Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang

Di antara semua patologi pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktu yang ditetapkan, terutama dengan masalah pernafasan. Mereka didiagnosis dalam 30-80% bayi sebelum lahir. Apabila mereka dirawat, mereka menggunakan oksigen, yang menimbulkan kemunculan patologi lain - displasia bronkopulmonari (BPD).

Sebabnya

Kekerapan tinggi masalah dengan sistem pernafasan pada bayi pramatang adalah disebabkan oleh fakta bahawa bayi-bayi ini tidak mempunyai masa untuk matang sistem surfaktan. Jadi dipanggil bahan-bahan yang menutupi alveoli paru-paru dari dalam dan tidak membenarkan mereka melekat bersama semasa tamat. Mereka mula terbentuk di dalam paru-paru janin dari kehamilan 20-24 minggu, tetapi sepenuhnya menutupi alveoli hanya dengan 35-36 minggu. Semasa bersalin, surfaktan disintesis terutamanya secara aktif, supaya paru-paru bayi yang baru diluruskan segera dan bayi mula bernafas.

Pada bayi pramatang, surfaktan tersebut tidak mencukupi, dan banyak patologi (asphyxia semasa buruh, kencing manis pada wanita hamil, hipoksia kronik janin semasa kehamilan, dan lain-lain) menghalang pembentukannya. Sekiranya bayi mengalami jangkitan pernafasan, surfaktan tersebut dimusnahkan dan tidak aktif.

Akibatnya, alveoli tidak retak dan cukup runtuh, menyebabkan kerosakan paru-paru dan kemerosotan pertukaran gas. Untuk mengelakkan masalah seperti segera setelah lahir, bayi diberikan pernafasan tiruan (ALV). Komplikasi prosedur ini, di mana oksigen digunakan dalam kepekatan yang tinggi, adalah displasia bronkopulmonari.

Sebagai tambahan kepada kematangan paru-paru yang tidak mencukupi pada bayi-bayi pramatang dan kesan toksik oksigen, faktor yang menyebabkan BPD adalah:

  • Barotrauma tisu paru-paru semasa pengudaraan mekanikal.
  • Pentadbiran surfaktan yang tidak betul.
  • Kecenderungan keturunan.
  • Hubungi agen berjangkit di dalam paru-paru, antaranya yang utama dipanggil chlamydia, ureaplasma, sitomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Patogen boleh memasuki badan bayi dalam utero atau sebagai akibat daripada intubasi trakea.
  • Edema pulmonari, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua masalah dengan penyingkiran cecair dari badan bayi, dan jumlah cecair intravena berlebihan.
  • Hipertensi pulmonari, yang sering disebabkan oleh kecacatan jantung.
  • Aspirasi kandungan gastrik akibat refluks gastroesophageal semasa pengudaraan mekanikal.
  • Kekurangan vitamin E dan A.

Gejala

Penyakit itu muncul selepas melepaskan bayi dari ventilator. Kadar pernafasan kanak-kanak meningkat (sehingga 60-100 kali seminit), muka bayi bertukar menjadi biru, batuk muncul, semasa bernafas selang antara tulang rusuk ditarik, nafas menjadi lebih lama, bersiul dijerit semasa bernafas.

Sekiranya penyakit itu teruk, kanak-kanak itu tidak boleh dikeluarkan dari peranti sama sekali, kerana dia segera mati lemas.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang, perlu diambil kira:

  • Data anamnesis - pada masa kehamilan bayi dilahirkan dan dengan apa berat badan, adalah pengudaraan, berapa lama, ada pergantungan oksigen.
  • Manifestasi klinikal.
  • Hasil pemeriksaan sinar-X dan analisis gas dalam darah, serta tomografi computed dada.

Borang BPD

Bergantung kepada keparahan dan keperluan bayi dalam oksigen, mereka melepaskan:

  • Displasia bronchopulmonary ringan - kadar pernafasan sehingga 60, bernafas pada rehat tidak pesat, dyspnea ringan dan gejala bronkospasme berlaku semasa jangkitan pernafasan.
  • Moderate BPD - kadar pernafasan 60-80, meningkat dengan menangis dan makan, sesak nafas yang sederhana, rales kering ditentukan pada pernafasan, jika jangkitan dilekatkan, halangan meningkat.
  • Bentuk yang teruk - kadar pernafasan adalah lebih daripada 80 walaupun beristirahat, gejala-gejala penyumbatan bronkus dinyatakan, kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal, terdapat banyak komplikasi paru-paru dan jantung.

Semasa penyakit itu terdapat tempoh putus-putus, yang digantikan oleh tempoh pengampunan.

Peringkat BPD

  • Tahap pertama penyakit bermula pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas, takikardia, kulit biru, batuk kering, pernafasan yang cepat.
  • Dari keempat hingga kesepuluh hari hidup, tahap kedua penyakit berkembang, di mana epitelum alveoli runtuh, edema muncul dalam tisu paru-paru.
  • Tahap ketiga penyakit bermula dengan hari ke-10 hidup dan berlangsung secara purata hingga 20 hari. Apabila ia berlaku, merosakkan bronkiol
  • Dari 21 hari hidup, tahap keempat berkembang, di mana di dalam paru-paru terdapat kawasan-kawasan tisu paru-paru yang runtuh, serta emfisema. Akibatnya, kanak-kanak itu mengembangkan penyakit obstruktif kronik.

Rawatan

Dalam rawatan BPD digunakan:

  1. Terapi oksigen. Walaupun penyakit ini dipicu oleh pengudaraan mekanikal, oksigen jangka panjang sering diperlukan untuk kanak-kanak dengan displasia. Dengan rawatan ini, kepekatan oksigen dan tekanan dalam radas semakin berkurangan. Di samping itu, pastikan anda mengawal jumlah oksigen dalam darah bayi.
  2. Terapi diet. Bayi harus menerima makanan pada tahap 120-140 kcal untuk setiap kilogram beratnya setiap hari. Jika keadaan bayi teruk, penyelesaian nutrien (emulsi lemak dan asid amino) diberikan secara intravena atau melalui siasatan. Cecair diberikan dalam jumlah yang sederhana (sehingga 120 ml setiap kilogram berat badan setiap hari) untuk menghapuskan risiko edema paru.
  3. Mod. Bayi itu disediakan dengan ketenangan dan suhu udara yang optimum.
  4. Ubat-ubatan. Bayi dengan BPD diberikan diuretik (mereka mengelakkan edema pulmonari), antibiotik (mencegah atau menghapuskan jangkitan), glucocorticoids (melegakan keradangan), bronkodilator (meningkatkan patriak bronkial), ubat jantung, vitamin E dan A.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Dengan penyakit yang sederhana dan sederhana, keadaan bayi perlahan-lahan (dalam masa 6-12 bulan) bertambah baik, walaupun BPD berlaku dengan episod yang semakin kerap. Displasia yang teruk dalam 20% kes menyebabkan kematian bayi. Dalam bayi yang masih hidup, penyakit itu bertahan selama beberapa bulan dan boleh menyebabkan peningkatan klinikal.

