Bagaimana cara menentukan simptom dan penyebab bronkitis pada orang dewasa?

Penyakit sistem pernafasan sangat biasa di dunia moden. Setiap daripada kita datang menemui mereka sekurang-kurangnya sekali dalam seumur hidup. Pada masa yang sama, salah satu daripada patologi yang paling serius dan umum boleh dipanggil bronkitis.

Bronkitis adalah penyakit radang yang mempengaruhi membran mukus paru-paru dan pokok bronkial. Pertimbangkan struktur bronkus, di mana ia timbul, lebih terperinci.

Bronki adalah sebahagian daripada sistem pernafasan kami, tiub yang menghubungkan trakea dengan paru-paru. Setiap satu daripada dua bronchi utama berulang kali bercabang, mewujudkan rangkaian tiub besar dan kecil (bronchioles) di mana udara memasuki paru-paru. Di hujung bronchioles adalah alveoli, kantung kecil di mana oksigen dan karbon dioksida ditukar. Melalui alveoli dan oksigen kapilari pulmonari memasuki sel darah merah (sel darah merah).

Sebabnya

Perkembangan penyakit itu dikaitkan dengan pelbagai sebab, kedua-dua utama dan bersambung.

Major:

  • Berjangkit - penyakit ini berkembang berdasarkan pembiakan bakteria patogen dan patogen atipikal (klamidia, mycoplasma). Jangkitan bakteria seperti streptococcus, staphylococci, pneumococci, Maroxella, hemofilus bacilli boleh menyebabkan penyakit akut. Sekiranya, di samping itu terdapat sebarang jangkitan penyakit yang kekal di dalam badan (contohnya, dalam tonsil atau gigi karies), proses ini mengambil bentuk kronik.
  • Viral - bronkitis disebabkan oleh pelbagai virus, seperti influenza, parainfluenza, virus pernafasan pernafasan, adenovirus.
  • Mycobacterial - mycobacteria tidak berbahaya menjadi penyebab patologi, yang jarang berlaku dalam amalan.
  • Alahan - penyakit ini berkembang pada latar belakang tindak balas alahan badan. Perkembangannya membawa kepada bronkitis obstruktif, dan dalam sesetengah kes, asma bronkial.
  • Racun kimia - keracunan badan dengan bahan toksik dan toksik menyebabkan perkembangan bronkitis kronik. Khususnya, ia menimbulkan perkembangan asap tembakau, oleh itu perokok berisiko. Perokok menderita penyakit ini 3-4 kali lebih kerap daripada orang yang tidak mempunyai tabiat buruk ini. Menyumbang kepada kemunculannya dan bekerja dalam industri berbahaya. Zarah-zarah kecil debu menetap di bronkus, dan keradangan menjadi tindak balas semula jadi tubuh dalam kes ini. Pada masa yang sama, habuk terus memasuki paru-paru, yang tidak mempunyai masa untuk mengeluarkan semua deposit berbahaya. Akibatnya, penyakit ini menjadi kronik. Kemasukan biasa ke dalam paru-paru pelbagai bahan kimia membawa kepada akibat yang sama.

Sekunder:

  • Kecenderungan keturunan dan ciri-ciri pokok bronkial - jika pokok bronkial panjang mempunyai lumen kecil, saliran pernafasan akan menjadi sukar, yang boleh menyebabkan keradangan sekiranya terdapat penularan jangkitan. Di samping itu, dengan kecenderungan yang sesuai, walaupun faktor alam sekitar yang paling tidak kelihatan dapat menimbulkan bronkospasme, dan peningkatan pembentukan mukus boleh mengakibatkan kemerosotan yang lebih besar akibat kesukaran aliran keluarnya. Kekurangan protein alpha-1-antitrypsin yang melindungi paru-paru kita meningkatkan risiko penyakit. Semua ini menyumbang kepada perkembangan bronkitis kronik, serta halangan bronkial (pelanggaran patensi pokok bronkial).
  • Imunodeficiency states - pengurangan kekebalan boleh menyebabkan pembiakan mikrob dan bakteria dipercepat dan, akibatnya, permulaan bentuk kronik.
  • Keadaan cuaca - kelembapan tinggi, fros, kabus, perubahan cuaca yang kerap, serta pencemaran industri boleh menyumbang kepada proses penjadualan dengan adanya faktor risiko yang lain.
  • Sebab-sebab lain - keadaan hidup yang tidak diingini, merokok pasif, alkoholisme, dan pelbagai keadaan boleh memainkan peranan dalam berlakunya penyakit sedemikian.

Faktor risiko yang menyumbang kepada permulaan bronkitis

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Dalam bronkitis akut, keadaan ekologi, pembiakan mikrob dalam badan dan ciri-ciri pokok bronkus manusia memainkan peranan penting. Apabila penyekaran mempengaruhi beberapa faktor sekaligus, dan agak sukar untuk mengasingkan salah satu daripada mereka, di bawah pengaruh yang mana penyakit itu bermula. Satu-satunya pengecualian adalah bronkitis profesional dan bronkitis perokok.

Oleh itu, antara faktor risiko utama adalah:

  • Tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol);
  • kecenderungan genetik (gangguan kongenital struktur bronkus);
  • kehadiran di mulut atau hidung utama jangkitan kronik (pharyngitis, tonsillitis, adenoiditis, sinusitis);
  • patologi sistem kardiovaskular dan penyakit-penyakit lain yang dicirikan oleh proses-proses stagnan dalam peredaran pulmonari;
  • fizikal (kelembapan yang tinggi, perubahan suhu mendadak, udara sejuk, habuk, radiasi);
  • Bahan kimia (kehadiran hidrogen sulfida, ammonia, karbon monoksida, asap tembakau, wap klorin, alkali, atau asid di udara).

Gejala dan jenis bronkitis pada orang dewasa

Semasa berlakunya proses radang di sel-sel bronkus, rembesan mukus meningkat, menghalang saluran pernafasan. Ini, seterusnya, menyebabkan kesukaran bernafas dan manifestasi lain bronkitis.
Pada permulaan perkembangannya, sukar untuk membezakannya dari selesma biasa, hanya kemudian gejala ciri muncul. Walau bagaimanapun, bergantung kepada spesies, patogen, penyebab patologi dan ciri-ciri individu organisma, mereka mungkin berbeza.

  • bronkitis primer - berkembang secara bebas, secara berasingan daripada sebarang penyakit
  • menengah - berkembang sebagai satu komplikasi penyakit lain.

Menurut keanehan kursus ini, terdapat:

Tanda-tanda berikut mungkin menunjukkan patologi ini:

  • Batuk adalah gejala utama penyakit ini. Peringkat awal dicirikan oleh batuk kering yang membimbangkan pesakit selama 4 hingga 5 hari, diperburuk dengan perubahan suhu. Pada peringkat seterusnya, batuk menjadi basah, dihilangkan dahak hijau kuning atau mukosa yang jelas. Ia berlangsung kira-kira 7 hari, timbul apabila dahagakan terkumpul di bronchi (sering dilihat pada waktu pagi).
  • Meningkatkan suhu badan - biasanya meningkat kepada 38 º.
  • Kelemahan umum, kelesuan, berpeluh - tanda-tanda mabuk, semakin kuat keradangan, semakin mereka dinyatakan.
  • Pengurangan dalam aktiviti fizikal, sesak nafas - berlaku sebagai peningkatan kegagalan pernafasan dan penunjuk penyakit yang teruk atau komplikasinya.
  • Mengeringkan semasa auscultation paru-paru - di peringkat awal, mengeringkan, mengeringkan kering semasa pernafasan keras boleh diperhatikan. Pada peringkat berikutnya, apabila batuk basah, rales menjadi basah, gelembung besar atau gelembung sederhana.

