Pernafasan tidak terdengar atau melemah dengan kuat pada bahagian yang terjejas.

56. Dalam kes sindrom penggabungan saham tisu paru-paru di peringkat kedua, berikut akan didengar:

1) wheeze menggelegak halus

2) basah basah halus rales

4) mengeringkan kering

Pernafasan bronkial

57. Dalam sindrom peningkatan tenggelam tisu paru-paru, berikut akan didengar:

1) gelembung gelembung besar basah

2) sebilangan besar mengeringkan kering di atas semua paru-paru

3) sedikit berdehit kering berdengung

4) pernafasan vesikular

5) pernafasan tidak didengar

58. Apabila tanda-tanda bronkitis obstruktif kronik terdengar:

1) pernafasan amfor

2) basah basah halus rales

4) bunyi geseran pleural

Mengeringkan kering

59. Apabila sindrom "kering" keradangan pleura didengar:

1) wheeze menggelegak halus

2) basah basah halus rales

Bunyi geseran pleural

5) lembab, besar, gelembung seperti, mengerang tidak berdendam (nafas berbuih)

60. Apabila serangan asma bronkus didengar:

1) gelembung gelembung besar basah

Sejumlah besar mengeringkan kering di seluruh permukaan dada

3) sedikit berdehit kering berdengung

4) wheeze menggelegak halus lembap

5) pernafasan bronkus

61. Dalam sindrom pengumpulan bendalir dalam rongga pleura dalam pesakit dengan kegagalan peredaran darah, berikut ini akan didengar:

Melemahkan pernafasan di bahagian yang terjejas

2) basah basah halus rales

4) bunyi geseran pleural

5) lembab, besar, gelembung seperti, mengerang tidak berdendam (nafas berbuih)

62. Apabila abses paru-paru disejat melalui bronkus, bisul paru-paru terdengar:

1) gelembung gelembung besar basah

2) sebilangan besar mengeringkan kering di atas semua paru-paru

3) sedikit berdehit kering berdengung

4) sedikit jumlah denyutan berdengung kering dan sedikit mengeringkan kering di kedua-dua paru-paru

Amfora nafas

63. Batuk adalah tipikal bagi pesakit dengan bronkektektasis:

2) menggiatkan pada petang

Pagi dengan sejumlah besar dahak

5) dengan pembebasan "dahak" dahak

64. Spekulasi sinaran berlaku dengan:

1) asma bronkial

Pleurisy eksudatif

3) bronkitis obstruktif kronik

4) bronkitis akut

5) bronchiectasis

65. Dengan bunyi perkusi pneumothorax terbuka:

2) pulmonari yang jelas

Tympanic

4) bunyi periuk retak

66. Makhluk pandai mendengar apabila:

1) bronkitis akut

2) emphysema

3) bronchiectasis

4) pneumothorax tertutup

Sindrom pemadatan saham tisu paru-paru dalam peringkat 1 dan 3

67. Dada barel ditentukan oleh:

1) abses paru-paru

2) radang paru-paru

Emfisema

68. Ketinggalan dalam pernafasan separuh dada ditentukan oleh:

Pneumonia kronik

2) emphysema

3) bronkitis obstruktif kronik

4) asma bronkial

5) abses paru-paru kronik

69. Triad Bronkial adalah:

1) kehadiran dalam air kencing leukosit, eritrosit, silinder

2) kehadiran leukositosis darah, pergeseran kiri neutrophilic, dipercepat ESR

Kehadiran kristal Charcot-Leiden, spiral Kurshman dan eosinophils dalam dada

4) peningkatan dalam tahap AST, ALT, KFK

5) pengurangan sel darah merah, hemoglobin dan besi serum

70. Bunyi yang mendadak yang muncul pada ketinggian penyedutan dan menyerupai keriting rambut apabila disapu di dekat telinga adalah:

2) balang basah

3) berdenyut berdenging basah

4) bunyi geseran pleural

Crepitus

71. Jenis kegagalan pernafasan yang ketat adalah ciri-ciri:

1) bronkitis obstruktif kronik

2) bronkitis akut

3) asma bronkial

Pneumonia kronik

5) bronchiectasis

72. Pengukuhan gesaan suara, bronkofon, bunyi perkusi yang membosankan dan pernafasan bronkial dikesan apabila:

1) asma bronkial

2) atelectasis obstruktif

3) pneumothorax terbuka

Pemadatan tisu paru-paru

5) emfisema

73. Batuk pada waktu pagi dengan dahak dengan mulut penuh adalah ciri:

Bronchiectasis

4) bronkitis akut

5) tumor paru-paru

74. Dengan emfisema, bunyi perkusi:

Berkotak

5) bunyi periuk retak

75. Sindrom yang dicirikan oleh pengembangan ruang intercostal, lag dalam pernafasan separuh dada, bunyi perkusi timpani dan kelemahan tajam pernafasan vesikular

58. Perubahan dalam respirasi vesikular. Perubahan Kuantitatif. Perubahan kualitatif (pernafasan keras, pernafasan bertentangan). Mekanisme perubahan ini. Kepentingan klinikal.

loading...

Perubahan dalam respirasi vesikular.

Ada pembelajaran dan melemahkan pernafasan vesikular, serta penampakan pernafasan keras, sementara memperkuat pernafasan vesikular adalah kurang praktikal.

Pengukuhan respirasi vesikular berlaku dengan peningkatan kekonduksian bunyi di kawasan yang didengar semasa melakukan kerja keras berat, hiperteriosis.

Sekiranya pernafasan vesikular keras, kedua-dua penyedutan dan pernafasan adalah sama rata. Pada masa yang sama, fenomena bunyi itu sendiri adalah lebih kasar, kerana ia mengandungi kesan bunyi tambahan yang dikaitkan dengan penebalan yang tidak rata ("kekasaran") dinding bronkial, dalam warna ia agak serupa dengan rales kering. Oleh itu, sebagai tambahan kepada penyedutan bertambah (keras), pernafasan yang keras ditandakan dengan peningkatan (sering dipanjangkan) dengan tusukan yang sukar, yang biasanya diperhatikan dalam bronkitis (terutamanya dengan keradangan eksudatif yang teruk dan bronkospasme).

Kehilangan respirasi vesikular dapat terjadi disebabkan oleh pelbagai sebab: - peningkatan penyerapan bunyi dengan medium antara sumber bunyi dan telinga dokter (contohnya, lapisan cairan semasa hydrothorax atau akumulasi gas dengan pneumothorax).

-perubahan dalam struktur dinding alveolar - keradangan awal, proses fibrosing.

-kehilangan keanjalan sifat alveoli dengan emphysema pulmonari progresif.

-mengurangkan pergerakan dada (diafragma yang tinggi di obesiti, sindrom Pickwick, perekatan dalam rongga pleura, sakit pada kecederaan dada, patah tulang rusuk, neuralgia interkostal, pleurisy kering).

-atelectasis obturative (paru-paru keruntuhan kerana halangan bronkial dengan tumor endobronchial yang semakin meningkat, mampatan luaran oleh nodus limfa atau tumor, parut).

-Atelectasis mampatan (mampatan paru-paru dengan cecair atau gas terkumpul dalam rongga pleura).

Varian melampau yang melemahkan pernafasan vesikular adalah yang disebut Silent Lung - suatu keadaan di mana alveoli tidak masuk dan bunyi pernafasan utama tidak didengar sama sekali (contohnya dengan atelektasis luas, edema paru parah, serta dengan perkembangan status asma akibat bronkospasme umum, penyumbatan bronkospasme kecil rahsia vysky).

59. Pernafasan bronkus patologi. Varian penyusupan respirasi bronkus patologis. Mekanisme pendidikan. Keadaan yang perlu untuk mendengar respirasi bronkus patologis. Kepentingan klinikal mendengar varian penyusupan pernafasan patologi patologi.

Pernafasan bronkus patologi. Kejadian pernafasan bronkus menunjukkan kehadiran syarat-syarat yang terbaik untuk melakukan bunyi pernafasan kasar yang dihasilkan di kawasan glottis dan permulaan trakea. Keadaan ini timbul terutamanya semasa pemadatan tisu paru-paru dan pemeliharaan kebolehtelapan udara bronchi ventilasi. Penyebab pemadatan mungkin merupakan proses infiltratif (pneumonia, tuberkulosis, infark thromboembolic paru-paru), atelectasis (peringkat permulaan atelectasis obstruktif, atelectasis mampatan). Alasan untuk meningkatkan kekonduksian tisu paru-paru juga mungkin terdapat rongga (rongga, abses yang dikosongkan), yang berkomunikasi dengan bronkus dan dikelilingi oleh tisu paru-paru yang lebih padat. Keadaan yang sama untuk pernafasan bronkus dicipta dengan kehadiran bronchiektasis besar "kering".

