Status Asthma

Status asma adalah komplikasi yang teruk dan mengancam nyawa asma bronkial, yang berlarutan dan dicirikan oleh kegagalan pernafasan progresif dan ketidakupayaan terapi.

Mekanisme perkembangan status asma boleh berbeza:

• pemburukan asma bronkial (kekejangan besar semua bahagian pokok bronkial, penindasan batuk dan pusat pernafasan, gangguan fungsi saliran semula jadi bronkus, sekatan letupan);
• hubungan dengan alergen;
• kekejangan refleks bronkial akibat rangsangan mekanikal, kimia atau fizikal kepada reseptor saluran pernafasan (udara sejuk, bau yang kuat).

Salah satu mekanisme patogenetik yang utama adalah sekatan dalam beta reseptor beta-2-adrenergik, yang ditunjukkan oleh bronkospasm berterusan, tidak sensitif terhadap kejadian-kejadian tersebut.

Disebabkan peningkatan tekanan dalam rongga dada dan di dalam alveoli, hipertensi pulmonari berkembang, tekanan di arteri pulmonari dan di rongga ventrikel kanan meningkat, dan mekanisme pulangan vena darah ke jantung rosak.

Fungsi pernafasan terjejas dan sistem kardiovaskular membawa kepada peralihan keseimbangan asid-asas dan komposisi gas darah. Penurunan kepekatan oksigen dalam darah dalam kombinasi dengan alkalosis pernafasan digantikan dengan peningkatan progresif dalam tahap karbon dioksida dan pengasidan media dalaman badan.

Perkembangan status asma adalah satu patologi yang mendesak dan petunjuk langsung untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama status asma:

• akut atau kronik (dalam fasa akut) penyakit berjangkit dan keradangan sistem pernafasan;
• terapi hiposensitisasi (bertujuan untuk mengurangkan kepekaan kepada alergen) dalam tempoh pemisahan asma bronkial;
• pengeluaran selepas tiba-tiba, satu kali hormon glucocorticoid dihentikan, diambil untuk masa yang lama;
• mengambil ubat-ubatan yang boleh mencetuskan tindak balas alergi (salicylates, vaksin, serum, ubat antibakteria, analgesik, dan lain-lain);
• pendedahan besar kepada alergen;
• terapi yang tidak betul atau lambat;
• penilaian yang tidak tepat terhadap tahap keterukan keadaan oleh pesakit (di rumah) atau oleh doktor yang hadir (di hospital);
• Sindrom penguncupan paru-paru disebabkan oleh adrenomimetics yang berlebihan;
• berlebihan pil tidur dan sedatif;
• ketegangan neuropikik, tekanan berterusan.

Borang

Kelajuan penggunaan gambar klinikal (varian pathogenetik) adalah seperti berikut:

• status perlahan berkembang;
• anaphylactic (segera berkembang) status asma;
• Status anaphylactoid adalah sama dengan kelajuan untuk anafilaksis, tetapi, sebaliknya, tidak dikaitkan dengan tindak balas alahan imun.

Tahap

Semasa status asma, terdapat tiga peringkat:

1. Peringkat pampasan relatif.
2. Tahap dekompensasi, atau "paru-paru bodoh."
3. Hypoxic hypercapnic coma.

Matlamat utama rawatan status asma ialah untuk mencapai kemunculan batuk produktif dengan pemisahan sejumlah besar vitreous likat, diikuti dengan cecair, sputum.

Gejala

Untuk setiap peringkat status asma dikaitkan dengan gejala tertentu.

• pada siang hari, terdapat serangan kerap asfiksia yang kerap berlaku yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan biasa; dalam tempoh interaktif, pernafasan tidak pulih sepenuhnya;
• menyakitkan, kering, menggosok batuk parokyus dengan sputum vitreous yang kental, likat;
• kedudukan terpaksa badan, disertai oleh dyspnea (ortopnea) dengan penekanan ikat pinggang bahu (pesakit duduk, berehat tangannya di atas lengan kerusi, atau berdiri, bersandar pada headboard, ambang);
• pernafasan pesat (sehingga 40 pergerakan pernafasan setiap minit), penglibatan otot tambahan dalam perbuatan pernafasan;
• mengeringkan kering, mendengar pada jarak jauh (jauh);
• Pewarnaan sianotik pada kulit dan membran mukus yang kelihatan;
• mendengar pada auscultation yang bernama pernafasan mozek (dalam pernafasan paru-paru yang lebih rendah tidak didengar, di atas keras, dengan jumlah sederhana kering rales);
• denyutan nadi (sehingga 120 denyut seminit), aritmik, menikam, sakit kesakitan di kawasan jantung;
• tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat (kerengsaan yang tidak disengajakan, makmal emosional, ketakutan kematian, kadang-kadang tidak masuk akal, halusinasi).

Tahap II ditunjukkan oleh gangguan pengudaraan progresif berikut (keadaan yang sangat serius):

• sesak nafas yang disebut, pernafasan cetek;
• kulit berwarna kelabu pucat, lembap;
• postur paksa;
• leher urat bengkak;
• hati yang diperbesarkan;
• sikap tidak peduli pesakit, keadaan ketidakpedulian boleh secara penggantian diganti oleh agitasi;
• auscultatively menentukan "paru-paru bodoh" (di seluruh paru-paru atau di kawasan besar kedua-dua paru-paru, tiada bunyi pernafasan terdengar, sebilangan kecil rale kering di kawasan terpencil ditentukan);
• denyutan sehingga 140 denyutan per minit, pengisian yang lemah dan ketegangan, tekanan darah (BP) dikurangkan, bunyi jantung tuli, irama canter mungkin.

Pada tahap III status asma, koma hypercapnic berkembang, gejala-gejalanya ialah:

• perbezaan dalam masa dan ruang, pesakit terkejut, kemudian kehilangan kesedaran;
• urat leher bengkak, muka bengkak;
• sianosis merah, keringat melekit;
• cetek, pernafasan aritmia yang jarang berlaku (pernafasan patologi Cheyne-Stokes mungkin);
• pada bunyi pernafasan auskultasi tidak didengar atau melemah;
• denyut nadi seperti tulang belakang, aritmik, tekanan darah yang dikurangkan dengan ketara atau tidak dikesan, bunyi jantung adalah tuli, fibrilasi ventrikular mungkin berkembang.

Diagnostik

Diagnosis status asma berdasarkan analisis sejarah penyakit, manifestasi klinikal, gambaran auskultori ciri, hasil makmal dan kaedah penyelidikan perkakasan:

• jumlah darah yang lengkap (untuk polycythemia, kenaikan hematokrit);
• analisis biokimia darah (untuk jumlah protein, pecahan protein, seromukoid, fibrin, asid sialik - bertambah);
• ECG (menetapkan tanda-tanda beban jantung yang betul);
• Kajian keseimbangan asid-asas (ditentukan oleh asidosis metabolik);
• kajian komposisi gas darah (pengesanan penurunan kepekatan oksigen dalam kombinasi dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi dengan kepelbagaian yang berbeza bergantung pada peringkat)

Rawatan

Perkembangan status asma adalah satu patologi yang mendesak dan petunjuk langsung untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Kematian dari status asma dalam keadaan pesakit luar melebihi 70%, di hospital - tidak lebih daripada 10%.