Gejala utama termasuk:

  • Batuk - adalah gejala utama penyakit ini. Ia boleh menjadi kering dan basah. Batuk berterusan selama kira-kira 3 bulan setahun secara kumulatif selama 2 tahun yang lalu menunjukkan kursus kronik. Pada masa yang sama, membran mukus bronkus menghasilkan peningkatan jumlah sputum, menyebabkan batuk, manakala batuk akut menjadi akibat keradangan saluran pernafasan.
  • Sesak nafas - berlaku dengan berlarutan penyakit atau perkembangannya, bentuk yang menghalang. Pada peringkat awal - semasa latihan fizikal, disertai batuk, kemudian dimanifestasikan dalam keadaan rehat.
  • Pankreas - dalam peringkat utama dan dalam tempoh remisi, adalah pelepasan lendir kecil dari kuning-coklat hingga hitam (pelombong) atau tidak berwarna. Muncul pada akhir batuk yang sesuai. Semasa eksaserbasi, sputum purulen atau mukosa akan dieksploitasi. Pembebasan sejumlah besarnya pada waktu pagi (sekitar 60-100 ml) semasa batuk menunjukkan rupa bronchiectasis, perkembangan bronkus, di mana lendir dan nanah terkumpul.
  • Rattles - dahak di dalam lumen bronkus menghalang pergerakan udara dan menyebabkan pergolakannya, kerana yang bernafas muncul. Rale kering lebih banyak ciri untuk remisi, dan basah untuk diperparah.
  • Hemoptysis - berlaku hanya dengan kursus yang panjang, adalah penunjuk komplikasi. Pengasingan darah dalam jumlah besar menunjukkan transformasi onkologi membran mukus atau bronkitis pendarahan.
  • Sindrom Asthma - serangan sesak nafas dan kekurangan udara diperhatikan hanya dengan halangan bronkial disebabkan oleh bronkospasme atau jangka panjang penyakit.
  • Sianosis - perubahan warna kulit adalah ciri-ciri bentuk obstruktif dan merupakan akibat kegagalan pernafasan. Sianosis muncul di seluruh permukaan kulit (sianosis meresap) atau dalam bentuk sianosis pada hujung hidung, telinga dan anggota badan (acrocyanosis). Walau bagaimanapun, ini adalah tanda ketidakmampuan bronki untuk membawa udara ke paru-paru. Akibatnya, pengayaan darah dengan oksigen menurun, yang menyebabkan hipoksia.
  • Data auskultatif - bronkitis kronik biasa dalam pengampunan tidak nyata pada auscultation. Dalam tempoh yang diperkecil, terdapat mengejar kasar dengan pernafasan yang keras, jika terdapat dahak, maka ada mengeringkan lembab.
untuk kandungan ↑

Kursus penyakit ini

Dalam kebanyakan kes, bronkitis agak mudah diterima, tetapi bagi orang yang lebih tua dengan penyakit kronik dan penyakit paru-paru, perokok boleh menjadi masalah yang serius.

Bentuk akut berlangsung selama dua minggu. Ia bermula dengan batuk kering, kadang-kadang sangat kuat, terutamanya pada waktu malam. Kemudian batuk kering berubah menjadi basah, disertai oleh demam, kelemahan, sakit kepala. Selepas beberapa hari, kebanyakan gejala, kecuali batuk, hilang. Batuk ditangguhkan selama beberapa minggu, dan dalam beberapa keadaan walaupun bulan.

Bronkitis kronik adalah perlahan. Dalam penyakit ini, bukan sahaja bronkus yang terjejas, tetapi juga paru-paru secara keseluruhan. Tempoh pergolakan, disertai batuk, sekurang-kurangnya 3 bulan setahun.

Diagnostik

  • Auscultation - dilakukan dengan phonendoscope. Kajian ini membantu mengenal pasti bunyi bising, bunyi bising, ubat paru-paru. Dalam kes bronkitis, semasa auscultation, pernafasan keras didengar (bunyi yang berbeza ketika udara melewati paru-paru), dengan jumlah besar dahagakan, senyuman yang tersebar didengar.
  • Kiraan darah lengkap - membantu mengenal pasti proses inflamasi-inflamasi. Bronkitis virus dicirikan oleh pengurangan jumlah sel-sel imun dan ESR dipercepat. Apabila sifat bakteria penyakit itu meningkatkan tahap leukosit dan nilai ESR.
  • X-ray dada - dalam kes bronkitis, doktor akan melihat dalam gambar pengukuhan corak akar bronkial, dan bronkus besar, terletak lebih dekat ke pusat dada, akan lebih berbeza.
  • Bronkoskopi biasanya dilakukan dalam bentuk kronik dengan bronkoskop. Bahagian optik gentian optik peranti dimasukkan ke dalam saluran udara, dan maklumat visual dipaparkan pada skrin komputer.
  • Ibu muda, ambil perhatian bahawa radang paru-paru virus berjangkit, dan komplikasinya sangat berbahaya bagi bayi. Ketahui apa pun punca pneumonia lain pada kanak-kanak.
  • Radang paru-paru, ARI yang dijanjikan harus membuat anda menjaga kesejahteraan anda untuk mengelakkan pleurisy. Maklumat terperinci mengenai dia akan dijumpai dalam artikel ini.

Diagnosis perbezaan

Dalam kes-kes akut, ia dilakukan dengan radang paru-paru dan jangkitan pada saluran pernafasan atas, kerana kemasukan rembesan keradangan dari mereka sangat mirip dengan gejala-gejala patologi yang dipersoalkan. Dengan berlarutan penyakit ini, disyorkan untuk melakukan pemeriksaan mikrobbiologi terhadap sputum. Diagnosis sedemikian dilakukan dengan adanya sesak nafas, pleurisy, demam.

Dalam kursus kronik, pembezaan dilakukan dengan bronchiectasis, dyskinesia ciliary dan bentuknya sebagai sindrom Cartagener, fibrosis kistik dan penyakit lain. Dalam kes ini, kriteria untuk membezakan patologi adalah dahak, pernafasan keras, mengija dua hala dan beberapa gejala lain.

Oleh itu, diagnosis bronkitis agak rumit dan mempunyai banyak ciri.

Bronkitis

Bronkitis adalah penyakit bronkial bersifat radang dengan lesi utama membran mukus mereka. Bronkitis adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan dan sering berlaku dengan kerosakan serentak pada saluran pernafasan atas - hidung, nasofaring, laring dan trakea. Menurut penyetempatan proses, tracheobronchitis diasingkan (kerosakan kepada trakea dan bronkus utama), bronkitis (bronkus sederhana dan kecil terlibat dalam proses) dan bronkitis kapilari, atau bronchiolitis (bronkiol terjejas). Menurut penyakit ini, bronkitis akut dan kronik dibezakan.