Kadang-kadang di atas rongga yang terletak sangat dalam, terutamanya jika dindingnya licin dan sengit, pernafasan bronkus memperoleh warna metalik yang dinamik (yang disebut nafas amforik, mengingatkan bunyi yang dihasilkan dengan meniup udara ke dalam botol setengah kosong dengan leher sempit). Suara seperti itu kadang-kadang didengar di atas kawasan pneumothorax. Dalam neoplasma ganas paru-paru (tisu tumor, sebagai peraturan, mempunyai ketumpatan yang tinggi dan memerah bronkus pengudaraan) biasanya tidak didengar pernafasan bronkus.

Mempanjangkan nafas. Apabila auskultasi menganggarkan nisbah masa (tempoh) masuk dan nafas. Biasanya, penyedutan selalu didengar sepanjang hayat, nafas hanya pada mulanya. Mana-mana nafas panjang (pernafasan adalah sama dengan penyedutan atau pernafasan lebih lama daripada penyedutan) - tanda patologi, dan selalunya memberi kesaksian kepada kesulitan patron bronkial.

Kaedah Auscultative membolehkan anda untuk menentukan masa tamat tempoh paksa. Untuk ini, stetoskop digunakan untuk rantau trakea dan pesakit diminta untuk menarik nafas panjang dan kemudian pernafasan tajam. Biasanya, tempoh ekspedisi paksa tidak melebihi 4 saat; Peningkatannya menunjukkan pelanggaran kekonduksian saluran pernafasan. Masa expiratory yang dipaksa meningkat (kadang-kadang ketara) dalam semua varian obstruksi bronkial (bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, asma bronkial), serta melanggar kekonduksian saluran pernafasan atas (stenosis laring pelbagai etiologi).

Bunyi pernafasan tambahan sentiasa tanda-tanda proses patologi dalam sistem pernafasan. Ini termasuk berdehit, crepitus, bunyi geseran pleural dan bunyi pleuropericardial. Setiap bunyi pernafasan ini mempunyai asal dan sumber yang ketara, oleh itu nilai diagnostik mereka sangat bagus. Mengeringkan, yang terbentuk hanya dalam saluran pernafasan (bronchi yang berkaliber yang berbeza), crepitus adalah fenomena alveolar eksklusif. Bunyi geseran pleura mencerminkan penglibatan daun pleura. Setiap bunyi-bunyi ini terdengar paling baik dalam beberapa fasa pernafasan: mengidam - terutamanya pada awal penyedutan dan pada akhir penghembusan, crepitus - hanya pada ketinggian penyedutan pada masa pengisian alveoli yang maksimal dengan udara, bunyi geseran pleural hampir sama semasa penyedutan dan pernafasan sepanjang masa.

60. Pernafasan bronkus patologi. Varian amfora pernafasan bronkus patologis. Mekanisme pendidikan. Keadaan yang perlu untuk mendengar respirasi bronkus patologis. Kepentingan klinikal mendengar varian amforik pernafasan bronkus patologis.

Pernafasan bronkus patologi. Dengan laluan udara melalui glottis, respirasi bronkial berlaku. Gelombang bunyi yang muncul pada masa yang sama memanjangkan pada semua pokok bronkial. Pernafasan bronkial menyerupai bunyi "x." Ia didengar di kedua-dua fasa pernafasan, tetapi lebih lama pada pernafasan (pernafasan tidak seperti penyedutan adalah tindakan pasif dan oleh itu lebih lama). Pernafasan bronkus didengar melalui laring, trakea, kadang-kadang di tempat-tempat yang diproyeksikan di dada trachea bifurcation, di depan - tulang belakang, di belakang - di kawasan interscapular di peringkat vertebra II - IV toraks. Lebih dari dada di dalam orang yang sihat itu tidak didengar, kerana di antara bronkus dan permukaan dinding dada adalah lapisan besar tisu alveolar. Mendengarnya di tempat-tempat ini menunjukkan kehadiran respirasi bronkus patologis. Ini dapat diperhatikan dalam hal pemadatan tisu paru-paru (hasilnya, ia menjadi konduktor gelombang bunyi yang baik) dan patensi bronkial yang cukup terletak berhampiran kawasan yang dipadatkan (ketika bronkus disekat, tidak pernafasan bronkial atau vesikular). untuk menjadi apabila alveoli dipenuhi dengan exudate (pneumonia longkang tumpukan atau pneumonia lobar di peringkat II) atau dengan darah (infark paru), jika paru-paru dihancurkan oleh udara atau cecair yang terkumpul di rongga pleura (Alveoli Melainkan udara sepenuhnya diganti) dalam paru-paru semasa bercambah tisu penghubung.

Pernafasan patologi patologi juga didengar apabila rongga terbentuk di paru-paru (abses, rongga) berkomunikasi dengan bronkus. Mengendalikan pernafasan bronkial dalam kes ini di permukaan dada menyumbang kepada penyegelan tisu paru-paru di sekitar rongga, penguatan gelombang bunyi di rongga itu sendiri sebagai resonator dan berlakunya bunyi stenosis apabila udara berpindah dari bronkus ke dalam rongga semasa penyedutan dan dari rongga ke dalam bronkus semasa pernafasan. Pernafasan bronkial boleh menjadi amphoric dan metalik.

Respirasi amfora berlaku apabila terdapat rongga berdinding halus diameter besar, berkomunikasi dengan pembukaan sempit dengan bronkus. Semasa nafas ini, bunyi muncul, mirip dengan bunyi yang berlaku ketika jet udara melewati sebuah vesel yang sempit (amphora).

Pernafasan logam terkenal dengan bunyi keras dan timbre yang rendah. Suara ini mengingatkan bunyi apabila terkena logam. Pernafasan sedemikian didengar dengan pneumotoraks terbuka.

Terdapat juga bercampur, atau tanpa had, pernafasan (broncho-vesicular atau vesicular dengan naungan bronkial). Ia dicirikan oleh fakta bahawa fasa penyedutan dengannya mempunyai ciri-ciri vesikular, dan nafas - pernafasan bronkus. Pernafasan seperti ini didengar dalam kes pneumosklerosis, pneumonia fokus, tuberkulosis infiltratif, apabila pusat densifikasi terletak di dalam tisu paru-paru.

61. Pernafasan bronkus patologi. Versi mampatan respirasi bronkial patologi. Mekanisme pendidikan. Kepentingan klinikal. Pernafasan bronkus patologi

Ia diperhatikan dalam kes-kes apabila pernafasan bronkial didengar di kawasan yang tidak jelas di paru-paru. Ia biasanya diperhatikan apabila tisu paru-paru dipadatkan kerana pengisian alveoli dengan exudate, darah, atau atelectasis mampatan. Pernafasan bronkus yang keras berlaku apabila terdapat pusat penggabungan besar-besaran, yang terletak secara dangkal (contohnya, dengan pneumonia lobar). Pernafasan bronkus senyap berlaku dengan atelectasis mampatan, infark paru-paru.

Respirasi amfora berlaku di hadapan rongga berdinding licin (diameter 6-8 cm), berkomunikasi dengan bronkus besar. Ia didengar di kedua-dua fasa pernafasan dan menyerupai bunyi yang membesar yang berlaku apabila udara ditiup ke dalam bekas kosong. Ia timbul kerana penambahan tambahan yang lebih tinggi kepada respirasi bronkial disebabkan oleh banyaknya refleksi dari dinding rongga ini (gua tuberkulosis atau abses yang dikosongkan).

Respirasi bercampur atau bronkovesikular berlaku apabila pusat densifikasi terletak di dalam paru-paru dan jarak jauh dari satu sama lain. Pada masa yang sama, fasa penyedutan menanggung ciri-ciri vesikular, dan fasa ekspirasi - respirasi bronkial.

Amfora pernafasan terdengar bila

loading...

Pernafasan vesikular adalah bunyi pernafasan utama yang didengar semasa auscultation paru-paru orang yang sihat.

Mekanisme pembentukan respirasi vesikular adalah agak rumit. Ia didasarkan pada bunyi getaran dinding alveoli apabila udara memasuki mereka. Kekerapan resonansi ayunan alveoli adalah 108-130 hertz. Bunyi ini bercampur dengan beberapa komponen frekuensi rendah daripada ayunan bronkiol. Jumlah frekuensi bunyi yang membentuk respirasi vesikular adalah dari 18 hingga 360 hertz. Oleh kerana tenaga inspirasi yang sihat secara ketara melebihi tenaga expiratory, bunyi pernafasan vesicular didengar dengan inspirasi (fasa peningkatan ayunan) dan dalam tempoh awal tamat (fasa kepupusan ayunan).

Bunyi pernafasan vesikular adalah mengingatkan bunyi "fff" yang lembut dan ditarik keluar dan didengar apabila anda menyedut dan lemah, sehingga tengah-tengah nafas. Dalam bentuk yang paling "tulen", respirasi vesicular didengar di bahagian tengah paru-paru di depan dan belakang, di mana lapisan kortikal alveoli adalah yang terbesar (sehingga 4-5 cm). Pada garis paravertebral, di puncak paru-paru, terutamanya di sebelah kanan, disebabkan oleh campuran bunyi yang lebih tinggi daripada bronkus, pernafasan adalah lebih kasar, nafas terdengar lebih kuat (pernafasan vesikobronchial).