Prinsip umum terapi:

• penghapusan lengkap sympathomimetics dengan status perlahan berkembang;
• pemulihan kepekaan beta-adrenoreceptor dengan mentadbir persediaan glucocorticosteroid;
• penghapusan fenomena penyumbatan bronkial, edema membran mukosa pokok bronkial, pencairan rembesan bronkial;
• pembetulan gangguan gas darah (pengudaraan mekanikal, terapi oksigen);
• menghapuskan asidosis metabolik decompensated;
• terapi infusi untuk menambah jumlah darah beredar, cecair ekstraselular, menghilangkan hemoconcentration;
• pembetulan perubahan gejala tekanan darah (hypo atau hipertensi);
• melawan kekurangan vaksin kanan akut;
• meningkatkan rheologi darah, mencegah kemungkinan perkembangan gangguan tromboembola;
• memerangi penyakit jangkitan bronchopulmonary (jika perlu).

Tanda klinikal utama keberkesanan terapi adalah kemunculan batuk produktif dengan pemisahan sejumlah besar vitreous likat, diikuti dengan cecair, dahak.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Oleh kerana status asma boleh berlaku:

• kerosakan hipoksia kepada sistem saraf pusat;
• infarksi miokardium;
• gangguan irama jantung tidak serasi dengan kehidupan;
• asidosis metabolik;
• ulser hipoksik perut dan duodenum;
• runtuh;
• pneumothorax;
• kekurangan adrenal;
• atelectasis;
• edema pulmonari;
• koma, kematian.

Ramalan

Dengan penyediaan rawatan kecemasan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Ia memburukkan lagi dengan perkembangan gangguan pernafasan. Kematian dari status asma dalam keadaan pesakit luar melebihi 70%, di hospital - tidak lebih daripada 10%.

Pencegahan

Untuk mengelakkan status asma:

• pelaksanaan yang ketat dari cadangan doktor yang menghadiri, penggunaan wajib dadah asas;
• mengelakkan hubungan dengan alergen, pendedahan kepada keadaan persekitaran yang melampau;
• mengehadkan tenaga fizikal yang berlebihan;
• rawatan penyakit berjangkit dan keradangan yang tepat pada masanya;
• susulan biasa;
• berhenti merokok.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), khusus "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - pelajar lepasan ijazah Jabatan University Klinikal Farmakologi Perubatan "KSMU", PhD (2013, khusus «Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat ini adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda awal penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Jika anda tersenyum hanya dua kali sehari, anda boleh menurunkan tekanan darah dan mengurangkan risiko serangan jantung dan strok.

Jika hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam masa 24 jam.

Suhu badan tertinggi dicatatkan dalam Willie Jones (AS), yang dimasukkan ke hospital dengan suhu 46.5 ° C.

Para saintis dari University of Oxford telah menjalankan satu siri kajian di mana mereka menyimpulkan bahawa vegetarianisme boleh membahayakan otak manusia, kerana ia membawa kepada penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mencadangkan supaya tidak mengecualikan ikan dan daging dari diet mereka.

Penduduk Australia berusia 74 tahun, James Harrison telah menjadi penderma darah sekitar 1000 kali. Dia mempunyai kumpulan darah jarang yang antibodi membantu bayi yang baru lahir dengan anemia teruk bertahan. Oleh itu, Australia menyelamatkan kira-kira dua juta kanak-kanak.

Semasa operasi, otak kita menghabiskan jumlah tenaga yang sama dengan bola lampu 10 watt. Oleh itu imej mentol di atas kepala pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Menurut kajian, wanita yang minum sebotol bir atau wain seminggu mengalami peningkatan risiko kanser payudara.

Untuk mengatakan kata-kata yang paling pendek dan paling mudah, kami akan menggunakan 72 otot.

Banyak ubat yang pada mulanya dipasarkan sebagai ubat. Sebagai heroin, misalnya, pada asalnya dipasarkan sebagai ubat untuk batuk bayi. Cocaine disyorkan oleh doktor sebagai anestesia dan sebagai cara meningkatkan stamina.

Purata jangka hayat dari tangan kiri adalah kurang daripada tangan kanan.

Dalam 5% pesakit, antidepresan Clomipramine menyebabkan orgasme.

Ubat yang terkenal "Viagra" pada asalnya dibangunkan untuk rawatan hipertensi arteri.

Ubat untuk batuk "Terpinkod" adalah salah satu daripada pemimpin jualan, bukan kerana sifat ubatnya.

Buah pinggang kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Doktor gigi kelihatan agak baru. Kembali pada abad ke-19, merobek gigi buruk adalah tanggungjawab seorang tukang gunting biasa.

Salvisar adalah ubat bukan preskripsi Rusia untuk pelbagai penyakit sistem muskuloskeletal. Ia ditunjukkan kepada semua orang yang aktif melatih dan masa dari.

Status Asthma - rawatan status asma

Status asma adalah komplikasi asma yang paling teruk. Peranan utama dalam pembangunan keadaan ini dimainkan oleh kegagalan pernafasan yang teruk dan cepat disebabkan oleh halangan meluas saluran pernafasan dengan rintangan lengkap kepada agen bronkospasmolytic. Rintangan dikaitkan dengan lebihan dos individu ubat-ubatan ini, dan pada pesakit yang berbeza mungkin berbeza-beza.

Penyebab sindrom broncho-obstruktif boleh menjadi keradangan, edema, rembesan tertunda, penutupan expiratory bronkus, kekejangan unsur-unsur otot licin dari pokok bronkial. Transformasi serangan asma kepada status asma ialah perkembangan penyakit.

Untuk berlakunya status asma, beberapa sindrom penting, yang pada masa yang sama mencerminkan perbezaannya dari serangan biasa asma bronkial dengan tindak balas kepada penggunaan berterusan pesakit sympathomimetic:

• Sindrom asma bronkus disebabkan oleh adrenalin dengan tindakan paradoks adrenalin dan ephedrine - asphyxiation dan sianosis menggiatkan, gelisah, kebimbangan dan ketakutan, mendalamkan halangan bronkial, peningkatan tekanan arteri yang sistemik dengan jenis tekanan hipertensi;
• Sindrom ricochet - berlaku dengan penggunaan terus derivatif isoprenalin (izadrin, novodrin), orciprenaline (asthmopent, alupente), rimterol, salmefamol. Pada mulanya, keberkesanan ejen ini, khususnya aerosol, secara beransur-ansur lemah, dan dengan setiap pengambilan berturut-turut tempoh bronkodilasi dikurangkan. Paroxysms pernafasan yang bekerja keras menjadi lebih parah, kesan kardiotoksik ubat-ubatan ini muncul;
• Sindrom paru-paru - diperhatikan dengan penggunaan perangsang beta-2 selektif - salbutamol (saventol, ventolin), ipradol. Fenomena ini berlaku kerana pengembangan yang berlebihan dari kapal-kapal yang subur dan edema membran mukosa bronkiol, yang mengakibatkan peningkatan kemerosotan patriotik bronkial. Selepas bronkodilasi berkesan secara sistematik, pengumpulan dan pengekalan sputum mula nyata.

Gambar klinikal status asma

Status asma berkembang dalam beberapa peringkat.