Bronkitis akut biasanya mempunyai etiologi berjangkit. Pembangunan penyakit menyumbang kepada keletihan, keletihan, tekanan saraf dan fizikal. Penyejukan dan penyedutan udara sejuk memainkan peranan penting; dalam beberapa kes mereka memainkan peranan utama etiologi.

Bronkitis akut berjalan secara berasingan atau digabungkan dengan rhinopharyngitis, laringitis dan tracheitis. Dalam sesetengah kes, bronkitis akut boleh berlaku akibat pendedahan kepada perengsa fizikal dan kimia.

Proses patologi dalam bronkitis akut biasanya terhad kepada membran mukus; dalam kes yang teruk meluas ke lapisan dalam dinding bronkus. Banyaknya membran mukus, bengkak dan bengkak yang disebabkan oleh penyusupan keradangan disebut. Exudate muncul di permukaannya, pertama kelihatan serous, dan kemudiannya berair serous, mucopurulent atau purulent; epitelium bronchi terkelupas dan, bersama-sama dengan leukosit, diekskresikan dengan dahak. Dalam sesetengah penyakit (selesema) exudate boleh menjadi hemorrhagic. Dalam bronchi kecil dan bronkiol, exudate dapat mengisi keseluruhan lumen.

Bronkitis akut bermula dengan keletihan umum, hidung berair, dan kadang-kadang sensasi yang tidak menyenangkan di dalam tekak. Batuk muncul, pada mulanya kering atau dengan sputum yang jarang dipisahkan, maka ia bertambah, sakit dada tertumpah dan kadang-kadang sakit otot bergabung. Suhu badan adalah normal atau dinaikkan (tidak melebihi 38 °). Perkutorno patologi tidak dapat dikenalpasti. Pada auscultation, bersiul-siar dan bersuara bertebaran di seluruh dada. Radiografi (tidak semestinya), adalah mungkin untuk mengesan penguatan bayang-bayang akar paru-paru.

Dalam beberapa kes, bronkitis akut disertai dengan pelanggaran patriosis bronkial, yang boleh mengakibatkan fungsi pernafasan terjejas (kegagalan pernafasan).

Dalam kajian darah - ROE sederhana dipercepatkan, leukositosis kecil dan pergeseran tikam dalam formula leukosit.

Kursus yang lebih teruk diperhatikan dengan bronchiolitis, atau bronkitis kapilari, yang mungkin timbul terutamanya atau akibat penyebaran proses keradangan dari bronchi besar dan sederhana kepada yang terkecil dan terkecil. Lebih kerap ia berlaku pada kanak-kanak kecil dan orang tua. Pelaksanaan lumen daripada bronchioles rembesan keradangan menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi luar. Gambar klinikal bronchiolitis - batuk dengan sukar untuk mengeluarkan sputum mukosa, kadang-kadang sesak nafas, nadi pesat, suhu badan dinaikkan. Dengan perkusi - di beberapa kawasan kotak, dan di atas bunyi perkusi yang dipendekkan. Auscultation - banyak kering dan basah pelbagai saiz. Bronchiolitis sering rumit oleh radang paru-paru (lihat) dan atelectasis paru-paru. Selalunya berlaku paru-paru dan kadang-kadang kegagalan jantung. Tempoh bronkitis akut adalah 1-2 minggu, dan bronchiolitis sehingga 5-6 minggu.

Prognosis untuk bronkitis akut adalah baik; dengan bronchiolitis, terutamanya pada kanak-kanak dan orang tua, lebih serius; paling serius - apabila menyertai radang paru-paru.

Rawatan adalah rumit: etiologi, gejala dan bertujuan meningkatkan daya tahan tubuh. Menunjukkan rehat tidur, penuh, mengandungi cukup vitamin pemakanan, banyak minuman panas (sehingga 1.5 liter cecair sehari dalam bentuk teh dengan jamur raspberry atau susu panas dengan natrium bikarbonat), penyedutan dengan larutan 2% natrium bikarbonat, mustard, tin bulat, kodin, dionin, ekspektoran (contohnya, ekstrak termoplastik, kering, 0.05 g, 2 kali sehari), persediaan sulfanilamide (sulfadimezin atau etazol, 0.5 g, 4 kali sehari selama 3-4 hari) dan menurut tanda-tanda antibiotik penisilin setiap 4-6 jam untuk 150 000 - 250 000 IU). Dengan bronchiolitis - antibiotik, serta agen kardiovaskular.

Pencegahan bronkitis akut: pengerasan dan pengukuhan badan untuk menjadikannya kurang terdedah kepada pengaruh luaran yang berbahaya (penyejukan, jangkitan, dan sebagainya), menghapuskan kerengsaan luaran (habuk, bahan toksik, dan lain-lain), di hadapan penyakit nasofaring - dengan teliti rawatan

Bronkitis kronik mungkin berlaku akibat akut (dengan rawatan yang tidak mencukupi) atau membangun secara bebas; sering disertai dengan penyakit sistem kardiovaskular, ginjal, dan lain-lain. Faktor etiologi utama bronkitis kronik adalah: jangkitan yang memasuki bronkus dari saluran pernafasan atas untuk jangka masa yang panjang; Kerengsaan mukosa bronkial dengan pelbagai agen fizikal dan kimia (habuk, asap, merokok, dll). Peranan penting dimainkan oleh perubahan dalam rintangan tubuh di bawah pengaruh penyakit sebelumnya, penyejukan, dsb.

Perubahan diperhatikan tidak hanya dalam membran mukus, tetapi juga dalam lapisan dalam dinding bronkus dan sering juga di dalam tisu penghubung sekitarnya. Pada peringkat awal terdapat pelbagai dan penebalan membran mukus dengan penyusupan keradangan dan pembebasan exudate bernanah sero; pada masa akan datang, anda boleh mencari dalam membran mukus beberapa kawasan pertumbuhan tisu yang berlebihan atau, sebaliknya, penipisannya. Dengan perkembangan proses ini, berlipatgandakan lapisan submukus dan lapisan otot berlaku, diikuti oleh kematian serat otot, perkembangan tisu penghubung di tempat mereka, akibatnya bronchiectasis dapat dibentuk (lihat Bronchiectasis).

Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk, kering atau dengan pemisahan sputum purulen (lebih kerap). Dengan kekalahan batuk bronkus besar kering, seringkali serangan. Satu lagi bentuk bronkitis kronik, yang dicirikan oleh batuk yang agak kecil, tetapi dengan pemisahan sejumlah besar ubat mucopurulen (100-200 ml sehari), lebih sering diperhatikan dengan kekalahan bronchi sederhana dan kecil. Perkusi paru-paru sering mendedahkan bunyi timpani, terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Pada auskultasi, bernafas yang teruk dan berdesir dan berdenyut ayam ditentukan; kadang-kadang di bahagian bawah belakang - rales lembap bukan bunyi. Dengan fluoroskopi - corak pulmonari yang dipertingkatkan, lebih ketara pada akar. Dengan perkembangan proses sebagai akibat penyusupan keradangan, serta pengaruh refleks, lumen bronkus semakin sempit, ketelapan bronkial terganggu, yang menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi luar. Akibatnya, sianosis bibir, serangan asma (kadang kala bersifat berlarutan), sesak nafas semasa pergerakan, iaitu gejala yang menunjukkan kegagalan pulmonari dan jantung, mungkin menyertai gejala yang dijelaskan. Kursus bronkitis kronik adalah panjang, tempoh kepupusan bergantian dengan tempoh pemburukan. Yang terakhir ini dicirikan oleh kemerosotan kesejahteraan umum, batuk meningkat, peningkatan dalam jumlah sputum yang terpisah, peningkatan suhu badan menjadi 38 °, keparahan gejala yang lebih besar yang dikesan oleh kaedah penyelidikan fizikal dan instrumental. Kursus yang berterusan bronkitis kronik membawa kepada perkembangan emfisema (lihat), bronkiektasis dan pneumosklerosis (lihat). Bronkitis berulang-ulang dengan asma (serangan tercekik, bernafas berlebihan, penampilan tiba-tiba dan hilang, kehadiran eosinophils dalam sputum) dipanggil asma. Dengan bronkitis asma, relief biasanya berasal dari ephedrine.

Prognosis untuk bronkitis kronik adalah baik, tetapi ia biasanya tidak dapat pulih sepenuhnya.

Rawatan dalam tempoh eksaserbasi adalah sama seperti dalam bronkitis akut. Dalam kes-kes kekurangan paru-paru dan jantung, terapi oksigen, rawatan dengan ubat jantung, dan sebagainya. Dalam tempoh remisi, gimnastik terapeutik dan terapi resort-sanatorium (iklim - pantai, gunung, dan resort hutan) ditunjukkan.

Pencegahan, sebagai tambahan kepada aktiviti-aktiviti yang disebutkan dalam perihalan bronkitis akut, meresap ke rawatan menyeluruh bronkitis akut.

Bronkitis (bronkitis dari Greek Bronchos - tiub pernafasan) - proses radang di bronkus dengan luka utama membran mukus. Bronkitis sering digabungkan dengan luka saluran pernafasan atas, dan dengan kursus yang panjang - dengan luka paru-paru. Bronkitis adalah salah satu penyakit pernafasan paling kerap.

Etiologi. Dalam etiologi bronkitis, jangkitan bakteria (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, dll) dan jangkitan virus (selesema, dll.), Kesan toksik (kimia) dan keracunan toksik (klorin, organophosphorus dan sebatian lain), beberapa proses patologi (uremia) sangat penting. ), dan juga merokok, terutamanya pada usia muda, bekerja di kawasan berdebu. Untuk tindakan faktor berbahaya ini, sebagai peraturan, dilampirkan jangkitan sekunder. Peranan penting dalam etiologi bronkitis tergolong dalam pengurangan darah dan peredaran limfa dalam sistem pernafasan, serta gangguan terhadap peraturan saraf. Faktor-faktor yang dipanggil predisposisi termasuk penyejukan, kerentanan sedikit dari cincin limfatik pharyngeal, kerana rhinitis kronik, faringitis, tonsilitis, keletihan, kecederaan, dll.

Pelbagai faktor etiologi dan manifestasi klinikal merumitkan pengelasan bronkitis. Jadi, terdapat pembahagian mereka ke peringkat rendah dan menengah (apabila bronkitis berkembang terhadap latar belakang penyakit lain - campak, selesema, dan sebagainya); cetek (mukosa yang terkena) dan mendalam (semua lapisan dinding bronkial sehingga tisu peribronchial terlibat dalam proses); meresap dan segmen (mengikut kelaziman proses); mukosa, mukosa, purulen, putrid, berserabut, hemoragik (mengikut sifat proses keradangan); akut dan kronik (mengikut sifat aliran). Mengikut keadaan fungsi pernafasan luaran, bronkitis dibezakan dengan patensi bronkial dan pengudaraan yang rosak dan tanpa itu. Menurut lokalisasi proses itu, tracheobronchitis diasingkan (trakea dan batang bronkus utama terjejas), bronkitis (bronkus sederhana dan kecil), bronchiolitis (prosesnya tersebar ke bronchi dan bronchioles terkecil).

Auskultur paru-paru dengan bronkitis

Ia digunakan untuk menentukan sifat bunyi pernafasan dan kajian fenomena bronkofon. Adalah wajar untuk menjalankan kajian itu di kedudukan pendirian atau duduk pesakit. Pernafasan pesakit haruslah kedalaman kedalaman. Mendengarkan dilakukan pada bahagian simetri dada. Urutan auscultation bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru adalah sama seperti semasa perkusi komparatif. Dengan kehadiran rambut diucapkan, dada dibasahi atau disejukkan sebelum auscultation.

Doktor berdiri di hadapan pesakit dan seterusnya melakukan pendengaran di kedua-dua pihak, pertama di fossae supra- dan subclavian, dan kemudian di bahagian bawah ke kiri - ke tahap tulang rusuk III, bersamaan dengan batas atas jantung, dan ke kanan - ke sempadan kehambaan hepatik (wanita, jika perlu, atas permintaan doktor membuang kelenjar mamma yang betul).

Selepas itu, beliau menyarankan agar pesakit mengangkat tangan di belakang kepalanya dan melakukan pendengaran di kawasan simetri di bahagian sisi dada di sepanjang garis axillary anterior, tengah dan belakang dari axillary fossae ke sempadan bawah paru-paru. Seterusnya, doktor bangkit di belakang pesakit, memintanya untuk bersandar ke hadapan sedikit, turun ke bawah, dan menyeberangi lengannya di atas dadanya, meletakkan telapak tangannya di bahunya. Dalam kes ini, bilah dipindahkan dan memperluaskan medan untuk mendengar di ruang interscapular. Pada mulanya, ia menjalankan auscultation berselang-seli di kedua-dua kawasan supra-punggung, maka di bahagian atas, tengah dan bawah ruang interscapular di kedua-dua belah tulang belakang dan kemudian di kawasan subscapular sepanjang garis skrap dan garis paravertebral ke sempadan paru-paru bawah. Di bahagian bawah paru-paru auscultation perlu dijalankan dengan mengambil kira anjakan kawasan paru semasa penyedutan.

Pada mulanya, paru-paru mendengar ketika pesakit bernafas melalui hidung. Pada setiap titik, auskultasi dilakukan sekurang-kurangnya 2-3 kitaran pernafasan. Tentukan sifat bunyi yang berlaku di paru-paru dalam kedua-dua fasa pernafasan, terutamanya ciri-ciri bunyi bising pernafasan yang disebut (timbre, kelantangan, tempoh bunyi pada menghirup dan menghembus nafas) dan bandingkan dengan bunyi pernafasan utama di atas seksyen simetri paru-paru yang lain.