Di bahagian bayi pramatang, diagnosisnya tetap hidup dan menyebabkan ketidakupayaan.

Komplikasi yang kerap terhadap BPD adalah:

  • Pembentukan atelectasis, yang merupakan bahagian yang jatuh dari tisu paru-paru.
  • Penampilan jantung paru-paru. Jadi dipanggil perubahan dalam kapal paru-paru yang disebabkan oleh perubahan dalam ventrikel kanan.
  • Perkembangan kegagalan jantung dikaitkan dengan jantung yang diperbesar.
  • Pembentukan kegagalan pernafasan kronik, di mana kanak-kanak diperlukan untuk menambah oksigen selepas keluar di rumah.
  • Perkembangan jangkitan bronkus dan radang paru-paru. Mereka amat berbahaya untuk kanak-kanak yang berumur kurang daripada 5-6 tahun, seperti yang sering menyebabkan kematian.
  • Penampilan asma bronkial.
  • Peningkatan risiko kematian bayi secara tiba-tiba akibat apnea yang kerap dan berpanjangan.
  • Meningkatkan tekanan darah. Biasanya didiagnosis pada anak pada tahun pertama kehidupan dan sering dijangkiti dengan ubat antihipertensi.
  • Pembangunan lambat laun. Pada bayi, kadar berat badan yang rendah, keterlambatan pertumbuhan, dan lag dalam perkembangan neuropsychik yang disebabkan oleh kerosakan otak semasa tempoh hipoksia diperhatikan.
  • Kejadian anemia.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang paling penting untuk BPD ialah pencegahan kelahiran bayi pramatang dan penjagaan yang betul terhadap bayi pramatang. Seorang wanita mengharapkan bayi:

  • Menangani penyakit kronik tepat pada masanya.
  • Makan dengan baik.
  • Untuk mengecualikan merokok dan alkohol.
  • Elakkan daripada melakukan senaman fizikal yang berat.
  • Memberi keamanan psiko-emosi.

Jika terdapat ancaman kelahiran pramatang, ibu mengandung diberi glucocorticoids untuk mempercepat sintesis surfaktan dan pematangan lebih cepat alveoli pada paru-paru janin.

Bayi yang dilahirkan sebelum waktu tamat harus:

  • Berkesan menjalankan resusitasi.
  • Memperkenalkan surfaktan.
  • Secara rasional menjalankan pengudaraan mekanikal.
  • Sediakan pemakanan yang baik.
  • Sekiranya berlaku jangkitan, tetapkan rawatan antibiotik yang rasional.
  • Hadkan pengenalan cecair melalui pembuluh darah.

Displasia Bronchopulmonary

displasia bronchopulmonary (BPD) - penyakit kronik sistem pernafasan pada bayi yang baru lahir, yang berlaku semasa ventilator menggunakan kepekatan oksigen yang tinggi pada latar belakang gangguan pernafasan. manifestasi utama - sindrom pernafasan kecemasan (DS) dan halangan bronkial, kecacatan dada. Asas untuk diagnosis displasia bronkopulmonari adalah radiografi OGK. Rawatan penyakit ini melibatkan langkah-langkah bukan khusus terapeutik: diet seimbang dan regimen, sokongan pernafasan yang mencukupi, ubat-ubatan ubat gejala.

Displasia Bronchopulmonary

displasia bronchopulmonary (BPD) - tempoh neonatal patologi heterogen, yang berlaku semasa pengudaraan tiruan dengan kepekatan oksigen yang tinggi, diikuti oleh kegagalan pernafasan, sindrom BOS dan hypoxemia. Pertama mencipta istilah, dan menyifatkan gambar X-ray beliau satu peringkat pakar kanak-kanak Amerika dan pakar radiologi Northview pada tahun 1967. Pada terasnya, BPD tidak kongenital, dan penyakit iatrogenic, bertentangan dengan namanya, tetapi istilah yang lain tidak ditawarkan. Ia berlaku pada 16-40% bayi baru lahir yang kurang daripada 1500 g yang memerlukan pengudaraan mekanikal untuk RDS. Kadar kematian keseluruhan untuk displasia bronchopulmonary semasa 12 bulan pertama kehidupan adalah 10-25%.

Penyebab displasia bronkopulmonari

Bronchopulmonary displasia - polietiologic penyakit ini, yang dibentuk pada latar belakang kesan beberapa faktor etiological berpotensi. Ini termasuk barotrauma di ventilator tidak rasional, ketidakmatangan morfologi parenchyma paru-paru, sistem surfactant dan sistem antioksidan, kesan toksik kepekatan oksigen yang tinggi, jangkitan (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), edema pulmonari asal-usul pelbagai, hipertensi pulmonari, GERH, Kekurangan vitamin A dan E, kecenderungan genetik.

Disfungsi bronkopulmonari secara morfologi, melalui empat tahap. Pada peringkat I, RDS klasik berkembang. Pada peringkat II terdapat kemusnahan epitelium alveolar dan pemulihan berikutnya, terbentuk membran hening berterusan. Edema interstisial dan nekrosis bronkus juga berlaku. Peringkat III dicirikan oleh pembentukan perubahan-perubahan emphysematous yang terhad, atelectasis dan fibrosis. Pada langkah IV di alveolus mengumpul gentian reticular, elastik dan kolagen - yang akhirnya membentuk atelectasis, emphysema, bahagian paru-paru fibrosis.