I - peringkat pampasan (permulaan):

• serentak dengan sesak nafas yang teruk, dalam proses merawat yang kualiti pernafasan tidak dipulihkan sepenuhnya atau tidak mungkin untuk menghentikan serangan asma bronkial ini;
• rintangan kepada bronkodilator yang biasa digunakan dengan pembentukan tindak balas kardiotoksik (aritmia);
• kedudukan terpaksa badan, yang disebut "pucat" sianosis pada kulit dan membran mukus yang kelihatan;
• kelesuan dan kemurungan mental pesakit;
• gangguan pernafasan dengan tachypnea hingga 32-40 pernafasan per minit, bernafas di paru-paru bawah tidak didengar;
• tachycardia sinus sehingga 130-140 denyut / min, hipertensi arteri akibat gangguan biotransformasi katekolamin dan ketidakseimbangan keadaan fungsional alpha dan beta adrenergik reseptor;
• paCO₂ 28-32 mm Hg, paO₂ dikurangkan kepada 70-75 mm Hg

II - tahap penguraian:

• tersedak berterusan;
• dinyatakan kesan toksik bronkodilator yang digunakan - penderitaan dan sakit dada, mual dan muntah, gegaran jari;
• batuk tidak produktif;
• kedudukan terpaksa pesakit, kulit sero-sianotik lembab atau sianosis meresap;
• kemurungan mental pesakit, yang digantikan oleh episod rangsangan;
• pernafasan cetek - kira-kira 40-50 pernafasan pernafasan dalam 1 minit, menurut data auskultasi - "paru-paru bisu";
• takikardia yang teruk, setiap hipertensi arteri pesakit ketiga berubah hipotensi;
• penyingkiran CO dilanggar₂ (pACO₂ > 50 mm Hg), ya₂ diturunkan kepada 50-60 mm Hg

Peringkat III (hipoksik koma hipoksik):

• kehilangan kesedaran didahului oleh kecelakaan atau episod sawan;
• kulit sejuk, kelabu-sianotik anggota badan, sianosis meresap;
• di setiap pesakit ketiga, tachypnea sebelumnya digantikan oleh bradypal;
• "bisu paru-paru" pada auskultasi;
• denyut nadi 150-168 / min (pada pesakit dewasa), hipotensi arteri yang filamen, berlaku dalam 2/3 pesakit;
• paCO₂ mencapai 70-80 mm Hg

Rawatan status asma

Untuk tujuan penjagaan rasional yang rasional dalam perkembangan status asma, adalah perlu bagi setiap kes untuk mengenal pasti komponen utama penyumbatan bronkial, berdasarkan gambar klinikal dan keputusan ujian diagnostik penyedutan.

I. Kekerapan bronkospasme: semasa auskultasi, pernafasan terdengar di seluruh permukaan paru-paru, dengan jumlah yang lebih banyak teriakan bersiul kering, yang dipertingkatkan oleh tamat tempoh paksa. Kelenjar adalah astringen, seperti lendir, lut. Penyedutan beta-adrenomimetics memberikan sekurang-kurangnya kesan jangka pendek. Kemerosotan menunjukkan sifat jantung asphyxiation.

Ii. Edema dari membran mukus bronkus: auscultatively menandakan penyedutan berpanjangan dan pembebasan, bersama-sama dengan kering terdengar berukuran berbeza, kebanyakannya gelembung halus halus pada menghirup dan nafas. Terdapat hampir tiada kahak. Penyedutan campuran (1,0 ml larutan 0.1% epinephrine hydrochloride 1.0 ml larutan 1% mesatone; 0,3 ml larutan metacin 0,1%, 25 mg hydrocortisone, 1,0 ml larutan pipol, 2,5%;, 0 ml penyelesaian 1% daripada Dimedrol) membantu memperbaiki keadaan. Jika tidak, anda perlu memikirkan asma jantung atau halangan bronkus.

III. Sindrom obstruktif: semasa auscultation, kawasan respirasi vesicular bergantian dengan keadaan mengeringkan kering semasa penyedutan dan pernafasan, di tempat nafas tidak didengar sama sekali. Sindrom pengudaraan yang tidak rata paru-paru berkembang. Pankram sangat likat, kelabu, purulen, dengan ketulan dan kesesakan lalu lintas yang padat. Sangat berhati-hati dan ringkas, adalah mungkin untuk menyedut penyelesaian isotonik natrium klorida, yang, bagaimanapun, boleh menyebabkan keadaan semakin teruk.

Iv. Refleks konstruktif kepada bronkus dalam asma jantung: bengkak pada leher urat, hati yang diperbesar, di dalam paru-paru - mengeringkan kering, sering digabungkan dengan rales yang kasar pada bahagian bawah. Keadaan ini bertambah baik selepas penyedutan oksigen dan pentadbiran promedol.

Tugas penjagaan intensif dalam status asma ialah: penghapusan hipoksemia arteri; pemulihan saluran udara; pemulihan kepekaan beta-adrenoreceptor kepada adrenalin endogen; normalisasi persekitaran dalaman badan.

Program pengawasan intensif I termasuk:

1. Penghapusan tekanan psiko-emosi dicapai dengan pelantikan amitriptyline, seduxen dan lain-lain dalam dos terapeutik.
2. Terapi infusi (30-40 ml / kg) yang terdiri daripada 5% glukosa, penyelesaian kristaloid, dextrans, untuk meningkatkan sifat reologi darah - reopolyglucin, albumin, derivatif kanji hidroksietil (refortan) intracutaneously di rantau pusat selepas 4-6 h), heparin berat molekul rendah (fraxiparin, clexane, fragmin). Ia adalah perlu untuk mengelakkan penggunaan larutan natrium dan soda tanpa mengawal keseimbangan elektrolit dan berasid.
3. Lambat, selama 10-15 minit, pengenalan 120-240 mg 2.4% aminophylline diikuti dengan penyerapan titisan ubat pada pengenceran 1 mg / kg per jam sehingga keadaan bertambah baik.
4. Glucocorticoids: a) prednisolon 1 mg / kg / h hingga 1.5-2.0 g sehari, mengurangkan dos 1/3 sehari sehingga penghapusan lengkap b) 200 mg solyukortef atau 250 mg hydrocortisone hemisuccinate dan 60 mg prednisolone per 400 - 500 ml larutan garam, diikuti oleh infus aliran hidrokortison yang berterusan.
5. Apabila bronchospasm berterusan sekatan (retrosternal, parotid), anestesia epidural.
6. Hemosorpsi.
7. Minuman alkali dalam kuantiti yang banyak, ekspektoran.

Di peringkat II status asma, kompleks rawatan rapi menyediakan:

1. Lobuh pokok tracheobronchial melalui tiub intubasi: bronkoskopi terapeutik dan diagnostik, lavage segmen dengan sejumlah besar cecair (sehingga 800 ml). Bermakna untuk mencairkan sputum.
2. Glucocorticoids (sehingga 2.0-4.0 mg prednisolone sehari), aminofilline (0.6-0.9 mg / kg / h - 1.5-2.0 sehari). Terapi infusi (15-20 ml / kg sehari).
3. Pengoksidaan dengan campuran udara oksigen lembap yang hangat melalui catheter nasotrake atau hidung, sebaiknya melalui topeng muka, berterusan, berterusan, ke pO₂ 80-85 mm Hg; campuran helium-oksigen.
4. Pengudaraan paru-paru tiruan (ALV) yang diperluas atau berkelajuan tinggi dengan pemulihan serentak pokok tracheobronchial: penyelesaian isotonik ditambah setiap 20 minit dengan penambahan muco dan antispasmodik, penyelesaian perfluorane oksigen, lipin. Sanitasi tanpa ventilasi mekanikal menyebabkan kemerosotan. Pemindahan ke pengalihudaraan mekanikal harus dilakukan secara teknikal dan cepat kerana bahaya gangguan hemodinamik semasa laryngoscopy dan intubasi (mekanisme pampasan yang telah aktif selama berjam-jam habis). Pemilihan mod pengudaraan - di bawah kawalan gas darah, tempoh - 18-24 jam (jika lebih - ini adalah tanda pemulihan yang lemah atau kehadiran patologi yang disertakan).
5. Terapi imunostimulasi (gamma globulin, splenin, decaris, thymalin, T-activin, plasma asli).
6. Anestesia dengan ketalar, eter, ftorotan.
7. Antibiotik hanya dengan petunjuk (tetapi tidak prophylactically).