Sekiranya pengesanan fenomena respiratori auskultori tambahan (bunyi pernafasan yang buruk), lakukan semula auscultation di kawasan yang sesuai, meminta pesakit untuk bernafas dengan lebih dalam dan melalui mulut. Pada masa yang sama, sifat bunyi bising, timbre, keseragaman, bunyi bising, sikap terhadap fasa pernafasan, kelaziman, dan juga kebolehubahan bunyi bising dalam masa, selepas batuk, dengan pernafasan terdalam dan menggunakan pernafasan imaginasi ditentukan.

Sekiranya perlu, pendengaran itu dilakukan dalam kedudukan pesakit yang berbaring di belakang atau sebelahnya. Fenomena bunyi di bahagian tengah paru-paru lebih baik dikesan semasa auscultation di ketiak di kedudukan terlentang dengan lengan dibangkitkan di belakang kepala. Semasa auscultation, doktor mesti memastikan bahawa pernafasan pesakit tidak terlalu kerap, kerana kemungkinan hyperventilation pengsan mungkin.

Jika fenomena auskultatory pathological dikesan, adalah perlu untuk menunjukkan koordinat kawasan dada di mana mereka didengar.

Sekiranya tiada perubahan patologi dalam sistem pernafasan di atas paru-paru, bunyi bas pernafasan biasa yang biasa didengar. Khususnya, pernafasan vesicular ditentukan di kebanyakan permukaan paru-paru. Ia dianggap sebagai seragam, seragam, lembut, bertiup, seperti bunyi bising, mengingatkan bunyi "f." Pernafasan vesikular terdengar semasa seluruh penyedutan dan pada awal permulaan pernafasan, dengan bunyi hingar maksimum berada pada akhir fasa inspirasi. Kebisingan respirasi vesikular, yang didengar dalam fasa inspirasi, terbentuk di kawasan periferal paru-paru. Ia mewakili bunyi paru-paru yang berkembang dan disebabkan oleh ayunan dinding set alveoli disebabkan peralihan mereka dari keadaan runtuh ke keadaan tertekan apabila diisi dengan udara. Di samping itu, dalam pembentukan respirasi vesikular, turun naik yang berlaku semasa pembedahan berulang aliran udara dalam labirin cawangan (dikotomi) daripada bronchi terkecil adalah penting. Adalah dipercayai bahawa bunyi bising pendek dan senyap yang terdengar semasa pernafasan vesikular pada awal fasa ekspirasi adalah bunyi alveoli yang melewati keadaan santai dan sebahagiannya oleh bunyi berwayar dari laring dan trakea.

Pada kanak-kanak dan remaja, disebabkan oleh ciri-ciri anatomi yang berkaitan dengan struktur tisu paru-paru dan dinding dada yang nipis, pernafasan vesikular adalah lebih tajam dan kuat daripada orang dewasa, sedikit bergema, dengan pernafasan yang dapat didengar dengan jelas - pernafasan pueril (dari Latina Prieer - anak, anak). Sifat semulajadi respirasi vesikular berlaku pada pesakit demam.

Satu lagi jenis bunyi pernafasan primer biasa, yang dipanggil respirasi laryngotracheal, didengar di atas laring dan trakea. Bunyi pernafasan ini berlaku akibat getaran tali vokal ketika udara melewati glottis. Di samping itu, dalam pembentukan respirasi laryngotracheal, geseran aliran udara terhadap dinding trakea dan bronkus besar dan twistnya di tempat-tempat yang membezakan mereka.

Pernafasan Laryngotracheal dengan bunyinya menyerupai bunyi "x" dan didengar kedua-dua semasa penyedutan dan semasa keseluruhan nafas, dan bunyi yang didengar semasa penghembusan adalah lebih kasar, lebih keras dan lebih lama daripada bunyi yang didengar semasa penyedutan. Ini disebabkan terutamanya bahawa glottis semasa pernafasan adalah lebih sempit daripada semasa penyedutan.

Biasanya, semasa auskultasi ke atas dada, respirasi laryngotracheal hanya ditentukan pada pegangan sternum dan kadang-kadang juga di bahagian atas ruang interscapular hingga tahap vertebra thoracic, iaitu. dalam unjuran trachea bifurcation. Di atas sisa paru-paru, pernafasan laryngotracheal biasanya tidak didengar, kerana getaran yang menyebabkannya lembap pada tahap bronkus kecil (diameter kurang dari 4 mm) dan, di samping itu, tersentuh oleh bunyi pernafasan vesikular.

Untuk penyakit sistem pernafasan di seluruh permukaan paru-paru atau di atas kawasan individu tisu paru-paru, bukannya pernafasan vesikular, bunyi pernafasan asas patologi ditentukan, khususnya, pernafasan vesikular, keras atau bronkial.

Respirasi vesikular adalah berbeza dari yang normal dengan nafas pendek dan kurang jelas yang dapat didengar dan nafas yang hampir tidak dapat didengar. Penampilannya di seluruh permukaan dada adalah ciri-ciri pesakit dengan emfisema dan disebabkan oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru dan sedikit peningkatan paru-paru semasa penyedutan. Di samping itu, pelepasan respirasi vesikular dapat dilihat sebagai pelanggaran saluran pernafasan atas, dan juga penurunan kedalaman pernafasan paru-paru, misalnya, akibat kelemahan pesakit yang teruk, merosakkan otot atau saraf yang terlibat dalam pernafasan, ossifikasi rawan kosus, peningkatan tekanan perut atau kesakitan yang sukar sangkar yang disebabkan oleh pleurisy kering, patah tulang rusuk, dll.

Melemahnya pernafasan vesikular atau bahkan kehilangan lengkap bunyi pernafasan diperhatikan apabila paru ditolak dari dinding dada oleh pengumpulan udara atau cecair dalam rongga pleura. Dengan pneumothorax, pernafasan vesicular melemahkan secara merata ke atas keseluruhan permukaan separuh dada, dan dengan adanya efusi pleura - hanya di atas bahagian bawahnya di tempat pengumpulan bendalir.

Kehilangan tempatan pernafasan vesikular di mana-mana bahagian paru-paru boleh disebabkan oleh penutupan sepenuhnya lumen bronkus yang sepadan akibat halangan oleh tumor atau mampatannya dari luar oleh kelenjar getah bening yang diperbesar. Penebalan pleura atau kehadiran pelekatan pleura, yang menghadkan perjalanan pernafasan pada paru-paru, juga boleh menyebabkan pernafasan vesicular tempatan yang lemah.

Kadang-kadang di atas kawasan paru-paru yang terhad, jenis pernafasan vesikular terputus-putus terdengar, dicirikan di mana fasa inspirasi terdiri daripada 2-3 nafas seketika pendek yang berasingan, dengan cepat mengikuti satu demi satu. Pernafasan tidak berubah. Kejadian pernafasan sekejap-sekejap ini adalah disebabkan oleh kehadiran di kawasan yang sepadan dengan halangan cahaya untuk laluan udara dari bronkus kecil dan bronkiol ke alveoli, yang membawa kepada pelongsor serentak mereka. Punca pernafasan seketika setempat adalah penyusupan yang paling kerap. Pernafasan keras berlaku dalam lesi radang pada bronkus (bronkitis) dan pneumonia fokus. Pada pesakit dengan bronkitis, dinding bronkial dipadatkan, yang mewujudkan keadaan untuk pernafasan laxingtracheal melemah ke permukaan dada, yang dilapisi pada bunyi bising vesikular yang diawetkan. Di samping itu, penyempitan yang tidak teratur dari lumen bronkus dan ketidaksamaan permukaannya adalah penting dalam pembentukan pernafasan keras pada pesakit dengan bronkitis, disebabkan bengkak dan penyusupan membran mukus dan deposit rembesan likat di atasnya, yang menyebabkan peningkatan kelajuan udara dan peningkatan geseran udara terhadap dinding bronkus.