Pengelasan displasia bronkopulmonari

Mengikut klasifikasi yang diterima umum, terdapat dua bentuk utama displasia bronkopulmonary:

  • Bentuk klasik atau "berat". Varian BPD ini adalah ciri-ciri bayi pramatang. Dibangunkan semasa sokongan pernafasan intensif tanpa pengenalan persiapan surfaktan. Manifestasi utama adalah kehadiran kawasan kembung paru-paru, pembentukan lembu dan fibrosis.
  • Tanda baru atau "cahaya" displasia bronchopulmonary. Ia diperhatikan pada kanak-kanak yang dilahirkan selepas 32 minggu kehamilan, yang diberi surfaktan untuk profilaksis. Radiografi ditunjukkan oleh penyinaran paru-paru yang homogen dan ketiadaan bengkak.

Juga di dalam pediatrik dan neonatologi domestik secara klinikal membezakan tiga keterukan displasia bronkopulmonary:

  • BPD yang mudah. Pada rehat BH dalam pengagihan semula norma fisiologi (40 min.), Jarang diperhatikan tachypnea sedikit di bawah beban (sehingga 60 min.). Mungkin terdapat tanda-tanda penyumbatan bronkial dalam jangkitan pernafasan, emfisema sederhana. Tidak ada keperluan untuk sokongan oksigen pada usia kehamilan selama 36 minggu.
  • Dysplasia bronkopulmonary sederhana. Menghadapi latar belakang menangis, makan, kebimbangan, tachypnea berkembang (60-80 per minit). Pada rehat, rales kering atau halus boleh didengar. Selalunya terdapat halangan bronkial di latar belakang penyakit berjangkit. X-ray ditandakan emfisema, pneumosklerosis. Terdapat keperluan sokongan pernafasan sebanyak 30%.

Gejala displasia bronkopulmonari

Manifestasi spesifik displasia bronkopulmonari tidak wujud. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk terhadap latar belakang kepekatan oksigen tinggi semasa pengudaraan mekanikal. Keadaan keseluruhan bergantung kepada keterukan, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes ia adalah sederhana atau teruk. Toraks memperoleh pandangan yang ciri bagi penyakit emphysematous "tong berbentuk" dan strok mendatar rusuk, peningkatan saiz arah anteroposterior ruang bertopi intercostal dan penarikan balik mereka semasa tamat tempoh, inspirasi. Juga dengan displasia bronchopulmonary berlaku tachypnea 90-100 dalam 1 min, diperhatikan meresap akro- atau sianosis. Apabila anda cuba untuk memakai ventilator rawatan lebih lembut membangunkan kegagalan pernafasan akut sistem, yang disertai oleh hypoxemia teruk dan hiperkapnia. Pada penghujung sokongan pernafasan pada latar belakang pernafasan spontan, tanda-tanda penyumbatan bronkus kekal.

Pada kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary juga menyatakan pneumomediastinum, emfisema dan pneumothorax, bradycardia dan episod apnea, bronkitis dan pneumonia berulang negeri kekurangan (kekurangan vitamin D, A, E, anemia), muntah yang kerap, refluks gastroesophageal dan aspirasi rakyat jelata makanan. Selalunya terdapat gangguan neurologi, lesi retina. Komplikasi utama displasia bronchopulmonary adalah kegagalan ventrikel kanan dan "jantung paru-paru" atelectasis terhad atau paru-paru ekuiti, bronkitis berulang, bronkiolitis dan pneumonia, kegagalan pernafasan kronik, atopik asma, darah tinggi, anemia, mental dan kerencatan fizikal.

Diagnosis displasia bronkopulmonari

Diagnosis displasia bronchopulmonary melibatkan pengumpulan sejarah perubatan, pemeriksaan fizikal, makmal dan kaedah instrumental penyelidikan. Apabila mengumpul Neonatologi sejarah atau pakar kanak-kanak menarik perhatian kepada tarikh di mana penghantaran berlaku, kehadiran penyebab mungkin dan faktor-faktor penyumbang. Pemeriksaan objektif mendedahkan manifestasi klinikal ciri displasia bronchopulmonary: masalah pernafasan, kecacatan dada, dan lain-lain KLA ditakrifkan giporegeneratornaya anemia normochromic, peningkatan bilangan neutrofil dan eosinofil... Dalam analisis biokimia darah boleh dikesan hypokalemia, hyponatremia, chloropenia, mengurangkan pH, kreatinin dan urea. Salah satu ciri-ciri displasia bronchopulmonary ialah tekanan separa yang rendah oksigen dalam darah (PAO 2) - 40-55 mmHg

Di antara kaedah diagnosis yang terperinci dalam displasia bronkopulmonary, radiografi OGK, pengimejan resonans pengiraan dan magnet dianggap paling bermaklumat. Yang paling biasa digunakan ialah kaedah penyelidikan radiologi, yang membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri BPD, untuk menentukan keparahan dan tahap perubahan morfologi dalam paru-paru. CT dan MRI memberikan peluang untuk mengenal pasti manifestasi yang serupa dan untuk menilai secara terperinci struktur parenchyma paru-paru. Walau bagaimanapun, ia digunakan kurang kerap kerana kekurangan kelebihan berbanding radiografi dan kos yang tinggi.

Rawatan bronchopulmonary displasia

Tiada rawatan tertentu untuk displasia bronchopulmonary. agen terapeutik asas untuk penyakit ini termasuk bantuan oksigen, diet yang seimbang, mod, dadah ubat gejala. Walaupun pada hakikatnya ventilator - punca utama BPD, ia adalah salah satu aspek yang paling penting dalam rawatan. tujuan utamanya - untuk mengekalkan parameter darah dalam julat yang boleh diterima: pH darah pada 7.25, tepu - 90% atau lebih, tekanan separa darah - 55-70 mmHg

Juga penting dalam rawatan displasia bronkopulmonari adalah pemakanan kanak-kanak. Kanak-kanak yang sakit mempunyai keperluan metabolik tinggi kerana memerlukan pertumbuhan paru-paru yang mencukupi. Dalam keadaan sedemikian, yang paling menguntungkan ialah kalori harian dalam lingkungan 115-150 kcal / kg / hari. Rejim harian kanak-kanak harus termasuk rehat maksimum, pelbagai makanan, mengekalkan suhu badan pada 36.5 ° C. Antara persediaan perubatan yang boleh digunakan dengan BPD, yang bronkodilator paling biasa digunakan, mucolytic dan diuretik, kortikosteroid, β2-agonis, antibiotik dan vitamin A, E

Ramalan dan pencegahan displasia bronkopulmonari

Prognosis untuk displasia bronchopulmonary sentiasa serius. Kadar kematian dalam tempoh 3 bulan pertama adalah antara 15-35%, selama 12 bulan - 10-25%. Dalam mangsa yang selamat, fungsi paru-paru pulih dengan usia, tetapi perubahan morfologi berterusan dalam 50-75% daripada kes. Kanak-kanak seperti itu sudah mempunyai rintangan yang tinggi terhadap pokok bronkial pada usia prasekolah, selepas 7 tahun mereka cenderung hiperreaktiviti. Rawatan yang cukup dilakukan dengan ketara mengurangkan tahap kematian dalam 1-2 tahun pertama, membolehkan pemulihan klinikal pada usia empat tahun.