Status rawatan asma

Fisioterapi dada adalah komponen rawatan yang diperlukan. Mereka menggunakan senaman pernafasan, batuk tambahan, penyembuhan perkusi dan urut bergetar.

Lavage bronkoskopik trakea dan bronkus dalam serangan asma yang teruk adalah satu prosedur berbahaya yang meningkatkan bronkospasme dan hipoksia. Walaupun beberapa laporan mengenai kegunaan lavage yang berjaya, intipati kesan terapeutik tidak jelas, kerana pucuk lendir menyekat bronchi di luar jangkauan aspirasi.

Blok epidural pada tahap T₁-T_n, disyorkan oleh sesetengah penyelidik, mempunyai beberapa penyokong kerana kerumitan kaedah, komplikasi yang mungkin dan kesan tidak dijamin.

Fluoro-anesthesia boleh digunakan untuk merawat serangan asma yang teruk yang tidak dapat diterima oleh terapi konvensional.

Tanda-tanda keberkesanan terapi. Peningkatan yang akan datang pada mulanya tidak jelas diucapkan, data klinikal belum lagi mengesahkan keluar dari status asma. Faktor subjektif "ia menjadi lebih mudah untuk bernafas" biasanya merupakan garis panduan pertama untuk doktor. Tanda-tanda penambah terawal adalah penurunan takikardia, kehilangan nadi paradoks dan penurunan hipercapnia secara beransur-ansur dengan hipoksemia arteri yang berpanjangan. Keseronokan, ketakutan hilang, pesakit sering berasa letih dan mahu tidur. Mekanisme pernafasan yang lebih baik. FEV meningkat₁, kadar aliran ekspirasi maksimum, FVC dan VC.

Tanda-tanda keadaan asma yang progresif. Sekiranya terapi tidak memberi kesan positif, halangan saluran pernafasan, hipoksia dan kemajuan hypercapnia. Semasa auskultasi, kawasan "zon senyap" meningkat, kadang-kadang bunyi pernafasan tidak hadir dalam kedua-dua paru-paru. Kadar denyutan jantung meningkat dengan ketara (sehingga 160 dalam 1 min), tekanan denyut paradoks meningkat dengan lebih daripada 20 mm Hg. Art., Ms_aDENGAN₂ lebih daripada 60 mm Hg, dan p_aOh₂ kurang daripada 50 mm Hg Apabila memeriksa pesakit, pembengkakan dada yang tajam (keterlaluan paru-paru yang kuat), oligopnea, sianosis, walaupun kepekatan yang tinggi O, menarik perhatian kepada dirinya sendiri.₂ dalam campuran yang disedut, meningkatkan perencatan.

Pengudaraan buatan paru-paru. Petunjuk untuk memindahkan pesakit dari AS ke ALV hendaklah sangat ketat, kerana ia sering menyebabkan komplikasi dan dicirikan oleh kematian yang tinggi dalam keadaan ini. Pada masa yang sama, pengudaraan mekanikal, jika dijalankan mengikut petunjuk ketat, adalah satu-satunya kaedah yang mampu menghalang perkembangan lanjut hipoksia dan hypercapnia.

Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal: 1) perkembangan mantap AS, walaupun terapi intensif; 2) meningkatkan p_aDENGAN₂ dan hipoksemia, disahkan oleh beberapa ujian; 3) perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan koma; 4) meningkatkan keletihan dan keletihan.

Pemulihan. Selepas menangkap AU, penting untuk menentukan taktik rawatan lanjut. Sekiranya rawatan dijalankan hanya ubat b-adrenergicheskimi, maka, jelasnya, tidak harus menetapkan ubat-ubatan lain (misalnya, hormon). Pentadbiran bahan-bahan ubat secara intravena digantikan dengan lisan atau penyedutan, atau kedua-duanya. Oleh itu, jika izdrin atau alupente digunakan dalam rawatan, mereka diresepkan dalam bentuk penyedutan atau tablet: pil izadrin 5 mg atau tablet alopen 20 mg selepas 6 jam dengan kombinasi penyedutan salbutamol atau novodrin selepas 6 jam.

Sekiranya rawatan dijalankan dengan agen b-adrenergik dan aminophylline, maka penyedutan salbutamol disyorkan untuk digabungkan dengan ubat oral yang mengandungi theophylline (aminophylline, antastman, theofedrin). Kursus umum rawatan berlangsung sekurang-kurangnya 2-3 minggu selepas pelepasan.

Dalam hal menggunakan seluruh senjata narkotika (agen b-adrenergik, aminophilline dan kortikosteroid), kortikosteroid ditetapkan dalam tablet mengikut skema di atas. Jika pesakit telah mengambil kortikosteroid sebelum serangan, dos ditentukan secara individu.

Adalah penting untuk memastikan kesinambungan rawatan di semua peringkat: dalam unit penjagaan rapi dan jabatan terapeutik, klinik dan di rumah.

Status Asthma

Penerangan:

Status Asthma (Status astmaticus) adalah komplikasi yang mengancam nyawa akibat asma bronkial, biasanya disebabkan oleh penyitaan yang tidak berkunci yang berpanjangan. Ia dicirikan oleh edema bronkiol, pengumpulan dadah tebal di dalamnya, yang membawa kepada peningkatan asphyxiation dan hypoxia.

Gejala Status Asthma:

Dalam gambaran klinikal status asma, terdapat 3 peringkat:

Punca Status Asthma:

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan status asma pada pesakit dengan asma bronkial boleh:

Rawatan Status Asthma:

Dengan perkembangan status asma, hospital kecemasan oleh ambulans ditunjukkan. Status panggung I perlu dirawat di jabatan terapeutik, peringkat II-III di wad penjagaan intensif dan resusitasi.

Status Asthma

Status asma adalah komplikasi asma bronkial, yang kadar kematiannya di kalangan golongan muda dan mampu bertubi mencapai 17%, sementara tidak satu daripada pesakit yang menghidap asma bronkial adalah imun dari status asma - mengikut pelbagai sumber, komplikasi terjadi pada 17-79% kes. Menjadi masalah perubatan dan sosial, status asma memerlukan kaedah pencegahan yang rasional, yang harus ditujukan untuk rawatan dan pencegahan penyakit asma, bronkopulmonari dan alahan. Asas melegakan status asma adalah terapi bronkodilator. Selain itu, oxygenobarotherapy dilakukan, mengikut petunjuk - ventilasi mekanikal.

Status Asthma

Status asma adalah serangan asma bronkial, lebih kuat daripada biasa, dan ia tidak dihentikan walaupun oleh dos bronkodilator yang lebih tinggi yang diambil oleh pesakit. Terdapat pelanggaran ketara patron bronkus akibat edema membran mukus, kekejangan otot bronkus dan halangan mukus. Ini membawa kepada kesukaran bernafas dan menghembus nafas panjang.