Pada pesakit dengan radang paru-paru fokal, penyusupan focal kecil yang kecil ke atas tisu paru-paru berlaku. Pada masa yang sama, dalam lesi, kawasan penggabungan keradangan dan kawasan yang tidak berubah tisu paru-paru; Terdapat syarat untuk pembentukan respirasi vesikular, dan untuk komponen respirasi laryngotracheal. Akibatnya, pernafasan keras berlaku di kawasan paru-paru yang terjejas.

Bunyi pernafasan keras dalam sifat akustiknya seolah-olah menjadi peralihan antara vesicular dan laryngotracheal: ia lebih kuat dan kasar, seolah kasar, dan didengar bukan sahaja semasa inspirasi, tetapi juga sepanjang fasa ekspirasi. Pelanggaran bronkus yang paling kecil (bronkial bronkial, bronkitis asma yang akut, bronkitis obstruktif kronik), bunyi pernafasan keras yang didengari pada keadaan menghembus nafas menjadi lebih keras dan lebih lama daripada bunyi yang didengar semasa penyedutan.

Dalam beberapa proses patologi di kawasan yang terjejas dalam tisu paru-paru, pernafasan vesikular tidak terbentuk atau ia secara tiba-tiba menjadi lemah, pada masa yang sama keadaan timbul yang menggalakkan respirasi laryngotracheal di kawasan periferal paru-paru. Pernafasan laryngotracheal seperti ini, yang ditakrifkan di tempat-tempat yang tidak biasa, dipanggil pernafasan bronkus. Oleh itu, pernafasan bronkus, seperti laryngotracheal, menyerupai bunyi "x" dan didengar kedua-duanya menyedut dan menghembus nafas, dan bunyi bising yang didengarkan pada menghembus itu lebih keras, lebih kasar dan lebih lama daripada bunyi yang dinyalakan. Untuk memastikan bahawa bunyi pernafasan yang didengar di kawasan paru-paru sememangnya pernafasan bronkial, auscultation harus dijalankan ke atas laring dan trakea untuk perbandingan.

Pernafasan bronkial adalah ciri pesakit dengan pneumonia kronik dalam peringkat kehamilan, sejak pada masa yang sama, pusat pemadatan seragam yang besar berlaku di dalam tisu paru-paru, yang terletak secara berterusan dari lobar atau bronkus segmen ke permukaan lobus atau segmen yang sepadan, alveoli yang diisi dengan exudate fibrinus. Respirasi bronkus yang kurang kuat (lemah) juga dapat dikesan semasa infark paru-paru dan atelectasis mampatan yang tidak lengkap, kerana sebahagian besar tisu paru-paru dipadatkan dengan pemeliharaan penuh atau separa lumen bronki besar yang sama.

Jenis pernafasan bronkus khas adalah pernafasan amforaik, yang, dalam keadaan tertentu, didengar di atas massa perut di paru-paru dan merupakan pernafasan laryngotracheal yang dipertingkatkan dan diubahsuai. Kedengarannya semasa penyedutan dan semasa keseluruhan nafas, ia menyerupai bunyi yang membesar yang timbul ketika meniup, mengarahkan arus udara ke atas leher kapal kosong, sebagai contoh, botol atau decanter (amphora adalah kapal tanah berdinding nipis Yunani dengan leher sempit yang panjang). Pembentukan respirasi amforaik dijelaskan dengan penambahan tambahan nada tinggi kepada respirasi laryngotracheal, disebabkan oleh pantulan berulang dari getaran bunyi dari dinding rongga. Untuk penampilannya, perlu dilakukan pembentukan rongga terletak di permukaan paru-paru, mempunyai dimensi besar (sekurang-kurangnya 5 cm diameter), dan dinding halus elastik dikelilingi oleh tisu paru-paru yang dipadatkan. Di samping itu, rongga mesti diisi dengan udara dan berkomunikasi dengan bronkus yang agak besar. Lesi cavitary seperti paru-paru yang paling sering adalah rongga tuberculosis atau abses yang telah dikosongkan.

Dalam kes-kes proses patologi dalam sistem pernafasan di atas paru-paru, apa yang dipanggil bunyi pernafasan sisi boleh didengar, terkumpul pada satu atau yang lain, biasanya patologi, hingar pernafasan utama. Rale kering dan lembap, crepitus dan bunyi geseran pleura berkaitan dengan bunyi pernafasan sampingan.

Gelombang bunyi adalah bunyi pernafasan yang paling biasa yang berlaku di rongga bronkus atau patologi, disebabkan oleh pergerakan atau perubahan dalam lumen mereka daripada rembesan patologi: lendir, exudate, nanah, transudate atau darah. Sifat mengiakan bergantung kepada beberapa faktor, khususnya, pada kelikatan rahsia, kuantiti, lokalisasi dalam pokok bronkial, kelancaran permukaan bronkial, patriga bronkial, sifat konduktif dari tisu paru-paru, dan lain-lain. Mengiagnosa dibahagikan kepada kering dan basah.

Rale kering (ronchi sicci) timbul dalam patologi bronkus dan fenomena bunyi berpanjangan, sering mempunyai watak muzik. Dari segi timbre dan padang, terdapat dua jenis kering kering: bersiul dan bersenandung. Kelantangan bersiul atau treble (ronchi sibilantes) adalah bunyi tinggi yang menyerupai sebutir atau berderit, dan bunyi berdering atau bass rattles (romchi sonori) lebih rendah, seperti bunyi bersuara atau menyanyi.

Kejadian mengeringkan kering disebabkan oleh penyempitan lumen bronkus yang tidak sekata disebabkan oleh pengumpulan lendir yang padat, likat. Adalah dipercayai bahawa mengiakan terbentuk terutamanya dalam bronkus kecil dan bronkiol, dan bersenandung - terutamanya di bronkus tengah dan besar. Ia juga dipercayai bahawa ayunan yang menghasilkan benang dan lintel, yang terbentuk dari rahsia likat, lendir dalam lumen bronkus dan bergetar dengan laluan udara, mempunyai makna yang pasti dalam kejadian rusa yang berdengung. Walau bagaimanapun, pada masa ini terdapat alasan untuk mempercayai bahawa padang rales kering tidak bergantung kepada berkaliber bronkus, tetapi pada kelajuan aliran udara melalui lumen tidak sempit bronkus.