Pencegahan displasia bronkopulmonari membayangkan perlindungan antenatal janin, pencegahan buruh preterm, penggunaan mod pengudaraan jinak dan mengurangkan tempohnya untuk terapi vitamin minimum, penggunaan persediaan surfaktan. Dengan ancaman kelahiran pramatang kanak-kanak, pemberian glukokortikosteroid ditunjukkan untuk ibu untuk mencegah SDR dan BPD pada masa akan datang.

Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang: rawatan, akibat, sebab, gejala, tanda-tanda apa

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit paru-paru yang belum matang kerana pengudaraan yang intensif dengan kepekatan oksigen yang tinggi.

Kejadian / epidemiologi: BPD adalah penyakit paru-paru neonatal kronik, kejadian meningkat dengan penurunan berat badan. Dapatkan sakit:

  • Kira-kira 1-2% daripada bayi baru lahir dalam rawatan pesakit.
  • Kira-kira 10% daripada preterm seberat 0.21:

  • Pada usia selepas 28 hari hidup (definisi oleh Bancalari).
  • Dari minggu ke 36 (definisi oleh Shennan).
  • Dari minggu ke 36, ketepuan darah dengan oksimeter nadi dicapai dari 92% (definisi mengikut Garland).

Takrif baru yang meliputi keparahan BPD dan mengambil kira usia kehamilan semasa melahirkan anak, yang dicadangkan oleh Jobe dan Bancalari.

BPD hadir jika permintaan oksigen (FiO2 tidak kurang daripada 28 hari adalah lebih tinggi daripada 0.21 dan bagi tempoh ini keadaan berikut wujud:

  • Fio2 = 0.21 -> bentuk ringan BPD.
  • Fio2 BPD sederhana.
  • Fio2 > 0.30 dan pengudaraan mekanikal atau CPAP -> BPD teruk.

Istilah ini berbeza-beza bergantung pada tempoh kehamilan:

  • Bagi kanak-kanak dengan GW 32 minggu. - Fi02 selepas 28 hari hayat, tetapi tidak lewat daripada 56 hari atau semasa pelepasan (yang berlaku sebelum ini).

Contoh: pramatang dari minggu 28 mendapat oksigen, FiO2 > 0.21. Dari 8 minggu (36 minggu), bayi masih memerlukan oksigen, FiO2 BPD sederhana.

Kumpulan khas diwakili oleh sangat kecil (dan kecil untuk usia kehamilan) bayi pramatang, pada mulanya dengan fungsi paru yang relatif utuh, yang kemudiannya membina BPD yang teruk, yang sering membawa maut. Punca dan pencegahan kejadian seperti ini masih belum jelas.

Gejala displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang

  • Dyspnea, penarikan balik, batuk kronik, sering berbentuk dada berbentuk loceng.
  • Hypercapnia. permintaan oksigen meningkat, dalam keadaan dari beberapa minggu hingga bulan.
  • Infeksi paru-paru yang kerap, bronkitis obstruktif, asma bronkus lebih lanjut.
  • Cor pulmonale, hati yang diperbesarkan.
  • Keperluan jangka panjang untuk pengalihudaraan mekanikal dan terapi oksigen.
  • Hippercapnia kronik, sesak nafas, penarikan balik ruang intercostal, peningkatan pengeluaran dahak.
  • Pneumonia, serangan bronkospasme.
  • Gejala lewat: kegagalan jantung sebelah kanan.

Diagnosis displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

Echocardiography: overloading hati yang betul.

Radiografi OGK: bahagian atelectasis dan remolded paru-paru.

Analisis gas darah, peningkatan pC02, BE.

Diagnosis pembezaan displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

Penyakit paru-paru lain: radang paru-paru (klamidia, ureaplasma). Pulmonary edema, pneumothorax, atelectasis.

Kecacatan jantung kongenital: hipertensi pulmonari, VSD, DMPP, dsb.

Rawatan displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

  • Oxygenotherapy.
  • Rawatan ubat: bronkodilator, antibiotik untuk jangkitan, diuretik, dexamethasone (kontroversi), mungkin - glikosida jantung.
  • Sekatan cecair, pemakanan berkalori tinggi.
  • Diuretik (penggunaan awal): hydrochlorothiazide (Esidrix) dan spironolactone (Aldactone), anda boleh furosemide (Lasix), jika kesan hidrochlorothiazide tidak mencukupi.
  • Bronkodilator (penggunaan awal): theophylline.
  • Glucocorticoids. Permohonan sangat terhad! Dexamethasone 0.1 mg / kg / hari dalam 2 pentadbiran. Pengenalan terutamanya dalam "mod nadi", iaitu. dalam masa 3 hari, kemudian batalkan. Sekiranya perlu, boleh diterima menggunakan semula selepas jeda yang lama. Pertimbangkan alternatif - hydrocortisone 5 mg / kg / hari.
  • Mungkin analgesik yang baik diperlukan. Morphine sering berguna!

Perhatian: memberi perhatian kepada tekanan darah, glukosa darah (terutamanya dalam dos awal), hypertrophy ventrikular, echocardiography, pendarahan gastrointestinal dan perforasi.

Bahaya: hipovolemia dan kehilangan Na +, Ca ++, Cl -! Perhatikan alkalosis hipokloremik semasa terapi.