Semasa penyedutan yang pendek dan pendek, lebih banyak udara memasuki paru-paru daripada keluar semasa tamat tempoh akibat penyumbatan dan penurunan lumen saluran pernafasan, yang mengakibatkan hyperacidity dan bengkak paru-paru. Oleh kerana tamat tempoh dan stres paksa, bronchi kecil menjadi lebih spasmodik. Sebagai hasil daripada semua proses ini, udara di dalam paru-paru stagnates, dan dalam darah arteri jumlah kenaikan karbon dioksida dan jumlah oksigen menurun. Seperti halnya keterukan biasa serangan, dan dengan status asma, mengembangkan sindrom keletihan otot pernafasan. Beban yang berterusan dan tidak berkesan dari otot pernafasan menyebabkan hipertropi dan pembentukan ciri-ciri asma bentuk dada. Peningkatan jumlah paru-paru dan otot-otot hipertrophied memberikan persamaan dengan laras.

Klasifikasi status asma

• perlahan-lahan membangun status asma
• status asma anaphylactic
• status anaphylactoid asma

• peringkat pampasan relatif
• peringkat decompensation apabila tidak ada aliran paru-paru
• koma akibat hipoksia

Faktor risiko untuk status asma

Kumpulan risiko termasuk pesakit dengan asma bronkial yang sentiasa berinteraksi dengan alergen di rumah, di rumah atau di tempat kerja; selalunya menderita pernafasan atau penyakit pernafasan lain. Aktiviti fizikal dan tekanan emosi yang kuat juga sering membangkitkan status asma. Pesakit yang mengambil aspirin dan beta-blocker juga berisiko. Tetapi kadang-kadang asma membuat debutnya dengan status asma, maka, sebagai tambahan kepada keparahan gejala, panik dan ketakutan kematian bergabung.

Manifestasi klinikal status asma

Symptomatology bergantung kepada peringkat status asma dan, jika ia tidak dapat dihentikan, peringkat pertama secara beransur-ansur boleh masuk ke dalam keadaan kejutan, dan kemudian menjadi koma.

Peringkat I - pampasan relatif. Pesakit sedar, tersedia untuk komunikasi, berkelakuan secukupnya dan cuba untuk mengambil kedudukan di mana dia paling mudah bernafas. Biasanya duduk, jarang berdiri, sedikit menyengetkan badan ke hadapan dan mencari titik sokongan untuk tangan. Serangan tercekik lebih sengit daripada biasa, ubat konvensional tidak berhenti. Sesak nafas dan sebutan sianosis segi tiga nasolabial, berpeluh kadang-kadang dicatat. Kekurangan sputum adalah gejala yang membimbangkan dan menunjukkan bahawa keadaan pesakit mungkin semakin memburuk.

Peringkat II - dekompensasi atau peringkat paru-paru bisu. Sekiranya serangan gagal berhenti dalam masa, jumlah udara yang tidak produktif di dalam paru-paru meningkat, dan bronkusnya lebih spasmodik, dengan hasilnya hampir tiada pergerakan udara dalam paru-paru. Hipoksemia dan peningkatan hiperaktif di dalam darah, perubahan proses metabolik, kerana kekurangan oksigen, metabolisme terus berlaku dengan pembentukan produk kemunduran, yang berakhir dengan asidosis (pengasidan) darah. Pesakit sedar, tetapi tindak balasnya dihalang, terdapat sianosis tajam jari, penurunan lekukan supra- dan subclavian, dada meningkat, dan lawatannya hampir tidak kelihatan. Gangguan sistem kardiovaskular juga diperhatikan - tekanan dikurangkan, denyutan nadi adalah kerap, lemah, aritmik, kadang-kadang ia masuk ke dalam filamen.

Peringkat III - peringkat hipoksemik, koma hypercapnic. Kondisi pesakit sangat sukar, kesedaran keliru, tidak ada respon yang memadai terhadap apa yang sedang berlaku. Pernafasan adalah cetek, jarang, gejala gangguan serebral dan neurologi meningkat, denyut nadi seperti benang, penurunan tekanan darah, yang berubah menjadi runtuh.

Kematian akibat daripada status asma berlaku disebabkan oleh gangguan berterusan aliran udara di saluran udara, disebabkan penambahan kekurangan kardiovaskular akut atau akibat serangan jantung. Kes apabila status asma telah berakhir dengan pneumothorax kerana pecahnya toraks dijelaskan.

Diagnosis status asma

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala, paling sering ini dilakukan oleh doktor ambulans atau internis di hospital (jika serangan berlaku semasa menjalani rawatan di hospital). Setelah memberikan pertolongan cemas, pesakit adalah tertakluk kepada hospital kecemasan dalam unit penjagaan rapi atau di unit rawatan intensif, di mana terapi dijalankan secara serentak dan pesakit diperiksa secepat mungkin.

Analisis umum darah, air kencing, analisis biokimia darah, keadaan komposisi gas darah dan koefisien keseimbangan asid-bas berubah, serta semasa serangan asma bronkial, hanya tahap perubahan yang lebih jelas.

Rawatan status asma

Dalam kebanyakan kes, terapi dadah mempunyai kesan positif; dalam kes ketidakcekapan, intubasi dengan pengudaraan paksa paru-paru ditunjukkan. Sekiranya pesakit dihantar ke hospital dalam masa yang singkat, maka mungkin untuk menghentikan serangan itu, tetapi keterukan dan kepantasan manifestasi tidak selalu membenarkannya.

Prinsip asas pelepasan status asma ialah terapi bronkodilator. Oleh kerana ubat-ubatan konvensional tidak mempunyai kesan, perlu segera meneruskan pentadbiran intravena glukokortikosteroid dan apabila serangan mula berhenti, ubat bronkodilator ditunjukkan. Di samping itu, adalah perlu untuk menyokong kerja otot jantung dan membetulkan gangguan hemodinamik dalam masa.

Salah satu cara rawatan ialah barutapi oksigen - kepekatan oksigen yang tinggi membolehkan anda dengan cepat menghilangkan gejala peningkatan asidosis. Pengudaraan dijalankan mengikut tanda-tanda, apabila terapi ubat tidak berkesan, pesakit kehilangan kesedaran, aktiviti sistem kardiovaskular mengalami masalah yang teruk, serta pesakit yang tidak mencukupi dan keletihan otot pernafasan. Dalam kes ini, pengudaraan tiruan paru-paru membolehkan anda menyesuaikan dan memilih kaedah yang paling berkesan untuk menghentikan serangan.

Pencegahan dan prognosis

Walaupun status asma boleh dihentikan dengan jayanya, prognosis sangat tidak menguntungkan, kerana ini berfungsi sebagai asas untuk mengesahkan kemerosotan perjalanan asma bronkial.

Pencegahan status asma adalah dalam pemeriksaan biasa dan teratur pesakit dengan asma bronkial. Pesakit sedemikian harus mengelakkan lonjakan saraf dan fizikal, berusaha untuk mengurangkan dos minimum bronkodilator berkesan. Gaya hidup sihat, desensitisasi kepada alergen juga membantu mengelakkan komplikasi.

Status Asthma [status asthmaticus] (J46)

Versi: Buku Panduan MedElement Penyakit

Maklumat am

Penerangan ringkas

Tempoh aliran

Pengkelasan

1. Pada patogenesis:
-Perlahan membangun status asma (metabolik);
-Segera menimbulkan status asma (anaphylactic);
-Anaphylactoid.

2. Secara berperingkat:
-Yang pertama ialah pampasan yang relatif;
-Yang kedua adalah penguraian ("paru-paru bisu");
-Yang ketiga ialah koma hipoksik hipoksik.