Rale kering didengari kedua-dua penyedutan dan pernafasan, dan biasanya digabungkan dengan pernafasan yang keras. Mereka boleh menjadi tunggal atau berganda, didengar sepanjang permukaan kedua-dua paru-paru atau tempatan, kadang-kadang begitu kuat sehingga mereka meredakan bunyi pernafasan utama dan boleh didengar walaupun dari jauh. Kelaziman dan kekerasan rale kering bergantung kepada kedalaman dan tahap lesi bronkial. Biasanya rale kering tidak stabil: selepas berulang-ulang nafas atau batuk berulang-ulang, mereka mungkin hilang sementara atau, sebaliknya, meningkatkan dan menukar timbre mereka. Walau bagaimanapun, jika terdapat kekejangan otot licin bronkus yang terkecil dan terkecil atau pelanggaran terhadap sifat elastik dinding bronkial, maka kering, terutama bersiul rales menjadi lebih stabil, tidak berubah selepas batuk dan didengar terutamanya pada menghembus nafas. Rale seperti itu adalah ciri pesakit dengan asma bronkial, bronkitis asma akut dan bronkitis obstruktif kronik.

Wet rales (ronchi humidi) adalah fenomena bunyi sekejap, yang terdiri daripada bunyi pendek individu yang menyerupai bunyi yang berlaku dalam cecair apabila udara melaluinya. Pembentukan racun lembab dikaitkan dengan pengumpulan rembesan bendalir dalam lumen bronkus atau pembentukan perut. Dipercayai bahawa apabila bernafas, jet udara, melalui rahsia sedemikian, berbuih cairan rendah dan bentuk serta-merta pecah gelembung udara di permukaannya, itulah sebabnya rale lembab kadang-kadang dipanggil berbuih.

Wet rales, sebagai peraturan, adalah heterogen dalam bunyi, didengar dalam fasa pernafasan, dan semasa inspirasi mereka biasanya lebih kuat dan lebih banyak. Di samping itu, rales lembap tidak tetap: selepas batuk, mereka mungkin hilang sementara dan kemudian muncul kembali.

Bergantung pada berkaliber bronchi, di mana terdapat rales lembab, mereka dibahagikan kepada gelembung kecil, sederhana dan besar.

Rales lembap halus dibentuk dalam bronkus kecil dan bronchioles, mereka biasanya berganda dan dianggap sebagai bunyi gelembung kecil dan kecil pecah.

Rale lembap sederhana dan besar berlaku, dalam bronkus berkaliber sederhana dan besar, serta di kalangan perut, berkomunikasi dengan bronkus dan sebahagiannya diisi dengan cecair (rongga tuberkulosis, abses, bronchiectasis). Tiupan ini kurang banyak dan dianggap sebagai bunyi gelembung pecah saiz yang lebih besar.

Mengikut jumlah bunyi, terdapat bunyi riang lembik dan tidak berbunyi.

Bunyi (kononiruyuschie) rale lembab dicirikan oleh kejelasan, ketajaman bunyi dan dianggap sebagai gelembung gelanggang. Mereka berlaku dalam tisu paru-paru yang dipadatkan atau di rongga dengan dinding padat, sehingga rale lembap yang beracun biasanya dikesan pada latar belakang pernafasan keras atau bronkial dan, sebagai peraturan, didengar secara tempatan: kecil dan menengah - di atas kawasan penyusupan pneumonik dan gelembung besar pembentukan perut.

Rasa lembap (tanpa penyesatan) tidak dapat dilihat sebagai bunyi yang terengah-engah, seolah-olah berpunca dari kedalaman paru-paru. Mereka berlaku di bronkus, dikelilingi oleh tisu paru-paru yang tidak berubah, dan boleh didengar di permukaan paru-paru yang ketara. Ralea yang tidak berbuak dengan bunyi bising halus kadang-kadang dikesan pada pesakit dengan bronkitis, biasanya digabungkan dengan rale kering dan pernafasan keras. Dengan stagnasi vena dalam peredaran pulmonari, rales lembap tidak berbuih halus yang berselang-seli didengar di bahagian bawah paru-paru. Pada pesakit dengan edema pulmonari yang semakin meningkat, rales lembap bukan bunyi secara konsisten muncul di atas bahagian bawah, bahagian tengah dan atas kedua-dua paru-paru, manakala ralea rale secara beransur-ansur meningkat dari gelembung halus ke gelembung sederhana dan besar, dan di peringkat terminal edema, yang disebut, dalam trakea.

Crepitatio (keriting) adalah bunyi pernafasan cagaran yang disebabkan oleh pembahagian serentak alveoli yang serentak. The crepitus dianggap sebagai voli jangka pendek dari banyak bunyi homogen pendek yang muncul pada ketinggalan penyedutan. Dalam bunyinya, crepitus mengingatkan keretakan selophane atau bunyi gemerincing yang berlaku apabila jari anda menggosokkan rambut di dekat telinga anda.

Crepitus lebih baik didengari dengan pernafasan mendalam dan, tidak seperti rales lembab, adalah fenomena bunyi yang stabil, sejak tidak berubah selepas batuk. Dalam pembentukan crepitus, kebimbangan utama adalah gangguan pengeluaran surfaktan dalam alveoli. Dalam tisu paru-paru normal, surfaktan ini melindungi dinding alveoli dan menghalang mereka daripada melekat bersama semasa tamat tempoh. Sekiranya alveoli tidak mempunyai surfaktan dan dibasahkan dengan exudate yang melekit, maka ketika mereka menghembus nafas, mereka tetap bersama, dan ketika menghirup, mereka akan tetap bersama.

Selalunya, crepitus didengar pada pesakit dengan pneumonia lobar. Khususnya, pada peringkat awal penyakit, apabila exudate fibrin muncul di alveoli, lapisan surfaktan terganggu, dengan hasil yang crepitatio indux berlaku di atas lesi. Walau bagaimanapun, kerana alveoli dipenuhi dengan exudate dan tisu paru-paru dimampatkan, crepitus tidak lama lagi memberi laluan kepada kelembutan lembab halus dan halus. Pada tahap penyelesaian infiltrasi pneumonik dengan penyerapan sebahagian daripada exudate dari alveoli, namun masih tidak mencukupi pengeluaran surfaktan, crepitus muncul lagi (crepitatio redux).

Dengan radang paru-paru lobar yang lebih rendah di peringkat resolusi, pergerakan rim pulmonari yang lebih rendah secara beransur-ansur dipulihkan, jadi kawasan mendengar kriteri, yang terjadi pada ketinggian penyedutan, beralih ke bawah. Fakta ini mesti diambil kira semasa auscultation. Korma biasa dan berterusan dikesan pada pesakit dengan proses peradangan dan pembengkakan yang meresap di tisu penghubung paru-paru, terutama dalam alveolitis alahan, penyakit Hammen-kaya, skleroderma sistemik, dan lain-lain. Crepitus transient juga kadang-kadang didengar di peringkat awal edema, atelektasis dan infark pulmonari.

Bunyi geseran pleural adalah satu ciri dan satu-satunya gejala obyektif pleurisy kering (fibrinous). Di samping itu, ia boleh berlaku apabila kanser dijajah dengan metastasis, kegagalan buah pinggang (uremia) dan dehidrasi teruk.