Adalah disyorkan oleh auscultation yang berulang-ulang untuk mengingati bunyi pernafasan vesikular pada orang yang sihat di tempat yang berbeza dari auscultation paru-paru.

VARIETY OF RESPIRATION VESICULAR.

Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 3 tahun, respirasi vesikular adalah lebih tinggi dalam kekerapan (sehingga 400-600 hertz), lebih keras daripada pada orang dewasa dan boleh didengar semasa penyedutan dan pembuangan.

Pernafasan sedemikian dipanggil pueryl. Getaran alveolar semasa pernafasan juga merupakan asas pernafasan pueril, tetapi sejak lapisan alveolar pada kanak-kanak adalah lebih tipis dan bronkusnya lebih sempit, lebih banyak bunyi dari bronkus bercampur dengan bunyi getaran alveoli. Dengar pernafasan bayi.

Pernafasan vesicular dipertingkatkan dengan hyperventilation yang relatif atau mutlak. Pada masa yang sama, kedua-dua tenaga ayunan alveoli meningkat dan campuran komponen frekuensi rendah bunyi dari bronchi kepada mereka. Ini membawa kepada peningkatan bunyi inspirasi dan bunyi expiratory yang lebih panjang.

Pernafasan vesikular keras diiktiraf oleh bunyi "keras" yang luar biasa daripada pernafasan vesikular dan dengan bunyi yang jelas bukan hanya penyedutan, tetapi juga pernafasan sepanjang.

Pernafasan Saccadian boleh menjadi fisiologi dan patologi. Sebab bagi apa yang dipanggil. Rasa pernafasan fisiologi adalah kecemasan ringan (auscultation in a cold room), emosional emosional. Penyebab pernafasan saccadic patologi adalah stenosis bronkial.

Sakkadirovannaya respirasi auscultation sebagai pernafasan vesicular sekejap (ffff). Berbeza dengan pernafasan vesikular yang fiktif fisiologi, yang biasanya labil dan mendengarkan seluruh permukaan paru-paru, pernafasan patologi didengar secara tempatan dan mantap.

Bunyi pernafasan utama kedua adalah pernafasan bronkial. Bunyi pernafasan bronkus terbentuk apabila udara melewati glottis dan kemudian merebak melalui trakea dan bronkus.

Respirasi bronkial dalam kekerapan adalah beberapa kali lebih tinggi daripada respirasi vesikular: 700-1400 hertz, dan pada sesetengah orang ia mencapai 2000-5000 hertz.

Pernafasan bronkial menyerupai bunyi "xxx" yang kasar, didengar dengan menghirup dan mengeluarkan nafas, dan menghembus nafas terdengar lebih kuat daripada menghirup. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa semasa penghembus, glottis dipersempit.

Dalam orang yang sihat, bunyi pernafasan bronkus hanya boleh didengar dengan auscultation trakea (pernafasan trakea) dan kadang-kadang (agak jarang) di kawasan pembiakan, dalam 2-3 ruang intercostal di sepanjang garis paravertebral. Dalam bidang ini, pernafasan sering tidak bronkial, tetapi vesikobronchial (semasa penyedutan, bunyi vesikular, dan pada nafas dengan naungan bronkial).

Penampilan bunyi respirasi bronkial di mana-mana titik auskultasi paru-paru adalah patologi (.). Untuk penampilan respirasi bronkial di atas unjuran paru-paru, adalah perlu bahawa lapisan kortikal alveoli diubah secara patologi dan dapat menjalankan kekerapan respirasi bronkial. Keadaan seperti ini dicipta apabila alveoli dipenuhi dengan cecair peradangan (sindrom infiltrat) atau mampatan alveoli (sindrom atelectasis mampatan). Selain itu, dalam sindrom penyusupan, pernafasan bronkus boleh didengar dengan kuat (yang dipanggil respirasi bronkus dipertingkatkan), dan ketika mulas alveoli ia didengar sedikit (pernafasan bronkus yang lemah). Agar respirasi bronkial muncul di atas permukaan paru-paru, tapak penyusupan atau pemadatan mestilah sekurang-kurangnya 2-3 cm dan diameter 3-5 cm.

Bunyi pernafasan bronkial (biasanya dengan warna metalik, "pernafasan metalik") muncul semasa fistula bronco-pleural dengan pneumothorax terbuka. Dalam kes ini, paru-paru berkurang, melalui fistula bronkial, bunyi dari bronkus masuk rongga pleura, bergema dan memperoleh warna metalik yang unik. Dengan cara itu, dengan bronkofon, suara menjadi hidung, yang merupakan perbezaan tambahan antara respirasi bronkial dengan pneumothorax terbuka dan sindrom penyusup.

Pernafasan amforaik (abdomen) pada dasarnya adalah sejenis pernafasan bronkial, tetapi, berdasarkan makna diagnostik, ia menonjol dalam kumpulan yang berasingan.

Pernafasan amfora terbentuk apabila rongga terbentuk di dalam paru-paru (rongga, abses, bronkiektasis besar) yang berkomunikasi dengan bronkus. Dalam kes sedemikian, apabila bernafas, bunyi pernafasan bronkus melalui bronkus memasuki rongga, bergema, berwarna dengan banyak warna, dan memperoleh persamaan dengan suara yang berlaku apabila anda meniup ke dalam leher botol (amphora). Suara ini kuat, agak tinggi (dari 500 hingga 5000 hertz), dengan echo (surround), terdengar apabila anda menyedut, tetapi terutama apabila anda menghembus nafas. Bunyi bunyi pernafasan amforaik bergantung kepada saiz, bentuk, dan permukaan rongga. Pernafasan amforaik klasik didengar jika rongga lebih daripada 5 cm diameternya, berdinding licin, berkomunikasi dengan bronkus besar (bersaliran baik).

Dalam hal rongga berlubang gergasi yang terletak di akar paru-paru, gejala positif Wintrich sering ditentukan: pernafasan amforik yang kuat dengan mulut terbuka yang melemah dengan cepat jika pesakit menutup mulutnya dan bertukar untuk bernafas dengan hidungnya.

Pernafasan bronkial

loading...

Dengan laluan udara melalui glottis, respirasi bronkial berlaku. Gelombang bunyi yang muncul pada masa yang sama memanjangkan pada semua pokok bronkial. Pernafasan bronkial menyerupai bunyi "x." Ia didengar di kedua-dua fasa pernafasan, tetapi lebih lama pada nafas (penghembusan, tidak seperti penyedutan, adalah tindakan pasif dan oleh itu lebih lama).

Pernafasan bronkus didengar di atas laring, trakea, kadang-kadang dalam unjuran bifurasi trakea di dada, di bahagian depan - pada penahan sternum, di belakang - di kawasan interscapular pada tahap II - IV vertebra thoracic (Rajah 34, d). Lebih dari dada di dalam orang yang sihat itu tidak didengar, kerana di antara bronkus dan permukaan dinding dada adalah lapisan besar tisu alveolar. Mendengarnya di tempat-tempat ini menunjukkan kehadiran respirasi bronkus patologis. Ini dapat dilihat dalam kes pemadatan tisu paru-paru (hasilnya, ia menjadi konduktor yang baik gelombang bunyi) dan patensi bronkus yang cukup, terletak di sebelah kawasan yang dipadatkan (apabila bronkus disekat, pernafasan bronkial atau vesikular tidak didengar).

Penyegelan tisu paru-paru, seperti yang disebutkan, mungkin apabila alveoli dipenuhi dengan exudate (pneumonia longkang tumpuan atau pneumonia croupous di peringkat II) atau dengan darah (infark paru), apabila paru dimampatkan oleh udara atau cecair (jika udara sepenuhnya dipindahkan dari alveoli) dengan percambahan dalam paru-paru tisu penghubung.

Pernafasan patologi patologi juga didengar apabila rongga terbentuk di paru-paru (abses, rongga) berkomunikasi dengan bronkus. Mengendalikan pernafasan bronkial dalam kes ini di permukaan dada menyumbang kepada penyegelan tisu paru-paru di sekitar rongga, penguatan gelombang bunyi di rongga itu sendiri sebagai resonator dan berlakunya bunyi stenosis apabila udara berpindah dari bronkus ke dalam rongga semasa penyedutan dan dari rongga ke dalam bronkus semasa pernafasan.

Pernafasan bronkial boleh menjadi amphoric dan metalik.

Respirasi amfora berlaku apabila terdapat rongga berdinding halus diameter besar, berkomunikasi dengan pembukaan sempit dengan bronkus. Semasa nafas ini, bunyi muncul, mirip dengan bunyi yang berlaku ketika jet udara melewati sebuah vesel yang sempit (amphora).

Amfora bernafas. Pernafasan bunyi di rongga di paru-paru:

Pernafasan logam terkenal dengan bunyi keras dan timbre yang rendah. Suara ini mengingatkan bunyi apabila terkena logam. Pernafasan sedemikian didengar dengan pneumotoraks terbuka.