Etiologi dan patogenesis

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan status asma pada pesakit dengan asma bronkial boleh:
-Pembacaan kronik atau perkembangan penyakit radang bakteria dan akut akut sistem broncho-pulmonari;
-Terapi hiposensitisasi, yang dijalankan dalam fasa tanda-tanda asma bronkial;
-Penggunaan sedatif dan ubat hipnosis yang berlebihan;
-Sindrom penarikan dengan rawatan glucocorticoid;
-Reaksi alergi dengan halangan bronkial kepada bahan-bahan perubatan: salicylates, analgin, antibiotik, vaksin, serum;
-Pengambilan sympathomimetics yang berlebihan (menjejaskan reseptor β2-adrenergik, yang menyumbang kepada halangan bronkial).

Bentuk metabolik (lambat) - berkembang terhadap latar belakang keterukan asma bronkial.

Borang anaphylactic (segera) - membangunkan reaksi anaphylactic jenis segera apabila bersentuhan dengan alergen. Ia dicirikan oleh perkembangan sesetengah bronkospasme dan asfiksia.

Bentuk anaphylactoid - bukan tindak balas alergi biasa yang melibatkan kompleks antigen-antibodi. Ia terbentuk secara refleks akibat kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh rangsangan mekanikal, kimia, rangsangan fizikal (udara sejuk, bau yang tajam) akibat hiperreaktiviti bronkial.

Hasil kajian autopsi dan histologi yang dilakukan pada pesakit yang meninggal dunia akibat status asma dalam jangka pendek (iaitu, dalam beberapa jam) menunjukkan penyusupan neutropi pada saluran pernafasan. Sebaliknya, kajian pesakit yang status asma telah bocor selama beberapa hari menunjukkan penyusupan eosinofil. Keputusan bedah siasat juga menunjukkan hyperecretion mukosa yang meluas dan hypertrophy parah sel otot licin bronkial. Walau bagaimanapun, ia dianggap sebagai tindak balas eosinofilik yang utama, selaras dengan hasil kajian sampel apabila melakukan BAL. Eosinophils sendiri boleh merosakkan lapisan epitelium bronchi menggunakan protein kationik mereka sendiri. Kerosakan ini boleh menyebabkan keradangan, dan kemudian tindak balas neutropilik.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Gejala, semasa

Dalam gambaran klinikal status asma, terdapat 3 peringkat:

Tahap I (permulaan): Pesakit mengambil posisi terpaksa dengan penanggalan ikat pinggang bahu. Kesedaran tidak terganggu, tetapi ketakutan dan rangsangan yang kuat boleh muncul. Bibir adalah kebiruan. Kadar pernafasan 26-40 seminit, pernafasan adalah sukar, dahaga tidak berlepas. Apabila mendengar paru-paru, pernafasan dilakukan di semua jabatan, tetapi banyak rale kering terdengar. FEV1 dikurangkan kepada 30%. Bunyi jantung yang terengah-engah, takikardia, hipertensi arteri. PaO2 mendekati 70 mm Hg, dan PaCO2 berkurangan kepada 30-35 mm Hg. disebabkan oleh perkembangan alkalosis pernafasan pampasan.

Peringkat II (dekompensasi): Pesakit tidak mencukupi, habis, tidak dapat makan, minum, tidur. Cyanosis kulit dan membran mukus yang kelihatan membengkak urat serviks. Kadar pernafasan menjadi lebih dari 40 per minit, mengidam terdengar di kejauhan. Apabila mendengar paru-paru, kawasan "paru-paru senyap" diturunkan (ciri ciri peringkat II). Tahap dekompensasi adalah mengancam nyawa. Ciri utama adalah kurangnya kesan rawatan (kegagalan lengkap bronkodilator). Thorax emphysematous bengkak; pernafasan berisik, dengan penyertaan intensif otot tambahan; BH lebih daripada 40 pergerakan dalam 1 min (mungkin ada peralihan dalam bradypnea - BH kurang daripada 12 pergerakan dalam 1 min, yang merupakan tanda keletihan otot pernafasan); pesakit tidak dapat mengatakan frasa tunggal tanpa mengambil nafas. Paru "senyap" dikesan kerana perkembangan halangan paru (PSV kurang daripada 33% atau kurang daripada 100 ml / min, FEV1

Status Asthma

Status asthmaticus - serangan berpanjangan berat asma, ciri-ciri kegagalan pernafasan akut atau progresif yang teruk disebabkan oleh penyumbatan saluran pernafasan, dengan pembentukan rintangan pesakit untuk terapi (VS Schelkunov, 1996).

Kod ICD-10

Apa yang menyebabkan status asma?

1. Penyakit radang bakteria dan virus dalam sistem bronchopulmonary (akut atau kronik dalam fasa akut);
2. Terapi hipoksensitisasi dilakukan dalam fasa eksaserbasi asma bronkial.
3. Penggunaan ubat-ubatan dan hipnotik yang berlebihan (mereka boleh menyebabkan pelanggaran ketara fungsi saliran bronkus).
4. Pembatalan glukokortikoid selepas penggunaan berpanjangan (sindrom penarikan);
5. Dadah yang menyebabkan tindak balas alahan dari bronkus dengan halangan berikutnya - salisilat, piramidon, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
6. sympathomimetics Majlis makan berlebihan (dengan adrenalin memeluk metanephrine, kerana izadrin - 3-metoksiizoprenalin yang menyekat beta-reseptor dan menggalakkan halangan bronkial, tambahan pula, sympathomimetics menyebabkan kelonggaran dinding vaskular bronkial dan meningkatkan bengkak bronkus - "kesan menyekat cahaya").

Bagaimanakah status asma berkembang?

Perlahan membangun status asma. Faktor patogenetik utama adalah:

• sekatan dalam beta reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alpha-adrenergik, menyebabkan bronkospasm;
• Dikecam kekurangan glucocorticoids, yang memburukkan lagi blokade beta 2 -adrenoreceptors;
• halangan radang bronkus yang berjangkit atau alahan asal;
• penindasan refleks batuk, mekanisme saliran semulajadi bronkus dan pusat pernafasan;
• kelaziman kesan bronkokonstrik cholinergik.
• Keruntuhan ekspirasi bronkus kecil dan sederhana.

status anaphylactic asma (segera serba): tindak balas anaphylactic hyperergic jenis segera dengan pengeluaran mediator alahan dan keradangan, yang membawa kepada jumlah bronchospasm, asfiksia pada masa ini hubungan dengan alergen.

Status asma anaphylactoid:

• bronkospasme refleks sebagai tindak balas kepada kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh rangsangan mekanikal, kimia, rangsangan fizikal (udara sejuk, bau yang tajam, dan sebagainya) disebabkan oleh hiperreaktiviti bronkial;
• tindakan pengaktifan histamine langsung pelbagai perengsa bukan spesifik (di luar proses imunologi), di bawah pengaruh histamin yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Dari segi kelajuan pembangunan, varian status asma ini boleh dipertimbangkan dengan segera berevolusi, tetapi tidak seperti status asma terapi anaphylactic, ia tidak dikaitkan dengan mekanisme imunologi.

