Sakit dada

Kadang-kadang sebelum serangan, pesakit berasa badan gatal, pelepasan lendir dari hidung atau tekanan di belakang sternum. Tambahan lagi, tanda-tanda serangan itu berkembang pesat: pesakit berada di bawah tekanan yang berat di belakang sternum, kebimbangan, sukar bagi dia untuk bernafas. Apabila simptom ini muncul, pesakit biasanya cuba mengambil kedudukan duduk dengan penekanan pada tangan. Oleh itu, otot tambahan terlibat dalam proses pernafasan.
Dengan peningkatan daya tahan, pernafasan mula disertai dengan sipah dan wheezes, dibezakan dari beberapa meter. Bernafas pesakit menjadi sangat sukar. Dan sihat lebih mudah. Semasa serangan, dada pesakit diperbesar, seperti urat dari kepala. Serangan ini boleh berlangsung dengan sangat berbeza: dari lima minit hingga beberapa jam. Dari masa ke masa, proses pernafasan menjadi lebih semula jadi. Pada akhir serangan, batuk berkembang, diikuti oleh pemindahan jumlah kecil lendir tebal dan sangat transparan. Dalam sesetengah kes, serpihan lendir serupa dengan silinder dalam bentuk saluran pernafasan.
Pada masa serangan asma, pesakit sering koyak, tidak gelisah dan juga agresif, mereka mengambil kedudukan terpaksa - badan bersandar ke hadapan, bersandar pada lengan atau lutut, untuk memudahkan pembuangan. Seseorang mungkin menjadi bengkak, biru atau merah, dan urat lehernya mungkin kelihatan apabila ia menghembus nafas.
Dengan sesak nafas teruk, seseorang dapat melihat dengan jelas penglibatan otot-otot tambahan dalam pernafasan. Semasa serangan di dalam paru-paru, banyak denyutan kering terdengar, paru-paru bengkak, sempadannya semakin mendadak. Nada hati yang terengah-engah. Serangan boleh dari ringan hingga teruk dengan pembentukan status asma, yang memerlukan pemulihan langsung.
Jumlah serangan dapat dari satu hingga dua minggu, hingga setiap hari, kebanyakannya serangan berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi, terutama pada anak-anak.

Penyakit Berkaitan:

LLC Pusat Penilaian Risiko Sosial dan Alam Sekitar + © 2011-18

Pembaca yang dihormati! Bahan yang diedarkan di portal maklumat kesihatan akan memberi manfaat kepada anda, biarkan anda belajar tentang kesihatan, tetapi tidak akan menggantikan lawatan ke seorang pengamal. Kami ingin ambil perhatian bahawa pentadbiran tidak selalu berkongsi pendapat pengarang artikel yang diterbitkan di laman web ini. Kami tidak dapat membuat diagnosis yang tepat, oleh itu, tidak mustahil untuk sepenuhnya bergantung pada penerbitan kami. Semua tanggungjawab untuk maklumat yang diberikan dalam iklan, alamat dan nombor telefon terletak pada pengiklan.

Sakit di asma bronkial

Perkembangan pesat perubatan membawa kepada hakikat bahawa doktor telah belajar bagaimana untuk mendiagnosis dan berjaya merawat pelbagai penyakit serius. Walau bagaimanapun, beberapa penyakit, walaupun munculnya ubat baru, tidak akan berundur dan secara literal menjadi bencana kebangsaan. Kita bercakap tentang asma bronkial - masa kini zaman moden, yang, dengan amat peliknya, dikerat oleh negara-negara yang agak maju. Pencemaran alam sekitar yang besar, imuniti yang lemah, gaya hidup yang lemah - ini adalah ancaman langsung kepada perkembangan penyakit ini.

Asma bronkial dan sebab-sebabnya

Asma adalah proses patologi dalam saluran pernafasan seseorang apabila kejang sistematik bronkus kecil berlaku. Akibatnya, pesakit tidak dapat menghembuskan udara sepenuhnya dari paru-paru. Sel-sel lemak bertindak balas dengan alergen, hasil kesatuan itu adalah pelepasan bahan yang dipanggil histamin dalam kuantiti yang banyak. Ia menyebabkan otot licin untuk kontrak, yang menyebabkan penyempitan lumen bronkial.

Serangan Provokat boleh menjadi pelbagai sebab:

  1. Penyedutan asap tembakau. Dan tanpa mengira sama ada ia adalah pasif atau merokok aktif.
  2. Atopy. Kecenderungan kepada perengsa tertentu sering ditransmisikan di peringkat genetik.
  3. Reaksi alahan terhadap makanan tertentu, bahan kimia rumah tangga, kosmetik, wangian wangi.
  4. Infeksi pulmonari dan bronkial dalam peringkat kronik.
  5. Penggunaan berterusan udara yang terjejas oleh spora jamur acuan (dalam bilik lembap dengan dinding berjerawat).
  6. Pengaruh bermusim atau luaran (bulu, asap, habuk, bulu, bulu, asap).
  7. Nyatakan tekanan atau aktiviti fizikal yang berlebihan.
  8. Titik suhu tajam.
  9. Gigitan serangga.

Serangan asma yang biasa dapat mengejutkan, walaupun seseorang yakin dengan kesihatan fizikalnya. Cukup untuk muncul alergen, melepaskan pengeluaran histamin.

Gejala sakit semasa perkembangan penyakit

Terlepas dari usia, penyakit ini mempunyai gejala yang sama: serangan mati lemas mula menyiksa pesakit kecil atau besar. Kekerapan mereka bergantung kepada tahap proses patologi yang ada pada. Dari pesakit terdapat aduan kesakitan yang teruk. Gejala berikut muncul:

  • Ketidakselesaan di dada dan belakang
  • Batuk teruk
  • Rasa sakit badan
  • Sakit dalam kontraksi otot semasa batuk
  • Sakit kepala dan mantra pening.

Kesakitan belakang dan dada

Sensasi menyakitkan, yang muncul di dada dengan batuk yang panjang, ketat, menandakan peralihan bronkitis kepada asma bronkial. Juga, batuk menimbulkan kemunculan sakit dari belakang, badan mula sakit. Proses berikut berlaku:

  • Apabila intensiti batuk bertambah, ketegangan otot tumbuh, kontraksi mereka semakin kuat, dan tidak ada peluang untuk berehat. Beban pada otot intercostal, yang tidak biasa dengan overstrain tersebut, berakhir dengan penampilan kesakitan. Pesakit boleh menentukan sumbernya secara bebas, merasakan ruang antara tulang rusuk.
  • Sebagai tambahan kepada tisu otot sternum semasa serangan batuk, otot rangka mengencangkan, ini menyebabkan peregangan serabut saraf dan pergerakan artikular kecil-amplitud. Kerana manipulasi ini, belakang saya mula sakit.
  • Microtrauma mukosa bronkial. Kerana keradangan mereka berlangsung, dinding organ membengkak, dan peningkatan dahak likat tidak di expectorate. Lumen di bronkus semakin sempit, peredaran udara menjadi sukar. Dari kesesakan pada membran mukus, pecahan mikroskopik terbentuk, yang menjadikan dirinya dirasakan sebagai sakit di belakang sternum.