Penyedutan farmakoterapi: penyedutan 3 kali sehari (boleh dikatakan, masih tiada bukti keberkesanan):

  • Salbutamol: 1 drop / kg = 0, 25 mg / kg, 3 titis maksimum.
  • NaCl 0.9%: 2 ml.
  • Mungkin tambahan ipratropium bromida: 1 drop / kg = 0.01 mg / kg, 3 titis maksimum.
  • Mungkin tambahan asid kromaglikik: 1/2 ampul = 5 mg = 1 ml.
  • Dalam perbincangan masih belum ada bukti keberkesanan muktamad - budesonide 0.25 mg penyedutan, 2 kali sehari.

Fisioterapi: dengan BPD sangat penting!

Oksigen: mungkin digunakan dalam hipertensi paru-paru yang teruk (nota: keadaan kematangan retina). Tujuannya ialah ketepuan darah denyut oximetric> 90%.

Pemakanan: peningkatan keperluan kalori kerana peningkatan pernafasan. Subsidi vitamin A harus mempunyai kesan perlindungan.

Pemantauan pesakit

Terus memantau nadi, pernafasan dan ketepuan oksigen darah.

Kemudahan pernafasan: menaikkan kedudukan badan atas, roller di bawah bahu.

Fisioterapi, jika perlu - aspirasi sputum dari bronkus.

Pantau jumlah cecair yang diambil dan diekskresikan atau berat badan setiap hari.

Tonton terapi oksigen.

Makan: makanan berkalori tinggi kalori, sebahagian kecil makanan yang kerap, mungkin melalui siasatan.

Persekitaran mental: persekitaran yang tenang, jangan buang kanak-kanak. Jika boleh, bekerjasama dengan kanak-kanak dan ibu bapa kumpulan kecil pakar (doktor dan penjaga).

Menjaga penjagaan dalam diam, khusus memperuntukkan masa untuk kanak-kanak itu; tekanan dan keletihan menjejaskan kanak-kanak: mereka boleh menyebabkan serangan mati lemas atau bronkospasme.

Dalam kes penyakit yang teruk, terapi oksigen perlu dilakukan di rumah, ibu bapa perlu dilatih dalam aspirasi dan penderiaan, pengendalian peranti (pulse oximetry, concentrator oksigen, unit aspirasi), dan urutan tindakan dalam keadaan kecemasan.

Luangkan masa untuk berbincang dengan ibu bapa mengenai ketakutan mereka.

Tawarkan maklumat ibu bapa kepada ibu bapa anak lain.

Pencegahan displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang

Mengurangkan kekerapan BPD menggunakan:

  • Penggunaan steroid pranatal.
  • Terapi surfaktan awal.
  • Sekatan ke atas pengenalan cecair.
  • Rawatan awal PDA penting secara klinikal.
  • Eksploitasi awal.
  • Mungkin trauma secara sukarela yang berkaitan dengan pengudaraan mekanikal
  • Subsidi vitamin A.

Prognosis untuk displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang

Berbanding dengan rakan-rakan yang sihat di kalangan kanak-kanak yang menderita BPD, terdapat perkembangan neuropsychik, gangguan motor, visual dan pendengaran. Secara purata, mereka mempunyai IQ yang lebih rendah, prestasi akademik yang lebih buruk, dan mereka mempunyai masalah tingkah laku yang lebih banyak.

Kematian di BPD adalah 10-25%. Kadar kematian tertinggi adalah antara mereka yang memerlukan pengudaraan mekanikal selama lebih dari 6 bulan. Penyebab kematian paling umum adalah penyakit jantung paru-paru dan jangkitan bakteria dan virus pernafasan. Perubahan dalam kualiti rawatan intensif kini telah mengurangkan keparahan BPD dan kematiannya.

Displasia Bronchopulmonary (BPD) pada bayi pramatang: semua maklumat penting dari "A" hingga "Z"

Patologi yang paling biasa pada bayi baru lahir yang dilahirkan lebih awal adalah masalah bernafas. Mereka berlaku dalam 30-80% bayi pramatang.

Oksigen digunakan untuk merawat patologi ini, yang boleh menyumbang kepada perkembangan ketidakstabilan lain - displasia bronkopulmonari (BPD). Lebih mudah terdedah kepada penyakit ini adalah bayi pramatang dengan berat lahir rendah dan tidak sepenuhnya terbentuk.

Punca BPD pada kanak-kanak

Displasia bronchopulmonary adalah penyakit paru-paru kronik yang boleh berlaku pada kanak-kanak. Punca termasuk:

  • Ketidakmampuan paru-paru. Kebiasaannya masalah bernafas pada kanak-kanak yang lahir awal adalah disebabkan mereka tidak membentuk sistem surfaktan sepenuhnya. Bahan-bahan ini terbentuk di dalam paru-paru janin dari kehamilan 20-24 minggu, tetapi sepenuhnya meliputi alveoli hanya 35-36 minggu. Semasa bersalin, surfaktan dihasilkan dengan lebih intensif supaya paru-paru bayi yang baru lahir dapat dibuka dengan segera dan ia boleh bernafas.

Sekiranya kanak-kanak mempunyai jangkitan pernafasan, surfaktan itu akan diurai dan dinyahaktifkan. Akibatnya, alveoli lemah dan runtuh, mengakibatkan kerosakan paru-paru dan pertukaran gas terjejas. Untuk mengelakkan masalah ini, selepas lahir, bayi diberikan pernafasan tiruan (ALV). Komplikasi selepas prosedur ini mungkin displasia bronchopulmonary.

  • Kesan toksik oksigen. Dalam pernafasan buatan, oksigen digunakan dalam kepekatan yang tinggi. Jumlah yang berlebihan boleh menjadi buruk untuk tisu paru-paru bayi. Akibat ini adalah penyumbatan arteri paru-paru, nekrosis epitelium, pengubahsuaian alveolosit, displasia bronchopulmonary.
  • Barotrauma paru-paru. Semasa respirasi tiruan, oksigen berlebihan memasuki paru-paru dan merosakkan tisu paru-paru. Ini adalah penyebab fungsi pernafasan terjejas dan edema pulmonari dalam bayi, yang disertai oleh penurunan keterlihatan alveoli, yang telah terganggu akibat kurangnya surfaktan.

    Terdapat keperluan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru dan, dengan itu, kesan buruk oksigen pada paru-paru meningkat dengan ketara, yang bahkan boleh membawa maut.