Sebagai tambahan kepada ciri-ciri patogenetik di atas pelbagai jenis status asma, terdapat mekanisme yang biasa untuk semua bentuk. Oleh kerana halangan bronkial peningkatan jumlah paru-paru sisa dikurangkan menyedut sandaran dan menghembus nafas, membangunkan emfisema paru-paru akut, mekanisme patah mobilisasi pulangan darah vena ke jantung, mengurangkan jumlah lejang ventrikel kanan. Peningkatan tekanan intrathoracic dan intraalveolar menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari. Pengurangan pulangan darah vena menyumbang kepada pengekalan air di dalam badan kerana peningkatan tahap hormon antidiuretik dan aldosteron. Di samping itu, tekanan tinggi memberikan pulangan limfa intrathoracic melalui salur limfa toraks di atas katil vena yang menggalakkan hypoproteinemia dan pengurangan tekanan oncotic darah, meningkatkan jumlah cecair celahan. Kebolehtelapan vaskular hipoksia menggalakkan keluar ke ruang celahan molekul protein dan ion natrium, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmosis dalam sektor celahan, menyebabkan dehidrasi selular. Fungsi pernafasan terjejas dan sistem kardiovaskular menyebabkan gangguan keseimbangan asid dan komposisi gas darah. Pada peringkat awal status asma, hipoksemia berkembang pada latar belakang hyperventilation dan alkalosis pernafasan. Dengan halangan saluran nafas yang lebih maju, hypercapnia berkembang dengan asidosis metabolik yang dihakpatenkan.

Dalam patogenesis status asma, penipisan aktiviti fungsi kelenjar adrenal dan peningkatan dalam penindasan biologi kortisol juga penting.

Gejala status asma

Tahap pertama status asma dikaitkan dengan pampasan relatif, ketika masih ada gangguan yang jelas dalam pengudaraan paru-paru. Terdapat jangkitan dyspnea yang berpanjangan. Serangan asma ditandakan dengan kesukaran untuk menghembuskan nafas sementara nafasnya disimpan. Nisbah inspirasi dan tamat tempoh ialah 1: 2, 1: 2.5. Dyspnea, sianosis meresap sederhana, bronkospasme, kesesakan di dalam paru-paru, hiperventilasi, gangguan keadaan berasaskan asid dan komposisi gas darah adalah ciri-ciri. Batuk tidak produktif. Kahak adalah sukar untuk dipisahkan.

Auscultation ditentukan oleh pernafasan yang keras dengan kehadiran campuran bersiul dan humming campuran. Pernafasan dilakukan di semua bahagian paru-paru.

Nisbah pengudaraan / perfusi biasa terganggu. Kadar aliran ekspirasi puncak dikurangkan kepada 50-80% daripada biasa. Emfisema meningkat. Disebabkan ini, bunyi jantung teredam. Tachycardia, hipertensi arteri diperhatikan. Tanda-tanda dehidrasi umum muncul.

Secara umum, hyperventilation, hypocapnia, dan hipoksemia sederhana adalah ciri tahap ini. Pengudaraan alveolar kurang daripada 4 l / min. Kadar pernafasan lebih daripada 26 per minit. Sa O2> 90% dengan Fi O2 = 0.3.

Dadah sympathomimetic dan bronkodilator tidak melegakan serangan sesak nafas.

Tahap kedua status asma dikaitkan dengan peningkatan gangguan ventilasi obstruktif dan perkembangan dekompensasi pernafasan.

Bronkospasme diakui dengan pernafasan yang teruk. Kerja-kerja otot pernafasan tidak berkesan (walaupun disebabkan hyperventilation) dan tidak dapat menghalang perkembangan hypoxia dan hypercapnia. Kadar aliran ekspedisi puncak adalah kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya.

Kegembiraan motor menjadi mengantuk. Kemungkinan perkembangan kekejangan otot dan kekejangan.

Pernafasan adalah bising, kerap (lebih daripada 30 minit). Bunyi pernafasan boleh didengar pada jarak beberapa meter.

Auskultori, bilangan pengedaran berkurangan, di beberapa zon paru-paru tidak ada pernafasan (kawasan "bisu paru-paru"). Obstruksi paru-paru yang boleh terbentuk ("paru-paru senyap"). Pankre tidak dipisahkan.

Tachycardia melebihi 110-120 seminit. Pengudaraan alveolar 90% dengan O2 = 0.6. Dehidrasi badan yang ditandakan.

Dengan perkembangan gangguan, hyperventilation digantikan dengan hypoventilation.

Tahap ketiga status asma boleh dipanggil tahap komedo hypoxic / hypercapnic.

Murid tajam diluaskan, tindak balas yang perlahan terhadap cahaya. Pernafasan adalah aritmik, dangkal. Kadar pernafasan lebih dari 40-60 seminit (boleh masuk ke bradypnea). Terdapat tahap hipoksia yang melampau dengan hypercapnia yang ketara. Sa O2

Status Asthma

Maklumat am

Dengan terlalu lama serangan asma dalam bronkus, pengaktifan sumber-sumber pampasan, memberikan oksigen ke badan, berlaku. Pada masa yang sama, pernafasan menjadi jauh, dan ini memaksa otot pernafasan untuk bekerja lebih intensif. Pesakit bertambah berkeringat, kerana terdapat dehidrasi, tahap kelikatan meningkat.

Pankram menutup lumen bronkus, yang sempit semasa penyakit. Di bawah tindakan proses ini, pertukaran gas terganggu: oksigen tidak memasuki aliran darah, tetapi karbon dioksida tidak dilepaskan juga, lebihan yang menyebabkan peningkatan secara sukarela dalam kapal otak, yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam tengkorak, kekeliruan, sawan, mengantuk, dan dalam kes yang paling teruk koma.

Pengkelasan

Undang-undang asma mempunyai dua bentuk pembangunan:

• Bentuk anaphylactic. Ia dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba dan perkembangan pesat semua gejala. Dalam kes ini, punca kegagalan pernafasan yang teruk dan bahkan menghentikannya adalah tindak balas terhadap ubat-ubatan (tablet, serum, vaksin). Selalunya, akibat sedemikian boleh mempunyai ubat anti-radang bukan steroid. Dalam amalan perubatan, bentuk anaphylactic sangat jarang berlaku.
• Jenis alahan-metabolik berkembang secara beransur-ansur (sehingga beberapa minggu) di bawah berat asma akut. Terdapat batuk serangan sehingga lemas, dan selang masa antara serangan asma berkurangan setiap kali. Pernafasan biasa selepas serangan asma tidak dipulihkan, membangunkan penolakan ubat-ubatan yang digunakan untuk melepaskan serangan. Penyebab utama serangan asma ini ialah bengkak permukaan mukosa bronkus dan tumpang tindih lumen dengan dahak likat.

Sebabnya

Status asma berlaku dengan ketiadaan penyingkiran serangan akut yang berpanjangan. Sebabnya adalah seperti berikut:

• permulaan kekacauan yang berlarutan dalam asma bronkial dengan penambahan proses keradangan;
• tekanan emosi atau kerosakan saraf;
• ketiadaan lengkap atau kekurangan rawatan asas penyakit asas, termasuk pantang pesakit dari prosedur penyedutan menggunakan glucocorticosteroids;
• pengambilan yang tidak terkawal (overdosis) beta-2 antagonis (ubat-ubatan yang melegakan serangan). Dana ini melegakan bronkospasme, tetapi mereka harus diambil tidak melebihi 8 kali sehari. Jika tidak, ketagihan berlaku dan sensitiviti terhadap ubat menurun, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada permulaan status asma;
• dos ubat yang tidak betul digunakan untuk merawat penyakit lain, contohnya, menurunkan tekanan darah. Kumpulan risiko termasuk ubat NSAID yang menyebabkan serangan asma pada latar belakang penyakit bronkus;
• pengaruh makanan dan faktor domestik lain yang mencetuskan reaksi alahan (habuk, plak jamur, rambut haiwan, dan lain-lain).