Untuk membantu keadaan pesakit, sebagai tambahan kepada cara biasa asma bronkial, plaster sawi boleh dibekalkan untuk memudahkan pernafasan. Juga membuat gerakan pijar ringan di kawasan sayap hidung, ia membantu memudahkan proses nafas.

Sakit kepala dan pening

Apabila seseorang mula lemas dengan permulaan serangan, berhenti bernafas sepenuhnya, otaknya tidak mendapat cukup oksigen. Kekurangan oksigen selular di dalam, yang membawa kepada sakit kepala. Kegagalan pernafasan menyebabkan kelemahan dan pening. Pesakit mempunyai perasaan bahawa objek kehilangan kontur mereka dan "terapung" di hadapan mata mereka.

Penyebab sakit kepala yang lain di latar belakang penyakit termasuk:

  • Kontraksi otot semasa batuk. Serat otot tidak mempunyai masa untuk berehat, berehat dan pulih. Hasilnya, kekejangan mereka berlaku, yang membawa kepada perasaan kepala yang sakit.
  • Suhu di atas normal. Sebagai peraturan, peningkatan suhu tidak selalu mengiringi asma bronkial. Tetapi jika ia berlaku (biasanya dalam fasa akut penyakit), maka cecair cerebrospinal, yang mula dihasilkan dalam jumlah yang meningkat, membawa kepada pembesaran saluran darah. Dan mereka, pada gilirannya, mula memerah otak, yang dinyatakan oleh sensasi yang tidak menyenangkan.
  • Kurang tidur Oleh kerana bilangan serangan pada waktu malam meningkat, pesakit perlu menghabiskan banyak usaha untuk melawan penyakit. Rehat malamnya tidak mencukupi untuk badan untuk mendapatkan semula kekuatan sepenuhnya. Dari kerja keras mula menyakiti kepala.

Untuk melegakan sakit kepala, anda boleh minum analgesik dan antipiretik. Sirap batuk membantu pengeluaran sputum. Ubat-ubatan ini bukan rawatan asma - ini adalah bantuan pra-perubatan pertama!

Kesakitan akut dalam asma bronkial

Kadang-kadang, semasa serangan penyakit yang teruk, pesakit mula merasakan sakit tajam di belakang sternum, yang menyebar ke leher dan lengan. Keadaan pesakit semakin teruk, sesak nafas meningkat. Tanda-tanda sedemikian menunjukkan bahawa seseorang mengalami komplikasi serius pada latar belakang asma bronkial - pneumomestisium atau pneumotoraks. Jangan sekali-kali anda cuba untuk membantu pesakit sendiri. Kesakitan mendadak yang paling mungkin bercakap tentang pecah paru-paru dan perkara pertama yang perlu dilakukan ialah memanggil Ambulans. Kelewatan mengancam untuk mati.

Asma bronkial digabungkan dengan penyakit refluks gastroesophageal

Istilah "asma" (dari asma Yunani - sesak nafas), yang telah lama menjadi sebahagian daripada istilah ini, bermaksud serangan asma (kejang), ciri utama yang dianggap sebagai gangguan pernafasan yang tidak berfungsi, biasanya secara akut dimanifestasikan dan hilang semasa

Istilah "asma" (dari asma Yunani - asfiksia) bermaksud serangan lemas (kejang), yang dicirikan oleh disfungsi pernafasan yang berbeza, biasanya secara akut dimanipulasikan dan hilang dalam beberapa minit atau jam, kurang kerap hari. Penyakit asma yang berlangsung selama beberapa jam (kurang daripada hari) sering ditakrifkan sebagai keadaan asma (status asthmaticus). Antara serangan sesak nafas yang disertai oleh sesak nafas, keadaan sesetengah pesakit mungkin agak memuaskan, pada pesakit lain perkembangan sesak nafas adalah lebih atau kurang (terutama selepas senaman).

Menurut beberapa penyelidik [13], terdapat dua mekanisme utama yang memicu asma: 1) gangguan peredaran akut dalam lingkaran kecil akibat penyakit jantung dan vaskular; 2) pelanggaran akut aliran udara di bronkus tengah dan kecil. Oleh itu, asma jantung, di mana serangan asma berlaku oleh mekanisme kardiovaskular, dan asma bronkial, di mana asma ditunjukkan oleh mekanisme bronkial, disorot.

Sebenarnya, istilah "asma bronkial" biasanya digunakan sebagai sebutan untuk penyakit, manifestasi klinikal utama, yang paling sukar bagi pesakit, adalah perkembangan serangan asma dan gangguan sekunder yang berkaitan. Menurut ahli WHO, asma adalah penyakit kronik, yang merupakan asasnya proses peradangan di saluran pernafasan yang melibatkan pelbagai jenis sel, termasuk sel mast, eosinofil, dan T-limfosit [7]. Lain-lain definisi asma bronkial diketahui. Menurut salah seorang daripada mereka, asma bronkial adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan, yang berlaku dengan penyertaan sejumlah besar sel, dengan peranan dominan yang dimainkan oleh eosinofil. Bersama dengan tanda-tanda klinikal penyakit ini, salah satu manifestasi utama asma adalah pengeluaran rembesan bronkial likat, menyebabkan halangan sementara saluran udara akibat dari kekejangan otot licin bronkial, edema membran mukus saluran pernafasan dan pembentukan rembesan kental yang dapat menimbulkan patensi mereka; Manifestasi penting lain adalah peningkatan kepekatan oksida nitrat dalam udara yang terlepas, yang membolehkan diagnostik pembezaan dengan bentuk lain dari patologi paru, perkembangan yang diiringi oleh peningkatan kandungan eosinofil dalam dada dan darah.

Faktor etiologi dan mekanisme patogenetik penyakit

Asma bronkial adalah penyakit yang biasa, paling kerap berlaku pada usia 20-40 tahun, tetapi sering muncul lebih awal. Antara penyakit sistem pernafasan, disertai hipereosinofilia, asma bronkial hari ini mengekalkan kecenderungan untuk meningkatkan lagi kekerapan prevalen. Ini terbukti dengan kajian epidemiologi moden. Bilangan pesakit dengan asma bronkial yang mengalami patologi ekstrapulmonari bersamaan, termasuk mereka yang mengalami asma bronkial yang digabungkan dengan penyakit refluks gastroesophageal (GERD), juga semakin meningkat. Gabungan penyakit-penyakit ini, mengikut sumber yang berlainan [2, 4, 5, 10, 11], diperhatikan dalam 34-89% pesakit, manakala dalam 24% kes refluks tidak ditunjukkan secara klinikal. Telah ditubuhkan [17] bahawa pada pesakit dengan asma bronkial, digabungkan dengan GERD, peratusan serangan asma yang teruk yang berlaku selepas makan jauh lebih tinggi daripada pesakit dengan asma bronkial tanpa GERD.