Terdapat juga bercampur, atau tanpa had, pernafasan (broncho-vesicular atau vesicular dengan naungan bronkial). Ia dicirikan oleh fakta bahawa fasa penyedutan dengannya mempunyai ciri-ciri vesikular, dan nafas - pernafasan bronkus. Pernafasan seperti ini didengar dalam kes pneumosklerosis, pneumonia fokus, tuberkulosis infiltratif, apabila pusat densifikasi terletak di dalam tisu paru-paru.


Video pendidikan dan audio

loading...

Terjemahan istilah dari Bahasa Inggeris ke Rusia (baca lebih lanjut mengenai terminologi Barat di sini):

  • Kerang adalah nama yang biasa untuk mengeringkan dan mencelupkan basah,
  • wheezes - rale kering yang tinggi,
  • rhonchi - rale kering yang rendah,
  • keretakan kasar - gelembung besar (rattle) berdehit [kasar = kasar],
  • cecair halus - menggelegak halus (basah)
  • kerinduan inspirasi lewat - crepitus (akhir inspiratory rales),
  • rembesan pleural - bunyi geseran pleura,
  • bijaksana pectroliocy (betul berbisik pectoriloquy) - pectorialloquia, bronkophony meningkat dengan mendadak.

Sastera pendidikan perubatan

loading...

Sastera perubatan pendidikan, perpustakaan dalam talian untuk pelajar di universiti dan profesional perubatan

loading...

PENYIMPANAN LUNGS. Bahagian 2

loading...

54. Bagaimanakah pernafasan bronkus terbentuk?

Seperti semua bunyi pernafasan, pernafasan bronkus terbentuk apabila udara melewati dengan cepat melalui saluran pernafasan (dalam kes ini, di sepanjang saluran pernafasan yang besar dan berpusat). Sambutan kekerapan dan kekerapan respirasi bronkial adalah disebabkan oleh pengaliran patologi melalui kawasan periferal paru-paru. Lebih tepat lagi, frekuensi tinggi dipastikan oleh pemeliharaan komponen frekuensi tinggi kerana ia melalui tisu paru-paru bebas, biasanya disebabkan oleh pemadatan atau fibrosisnya. Untuk pembentukan pernafasan bronkial, kawasan meterai ini dan / atau fibrosis perlu dilanjutkan dari dinding dada hingga kedalaman 4-5 cm ke arah akar paru-paru (di mana jalan utama utama terletak).

55. Bagaimana respirasi bronkial berbeza daripada respirasi vesikular?

Ia lebih keras dan mempunyai frekuensi yang lebih tinggi, kerana tisu paru-paru yang dipadatkan menjalankan bunyi frekuensi tinggi lebih baik daripada udara.

56. Apakah yang dimaksudkan dengan pernafasan bronkial?

Ia menyerupai bunyi udara melalui kelajuan tertentu tetapi paip. Pernafasan bronkus lebih kuat daripada vesikular (dalam gambarajah itu dicerminkan oleh garis tebal), ia mempunyai jeda antara penyedutan dan pernafasan, dan pernafasan dengannya lebih lama. Oleh kerana panjang nafas, nisbah penyedutan dan pernafasan semasa pernafasan bronkus biasanya 1: 1 (bukan 3: 1 atau 4: 1 semasa pernafasan vesikular).

57. Proses patologis apa yang disertai oleh pernafasan bronkus?

Pernafasan bronkus biasanya didengar apabila meterai paru-paru. Pemadatan (penyatuan) menandakan kehilangan udara oleh alveoli dan penggantiannya dengan lapisan tisu padat yang lebih baik mengendalikan bunyi frekuensi tinggi. Meterai itu terbentuk apabila alveoli runtuh atau apabila ia diisi dengan cecair.

  • Kejatuhan alveoli (apabila saluran udara boleh dilalui) biasanya diperhatikan jika berlaku pengaliran pleura, apabila jumlah bendalir cukup besar untuk memerah alveoli, tetapi tidak cukup untuk memampatkan saluran pernafasan.
  • Pengisian alveoli dengan cairan diperhatikan, contohnya, dengan pneumonia (exudate dalam alveoli), pendarahan alveolar (darah dalam alveoli), edema paru (plasma di alveoli).

Akhirnya, pernafasan bronkial boleh didengar di kawasan fibrosis paru-paru. Ini adalah mungkin dengan keterukan yang ketara terhadap fibrosis, yang kurang biasa daripada pemadatan pada paru-paru.

58. Bagaimana radiografi dada berubah semasa pernafasan bronkus?

Pada masa yang sama pelbagai perubahan patologi mungkin, walaupun dengan mereka semua terdapat kawasan tisu paru-paru udara rendah. Pada radiografi dada dan tomografi yang dikira, bronchogram udara (bronchi yang diisi udara, yang konturnya ditekankan oleh parenchyma yang dipadatkan bukan udara) dapat dikesan.

59. Adakah mungkin untuk membezakan pernafasan bronkial di atas yang dipenuhi dengan bendalir dan di atas alveoli yang runtuh?

Apabila alveoli runtuh, pernafasan bronkus didengar secara berasingan, dan apabila alveoli dipenuhi dengan cecair, dalam kombinasi dengan mengi. Sebaliknya, berdehit, yang terbentuk kerana adanya cecair di interstitium paru-paru, biasanya digabungkan dengan pernafasan bronkial, dan berdehit, terbentuk akibat fibrosis interstisial, lebih sering digabungkan dengan pernafasan vesikular.

60. Apakah ciri-ciri fizikal pernafasan bronkus?

Ciri yang paling penting ialah frekuensi tinggi. Pemadatan yang berkaitan dengan peningkatan ketara dalam ketumpatan paru-paru tidak membolehkan ia berfungsi sebagai penapis lulus rendah (iaitu, penyeimbang, yang membuang bunyi> 200 Hz). Oleh kerana paru-paru udara rendah membolehkan bunyi frekuensi tinggi dipertahankan, pernafasan bronkus kelihatan sangat kuat. Kedua-dua fasa pernafasan, penyedutan dan pernafasan, mempunyai ciri kekerapan yang sama, parameternya terhad kepada had antara 100 dan 1200 Hz, dengan tahap ayunan maksimum di bawah 900 Hz. Kekerapan-kekerapan ini lebih tinggi daripada yang terdapat dalam pernafasan pernafasan, dan sememangnya, mereka lebih serupa dengan yang terdapat dalam pernafasan vesikular lain, seperti pernafasan trakea.

Amfora nafas

loading...

61. Apakah pernafasan amforik?

Ini adalah jenis pernafasan tubular. Pernafasan amfora adalah frekuensi tinggi, kuat, bergema dengan baik. Ia biasanya terbentuk apabila udara bergerak melalui rongga dan sista yang berkomunikasi dengan bronkus.

Rajah. 14.9. Bidang-bidang mendengar pernafasan bronkial dalam kes pneumonia lobus bawah kanan dengan pemadatan tisu paru-paru (Dengan perubahan dari: Lehrer S.: Memahami Bunyi Paru, Philadelphia, W.B. Sounders, 1984)

BRONCHE BREATH BREATH

loading...

62. Apakah pernafasan bronkovesikular (bercampur-campur)?

Pernafasan bronkovesikular adalah bunyi pernafasan "perantaraan", yang mempunyai sifat pernafasan vesikular dan tiub. Ramai pakar percaya bahawa pernafasan jenis ini tidak wujud. Walaupun kita akan memikirkannya dengan lebih terperinci, kita juga percaya bahawa penggredan bunyi pernafasan yang terperinci itu mungkin boleh dielakkan.

Nota. Bunyi pernafasan utama termasuk pernafasan vesikular (bunyi pernafasan pulmonari biasa) dan pernafasan tubular (dibahagikan kepada bunyi pernafasan trakea, bronkial dan amphoric).

63. Apakah bunyi pernafasan bronkovesikular seperti?

Seperti respirasi tubular, vesicular bronkial mempunyai fasa ekspirasi yang panjang dan jelas (nisbah penyedutan dan pernafasan adalah 1: 1); seperti vesikular, tidak ada jeda di antara nafas dan nafas semasa respirasi bronkosikular. Ia lebih tenang dan frekuensi rendah daripada tiub, tetapi lebih kuat dan lebih tinggi daripada frekuensi daripada vesikular.

64. Apakah sebabnya untuk "perantaraan" seperti pernafasan bronkovesikular?

Ini disebabkan oleh keunikan penghantaran bunyi. Selepas pembentukan bunyi bising akibat pergerakan udara yang bergolak di dalam saluran pernafasan besar (di bahagian distal trakea dan bronkus besar), bunyi pernafasan bronkovesikular, sebelum mencapai stetoskop, perlu mengatasi lapisan nipis udara alveolar. Oleh itu, tidak seperti pernafasan trakea, yang didengar di leher, bronkovesikular menjalani beberapa perubahan fizikal (terutamanya penapisan komponen frekuensi tinggi) sebelum ia mencapai permukaan dinding dada. Tetapi tahap penapisan ini kurang daripada dengan pernafasan vesikular.