  • Jangkitan. Penampilan di dalam paru-paru pelbagai jangkitan, yang utama adalah klamidia, ureaplasma, sitomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Jangkitan seperti ini boleh memasuki badan kanak-kanak di dalam utero atau sebagai hasil penyisipan tiub endotrakeal ke dalam trakea untuk membuat saluran udara dapat dilalui.
  • Edema pulmonari. Ia boleh berlaku akibat masalah dengan penyingkiran cecair dari badan kanak-kanak, serta sejumlah besar suntikan intravena.
  • Faktor lain:

    1. tekanan darah tinggi;
    2. pneumonia;
    3. suntikan surfaktan yang tidak normal;
    4. kecenderungan genetik;
    5. kekurangan vitamin E dan A.
  • Gejala

    Gejala ciri displasia bronkopulmonari menjadi kelihatan selepas beberapa ketika.

    Dalam kes penghapusan pernafasan buatan, akan ada masa tenang dan bayi kelihatan pulih, tetapi dalam masa sebulan keadaan itu boleh berubah secara dramatik dan doktor akan melihat kekurangan udara pada kanak-kanak.

    Gejala semasa sakit di dalam bayi:

    • Kemunculan sianosis (warna sianotik pada kulit kulit). Pertama, sianosis segi tiga nasolabial diperhatikan, kemudian dari kaki, dan kemudian seluruh tubuh.
    • Sering bernafas pernafasan, sesak nafas, degupan jantung yang cepat.
    • Kemunculan batuk dan keperluan untuk sejumlah besar udara.
    • Pembesaran leher tidak semulajadi apabila menghirup supaya dapat menyedut lebih banyak udara (kerana dia telah meningkatkan keperluan untuk oksigen).

    Diagnostik

    Untuk menentukan kehadiran displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang, perlu dipertimbangkan:

    • umur kehamilan dalam tenaga kerja pramatang;
    • berat badan semasa kelahiran;
    • penggunaan pernafasan tiruan selepas kelahiran;
    • tempoh pengudaraan;
    • gejala penyakit.

    Setelah doktor membuat sejarah dan menjalankan pemeriksaan, dia akan menghantar anda untuk penyelidikan tambahan:

    1. Pulse oximetry. Dalam kes ini, pita yang mengandungi sensor oksigen dipasang pada kaki bayi. Dengan kajian ini, kapasiti paru-paru ditentukan. Alat diagnostik yang paling terkenal.
    2. Tomografi dikira dada. Jenis X-ray ini menggunakan komputer membantu membuat imej yang berkualiti tinggi dari bahagian yang dikehendaki di dalam dada.
    3. X-ray dada. Menggunakan X-ray untuk mengambil gambar struktur dalaman payudara.
    4. Analisis gas dilakukan untuk menentukan jumlah oksigen dalam darah, jadi diambil untuk penyelidikan.

    Borang

    Terdapat tiga bentuk displasia bronkopulmonari, yang bergantung kepada keparahannya dan keperluan oksigen kanak-kanak:

    • Displasia bronchopulmonary ringan - kadar pernafasan sehingga 60, manakala pada waktu rehat ia adalah walaupun, ada penyebaran ringan, tanda-tanda bronkokonstriksi berlaku dengan penyakit berjangkit saluran pernafasan.
    • Bentuk sederhana - kadar pernafasan adalah 60-80, meningkat semasa menangis dan memberi makan, ada sesak nafas rata-rata, dan rales kering diperhatikan semasa pembuangan. Jika jangkitan muncul, halangan jalan nafas bertambah.
    • Bentuk yang teruk - kadar pernafasan adalah lebih daripada 80, walaupun beristirahat, tanda-tanda gangguan saluran pernafasan terjejas adalah jelas, kanak-kanak berkembang dari masa ke semasa secara fizikal, sejumlah besar akibat dikaitkan dengan paru-paru dan jantung.

    Tahap

    Juga membezakan 4 peringkat penyakit:

    1. Peringkat pertama BDL bermula pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi baru lahir. Ia dicirikan oleh:

    • sesak nafas;
    • kulit hitam yang kelihatan;
    • batuk kering;
    • pernafasan yang cepat.
  • Peringkat kedua berkembang pada 4-10 hari. Pada masa ini, pemusnahan epitel alveoli berlaku, bengkak berlaku di dalam paru-paru.
  • Tahap ketiga penyakit berkembang dari hari ke-10 dan berlangsung selama sekitar 20 hari. Dalam tempoh ini, terdapat kerosakan kepada bronkiol.
  • Peringkat keempat bermula dari 21 hari. Dalam tempoh ini terdapat kawasan-kawasan tisu paru-paru yang runtuh, serta pengumpulan udara yang berlebihan dalam organ-organ. Akibatnya, penyakit obstruktif kronik boleh berkembang pada bayi.

    Rawatan

    Rawatan perlu memasukkan normalisasi fungsi pernafasan bayi, serta penghapusan semua gejala. Kursus rawatan mungkin termasuk:

    • Terapi oksigen. Ia perlu menyediakan kanak-kanak dengan jumlah oksigen yang mencukupi. Walaupun penyakit ini berlaku akibat respirasi tiruan, bayi displasia sering memerlukan bekalan oksigen yang berpanjangan. Dengan rawatan ini, kepekatan oksigen dan tekanan dalam radas dikurangkan kepada maksimum. Dan doktor memantau kandungan oksigen dalam darah bayi yang baru lahir.
    • Terapi diet. Kanak-kanak perlu diberi makan kira-kira 120-140 kcal setiap kilogram beratnya setiap hari. Sekiranya keadaan bayi baru lahir teruk, penyelesaian nutrien boleh diberikan secara intravena atau melalui siasatan. Cecair memberi dalam kuantiti sederhana untuk menghapuskan kemungkinan edema pulmonari.
    • Rawatan dadah. Kanak-kanak ditugaskan untuk:

    1. diuretik - mencegah perkembangan edema pulmonari;
    2. antibiotik - mencegah terjadinya jangkitan atau perjuangan dengan jangkitan yang sedia ada;
    3. glucocorticoids - melegakan keradangan;
    4. bronkodilator - Ipratropia bromida, Salbutamol - membantu saluran udara tetap terbuka, ubat-ubatan tersebut disuntik dengan kaedah penyedutan;
    5. ubat untuk jantung;
    6. vitamin E dan A;
    7. diuretik - Spironolactone, Furosemide - meningkatkan keanjalan tisu paru-paru, serta menghalang pengumpulan cecair di dalamnya, ubat-ubatan tersebut ditetapkan kursus kecil, kerana dengan penggunaan yang lama, kalsium dapat dibasuh dari tulang bayi.
  • Urut dada berkesan untuk bayi baru lahir.
  • Mod. Ia juga perlu memastikan keselesaan bayi, rehat lengkap, dan suhu badannya normal.
  • Sekiranya bayi tidak mempunyai halangan paru-paru dan gejala-gejalanya, serta peningkatan berat badan yang ketara, maka ia boleh dikeluarkan dari hospital.