Pada masa ini, GERD dianggap [3] sebagai kronik, sebagai peraturan, secara beransur-ansur progresif penyakit, yang berdasarkan pelbagai faktor (gangguan motor fungsi esofagus dan perut, kesan jangka panjang dan berulang kandungan gastrik dan duodenal pada mukosa esofagus, gangguan trophik dan humoral), yang membawa kepada kemunculan lesi keradangan dan degeneratif esofagus. Ciri khas penyakit ini ialah bersama-sama dengan gejala utama (pedih ulu hati, kesakitan di belakang sternum dan / atau di kawasan epigastrik), kemunculan sekunder, yang dikaitkan dengan motilitas gangguan saluran cerna atas, termasuk esofagus, dan / atau hipersensitiviti perut peregangan (rasa berat, limpahan, tepu kembung dan tepu pesat di rantau epigastrik, berlaku semasa atau selepas makan), serta tanda-tanda extraesophageal (atypical) yang memperburuk keadaan pesakit dengan lesi bronchopulmonary, termasuk asma bronkial, serta pesakit yang menderita laringitis, sinusitis dan penyakit lain yang memburukkan kualiti hidup.

Sebab-sebab yang mungkin untuk perkembangan serangan asma dan kejadian sebenar dan kemajuan penyakit itu sendiri: pendedahan kepada pelbagai bahan kimia (asap asal yang berbeza, bau pencuci pakaian dan minyak wangi, dll., Termasuk faktor pengeluaran); tindak balas alahan terhadap pelbagai "kerengsaan", termasuk beberapa ubat (β-blockers, ACE inhibitors, ubat anti-radang nonsteroid, termasuk asid asetilsalicylic) dan alergen lain (pet dander, kutu, lipas); jangkitan virus, dan juga refluks kandungan gastrik ke dalam esofagus pada pesakit GERD yang bersamaan, yang mungkin berada di peringkat "negatif" endoskopik, yang lebih biasa di dalam populasi, atau di peringkat esofagitis refluks. Dalam sesetengah pesakit, masalah penyakit yang mungkin berlaku, sehingga permulaan serangan sesak nafas yang berlaku walaupun terdedah kepada tenaga fizikal dan udara sejuk.

Asas asma bronkial - saluran udara hipersensitiviti kepada pelbagai "rangsangan" yang berkembang di bawah pengaruh dikompaun dan bronkial mukosa edema, pengumpulan lendir dalam lumen dan bronchospasm. Beberapa mekanisme patogenesis asma bronkial yang digabungkan dengan GERD disarankan: 1) peningkatan kereaktifan bronkial tidak spesifik yang meningkatkan tindak balas "pokok" bronkial kepada kesan-kesan episod tercekik malam; 2) terjadinya bronchospasm disebabkan oleh pemutihan kandungan lambung ke dalam lumen dari "pohon" bronkial.

Kadang-kadang terdapat dua mekanisme untuk penampilan halangan bronkial pada latar belakang GERD: 1) dengan mengaktifkan kandungan gastrik esofago-gastrik refluks yang mendorong obstruksi bronkus vagal [16]; 2) dengan pengaktifan langsung kandungan perut [14,16], yang membawa kepada keradangan eksudatif membran mukus bronkus. Asma langsung, seperti yang dicadangkan oleh penyelidik lain [18, 19], membentuk lingkaran sampingan, yang membawa kepada pembangunan dan penyelenggaraan refluks gastro esofagus akibat peningkatan kecerunan tekanan di antara dada dan rongga perut. Kemajuan asma biasanya membawa kepada kemunculan dan perkembangan selanjutnya halangan biasa "pokok" bronkial yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza.

Serangan asma boleh berlaku pada bila-bila masa, tetapi lebih kerap mereka ditanda pada waktu malam, yang, nampaknya, kerana bukan sahaja kepada peningkatan dalam (kelaziman), nada bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomik dan kelemahan kesan pengawalseliaan korteks di pusat-pusat vegetatif subcortical, tetapi, jelas juga adalah akibat daripada persatuan serangan asma bronkial dengan refluks gastroesophageal.

Pada masa ini, sejumlah besar episod refluks gastroesophageal, direkodkan siang dan malam (mengikut pH-metry harian). Telah diperhatikan bahawa refluks patologi paling kerap berlaku pada waktu malam; Walau bagaimanapun, peningkatan bilangan epidemi refluks gastroesophageal pada siang hari, termasuk penampilan refluks patologi pada waktu malam, tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap perubahan dalam indeks patriotik bronkial. Pada waktu malam, mengikut data pH-meteri harian dan berdasarkan data klinikal, hubungan korelatif antara penunjuk ini diturunkan. Serangan asma pada waktu malam dengan asma bronkial, digabungkan dengan GERD, berlaku dalam 40-55% daripada kes [2]. Data-data ini menunjukkan adanya hubungan yang pasti di antara permulaan gejala asma bronkial dan pendedahan kandungan asid perut ke rongga esofagus.

Patogenesis serangan asma pada waktu malam yang berlaku terhadap latar belakang GERD, seperti yang dilaporkan oleh beberapa penyelidik [1], adalah berkaitan dengan dua mekanisme: 1) pembangunan bronchospasm disebabkan oleh pemutus kandungan perut ke dalam lumen bronkial "pokok"; 2) induksi asma akibat rangsangan reseptor vagal dari esophagus distal. Kesan bronkokonstrik lebih jelas pada pesakit GERD dalam tahap esophagitis refluks daripada pada pesakit GERD dalam peringkat endoskopik "negatif". Hubungan antara keterukan esofagitis refluks, menurut data endoskopi, dan keparahan asma bronkial pada orang dewasa telah ditubuhkan. Semua ini memerlukan peneutralan dan / atau perencatan (penghambatan) pembebasan asid hidroklorik dengan sel lapisan dalam mukosa gastrik (terhadap latar belakang terapi khusus asma bronkial) untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Pada pesakit dengan asma bronkus yang meninggal dunia pada ketinggian status asthmaticus, hiperinflasi biasanya dikesan pada autopsi, ketiadaan keruntuhan tisu paru-paru selepas membuka dinding dada akibat penyempitan sebahagian besar bronkus diameter yang diperolehi dengan palam lendir dalam bentuk jejak yang sering menghasilkan struktur anatomi bronkus [12]. Sel-sel utama yang membentuk detritus lendir adalah eosinofil, kurang kerap terdapat gegelung Kurshman dan epitelium disingkirkan dengan badan Creole. Penanda morfologi asma bronkial, menurut kajian histologi, adalah penebalan membran bawah tanah yang disebabkan oleh pemendapan kolagen jenis IV, tetapi bukan oleh deposit yang terdiri daripada imunoglobulin. Hypertrophy dari otot licin bronkus juga dikesan, keparahan yang berkorelasi dengan keparahan asma bronkial. Salah satu ciri asma bronkial - ia adalah mengenai pengumpulan eosinofil dalam ketebalan dinding bronchi - tidak disertai dengan penampilan infiltrat pulmonari eosinophilic dan perkembangan patologi multiorgan.