Nota. Oleh kerana lapisan tisu alveolar, diatasi dengan bunyi, tidak sehebat apabila pernafasan vesikular terbentuk, pernafasan bronkovesikular lebih kuat dan lebih tinggi dalam frekuensi daripada vesicular, tetapi lebih rendah dan lebih rendah frekuensi daripada tiub.

65. Di mana respirasi bronkovesikular didengar?

Ramai pakar meragui bahawa jenis bunyi pernafasan perantaraan benar-benar wujud. Tetapi dengan carian yang teliti dalam orang biasa yang sihat dilipat, ia dapat dijumpai di depan di teluk perimeter dan di belakang di kawasan interscapular (dari ketiga ke ruang intercostal keenam).

Rajah. 14.10. Disediakan dengan perubahan dari: LehrerS: Memahami Bunyi Paru-paru. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984

66. Apakah makna klinikal respirasi bronkovesikular?

Ia bergantung kepada penyetempatan. Seperti yang dinyatakan di atas, biasanya ia hanya didengar di paras parastern dan interscapular. Apabila mengesan pernafasan bronkovesikular di kawasan lain, perubahan patologi harus diandaikan di dalamnya, biasanya tahap pemadatan awal (penambahbaikan penghantaran bunyi frekuensi tinggi).

67. Apakah setara dengan morfologi dan radiologi pernafasan bronkovesikular?

Apabila mendengar di luar kawasan parastern dan interscapular, respirasi bronkovesikular biasanya menunjukkan pemampatan sebahagian daripada paru-paru dengan efusi pleural atau peringkat awal pemadatan keradangan tisu paru-paru.

TAMBAHAN PENAMBAHAN TAMBAHAN

loading...

(Dalam kesusasteraan domestik, nama lain sering digunakan: "bunyi pernafasan sampingan" - Anggaran Ed.)

68. Apakah bunyi pernafasan tambahan?

Ini adalah bunyi-bunyi yang tidak terbentuk semasa pernafasan biasa, tetapi muncul dalam pelbagai penyakit paru-paru, bertindih dengan bunyi pernafasan asas,

69. Bagaimana bunyi pernafasan tambahan diklasifikasikan dahulu?

Klasifikasi pertama dicadangkan oleh Laennec, yang memanggil mereka "bru etrangers" (bunyi asing). Laennec menganggap mereka bunyi luaran, yang disempitkan pada bunyi pernafasan vesikular dan bronkus normal. Melalui pemerhatian klinikal yang teliti dan pengesahan morfologi yang tepat, Laenneck dapat mengenal pasti banyak bunyi asing ini. Oleh kerana kebanyakan pesakitnya mempunyai tuberkulosis, mereka sering mendengar bunyi bising, yang Laennec disebut "mengiakkan" (dalam bahasa Perancis "kerincingan", dalam bahasa Inggeris - "rales").

Walau bagaimanapun, pada tahun 1819 karya DeG Auscultation Mediate tidak dicetak, Laennec menyedari bahawa mengiakan adalah lebih mudah untuk mendengar daripada menggambarkan. Sejak itu, pada masa itu, sudah tentu masih tiada peralatan rakaman, Laennec cuba membantu pembaca membayangkan bunyi-bunyi ini, memetik banyak contoh dari kehidupan seharian. Walau bagaimanapun, contoh-contoh ini sangat eksentrik. Sebagai contoh, dia membandingkan rales basah, besar-besaran dengan bunyi air yang mengalir ke dalam botol panjang. Beliau menambah bahawa "rale mukus" ini sering diperhatikan dalam kes-kes ketika rahsia besar ditemui di saluran udara yang besar. Dia membandingkan crepitus dengan masalah garam pada kumis yang dipanaskan. Untuk ini, ia menambahkan bahawa "basah rales" (iaitu, sebenarnya, crepitus) sering boleh didengar dengan radang paru-paru, edema paru-paru, dan hemoptisis. Akhirnya, dia membandingkan mengiakan dengan kicauan burung kecil, dan ikan kering dengan merayapi merpati hutan (.).

Kesulitan dengan terminologi dan contoh-contoh eksentrik telah diperburuk oleh fakta bahawa Laennec tidak dapat menyebut istilah "rale" (berdesir) di bahagian samping pesakit. Para pesakit, setelah mendengarnya, segera mengimbas ungkapan Perancis le rale de la mort (tenggorokan kematian) - pernafasan berisiko pesakit mati, tidak dapat mengasingkan rahsia terkumpul di saluran udara. Oleh itu, untuk mengelakkan salah faham (dan pendakwaan yang mungkin), Laennec memutuskan untuk menggunakan rhonchus istilah Latin di sisi katil pesakit. Baginya, istilah itu sama dengan mengi. Walau bagaimanapun, apabila Forbes menerjemahkan buku Laenneck ke dalam bahasa Inggeris, dia memutuskan untuk menggunakan istilah rhonchus untuk memanggil rales panjang, dan rales untuk memanggil hanya bunyi tambahan yang lebih pendek. Walau bagaimanapun, tidak semua penterjemah bersetuju dengan tafsiran ini. Dari peristiwa ini bermula sunset Laennekovskoy klasifikasi. Kekeliruan terminologi yang terhasil begitu besar sehingga pada tahun 1970 Fraser dan Pear (Fraser, Rage) menyedari bahawa "seolah-olah setiap doktor mempunyai klasifikasi sendiri untuk berdesir" [28].

70. Bilakah klasifikasi baru yang dicadangkan untuk bunyi pernafasan tambahan?

Lebih daripada satu setengah abad selepas Laenneck. Ia dicipta oleh pakar-pakar suruhanjaya antarabangsa, yang mana cadangannya diterbitkan pada tahun 1977. Ciri utama klasifikasi baru ialah penolakan istilah "ha / e" (serak), yang dikasihi oleh Laennec, memihak kepada tatanama, berdasarkan terutamanya pada sifat akustik pelbagai bunyi tambahan [29,30]. Nilai utama diberikan kepada tempoh bunyi bising. Akibatnya, menurut klasifikasi baru, bunyi tambahan dibahagikan kepada jangka pendek (dengan jangka masa kurang dari 250 ms) dan tahan lama (lebih dari 250 ms). Istilah kerupuk telah menjadi universal untuk bunyi bising jangka pendek, menggantikan semua sinonim Perancis dan Inggeris yang sudah ada sebelumnya

Mengeringkan lembapan halus; crepitus

Whistling (kering) berdehit

Mengeringkan bass (kering)

Crunch garam pada kuali panas

Kicauan burung kecil merayap merpati hutan

Skim Klasifikasi Kebarangkalian Pernafasan

ATS = American Thoracic Society = American Thoracic Society

Walaupun istilah-istilah yang digunakan untuk merujuk kepada pelbagai jenis bunyi pernafasan adalah sangat berbeza, secara umum, skim klasifikasi tidak banyak berubah sejak zaman Laennec. Di atas adalah klasifikasi moden Persatuan Thoracic Amerika dan beberapa klasifikasi lain, serta penerangan akustik dan contoh-contoh bentuk gelombang bunyi biasa untuk setiap jenis bunyi pernafasan.

71. Seberapa luasnya istilah baru ini?

Tidak terlalu luas. Walaupun istilah kerongkong, wheezes dan rhonchi telah digunakan secara meluas untuk merujuk kepada tiga jenis utama pernafasan pernafasan, rase usang (wheezing) atau crepitus, seperti ditunjukkan oleh ahli terapi dan ahli pulmonologi, serta analisis keterangan klinikal dari beberapa jurnal perubatan, sehingga kini memohon.

72. Bagaimanakah bunyi pernafasan tambahan dijana?

Mereka terbentuk melalui getaran bronkus dan pleura. Terdapat empat mekanisme yang mungkin untuk penampilan getaran mereka:

1. pecah filem atau gelembung cecair berlaku semasa pergerakan udara yang cepat melalui lapisan rembesan yang nipis yang menutupi saluran udara yang besar. Pergerakan ini menyebabkan luka-luka filem atau gelembung dan kemunculan keretakan. Dengan cara ini, terutamanya rales lembap besar (keretakan kasar) terbentuk, yang biasanya diperhatikan dalam bronkitis akut dan kronik.

2. Penyamaan tekanan cepat di dalam saluran pernafasan berlaku semasa penyedutan, apabila sebahagian kecil runtuh saluran udara kecil diluruskan. Melicinkan mereka, disertai dengan persamaan tekanan yang cepat, menyebabkan "kapas". Biasanya, fenomena ini diperhatikan dalam pemampatan saluran udara kecil terhadap latar belakang peningkatan tekanan interstitial disebabkan oleh pengerasan interstitium (fibrosing alveolitis) atau pengumpulan cecair di dalamnya (exudate, blood, plasma).

Mekanisme ini menghasilkan denyutan halus dan crepitus yang lembap, ciri radang paru-paru, pendarahan paru-paru, edema pulmonari, alveolitis fibrosing.