Biasanya, daun pleura yang licin dan lembap tergelincir dengan senyap apabila bernafas. Bunyi geseran pleural muncul apabila filem fibrin didepositkan pada permukaan lembaran pleura, penebalan yang tidak rata, kekasaran atau kekeringan teruk. Ia adalah bunyi tak berterusan, yang berkembang, seperti dalam beberapa peringkat, yang didengar di kedua-dua fasa pernafasan. Bunyi ini boleh diam, lembut, mirip dengan kain kain sutera, dalam hal lain, sebaliknya, ia boleh keras, kasar, seolah-olah menggaru atau mengikis, menyerupai kulit baru, penyebaran dua helai kertas yang dilipat bersama-sama atau kerumunan lapisan salji di bawah kaki. Kadang-kadang ia begitu sengit yang dirasakan dapat dirasakan. Ia boleh dimainkan dengan menekan telapak tangan ke telinga dan memegangnya dengan jari tangan yang lain di sepanjang permukaan belakangnya.

Kebisuan geseran pleural biasanya didengar di kawasan yang terhad. Selalunya ia dapat dikenal pasti di bahagian bawah dada, iaitu. di tempat-tempat pernafasan pernafasan maksimum paru-paru, dan paling tidak - di puncak kerana pergerakan pernafasan yang tidak signifikan. Kebisuan geseran pleural dapat dilihat semasa auscultation sebagai bunyi yang berlaku di permukaan dinding dada, meningkat dengan tekanan dari stetoskop, tidak berubah selepas batuk, tetapi secara spontan akan hilang dan kemudian muncul kembali.

Apabila sejumlah besar exudate berkumpul di rongga pleura, ia biasanya hilang, tetapi selepas membubarkan efusi atau membuangnya dengan tusukan pleura, bunyi bising itu muncul semula dan kadang-kadang stably kekal selama bertahun-tahun selepas pemulihan disebabkan oleh perubahan cicatricial dari lembaran pleura.

Tidak seperti bunyi pernafasan sampingan yang lain, bunyi geseran pleural juga didengar semasa "pernafasan imaginasi". Teknik ini adalah bahawa pesakit, telah mengeluarkan nafas penuh, dan kemudian menutup mulutnya dan memegang hidungnya dengan jari-jarinya, membuat pergerakan dengan diafragma (perut) atau rusuk seolah-olah udara bernafas. Pada masa yang sama, pleura visceral daun meluncur di atas yang parietal, tetapi ada praktikal tiada pergerakan udara melalui bronchi. Oleh itu, mengeringkan dan crepitus dengan "pernafasan imaginasi" sedemikian hilang, dan bunyi geseran pleural terus didengar. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam keadaan patologi tertentu, ia mungkin digabungkan dengan bunyi-bunyi pernafasan yang buruk, contohnya, dengan rale lembap.

Jika perubahan tempatan dalam gegaran suara, perkusi patologi atau simptom auskultori ditemui dalam sistem pernafasan pesakit, bronkofon perlu ditentukan ke atas kawasan paru ini dan kawasan simetri paru-paru yang lain. Fenomena ini adalah akustik yang sama dengan gegaran suara yang dapat dikesan dan memberi idea penyebaran bunyi dari kord suara laring melalui tiang udara bronkus ke permukaan dada.

Pesakit diminta untuk mengulangi dengan bisikan (tanpa suara) kata-kata yang mengandungi bunyi peniruan, sebagai contoh: "secawan teh" atau "enam puluh enam." Doktor pada masa yang sama memegang pendengaran di kawasan terpilih paru-paru. Kata-kata yang diucapkan oleh pesakit biasanya tidak dapat dibezakan, bunyi bergabung dan dianggap sebagai buzz yang tidak jelas. Dalam kes ini, bercakap tentang bronkofon negatif. Sekiranya doktor jelas mendengar perkataan yang disebut dalam bisikan (bronkofon positif), ini menunjukkan kehadiran tisu paru di kawasan yang disiasat (pneumonia croupous, infark paru, atelectasis mampatan tidak lengkap) atau rongga besar yang berkomunikasi dengan bronkus dan mempunyai dinding yang padat. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa dengan saiz yang kecil dan lokasi yang mendalam dari pusat pemadatan atau pembentukan rongga, bronkofony mungkin negatif.

Auskultur paru-paru dengan bronkitis

Dalam pemeriksaan fizikal, sokongan diagnosis adalah auscultation. Pernafasan adalah sama atau tidak rata, hanya sukar di tempat, pernafasan dapat dipanjangkan. Mengiringi bunyi bronkitis boleh terputus-putus atau berterusan. Mereka boleh didengarkan sama rata ke atas semua paru-paru, atau tidak sekata, atau hanya di kawasan tertentu, atau hanya di segmen tunggal.

Mereka paling ketara di bahagian bawah bahagian bawah paru-paru. Bunyi yang berselang-seli yang berselang-seli boleh menjadi satu, kumpulan, dengan lokalisasi yang tidak berterusan, atau mereka bersifat crepitating dan disebabkan oleh rembesan bronkial yang lebih cair. Keradangan tempatan yang lebih lisan di bronkus besar, di dalam trakea, dalam laring, semakin banyak rahsia dan likat rahsia, dan yang lebih jauh ke cabang yang lebih kecil dari pokok bronkial adalah proses, yang lebih kurus pelepasan dan mereka sering bercampur dengan sel purulen.

Rattles boleh menjadi gelembung kecil, sederhana dan besar, mengikut diameter bronkus yang terjejas dan bergantung kepada kelikatan dan jumlah rembesan, kedalaman dan intensitas pernafasan. Sekiranya berdenyut menjadi berdering, ini bermakna proses keradangan telah berpindah dari saluran udara ke kawasan alveolar, dan tisu paru-paru menjadi lebih padat. Proses yang sama adalah syarat untuk kemunculan fenomena pernafasan yang keras. Secara selari, gejala bronkitis dan proses pneumonik yang minimum atau lanjutan dapat dikesan. Terutama pada bayi kecil, ini adalah kejadian biasa.

Keparahan penyakit ini, jumlah dan pengedaran mengeringkan tidak sepadan dengan satu sama lain, terutamanya jika bronkus kecil dan bronkiol terjejas, yang disertai oleh mengeringkan sederhana dan halus. Tahap bronkitis akut dapat berlangsung dari 2 hingga 6 hari, tetapi batuk, peningkatan rembesan dengan dahak mungkin bertahan lebih lama. Peralihan kepada proses kronik di zaman kanak-kanak jarang berlaku. Penyakit bronkitis berulang kali boleh kelihatan seperti proses kronik. Sindrom Synobronchitis mungkin dianggap sebagai bentuk bronkitis kronik.

Dalam sesetengah kes, bronkitis boleh didengar bunyi-bunyi yang tidak terganggu oleh fasa pernafasan dan yang berlaku apabila terdapat rembesan yang relatif likat dan merupakan gejala bronkitis kering yang dipanggil. Bunyi-bunyi ini dapat dilihat pada fasa pertama bronkitis atau dalam beberapa bentuk berulang. Squeaks, kadang-kadang bunyi bising, bunyi gelendong, serta rales kasar boleh didengar di jauh dari dada, atau mereka dirasakan oleh palpation.