Manifestasi klinikal asma bronkial

Variasi manifestasi klinikal asma bronkial diketahui bergantung pada tempoh penyakit (walaupun dalam pesakit yang sama). Serangan asma bronkial boleh berlaku dalam bentuk yang biasa dinyatakan, tetapi dalam beberapa kes, mereka "terhapus", tidak jelas. Manifestasi klinikal yang paling kerap sebagai asma bronkus adalah serangan asma bronkus yang sebenarnya, yang dicirikan oleh terjadinya sesak nafas, berdehit, disertai oleh batuk yang lebih atau kurang sengit, perasaan kekurangan udara dan / atau dada mampatan. Pada permulaan serangan asma bronkial, batuk pada pesakit mungkin tidak hadir, tetapi kemudian ia berlaku. Biasanya pada permulaan batuk kering dan menyakitkan, maka muncul dahak, yang menarik diri dengan kesukaran yang besar. Kemudian, sputum adalah cecair, selepas itu pesakit berasa lebih baik. (Sesetengah pesakit yang menghidap asma mungkin mengalami serangan sawan tanpa ketiadaan sputum.)

Dalam banyak pesakit semasa serangan asma bronkial, gabungan beberapa gejala diperhatikan. Keterukan serangan asma dapat bervariasi dari pesakit-pesakit yang mengancam nyawa dan ringan. Kekerapan kejadian, tempoh dan keparahan serangan asma bronkial sebahagian besarnya bergantung kepada tempoh peningkatan kepekaan saluran pernafasan kepada kesan "rangsangan" tertentu. Sekiranya tiada serangan asma bronkial, ramai pesakit berasa sihat.

Di bawah kepahitan perjalanan asma bronkus biasanya difahami seperti keadaan di mana kekerapan dan / atau keterukan rasa sakit dyspnea, rasa kekurangan tekanan udara dan dada, batuk, di mana pesakit mengambil kedudukan yang dipaksa meningkat. Dalam beberapa pesakit, termasuk serangan atipikal asma bronkial, pelbagai manifestasi klinikal lain yang berkaitan dengan penyakit bersamaan adalah mungkin.

Pada pesakit dengan asma bronkial, digabungkan dengan GERD, gejala-gejala berikut paling kerap berlaku [2]: pedih ulu hati (90%), belching dengan udara (75%), sakit di belakang sternum (20%), berat di rantau epigastric (65% semasa tidur (70%), batuk di latar belakang dispepsia (80%), sesak nafas akibat penggunaan produk, penggunaan yang "merangsang" penampilan (intensifikasi) gejala GERD (45%). Di samping itu, pada pesakit dengan asma bronkial dalam 85% kes, gejala-gejala waktu malam GERD direkodkan, dan gejala asma bronkial yang dikaitkan dengan refluks diperhatikan dalam 55% kes.

Kemerosotan pesakit asma bronkial dalam 71.1% kes bertepatan dengan kemunculan lesi patologi saluran gastrousus, khususnya dalam kombinasi dengan oesophagitis refluks (91.1%) dan ulser yg menyebabkan hakisan perut dan duodenum (37, 8%), yang diperhatikan pada pesakit dengan keterukan sederhana asma dalam 59% kes, dan dengan teruk - dalam 70% kes. Apa yang dipanggil "anti-bronkial" terapi adalah mungkin untuk pesakit yang mengidap asma bronkial, salah satu faktor di bawah pengaruh yang mana kesan agresif kandungan perut pada saluran gastrointestinal, termasuk esofagus, terbentuk. Serangan asma bronkial yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza sering disebut walaupun dalam pesakit yang sama, yang tidak hanya bergantung kepada umur, persekitaran dan keadaan iklim, tetapi juga beberapa sebab lain.

Sering kelaziman gejala klinikal ciri asma bronkial (berlakunya episod sesak nafas disertai dengan kedudukan yang memaksa pesakit, kesukaran bernafas dan pucat penampilan dengan warna biru, bengkak urat leher dan kekangan dada lawatan pernafasan, otot leher voltan dan otot abdomen, rupa dan batuk yang meningkat dengan atau tanpa pembedahan sputum, peningkatan kadar denyutan jantung, dll), "mengaburkan" gejala klinikal lesi yang bersamaan dengan saluran gastrousus, khususnya gambar klinikal esophagitis refluks, ulser gastrik dan ulser duodenal. Oleh itu, perlu memberi perhatian yang mencukupi kepada pemeriksaan menyeluruh pesakit yang mengidap asma bronkial.

Diagnosis asma bronkial dan GERD

Bersamaan dengan penjelasan keluhan, gejala klinikal dan sejarah penyakit, analisis hasil pemeriksaan fizikal, serta pemeriksaan klinikal dan makmal tradisional, kaedah lain juga digunakan untuk mendiagnosis asma bronkial (spirometry - General Electric, Perubatan Mikro, MIR, schiller, "Neo", "SpiroMed") pneumotachometry ( "Diamond", "Eton-01"), ujian provokasi dengan methacholine atau histamine, ujian darah (pengesanan eosinofilia), penilaian status alahan, ra- uw dada; Dalam diagnosis GERD, ujian terapeutik dengan salah satu inhibitor pam proton selama 7-14 hari, pH-metry harian dan esophagogastroduodenoscopy paling kerap digunakan.

Status pesakit (data pemeriksaan luaran, termasuk keputusan percussion, auscultation, tekanan darah dan status nadi, elektrokardiografi; kajian terhadap ujian darah, termasuk penentuan eosinofilia (mungkin sehingga 10% atau lebih), terutamanya semasa serangan asma, dan penunjuk lain pesakit, termasuk mereka yang berada di luar serangan asma bronkial) secara meluas diwakili dalam kesusasteraan perubatan yang ada.

Penting apabila memilih taktik rawatan pesakit dengan asma bronkial, mengikut peruntukan [6] yang ditakrifkan dalam Inisiatif Global mengenai Pencegahan dan Rawatan Asma Bronkial (CB1A, 1998, 2002), mempunyai penentuan keterukan penyakit itu, termasuk penentuan bilangan gejala siang dan malam setiap hari, minggu dan bulan, keterukan aktiviti fizikal dan gangguan tidur, jumlah pendedahan paksa dalam 1 s (FEV1) dan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV), peratusan nilai yang betul dan nilai optimum untuk pesakit tertentu, serta turun naik harian dalam nilai PSV dan ARF1.

Antara kriteria utama untuk diagnosis asma perlu disebutkan halangan, disahkan oleh salah satu tanda berikut: [4]

1) peningkatan di luar pesisir1 15% selepas pentadbiran antispasmodik (contohnya, salbutamol); 2) turun naik harian PSV, lebih atau sama dalam 20% kes; Diagnosis asma bronkus eksogen sering dibuat dengan adanya alahan kulit yang positif. Gejala-gejala berikut mungkin muncul: 1) "paru" (batuk, dyspnea, mengi): 2) "esophageal-gastric" (heartburn, belching, sakit dada di sepanjang esofagus).