3. Getaran dinding saluran pernafasan menyebabkan kelengkungan (treble) kering (wheezes). Sebabnya adalah pergerakan udara yang cepat melalui saluran udara yang sempit (dengan bronkospasme, rembesan yang berlimpah, edema), menyebabkan ayunan satu atau lebih bahagian dinding pernafasan. Mekanisme fizikal dari ayunan ini adalah kesan Bernoulli, menurut mana pam air vakum juga beroperasi di banyak makmal biokimia. Dalam pam ini, air yang bergerak dengan cepat melalui tiub sempit menyebabkan udara ditarik melalui lubang dalam tiub. Walau bagaimanapun, dalam kes mengi, tiada lubang di saluran udara. Oleh itu, yang bergerak pantas melalui udara bronkus sempit hanya menarik dinding bronkus, mewujudkan bunyi bersiul. Angin berterusan dinding saluran udara dalam banyak cara mengingatkan getaran lidah dalam instrumen angin; Hasil dari ayunan ini, bagaimanapun, adalah bersiul tiga treble dan bass kering rales (Malah, mekanisme ini mendasari pembentukan kerang tiga kali ganda).

4. Geseran daun pleura yang meradang. Apabila resusitasi, daun pleura ditutup dengan lapisan fibrin dan menjadi lebih kasar. Apabila bernafas, menggosok antara satu sama lain menyebabkan bunyi bising yang keras. Ia didengar semasa penghirupan dan nafas, dan dipanggil bunyi geseran pleura.

NOISE RESPIRATORY ADDITIONAL TAMBAHAN TERJEMAHAN

loading...

73. Apakah bunyi pernafasan tambahan jangka pendek?

Ini adalah pendek (dengan tempoh kurang daripada 250 ms) dan hingar tambahan letupan yang didengar dalam proses patologi tertentu. Mereka terutamanya dikesan semasa penyedutan, walaupun mereka juga boleh diperhatikan semasa nafas.

74. Kenapa mereka dipanggil jangka pendek?

Oleh kerana ia berlangsung kurang dari 250 ms. Memandangkan kecerahan mereka, tidak menghairankan bahawa telinga seseorang tidak dapat membezakan mana-mana bunyi muzik di dalamnya. Oleh itu, bunyi pernafasan tambahan jangka pendek dirasakan hanya sebagai bunyi bising.

75. Apakah istilah lain untuk bunyi pernafasan tambahan jangka pendek?

Mereka dipanggil istilah "keriting" (lihat di atas, sebagai tindak balas kepada soalan 70).

76. Bagaimanakah keretakan bunyi?

Forgax (Forgacs) secara kiasan menyebutnya "letupan mini" [31]. Pada tahun 1818, Laennec menggunakan sebilangan perbandingan yang aneh, contohnya, "bunyi air ketika ia melayang di sepanjang dinding botol panjang", atau bunyi "garam garam dalam panci panas". Pada tahun 1828, Williams membandingkan mereka dengan "kerumitan bungkus rambut yang digosok di antara jari-jari dekat telinga," dan Latham pada tahun 1876 menulis tentang "rale kering dan lembab". Untuk pertama kali istilah "kerupuk" dalam pengertian moden digunakan oleh Robertson dan Koop (Soore) pada tahun 1957 [32]. Kini, kebiasaannya membezakan "keretakan halus" (gelembung halus halus dan crepitus) dan "keretakan kasar" (gelembung halus besar). Yang pertama dibandingkan dengan rustle dedaunan muda. Perbandingan yang lebih baru - dan terutamanya dekat dengan penulis - dengan retakan selophane (perbandingan sebegini tidak dapat impikan Laenneck!).

77. Adakah bunyi pernafasan yang biasa didengar bersama dengan crepitus?

Ya. Seperti semua bunyi pernafasan tambahan, keropos ditumpaskan pada bunyi pernafasan utama: (1) pada pernafasan vesikular (halus lembab halus, terdengar pada mulanya dan di tengah-tengah penyedutan) dan (2) pada pernafasan vesikular atau bronkial (crepitus, terdengar pada akhir penyedutan; lihat di bawah).

78. Bagaimanakah ciptaan yang digambarkan secara grafik?

Dalam bentuk mata pada bahagian inspirasi atau ekspirasi kitaran pernafasan (lebih kerap pada inspirasi, kerana jenis pengedaran ini adalah terutamanya inspiratory). Bergantung kepada keamatan, kerongkongan boleh menjadi jarang atau banyak, dan bergantung kepada tindak balas frekuensi semasa bunyi bising, kekerapan tinggi atau rendah. Bergantung pada amplitud ayunan, bunyi ini dibahagikan kepada tenang dan kuat. Akhirnya, bergantung pada masa kejadian, kerongkong dapat digambarkan sebagai penebat awal, tengah dan lewat (Dalam kesusasteraan domestik, kerongkongan inspirasi awal dan tengah disebut sebagai rale lembab, dan kerongkongan terlambat - sebagai crepitus - Ed.).

79. Bagaimana keretakan terbentuk?

Bergantung pada masa kejadian mereka dalam kitaran pernafasan [33]:

  1. Crack inspiratory awal dan tengah terbentuk apabila udara melewati lapisan rembesan yang tipis, masing-masing meliputi saluran udara yang besar dan sederhana (contohnya, dengan bronkitis dan bronchiectasis, masing-masing). Keringkingan tersebut ditumpangkan pada pernafasan vesikular dan didengar terutamanya di bahagian tengah dada di depan dan di belakang. Crack inspiratory awal dan tengah adalah tidak bunyi, frekuensi rendah, kecil, tidak bergantung pada graviti, baik dipegang dalam rongga mulut (kerana mereka terbentuk di saluran udara yang lebih proksimal) dan terutama disebabkan oleh gangguan pernafasan yang menghalangi. Jumlah mereka mungkin berkurang (sehingga hilang) ketika batuk, tetapi tidak berubah ketika kedudukan tubuh berubah.
  2. Krim inspirasi lewat (crepitus) dibentuk semasa pembukaan saluran udara distal yang telah runtuh di bawah pengaruh tekanan interstitial yang tinggi. Oleh kerana tekanan di hujung bronkiol sebahagiannya runtuh adalah berbeza (tinggi di bahagian tengah dan rendah di bahagian distal), pembukaan bronkiol dan alveoli sedemikian cepat semasa penyedutan menyebabkan penyamaan cepat tekanan di dalamnya dan, sebagai hasilnya, bunyi bertepuk tangan [34]. Tekanan interstitial yang tinggi menyebabkan fenomena ini biasanya disebabkan adanya cecair dalam implan paru-paru (nanah, darah, plasma) atau pengerasannya.

Nota. Kerongkong inspirasi akhir biasanya menunjukkan sama ada fibrosis interstisial atau edema interstisial (disebabkan pneumonia, pendarahan di paru-paru, kegagalan jantung kongestif).

Sejak keruntuhan saluran pernafasan bergantung kepada graviti, crepitus inspirasi yang disebabkan oleh mereka lebih kerap berkembang di bahagian bawah paru-paru: di pangkal paru-paru, terutamanya di kawasan posterior. Keratan halus akhir hala, frekuensi tinggi dan banyak, bergantung kepada graviti, kurang dibawa ke rongga mulut (kerana ia terbentuk di bahagian-bahagian periferal yang lebih periferal) dan disebabkan terutamanya oleh gangguan pernafasan yang ketat. Mereka boleh hilang apabila anda menukar kedudukan badan, tetapi tidak apabila anda batuk. Dalam kes lain, sifat crepitus agak stabil.

80. Mengapakah penting untuk membezakan antara keropok inspirasi awal dan lewat?

Oleh kerana kedua-dua jenis ini mempunyai kepentingan klinikal yang berbeza dan dikaitkan dengan proses patologi yang berbeza.

Keras awal (rales lembap) biasanya dibentuk di saluran udara yang besar dan oleh itu didengar sebagai frekuensi rendah, bunyi kasar. Kuncup lewat (crepitus) terbentuk di saluran udara distal, yang, apabila dihirup, terbuka dengan bunyi membanting. Oleh kerana crepitus tersebut dibentuk lebih jauh, ia lebih tinggi dalam kekerapan dan lebih menonjol.

Rale basah yang muncul di tengah-tengah nafas biasanya terbentuk di dalam saluran udara diameter sederhana dan biasanya pathognomonic untuk bronchiectasis. Oleh itu, masa pembentukan keretakan yang berbeza semasa kitaran pernafasan menunjukkan pelbagai proses patologi. Memandangkan ini, peruntukan bunyi awal dan lewat seolah-olah menjadi penting secara klinikal. Anda perlu melatih pendengaran anda sehingga anda belajar untuk tepat menentukan masa pembentukan bunyi semasa kitaran pernafasan.

Perbezaan antara jenis keropok awal dan lewat (serta berteriak dan tidak boleh didengar) boleh diperbaiki dengan analisis komputerisasi bunyi pernafasan.