Gejala

Manifestasi status asma sering digariskan dalam tiga peringkat dengan gejala tersendiri.

Pada asalnya keadaan patologi pesakit, gejala-gejala berikut diperhatikan, yang juga ciri-ciri ketiadaan kerentanan kepada ubat bronkodilator:

• kebimbangan, kekeliruan;
• perkembangan asma, seli dengan batuk tidak produktif (tanpa pembuangan dahak);
• kesukaran bernafas;
• keinginan untuk mengambil kedudukan yang membantu meringankan proses pernafasan (pesakit sedang mencari sokongan, cuba memiringkan badan ke hadapan);
• Kedengaran suara dada jelas didengar, pernafasan menjadi bersiul;
• segi tiga nasolabial biru;
• semasa penyedutan yang mendalam, ruang intercostal disediakan;
• disebabkan oleh rintangan organisme, pertukaran gas pada peringkat ini tidak melebihi nilai-nilai yang diperlukan untuk aktiviti penting organisma.

Tahap kedua patologi dikelaskan dengan peningkatan tanda-tanda gangguan pengudaraan. Dalam kes ini, terdapat:

• peningkatan gejala tahap awal;
• pesakit berada dalam keadaan terhalang, tetapi masih sedar;
• kawasan dada membengkak, pergerakan semasa penyedutan maksimum berbeza dengan kesukaran;
• supraclavicular dan subclavian fossa sinks;
• Tekanan darah jatuh dengan mendadak, denyutan cepat, tetapi sangat lemah dibezakan;
• integuments mengambil warna terang kebiruan, terutama pada jari dan bibir;
• lendir sisa likat meliputi lumen bronkial, yang seterusnya mempengaruhi kerja paru-paru;
• Terdapat kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida dalam badan.

Sekiranya tiada langkah-langkah kecemasan diambil pada tahap kedua status asma, maka terdapat peralihan yang tajam ke tahap ketiga - satu hiperkalmen dengan gangguan pernafasan yang ditandakan. Keadaan pesakit dicirikan oleh:

• kehilangan kesedaran (tidak menjawab soalan dari kakitangan perubatan dan orang yang berdekatan);
• jarang, pernafasan cetek (mungkin tidak hadir sama sekali);
• sawan, kadar nadi sekejap, penurunan tekanan sistolik atas;
• penurunan mendadak dalam kadar oksigen dan pengumpulan berlebihan karbon dioksida;
• jatuh ke dalam koma.

Diagnostik

Gambar klinikal dengan status asma agak ketara, jadi peperiksaan umum sering memberikan gambaran lengkap untuk diagnosis. Di samping itu, adalah perlu untuk menjalankan ujian darah makmal bagi perubahan dalam komposisi gasnya.

Ia juga memerlukan konsultasi pakar khusus lain - resusitasi dan pulmonologist. Selalunya menghabiskan peakflowmetry pada alat khas untuk mengenal pasti tahap udara yang terhempas.

Rawatan

Kaedah utama merawat status asma dalam pesakit ditujukan kepada pemulihan fungsi bronkial (pembaikan pernafasan pernafasan), serta menghapuskan kesan sampingan - kekejangan, bengkak, pengeluaran darah yang berlebihan. Pelantikan kepada pesakit adalah seperti berikut:

• pengenalan hormon glukokortikosteroid hormon intravena dengan pengambilan serentak mereka dalam bentuk tablet;
• sebagai tambahan kepada hormon untuk meningkatkan patensi bronkus, metilxantin yang bertindak pendek;
• penyelesaian glukosa dan penggantian plasma membantu untuk menghapuskan dehidrasi dan mengisi kekurangan cecair dalam badan;
• memperbaiki sifat darah yang cacat dengan bantuan antikoagulan;
• menjalankan terapi oksigen;
• jika perlu, lakukan pengudaraan paru-paru buatan (terutamanya di peringkat ketiga);
• Untuk mencegah penambahan jangkitan sekunder kepada terapi umum, antibiotik diberikan.

Tahap kedua status asma memerlukan pemantauan berterusan oleh kakitangan perubatan, rawatan harus dilakukan dengan penyertaan resusitasi itu.

Selepas fasa akut status asma dikeluarkan, rawatan pergi ke peringkat biasa untuk rawatan asma. Pendekatan rawatan perlu disemak semula dan persediaan asas baru dipilih untuk penyedutan dan penghapusan kebergantungan bronkodilator.

Komplikasi

Hasil peralihan asma bronkus kepada patologi dengan status asma boleh mengubah pesakit dengan permulaan jangkitan sekunder, yang mengancam komplikasi yang serius untuk paru-paru - radang paru-paru. Sering kurang kerap, status asma boleh menyebabkan pesakit menjadi koma. Dalam kedua-dua kes, risiko kematian adalah tinggi.

Pencegahan

Mencegah berlakunya status asma boleh. Untuk melakukan ini, perlu merawat penyakit utama dan kesan sampingan yang berkaitan dengannya, mempercayai pakar. Penggunaan ubat yang tidak dibenarkan boleh menyebabkan reaksi alergi. Hal ini terutama berlaku terhadap antibiotik dan agen menurunkan tekanan darah. Mereka adalah provokator yang sering mengalami kekejangan dalam bronkus.

Pencegahan patologi asma yang kompleks termasuk:

• pengambilan ubat secara tetap yang ditetapkan oleh doktor, serta penyedutan;
• pesakit dengan penyakit bronkus kronik harus sentiasa memiliki dadah yang dapat melegakan serangan;
• jika sambutan agonis beta-2 telah melampaui norma yang dibenarkan (lebih daripada 8 kali sehari) atau serangan itu tidak berulang, langkah-langkah perlu diambil untuk mengangkut pesakit ke institusi perubatan untuk penjagaan kecemasan;
• Produk alergen tidak termasuk dalam diet serangan asma: ikan, madu, coklat, semua jenis kacang, susu dan buah sitrus;
• merokok dan hubungan dengan haiwan tidak dibenarkan;
• semua atribut di dalam rumah yang cepat ditutup dengan habuk (buku, cenderahati, dan lain-lain) mesti dikeluarkan di dalam almari atau di belakang kaca; peraturan ini terpakai untuk permaidani, bantal bawah, haiwan boneka, objek dengan tidur siang yang panjang;
• pembersihan basah perlu dilakukan setiap hari atau sekurang-kurangnya dua kali seminggu. Sekiranya pesakit itu sendiri membersihkan, maka ia perlu dilakukan dalam pembalut kain kasa untuk menghadkan sentuhan dengan reagen kimia;
• tukar linen katil sekerap mungkin (pada masa rawatan), tetapi sekurang-kurangnya sekali seminggu. Selepas mencuci, lebih baik mengeringkannya di udara terbuka;
• semasa tempoh berbunga aktif tumbuh-tumbuhan, adalah perlu untuk mengehadkan perjalanan ke alam semula jadi, selepas berada di luar, menukar pakaian, mandi dan bilas kerongkong.

Ramalan

Pada umumnya, untuk pesakit di bawah pengawasan pakar, prognosis untuk keluar dari status asma adalah baik. Tetapi jangan mengharapkan hasil yang cepat. Rawatan yang berkesan terhadap status asma adalah mungkin, tetapi tertakluk kepada rawatan yang tepat pada masanya untuk rawatan perubatan penuh.

Menemui kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Stenosis laryngeal adalah patologi di mana lumen laring itu sebahagiannya atau sepenuhnya sempit. Keadaan ini mengancam nyawa. Penyakit itu bocor.