Untuk penilaian objektif mengenai keputusan pemeriksaan pesakit, simptom klinikal perlu dinilai dalam mata dari rekod harian pada skala penilaian gejala dengan menjumlahkannya: 1) keparahan gejala berkisar dari 0 (tiada gejala) hingga 3 mata (disebut gejala); 2) kemunculan gejala mingguan yang dipanggil "pulmonari" dan "gastrik", serta gejala mingguan asma "malam".

Kriteria untuk kehadiran gejala GERD pada pesakit dengan asma bronkial - pedih hulu, belching, sakit, disfagia, berlaku lebih kerap 1 kali seminggu. Semasa memeriksa pesakit tersebut, disarankan untuk menggunakan pH-metry harian (Hanna, Helicon, Aquilon, Anion, Multitest) manakala pengenalan probe harus dijalankan di bawah kawalan x-ray (ujung distal probe ditetapkan 5 cm di atas spinkter esophageal bawah) menilai refluks gastro esophageal sebagai patologi dalam kes di mana jumlah masa dengan pH di bawah 4.0 melebihi 4.2% setiap hari. Ia adalah sama penting untuk menjalankan spirometri dan piclometry juga (FEV1 dan peratusan kena dibayar; PSV dalam l / min; FEV1 dan PSV diukur sebelum kajian dan serta-merta selepas tempoh rawatan).

Apabila melakukan diagnosis pembezaan, perlu diingat bahawa serangan asma (tercekik) juga mungkin dalam keadaan lain. Khususnya, kemungkinan asma yang berkaitan dengan obstruksi saluran nafas atas disebabkan oleh faktor lain (tumor, badan asing, apnea tidur obstruktif, epiglositis, lumpuh kord vokal, tracheomalacia), kegagalan jantung, sinusitis, tracheobronchitis herpetic, paru-paru bronkial aspergillosis dan tindak balas pesakit kepada ubat tertentu. Kemungkinan meniru serangan asma bronkial oleh pelbagai individu tidak dikecualikan.

GERD pada pesakit dengan asma bronkial, adalah dinasihatkan untuk membezakan dengan penyakit ulser peptik dan dispepsia bukan-ulser (berfungsi), selalunya menunjukkan variasi seperti ulser.

Rawatan pesakit

Matlamat utama terapi asma bronkial adalah pencegahan dan penghapusan serangan penyakit ini, termasuk gejala klinikal yang berkaitan dengan GERD (dengan kombinasi penyakit ini), yang mungkin dilakukan pada pesakit dan di luar serangan mati lemas, mencegah kemerosotan pesakit, mengurangkan kemungkinan kesan sampingan dan komplikasi. Peningkatan atau penurunan jumlah ubat, dos dan tempoh rawatannya ditentukan oleh doktor yang mengikuti bergantung kepada keadaan pesakit.

Apabila menetapkan ubat tertentu, perlu mengambil kira kontraindikasi untuk penggunaannya dalam rawatan pesakit. Khususnya, diketahui bahawa dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial dengan kortikosteroid terdapat risiko kesan sampingan, termasuk penampilan lesi erosif dan ulseratif esofagus, perut dan duodenum dengan berlakunya pendarahan dan perforasi. Fakta ini juga harus diambil kira apabila memutuskan sama ada menggunakan dadah tertentu.

Pencegahan serangan asma adalah salah satu faktor penting untuk rawatan yang berjaya. Untuk tujuan ini, kortikosteroid yang dihirup (beclomethasone, triamcinolone, budesonide atau flunisolide, dalam kes yang lebih teruk, fluticasone), perencat penghancuran sel mast (asid kromoglyceik, nedokromil, ketotifen atau zafirlukast) sering digunakan [8,9]. Kesan utama ubat-ubatan ini tidak bertujuan berhenti, tetapi pencegahan serangan asma bronkial. Skim untuk menetapkan ubat-ubatan ini (khususnya, dos ubat, kekerapan penggunaannya dan tempoh kegunaan) harus dipilih secara individu, bergantung kepada keadaan pesakit tertentu dan pilihan ubat tertentu.

Dengan permulaan (permulaan) serangan asma bronkial, adalah penting untuk menentukan apa yang pesakit itu mengadu, mengumpul riwayat penyakit; Di samping itu, anda harus segera menjalankan pemeriksaan fizikal. Sebagai ubat utama untuk menghilangkan serangan asma bronkial, ia adalah paling dinasihatkan untuk menggunakan β2-adrenostimulants (orziprenalin, salmeterol, terbutaline, formoterol, inhaler salbutamol, dispenser, penyelesaian penyedutan nebulizer, pentadbiran parenteral β2-adrenostimulan).

Pada prinsipnya, dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial, terapi asas penyakit ini biasanya termasuk, sebagai tambahan kepada inhalants, kortikosteroid per os, inhibitor pam proton atau antagonis H2-reseptor histamin (jika ada GERD bersamaan), dan jika perlu, ubat lain. Selepas menghapuskan serangan asma bronkial, jika kortikosteroid sistemik digunakan semasa terapi, disarankan untuk meneruskan rawatan dengan ubat-ubatan ini selama 1-2 minggu lagi, menggunakan dos corticosteroid yang sedikit lebih tinggi. Berikut adalah beberapa maklumat mengenai ubat yang digunakan pada pesakit dengan asma bronkial.

Salbutamol (ventolin, salgim, salamol) - β-adrenergik dengan kesan utama pada β2-adrenoreceptor yang mempunyai kesan bronkodilator, mencegah dan melegakan bronkospasme, mengurangkan rintangan di saluran udara, meningkatkan kapasiti paru-paru. Di samping itu, ubat ini menghalang rembesan gastrin, "bahan yang bertindak balas lambat" dari sel-sel mast dan faktor-faktor kimia neutrophil. Salah satu petunjuk untuk penggunaan ubat ini dalam rawatan pesakit adalah pencegahan dan pelepasan bronkospasme dalam semua, berbeza dengan intensiti dan kekerapan kejadian, manifestasi asma bronkial. Selalunya, ubat ini diberikan secara oral untuk 2-4 mg 3-4 kali sehari (jika perlu, dos dapat ditingkatkan menjadi 8 mg 4 kali sehari); dengan penyedutan (sebagai aerosol), dos bergantung kepada keadaan pesakit.

Apabila menggunakan inhaler salbutamol dengan dispenser (ventolin nebula, pernafasan paru-paru salamol, penyelesaian penyedutan salgim), pesakit dicadangkan [4] untuk mengambil 6-12 nafas setiap 10-20 minit (semasa tempoh keterpurukan, penyedutan dilakukan setiap 2-4 jam). Penyedutan salbutamol (2.2 mg / ml) atau orciprenalin (50 mg / ml) dalam 0.25-0.5 ml 0.9% NaCl dilakukan selama 5-10 minit. Jika perlu, penyedutan diulang setiap 20 minit.