    Untuk rawatan bayi, adalah perlu untuk berunding dengan doktor. Sekiranya penyakit itu ringan dan pada peringkat pertama, rawatan boleh dilakukan di rumah, dengan penggunaan ubat-ubatan yang disyorkan, pematuhan dengan rejimen dan urutan dada.

    Akibat dan komplikasi

    Displasia bronchopulmonary pada bayi pramatang boleh menyebabkan komplikasi:

    • "Heart pulmonary kronik," dicetuskan oleh penyempitan saluran paru-paru, yang dinyatakan dalam peningkatan jantung yang betul;
    • peningkatan tekanan;
    • warna kebiruan;
    • berlakunya batu ginjal;
    • gangguan pendengaran;
    • tahap rendah kalsium, kalium dan natrium dalam darah;
    • penampilan kegagalan pernafasan (sesak nafas);
    • perkembangan fizikal lambat;
    • kemunculan bahagian yang jatuh dari tisu paru-paru;
    • jangkitan bronchi dan radang paru-paru;
    • perkembangan asma bronkial.

    Akibatnya, selepas rawatan, bayi dapat pulih sepenuhnya oleh dua tahun, dan jika tidak dirawat dengan segera, bronkus kronik dan penyakit paru-paru, aritmia dan kelebihan ventrikel kanan dan peningkatannya dapat berkembang.

    Ramalan

    Kanak-kanak dengan displasia bronkopulmonari lebih sukar untuk bertolak ansur dengan penyakit berjangkit dan paling sering terjejas. Mereka berkembang dengan lebih perlahan daripada rakan sebaya mereka, dan juga boleh mendapat sedikit berat, mempunyai kelewatan dalam perkembangan neuropsychik, yang disebabkan oleh kerosakan otak semasa hipoksia. Tetapi ketika merawat penyakit ini pada waktunya, risiko komplikasi serius seperti ini sangat kecil.

    Pencegahan penyakit pada bayi baru lahir

    Setiap penyakit adalah terbaik yang dicegah daripada sembuh dan menangani akibat dan komplikasinya.

    • Semasa kehamilan, perlu dilakukan pencegahan kelahiran preterm.
    • Ibu masa depan harus makan dengan baik dan betul, berhenti meminum alkohol, merokok dan menggunakan dadah.
    • Ia juga perlu untuk merawat semua penyakit kronik tepat pada masanya.
    • Adalah perlu untuk mengelakkan tekanan fizikal dan emosi, untuk memastikan diri anda dan bayi anda mencapai ketenangan yang maksimum. Tidak perlu mematuhi nasihat generasi yang lebih tua bahawa ibu dan nenek mengetuai gaya hidup yang aktif kepada pergaduhan yang sangat. Adalah lebih baik untuk melihat kesejahteraan anda sendiri dan mendengar intuisi anda, supaya tidak menyalahkan diri anda.

    Sekiranya bayi pramatang didiagnosis dengan displasia bronkopulmonari, maka semua langkah pemulihan, serta terapi pernafasan, mesti dijalankan dengan betul dan betul. Penggunaan yang tepat dari persediaan surfaktan akan memungkinkan untuk memastikan pembedahan paru-paru bayi, yang akan memudahkan bekalan oksigen yang mencukupi kepada mereka.

    Untuk perkembangan yang betul kanak-kanak itu perlu menyediakannya dengan pemakanan yang baik, dan untuk mencegah berlakunya komplikasi berjangkit kepada terapi antibiotik.

    Oleh itu, jika terdapat sebarang tanda-tanda penyakit, adalah perlu untuk memaklumkan kepada doktor agar dia boleh memeriksa dan mendiagnosis kehadiran penyakit tersebut. Di masa depan, anda perlu mematuhi cadangannya. Dalam bentuk ringan penyakit, rawatan boleh dilakukan di rumah dengan mematuhi semua cadangan doktor, tetapi dalam bentuk penyakit yang teruk, rawatan akan dijalankan di hospital.

    Displasia bronchopulmonary di peringkat awal

    Displasia bronchopulmonary adalah penyakit paru-paru kronik yang serius, yang boleh dikaitkan dengan "hadiah" ubat yang tidak menyenangkan. Displasia bronchopulmonary berkembang pada kanak-kanak yang telah dirawat oleh salah satu gangguan pernafasan kongenital. Kumpulan risiko termasuk bayi pramatang dengan berat badan kritikal dan paru-paru yang tidak matang. Rawatan kompleks mandatori bagi bayi tersebut termasuk pengudaraan paru-paru buatan dengan kandungan tertinggi oksigen tulen, yang membawa kepada BPD.

    Punca dan kemungkinan faktor risiko

    Doktor tidak dapat menamakan penyebab sebenar perkembangan BPD dengan mengaitkan kejadiannya dengan kemungkinan komplikasi pada peringkat awal penyakit paru-paru dan rawatan mereka. Yang paling mudah terdedah kepada gangguan ini adalah kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 34 minggu kehamilan dengan berat badan sehingga tahun 2000. Serbuk perawat adalah pengudaraan buatan paru-paru, yang mana tiub dimasukkan ke dalam trakea bayi yang baru lahir, di mana udara disuntik. Prosedur sedemikian untuk kelangsungan hidup adalah sangat penting, bagaimanapun, oksigen berlebihan yang dihasilkan dan tekanannya dari masa ke masa menyebabkan kerosakan pada tisu yang paling halus dari paru-paru bayi.

    Faktor risiko lain termasuk:

    • tekanan darah tinggi;
    • paru-paru tidak matang;
    • jangkitan;
    • pneumonia;
    • kecederaan.