81. Apakah kesesuaian mengesan rale basah dan kuku oleh doktor yang berlainan?

Tidak begitu baik. Dalam salah satu kertas [35], ia hanya 60%. Variasi yang lebih besar dalam keputusan peperiksaan didapati dalam alveolitis fibrosing dan bronchiectasis. Kajian menunjukkan bahawa untuk mendapatkan keputusan yang boleh dibandingkan, adalah perlu untuk menjelaskan tatanama yang digunakan oleh doktor.

82. Adakah mungkin untuk memperbaiki kesesuaian keputusan peperiksaan oleh doktor yang berlainan?

Ya. Sebagai contoh, dalam salah satu daripada kerja-kerja [36], menunjukkan bahawa selepas latihan doktor tambahan, keputusan peperiksaan untuk kehadiran dan sifat mengi menjadi agak setanding.

Nota. Sebagai tambahan kepada terminologi, konsistensi yang baik hasil peperiksaan oleh doktor yang berbeza biasanya dapat dicapai jika hanya kehadiran atau ketiadaan bunyi pernafasan patologi yang diambil kira. Jika tahap ungkapan atau masa berlakunya semasa kitaran pernafasan dikaji, hasilnya sangat kontroversial. Selepas latihan tambahan, perbandingan hasilnya meningkat dengan ketara [37].

83. Bolehkah keropok muncul semasa penghembus?

Ya. Walaupun mereka terutamanya diperhatikan dengan inspirasi, kerongkong expiratory juga telah diterangkan dalam kedua-dua penyakit paru-paru yang menghalang dan menyekat [38]. Dalam penyakit paru-paru obstruktif, seperti bronkitis kronik atau bronchiectasis, rale lembap ekspirasi biasanya tidak berbunyi, muncul pada awal pembuangan, tidak bergantung kepada graviti dan dikesan dalam jumlah besar. Selepas batuk, keamatan mereka berkurang. Dengan penyakit paru-paru yang ketat, contohnya, dengan penyakit alveolitis fibrosing dan penyakit tisu penyebaran yang meresap, crepitus ekspirasi lebih sering berteriak-teriak, muncul di tengah atau pada akhir tamat, bergantung kepada graviti dan dikesan dalam kuantiti yang kecil. Selepas batuk, keamatannya tidak berubah.

84. Apakah mekanisme pembentukan keratan akhir ekspirasi?

Terdapat dua pandangan utama mengenai soalan ini:

  1. Crepitus ekspirasi lewat terbentuk apabila laluan udara kecil tegar dan fibrotik ditutup (tetapi tidak dibuka semula).
  2. Crepitus ekspirasi lewat terbentuk dengan cara yang sama seperti inspirasi ketika membuka semula saluran udara kecil. Menurut skema Forgax, mekanisme ini adalah seperti berikut:
    • Tekanan interstisial yang tinggi (contohnya, disebabkan oleh fibrosis interstisial) menyebabkan penurunan lumen saluran udara kecil.
    • Daya nafas menyebabkan pembukaan semula saluran udara. "Kapas" yang dihasilkan digabungkan dengan crepitus inspirasi akhir.
    • Daya elastik saluran pernafasan lagi menyebabkan mereka runtuh pada awal pernafasan. Hasilnya, pada permulaan nafas seterusnya, mereka perlu dibuka semula. Walau bagaimanapun, kali ini pembukaan berlaku pada akhir penghembusan dan menyebabkan kelahiran ekspirasi akhir.
    • Perkembangan ekspirasi ini berlaku di bahagian paru-paru di mana tekanan udara terperangkap di saluran udara lebih tinggi dari tekanan di saluran udara yang berdekatan.

Nota. Crepitus inspirasi lewat dibentuk apabila saluran udara kecil dibuka semula semasa inspirasi. Kelahiran ekspirasi lewat terbentuk sama ada dengan membuka semula atau dengan menutup saluran udara kecil semasa pembuangan.

85. Adakah retak disebabkan oleh bronchiectasis yang disebabkan hanya melalui laluan udara melalui lapisan rembesan yang nipis?

Tidak Walaupun dalam bronkitis kronik, rales lembap hampir selalu dibentuk oleh interaksi rembesan dan udara di saluran pernafasan, dengan bronchiectasis mekanisme pembentukan mereka mungkin berbeza. Rawatan saluran pernafasan akibat kemusnahan komponen elastik dan otot dinding mereka telah berkembang secara patologi. Oleh kerana dinding bronchi menjadi kurang tahan lama, ia dapat dengan mudah mereda apabila anda menghembus nafas dan kemudian dengan cepat terungkap apabila anda menghirup. Mekanisme ini memainkan peranan penting dalam pembentukan crepitus inspirasi; bunyi pernafasan yang terhasil tidak hilang selepas batuk (ini menunjukkan bahawa rahsia bronkus tidak penting dalam pembentukan crepitus dalam kes ini).

86. Adakah kerengsaan dengan fibrosis pulmonari hanya didengar pada akhir penyedutan?

Tidak Walaupun mereka biasanya didengar pada akhir nafas, dengan fibrosis pulmonari, crepitus mungkin muncul di tengah dan bahkan pada awal nafas. Ia mungkin menjadi pint. Dalam mana-mana kes, crepitus hanya berlangsung sehingga akhir penyedutan. Begitu juga, kerongkong dalam bronchiectasis biasanya dikesan di tengah-tengah nafas, tetapi mungkin juga muncul pada permulaannya. Tetapi mereka sentiasa yang paling ketara di tengah-tengah nafas.

87. Apa yang basah, kering, likat, atelectatik, "tertutup ke telinga", logam, permukaan dan harmonik rales?

Terma lama dan ketinggalan zaman. Di Amerika Syarikat, mereka tidak lagi disyorkan. Pada masa ini, hanya istilah "retak halus" dan "retak kasar" dibezakan (tentunya dengan penunjuk masa kejadian mereka semasa kitaran pernafasan - awal, tengah, lewat).

88. Dan bagaimana dengan istilah "mengeriting kuku kecil"?

Seperti yang dinyatakan di atas: ini adalah istilah usang yang dicadangkan di UK dan masih digunakan hanya di sana [40]. Di Amerika dan Perancis, istilah "rale" (rale) digunakan sebaliknya, di Itali - rantoni. Oleh itu, istilah ini adalah disyorkan untuk dielakkan.

89. Apakah makna klinikal kerengsaan?

Sangat besar. Daripada semua bunyi pernafasan tambahan, mereka mungkin adalah yang paling penting secara klinikal, kerana terdapat hubungan yang rapat antara masa mereka muncul semasa kitaran pernafasan dan penyetempatan tapak penjanaan bunyi di pokok bronkial (lihat di atas).

90. Bunyi pernafasan yang paling sering digabungkan dengan keropok?

Berbeza. Bunyi inspiratory awal dan sederhana biasanya digabungkan dengan pernafasan vesikular. Kreatif inspirasi akhir boleh digabungkan dengan kedua-dua respirasi vesicular dan bronkial. Mengenal pasti fenomena sonik ini boleh membantu dalam diagnosis pembezaan. Sebagai contoh, penyusupan interstitium paru-paru dan alveoli dengan cecair (untuk radang paru-paru, edema paru-paru, pendarahan ke dalam paru-paru) lebih cenderung untuk mengesan ). Sebaliknya, apabila menguatkan interstitium (fibrosing alveolitis), lebih banyak kemungkinan bahawa (1) crepitus inspirasi akhir dan (2) respirasi vesikular akan muncul.

Walaupun algoritma yang dicadangkan di bawah memudahkan keadaan sedikit, ia boleh menjadi berguna dalam diagnosis pembezaan.

91. Bolehkah orang yang sihat mendengar kritikan lewat?

Ya. Walaupun ini biasanya merupakan tanda penyakit, crepitus inspirasi akhir dapat dikesan dalam individu yang sihat [41]. Sebagai contoh, ia boleh didengar di bahagian bawah paru-paru selepas berbaring lama. Di samping itu, dengan auscultation berhati-hati menggunakan stetoskop, ia dikesan dalam 63% daripada 56 pelajar perubatan muda. Apabila menggunakan stetoskop elektronik dengan penapis frekuensi tinggi, angka ini meningkat kepada 92% [42]. Dalam semua kes ini, crepitus hanya didengar di puncak nafas yang pertama dan cepat hilang.

92. Apakah mekanisme kritikan pendidikan dalam orang yang sihat?

Mengisi udara di kawasan yang runtuh di paru-paru: lebih banyak kawasan tersebut, bunyi pernafasan yang lebih banyak dihasilkan. Mereka biasanya dikesan hanya di bahagian bawah paru-paru di belakang dan sangat sering didengar pada individu yang jumlah pernafasannya hampir dengan kapasiti paru-paru sisa sebelum peperiksaan cetek) dan yang tiba-tiba diminta untuk menarik nafas panjang. Dengan pernafasan yang cetek, kebanyakan saluran basal biasanya berada dalam keadaan runtuh. Keruntuhan mereka membawa kepada reabsorpsi oksigen dan perkembangan seterusnya atelektasis. Pembukaan saluran udara secara tiba-tiba semasa penyedutan menyebabkan kumbang.