Orciprenaline (alupente, asthmopent) - andromimetik, menstabilkan β1- dan β2-adrenoreceptors, menyebabkan kesan bronkodilator yang jelas, menghentikan dan mencegah bronkospasme. Salah satu petunjuk untuk menggunakan serangan dadah asma. Dos ubat untuk satu penyedutan ialah 750 mg. Kesannya berlaku dalam 10-15 minit, mencapai maksimum dalam 1-1.5 jam dan berlangsung 3-6 jam. Kekerapan penyedutan bergantung kepada keadaan dan umur pesakit.

Dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial, pentadbiran adrenostimulant parenteral jarang digunakan (jika tidak sedap tidak mungkin). Khususnya, salmeterol (serevent) - selektif β2-meniru adrenergik jangka panjang, menenangkan otot licin bronkus dan mengurangkan kereaktifan mereka, serta menghalang rembesan gastrin, leukotrien dan prostaglandin D2 sel mast. Salah satu petunjuk untuk penggunaan dadah ini - serangan asma. Kesan bronkodilator sudah jelas 5-10 minit selepas satu suntikan ubat pada dos terapeutik dan berlangsung selama 12 jam.

Untuk menghapuskan serangan asma bronkial dalam kes-kes yang perlu (di bawah pengawasan pemantauan ECG), penyelesaian 0.3 ml adrenalin (1: 1000) digunakan, yang lebih sering diberikan subcutaneously, jika perlu sehingga 3 kali sehari setiap 20 minit. Kekerapan peningkatan pengambilan oleh pesakit β2-adrenostimulator diperlukan dengan peningkatan dalam bilangan epidodis dyspnea pada waktu malam (salah satu tanda utama ketidakseaktifan terapi dan kemerosotan pesakit).

Beclomethasone (beclasone, backlodging 250, baconase) adalah glucocorticoid yang mengurangkan jumlah sel mast dalam selaput lendir bronkus, mengurangkan bengkak epitel dan meningkatkan rembesan lendir oleh kelenjar bronkial. Di samping itu, ubat ini melegakan otot-otot bronkus, mengurangkan keberkesanannya dan meningkatkan prestasi respirasi luar, menyediakan tindakan anti-radang, anti-alergi dan anti-eksudatif. Satu lagi kelebihan alat ini ialah pemulihan respon yang mencukupi bagi pesakit kepada bronkodilator, yang membolehkan untuk mengurangkan kekerapan penggunaan kedua. Beclomethasone tidak digunakan untuk melegakan keadaan asma akut, dikontraindikasikan dalam serangan asma yang teruk, penyingkiran yang sering memerlukan terapi intensif yang kompleks.

Triamcinolone (berlisor, kenalog 40, nazacort) - ubat yang mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi, imunosupresif dan anti-kritikal; Salah satu petunjuk untuk kegunaannya ialah pencegahan serangan asma bronkial. Digunakan dalam bentuk penyedutan dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial, ubat mengurangkan hiperreaktiviti bronkial dengan memulihkan tindak balas mereka kepada bronkodilator dari kumpulan β-adrenostimulant.

Flunisolid (Ingakort, Sintaris) - ubat yang mempunyai tindakan anti-radang, anti-alergi, anti-eksudatif, tetapi tidak mengembangkan bronchi. Salah satu petunjuk untuk penggunaannya - pencegahan serangan asma bronkial (tidak digunakan untuk melepaskan serangan).

Fluticasone (kutiveyt, fliksonaze) - ubat yang mempunyai kesan anti-radang, antiallergik dan antiprurit dengan intranasal, penyedutan dan aplikasi tempatan. Petunjuk utama untuk fluticasone adalah terapi antiinflamasi asas untuk asma bronkial. Ubat ini tidak bertujuan untuk melegakan serangan asma.

Asid kromoglikik (Intal, Kromosol, Hi-Chrom) adalah ubat yang digunakan terutamanya untuk pencegahan serangan asfyxiation (termasuk alahan, infeksi-alergi dan endogen, serta disebabkan oleh tekanan dan tekanan). Ia adalah ubat antialergi yang boleh menghalang kemasukan ion kalsium ke dalam sel mast, menghalang degranulasi sel dan melepaskan mediator alergi dan keradangan: histamin, bradykinin, "bahan yang bertindak balas perlahan" dan bahan aktif biologi lain. Kromoglin lebih berkesan dalam merawat pesakit muda yang menghidap asma bronkial yang masih belum mengalami perubahan patologi yang penting dalam paru-paru.

Nedocromil adalah ubat yang mempunyai kesan anti-alergi, menstabilkan membran sel mast, menghalang pembebasan histamin dari sel mast dan β-glucuronidase dari makrofag, tetapi tidak mempunyai aktiviti bronkodilator dan antihistamin. Petunjuk utama untuk digunakan adalah terapi sokongan untuk asma bronkial (agak teruk). Nedocromil tidak bertujuan untuk melegakan bronkospasme (terutama dengan status asma).

Zafirlukast (akolat) adalah antagonis yang kompetitif leukotriena LTC4, LTD4, reseptor LTE4, yang merupakan bahagian penting dari "bahan yang bertindak balas perlahan". Mengurangkan aktiviti kontraksi otot lancar saluran pernafasan, menghalang kesan yang disebabkan oleh leukotrienes: peningkatan kebolehtelapan vaskular, yang membawa kepada edema saluran pernafasan, dan penembusan eosinofil ke dalam saluran pernafasan. Ubat ini mengurangkan kandungan faktor selular dan ekstraselular tindak balas keradangan di saluran pernafasan, yang disebabkan oleh antibodi; mengurangkan keterukan fasa awal dan lewat dan hiperreaktiviti bronkial semasa penyedutan alergen; mengurangkan bronkospasm yang berkaitan dengan senaman dan pendedahan kepada sejuk, serta keparahan gejala asma bronkial yang berlaku siang dan malam. Penggunaan zafirlukast ditunjukkan dengan kekurangan keberkesanan terapi sebelumnya β2-adrenomimetics. Ubat ini tidak bertujuan untuk melegakan bronkospasme dalam serangan akut asma. Pengambilan zafirlukast secara kerap oleh pesakit yang menghidap asma bronkial adalah dinasihatkan sekiranya tiada tanda-tanda yang teruk dan dalam keterukan penyakit ini.

Untuk membesar-besarkan asma yang teruk dalam rawatan pesakit yang menggunakan kortikosteroid, yang biasanya diberikan secara intravena. Untuk tujuan ini, methylprednisolone dan prednisone ditetapkan (sekali atau gabungan dengan satu sama lain). Masa pentadbiran ubat-ubatan ini secara intravena, dos dan kekerapan pentadbiran sebahagian besarnya bergantung kepada keadaan pesakit; Di samping meningkatkan keadaan objektif pesakit, pengurangan ubat yang digunakan secara beransur-ansur semasa terapi disyorkan.

Sekiranya tiada ketegangan ulser peptik, disfungsi disfungsi ginjal, kehamilan dan penyusuan badan untuk penyembuhan cepat (penghapusan) kesakitan kepada pesakit dengan asma bronkial, nimesulide boleh diberikan dalam tablet lingual, yang cepat larut dalam mulut. Ejen anti-radang bukan steroid ini adalah analgesik bukan narkotik yang mekanisme tindakannya terutamanya dikaitkan dengan perencatan terpilih jenis cyto-oxygenase jenis II dan pendedahan kepada beberapa faktor lain.

Pada masa ini, glucocorticosteroid yang dihirup seperti beclomethasone dipropionate, budesonide dan fluticasone propionate, dianggap sebagai ubat terapi asas untuk asma, keberkesanan yang diperlukan oleh penduduk Rusia perlu dijelaskan.

Dengan kemungkinan kombinasi asma bronkial dengan GERD, perlu menyesuaikan rejimen rawatan pesakit. Pertama sekali, pesakit ini perlu sentiasa mengikuti saranan untuk mencegah (mengurangkan keamatan dan kekerapan) aliran kandungan gastrik ke dalam esofagus. Khususnya, jangan makan makanan dan minuman yang meningkatkan pembentukan gas di saluran gastrointestinal, makan makanan untuk kali terakhir 2-3 jam sebelum tidur, tidak mengangkat benda berat, dan lain-lain. Ini akan mengurangkan kemungkinan (meningkatkan) refluks gastroesophageal patologi serta mengambil prokinetik sebelum tidur) dan perkembangan serangan malam asma.

Matlamat utama terapi antisecretori untuk GERD adalah untuk mengurangkan kesan merosakkan kandungan gastrik berasid pada mukosa esofagus dan mencegah kandungan ini daripada memasuki lumen dari "pokok" bronkial. Untuk tujuan ini, sebagai cara rawatan kecemasan (untuk menghapuskan atau mengurangkan intensitas pedih ulu hati dan kesakitan di belakang tulang belakang dan / atau di kawasan epigastrik), antacid paling kerap digunakan (neo almagel, phosphalugel, gastal, maalox, gelangil varnish, rennia, dan sebagainya) Ubat-ubatan ini sering digunakan sebagai terapi "permintaan" yang dipanggil. Walau bagaimanapun, mereka juga boleh berjaya diterapkan kepada terapi berterusan GERD di peringkat esophagitis refluks "negatif" endoskopi atau sedikit dinyatakan esofagitis refluks.

Di antara ubat antacid, disarankan untuk memperuntukkan yang dihasilkan dalam bentuk penggantungan atau gel, yang mula bertindak lebih cepat (phosphalugel, maalox, neo almagel, gelangil varnis, alfogel), dan bukannya bentuk tablet. Neutralisasi persediaan antacid asid yang dirembeskan oleh sel parietal membran mukus ke dalam lumen perut, membolehkan untuk menghapuskan (mengurangkan) pedih ulu hati dan sakit di belakang sternum dan di kawasan epigastrik. Sifat adsorben dari persiapan antacid nonabsorbable memungkinkan untuk "menangkap" pelbagai mikroorganisma dan bahan yang berbahaya bagi tubuh manusia (bakteria, virus, toksin eksogen dan endogen, gas akibat pembusukan dan penanaman patologis) di seluruh saluran gastrointestinal.

Phosphalugel adalah fosfat aluminium koloid, yang mempunyai kesan antacid, menyelubungi dan menyerap, meningkatkan pH menjadi 3.5-5 dalam masa kurang daripada 10 minit (pH yang dicapai dikekalkan disebabkan oleh sifat penyangga phosphalugelle). Meningkatkan pH di bawah tindakan ubat ini menyebabkan penurunan dalam aktiviti proteolitik pepsin tanpa hypersecretion sekunder asid hidroklorik. Pelin dan gel agar-agar, yang merupakan sebahagian daripada phosphalugel, terlibat dalam pembentukan lapisan pelindung mucoid, antiseptik di saluran gastrousus pesakit dan menormalkan laluan melalui usus. Ubat ini untuk GERD di peringkat esophagitis refluks biasanya ditetapkan dalam bentuk gel dengan 1-2 sachet (dalam 1 sachet 16 g) 2-3 kali sehari, selepas makan dan pada waktu malam, yang membolehkan untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Maalox adalah penyediaan yang mengandungi gabungan seimbang magnesium hidroksida dan algeldrate; kerana kombinasi ini, keupayaan meneutralkan yang tinggi dan kesan cytoprotective dijaga. Ubat ini mempunyai kesan antacid, menyelubungi dan menyerap, mengurangkan (dan dalam sesetengah pesakit dan menghapuskan) pedih ulu hati, sakit belakang sternum dan di bahagian atas abdomen. Ubat ini ditetapkan kepada pesakit paling kerap 3-4 kali sehari, 1.5 jam selepas makan; dalam kes pedih ulu hati dan sakit perut (tanpa mengira pengambilan makanan sebagai terapi apabila diminta) - 15 ml penggantungan (1 sachet).

Almagel adalah penyediaan neo - antacid (dalam bentuk penggantungan), yang mempunyai keupayaan meneutralkan asid tinggi, yang meningkatkan faktor perlindungan membran mukus perut dan menghalang perkembangan dan perkembangan meteorisme dan sembelit. Almagel adalah neo yang ditetapkan 3-4 kali sehari dalam dos terapeutik. Salah satu kelebihan utama ubat ini adalah keupayaan untuk meningkatkan motilitas usus, yang membantu menghilangkan sembelit.

Varnish Gelusil adalah penyediaan antacid (dalam bentuk penggantungan), menghapuskan (mengurangkan intensitas) pedih ulu hati dan sakit di belakang sternum dan / atau di kawasan epigastrik dengan meneutralkan asid yang berlebihan dan melindungi mukosa daripada faktor-faktor yang agresif. Ubat ini bertujuan untuk pentadbiran oral (dalam 1 sachet 12 ml penggantungan), masa permulaan kesan alkali adalah 7-10 minit, tempoh tindakan adalah sehingga 2-4 jam.

Malangnya, dengan serangan serentak asma bronkus berulang, digabungkan dengan GERD, dan tempohnya yang panjang, pentadbiran ubat antacid yang berpanjangan boleh menyebabkan kesan sampingan. Dalam kes sedemikian, menurut pemerhatian kami, adalah dinasihatkan untuk menggunakan antagonis H sebagai terapi untuk GERD atau ulser peptik yang digabungkan dengan asma bronkial.2-reseptor histamine atau inhibitor pam proton [3], yang, berbeza dengan persediaan antacid, harus digunakan hanya 1-2 kali sehari.

H antagonis2-reseptor generasi kedua (ranitidine, gistak, zantak, ulran) dan antagonis H2-Reseptor generasi ketiga (famotidine, gastrosidine, quamatel, ulfamid, famotel), dirawat untuk rawatan pesakit pada dos 20-40 mg / hari, membolehkan 58-62% kes untuk mengurangkan manifestasi pernafasan selepas pedih ulu hati.