Nota. Crepitus "fisiologi" biasanya didengar pada akhir nafas; ia adalah frekuensi tinggi dan menyerupai crepitus inspirasi lewat dengan alveolitis fibrosing. Biasanya selepas beberapa nafas dalam, ia hilang.

93. Adakah biasa bagi penyakit paru-paru interstitial untuk mengembangkan crepitus inspirasi lewat?

Tidak Walaupun pada umumnya penyakit paru-paru interstisial kronik, bunyi pernafasan tambahan dikesan dalam 65-91% kes [43, 44]; dalam sarcoidosis, akhir inspiratory dan crepitus kecil sangat jarang berlaku. Dalam tinjauan ke atas pelbagai penyakit paru-paru, Epler dan lain-lain mencatatkan adanya crepitus kecil dua hala di sekitar 60% pesakit dengan asbestosis dan fibrosis pulmonari idiopatik, tetapi hanya 18% pesakit dengan sarcoidosis [45]. Dalam penyakit granulomatous lain - tuberkulosis miliary, granuloma eosinofilik, alveolitis alahan, serta luka intraalveolar - irosainosis alveolar pulmonari - crepitus kecil juga jarang (kira-kira 20% daripada kes). Secara umumnya, crepitus yang ditemui dalam sarcoidosis kebanyakannya terdapat di kawasan basal paru-paru.

Rajah. 14.17. Penyebaran dan klasifikasi crepitus dalam 657 pesakit dengan pelbagai penyakit paru-paru (Dengan izin dari: Epler G.R., Carrington C.D., Gaensler EL: Crackles (rales) dalam penyakit pulmonari interstisial.

94. Mengapakah kangkung sangat jarang berlaku dalam sarcoidosis, tetapi selalunya dalam penyakit paru-paru lain?

Kerana fibrosis parenchyma dalam jenis penyakit ini, seperti yang ditunjukkan oleh CT resolusi tinggi, diedarkan dengan sangat tidak sekata [46]. Dalam alveolitis fibroi yang idiopatik, sebagai contoh, fibrosis biasanya disetempatkan di lobus dan subpleural yang lebih rendah. Dalam sarcoidosis, fibrosis lebih kerap dikesan di lobus atas dan peribronchialio.

95. Apakah prevalensi kritikal inspirasi terakhir dalam asbestosis?

Sangat besar. Dalam kajian populasi yang besar, crepitus bukan bunyi dikesan dalam kira-kira 15% daripada pengeluaran pekerja asbestos, tetapi hanya 3% individu dalam populasi [47]. Crepitus adalah tanda awal penyakit [48]; dengan hubungan lebih lama dengan asbestos, kelaziman dan kuantiti dalam peningkatan pesakit [49]. Pada masa manifestasi klinikal asbestosis berkembang, crepitus kerapuhan tinggi akhir dikesan di lebih daripada separuh daripada pesakit [50]. Crepitus adalah penunjuk yang boleh dipercayai tentang keparahan penyakit ini. Ia lebih cenderung berkaitan dengan tempoh hubungan daripada nilai keupayaan vital paru-paru. Crepitus mungkin menjadi garis panduan yang berguna untuk menyaring pekerja berisiko.

96. Di mana asbestosis adalah terutamanya crepitus tempatan?

Pada mulanya, ia terletak di bahagian dasar di garis tengah axillary, dan kemudian menyebar melalui bahagian bawah yang lebih rendah.

97. Adakah intensiti sppitation menunjukkan keterukan penyakit itu?

Ya. Seperti yang telah kita katakan berkaitan dengan asbestosis, kehebatan penyerutan berkorelasi dengan keparahan penyakit yang menyebabkan mereka. Peraturan ini juga terpakai pada penyakit paru-paru lain. Bagi pemeriksaan yang objektif pesakit, kaedah-kaedah automatik telah dicadangkan untuk mengenal pasti dan mengukur crepitus, yang dalam penyakit paru-paru interstisial berguna untuk kedua-dua diagnosis dan pemerhatian dinamik.

98. Dapatkah crepitus inspirasi digunakan untuk menilai keparahan semua penyakit paru-paru interstitial?

Ya. Di samping sedikit mengi, bentuk yang lebih ringan penyakit ini lebih kerap disertai oleh crepitus inspirasi terlantar di bahagian bawah paru-paru (di kedudukan berdiri - di bahagian bawah paru-paru). Apabila penyakit itu berlanjutan, bunyi-bunyi pernafasan mungkin menjadi paninspiratory (walaupun mereka masih akan paling menonjol pada akhir nafas), berterusan walaupun terdapat perubahan dalam kedudukan badan, dan meluas ke bahagian-bahagian paru-paru. Di samping itu, mereka boleh menyertai cabaran inspirasi lewat.

99. Apakah ciri-ciri spekulatif ekspirasi?

Crepitus ekspirasi boleh dikesan di banyak pesakit dengan penyakit paru-paru interstisial, tetapi ia juga tidak dikaji sebagai inspirasi lewat. Ia dijumpai di tengah dan pada akhir menghembus nafas. Ia mempunyai nilai klinikal yang sangat tinggi. Contohnya, Walshaw (Wals-haw) dan lain-lain menunjukkan bahawa intensitas kru ekspirasi semasa alveolitis fibrosir berkadaran secara langsung dengan penurunan kapasiti penyebaran pulmonari [51]. Oleh itu, crepitus ekspirasi (keamatannya) dalam penyakit paru-paru interstisial mungkin merupakan petunjuk penting mengenai keparahan penyakit ini.

Nota. Oleh kerana intensitas spekulasi expiratory kurang daripada inspirasi, lebih mudah untuk mengira, dan untuk menilai keparahan penyakit paru-paru interstisial, ia boleh menjadi lebih bermanfaat daripada inspiratory.

100. Apakah ciri-ciri kerengsaan untuk kegagalan jantung kongestif?

Sangat dekat dengan mereka yang mengalami alveolitis fibrosing. Dalam kedua-dua kes ini, kekerapan tinggi yang berlimpah dan crepitus inspirasi terlambat adalah lebih biasa. Dalam kedua-dua kes, ia adalah setempat yang dominan di pangkal paru-paru, bergantung kepada graviti dan kedudukan pesakit; sukar untuk memisahkan mereka secara klinikal. Walaupun data klinikal biasanya boleh digunakan untuk pembezaan (atau, lebih baik, analisis komputerisasi bunyi-bunyi pernafasan [52]), doktor harus menjaga kesamaan ini dalam pemikiran apabila membuat keputusan mengenai pelantikan diuretik kepada pesakit dengan kerongkongan dua hala pada paru-paru bawah.

Nota. Dalam praktiknya, jika tiada data klinikal untuk penyakit paru-paru, pengesanan krep dua hulu atau rales lembap di bahagian bawah paru-paru harus dianggap tanda kegagalan jantung.

101. Apakah crepitus yang disebabkan oleh kedudukan badan (postural) (PC)?

Gejala yang sangat penting. Seperti yang dinyatakan di atas, crepitus, atau rales lembap, sangat biasa dalam kegagalan jantung kongestif. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, bukti telah muncul bahawa kemunculan crepitation hanya dalam kedudukan terdedah boleh menjadi tanda diagnostik dan prognostik yang lebih tepat.

102. Bagaimanakah PC perlu dinilai?

Biasanya peperiksaan dijalankan mengikut pelan berikut:

  1. Duduk pesakit di tempat tidur, tunggu sekurang-kurangnya 3 minit.
  2. Pasang stetoskop pada ruang intercostal kelapan, kesembilan dan kesepuluh di sepanjang garis axillary posterior dan minta subjek mengambil beberapa nafas dalam, tidak membuat tamat tempoh paksa. Ia harus diikuti untuk sekurang-kurangnya lima pusingan pernafasan berturut-turut untuk menilai kehadiran kritikan, memberi perhatian khusus pada akhir fasa inspirasi. Setiap pernafasan harus bermula dari tahap jumlah sisa (jumlah udara dalam paru-paru selepas pernafasan yang tenang) dan terkumpul pada tahap jumlah kapasiti paru-paru (bersamaan dengan nafas penuh).
  3. Lay pesakit di belakangnya, tunggu sekurang-kurangnya 3 minit.
  4. Re-conduct auscultation mengikut paragraf 2.
  5. Angkat kaki pesakit sebanyak 30 °, tunggu sekurang-kurangnya 3 minit.
  6. Re-conduct auscultation mengikut paragraf 2.

Rajah. 14.18. Pelan kaji selidik PCP secara tetap (Adduced from: Deguchi F., Hirakawa S., Gotch K., et al: Prognostic of crackles yang disebabkan oleh posturally. Infarkasi tindak lanjut jangka panjang. : 1457-1462, 1993)

Jika anda mendapati ralat, pilih fragmen teks dan tekan Ctrl + Enter.