Salah satu ubat yang berkesan adalah famotidine, antagonis H2-reseptor histamin, menghalang pengeluaran asid hidroklorik (basal dan stimulasi) dan mengurangkan aktiviti pepsin. Apabila merawat pesakit dengan GERD di peringkat esophagitis refluks dalam kombinasi dengan asma bronkial, ubat ini sering ditetapkan 20 mg setiap 6 jam, tetapi dos, bergantung kepada keadaan pesakit, boleh diubah (dalam beberapa kes sehingga 40 mg 2 kali sehari) dan tempoh rawatan ditentukan oleh keadaan umum pesakit. Sekiranya perlu, pada masa akan datang, pesakit tersebut dinasihatkan untuk mengambil ubat ini selama 3 minggu pada 20 mg / hari, kemudian teruskan pada 10 mg.

Kemungkinan kesan sampingan apabila menggunakan antagonis N2-Reseptor generasi ketiga (famotidine) adalah lebih rendah daripada apabila menetapkan antagonis H2-kedua menentang generasi histamine reseptor (Ranitidine), terutama dalam kes-kes apabila ubat-ubatan ini digunakan dalam dos yang tinggi (60-80 mg / hari).

Keberkesanan terapi dengan antagonis H2-reseptor, jika perlu, boleh ditambah atau gabungan pelantikan ubat-ubatan ini dengan antasid. Suai manfaat berasingan menerima ubat-ubatan - untuk 1,5-2 jam sebelum atau selepas 2-3 jam (bergantung kepada pilihan ubat anti-asid) selepas menentang pengambilan H2-reseptor kerana fakta bahawa ubat antacid yang tidak dapat diserap dalam terapi gabungan boleh menyerap antagonis H2-reseptor.

Apabila langkah GERD gejala esophagitis refluks (dengan kehadiran hakisan dan / atau ulser peptik esophageal), serta penentangan terhadap musuh H2-reseptor, apabila ia datang untuk merawat pesakit yang mengalami GERD, ditambah pula dengan asma, adalah dinasihatkan untuk menggunakan perencat pam proton dalam dos terapeutik (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, atau esomeprazole). Mengkaji keberkesanan omeprazole dalam terapi GERD digabungkan dengan asma bronkial [15] menunjukkan bahawa rawatan dengan omeprazole dalam dos hanya 20 mg sehari menghapuskan gejala asma bronkial, digabungkan dengan GERD dan / atau aliran udara maksimum semasa pengeluaran nafas semasa bangun jam selepas makan malam dan sebelum tidur pada 20% atau lebih dan fungsi paru-paru 73% lebih baik selepas 3 bulan rawatan. Walau bagaimanapun, dos yang lebih berkesan omeprazole dalam rawatan ramai pesakit di mana gabungan penyakit di atas diperhatikan adalah lebih daripada 20 mg setiap hari.

Ia adalah wajar, menurut pemerhatian kami [3] dalam terapi GERD digabungkan dengan asma bronkial, penggunaan perencat pam proton atau antagonis H2-reseptor dalam kombinasi dengan prokinetic (domperidone, cisapride atau metoclopramide) 10 mg 3 kali sehari selama 20-30 minit sebelum makan (jika perlu - untuk kali ke-4 pada waktu malam), jika terdapat tanda-tanda yang sering dikaitkan dengan dysmotility saluran atas gastrousus, termasuk esofagus, dan / atau enzim persediaan (Creon, panzinorm, Mezim forte, meriah, penzital) pada dos terapeutik di hadapan hipersensitiviti untuk meregangkan perut, yang membantu untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Untuk mengurangkan keamatan asid di dalam perut dan meningkatkan kecekapan rawatan asma bronkial, digabungkan dengan GERD, proton perencat pam ditadbir pada waktu pagi dan menentang-H2-reseptor untuk malam. Ini kombinasi ubat-ubatan kerana hakikat bahawa perencat pam proton adalah dinasihatkan untuk mengambil 30-60 minit sebelum makan, t. E. Hingga masa ini apabila proton pam perencat akan tiba ke dalam usus dan akan beroperasi pada kapasiti penuh. Pada sebelah petang, keamatan asid dalam perut dipertingkatkan, meningkatkan kemungkinan kemerosotan shell perencat pam proton dan dengan itu mengurangkan keberkesanannya. Oleh itu, ubat-ubatan ini sering gagal untuk mengelakkan apa yang dipanggil malam "kejayaan" keasidan, yang membawa kepada serangan asma bronkial. Kelebihan ranitidine dan famotidine dalam menetapkan ubat-ubatan ini semalaman pesakit (berbanding dengan perencat pam proton) tidak diperlukan (untuk kesan yang penuh dengan ubat-ubatan ini) Majlis makan betul cara-cara ini bergantung kepada makan, t. E., Ini persediaan boleh diberikan sebelum ini, semasa atau selepas makan. Penggunaan gabungan perencat pam proton (pada waktu pagi) dan menentang-H2-reseptor (vecheroerom) dan mengurangkan kos kewangan merawat pesakit. Seperti gabungan persiapan di atas adalah penting apabila memberikan terapi pada pesakit dengan hypersecretion gastrik, sering dipaksa masa yang lama untuk merawat GERD.

Salah satu petunjuk kejayaan rawatan pesakit yang mengidap asma bronkial, digabungkan dengan GERD - kehilangan (pengurangan) pedih ulu hati dan sakit di dada semasa rawatan (penunjuk yang paling penting - kehilangan serangan asma pada waktu malam). Ini juga terbukti dengan kewujudan sambungan yang pasti antara kehadiran refluks gastroesophageal patologi dan asma.

Kriteria utama keberkesanan terapi: kekerapan pengurangan "paru-paru" gejala sebanyak 20% berbanding dengan asas dan plasebo dan meningkatkan PSV dan / atau FEV1 20% berbanding dengan garis dasar dan plasebo [4]. Tempoh masa tinggal pesakit di hospital ditentukan oleh doktor yang hadir bergantung kepada keadaan pesakit. Penamatan serangan malam dan jika mungkin, normalisasi tahap PSV diperlukan

Selepas mencapai pengampunan asma dan GERD sesuai, bergantung kepada keadaan pesakit, untuk menjalankan berterusan, berkala atau "permintaan" rawatan GERD. Apabila memberikan yang tetap, jangka panjang terapi sebagai agen yang menghalang pengeluaran asid dalam perut, bergantung kepada keadaan pesakit, ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan antagonis H2-reseptor histamine (famotidine, ranitidine) atau perencat pam proton. Walaupun pada panggilan pertama ke doktor adalah perlu untuk memberi pesakit cadangan (dan selepas "aktif" rawatan mengulangi) untuk meningkatkan kualiti hidup. Pesakit perlu diajar untuk mengelakkan faktor-faktor yang menyebabkan kemerosotan dalam keadaan mereka, termasuk penampilan dan serangan asma bronkial, dan kepahitan Gord, dan untuk memperkenalkan peraturan kemasukan ubat-ubatan khusus disyorkan untuk pesakit-pesakit ini.

Untuk sastera sila hubungi editor.

Yu V. Vasilyev, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Institut Penyelidikan Pusat Gastroenterologi, Moscow