    Ia masih merupakan fakta yang tidak dapat dijelaskan bahawa BPD pada anak-anak lelaki yang terlalu awal, di bawah keadaan lain yang sama, kelihatan lebih kerap daripada perempuan.

    Gejala penyakit

    Selalunya penyakit ini disertakan dengan:

    • warna kebiruan;
    • bernafas atau sesak nafas, sesak nafas;
    • cetek dan pernafasan yang cepat;
    • batuk;
    • regangan tidak normal leher untuk menyedut jumlah maksimum udara.

    Gejala ini mungkin dikaitkan dengan penyakit lain. Walau bagaimanapun, jika kanak-kanak mempunyai sekurang-kurangnya satu gejala, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan.

    Diagnosis dan rawatan displasia bronkopulmonari

    Jadual pembersihan hospital bersalin pada tahun 2017 (Moscow)

    Ia berlaku tahun demi tahun, segala-galanya berubah dengan pantas, tetapi satu perkara tetap sama: di kota kita, ibu-ibu masa depan sedang menunggu kemunculan bayi yang lama ditunggu-tunggu mereka

    Setelah doktor mengkaji sejarah penyakit kanak-kanak dan pemeriksaan perubatan, kajian yang perlu dijangka. Antara kaedah diagnostik yang paling popular ialah:

    1. Pulse oximetry. Pita khas yang mengandungi sensor oksigen dilampirkan pada kaki bayi. Kaedah ini membantu menentukan prestasi paru-paru.
    2. CT scan dada. Jenis X-ray moden menggunakan komputer membolehkan mendapatkan imej yang berkualiti tinggi dari struktur yang diperlukan di dalam dada.
    3. X-ray dada standard. Diagnosis melibatkan penggunaan sinar-x untuk mengambil gambar bahagian dalam dada.
    4. Analisis gas dalam darah arteri. Untuk menentukan jumlah oksigen dalam teknik ini, sedikit darah diambil untuk kajian lanjut.

    Displasia bronchopulmonary, rawatan yang merangkumi gejala-gejala utama, dapat berubah menjadi pneumonia. Untuk mengelakkan ini berlaku, kursus antibiotik ditetapkan. Untuk mengekalkan fungsi paru-paru yang stabil, kanak-kanak diuretik ditetapkan, yang menghalang pengumpulan cecair di paru-paru, dan ubat bronkodilator yang meninggalkan saluran pernafasan terbuka. Dalam kes-kes yang teruk, ubat steroid digunakan selepas perbincangan wajib dengan ibu bapa kanak-kanak mengenai manfaat dan risiko yang mungkin berlaku dalam kursus ini.

    Perlu diingat bahawa masalah dengan paru-paru menjadikannya sukar untuk memberi makan kepada bayi. Untuk menubuhkan pemakanan yang betul dalam beberapa cara:

    • dengan bantuan formula susu khas yang memberi makan bayi dari botol;
    • dengan memasang tiub untuk memberi makan terus ke dalam perut;
    • penyerapan campuran nutrien yang mengandungi protein, lemak dan gula melalui kateter vena dimasukkan ke dalam vena.

    Apabila keadaan bertambah baik, cara pemakanan biasa dipulihkan.

    Akibat dan komplikasi - apa yang perlu disediakan

    Displasia bronchopulmonary bayi yang baru lahir tidak lulus tanpa jejak, dan komplikasi utama adalah:

    • "Heart pulmonary kronik", dinyatakan dalam pengembangan bahagian kanan jantung, meningkatkan tekanan dan sianosis pada kulit;
    • pembentukan batu karang;
    • masalah pendengaran;
    • menurunkan kadar kalsium, kalium, dan natrium dalam darah;
    • pembentukan kegagalan pernafasan (sesak nafas);
    • perkembangan fizikal lambat.

    Akibat penyakit ini berkembang dalam dua senario:

    • pemulihan sepenuhnya kanak-kanak itu dengan dua tahun;
    • kemunculan dan perkembangan selanjutnya penyakit kronik bronkus dan paru-paru, termasuk bronchiolitis dan emphysema pulmonari.

    Kanak-kanak yang menjalani BPD adalah lebih sukar untuk mentolerir pelbagai penyakit berjangkit dan lebih cenderung untuk dijangkiti. Mereka tumbuh dan berkembang dengan lebih perlahan daripada rakan-rakan mereka, dan mereka mendapat berat badan dengan kesukaran yang mereka mengalami kekurangan berat badan. Bayi pramatang dengan diagnosis BPD berisiko mengalami cerebral palsy. Walau bagaimanapun, dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, risiko komplikasi yang serius itu agak rendah.

    Pencegahan penyakit

    Lebih mudah dan selamat untuk mencegah sebarang penyakit daripada menyembuhkan penyakit yang telah timbul dan menangani akibatnya. Sebelum bersalin, adalah perlu untuk mengelakkan kelahiran prematur dalam wanita hamil. Ibu masa depan harus makan sepenuhnya, menghapuskan alkohol dari diet, berhenti merokok dan menggunakan bahan narkotik.

    Tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan harus dielakkan, memastikan untuk diri sendiri dan keamanan maksimum bayi yang belum lahir. Anda tidak boleh mendengar nasihat yang "bijak" bahawa ibu dan nenek adalah gaya hidup aktif kepada pergaduhan yang sangat. Adalah lebih baik untuk memberi tumpuan kepada kesejahteraan anda sendiri dan mendengar intuisi anda, agar tidak menafikan diri anda kemudian. Di hadapan ancaman kelahiran pramatang, glukokortikosteroid hamil ditugaskan untuk mempercepat pematangan alveoli pada janin.

    Selepas kelahiran dan semasa membuat diagnosis BPD pada bayi pramatang, adalah perlu untuk secara cekap menjalankan semua langkah-langkah resusitasi, termasuk terapi pernafasan. Penggunaan rasional penyediaan surfaktan akan membolehkan paru-paru bayi disimpan dalam keadaan terbuka, yang menyumbang kepada bekalan oksigen yang mencukupi kepada mereka. Untuk perkembangan optimum kanak-kanak itu perlu memberi dia pemakanan yang baik, dan untuk mengelakkan berlakunya komplikasi berjangkit kepada terapi antibiotik.

    BPD - kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary

    BPD, atau displasia bronkopulmonari, adalah penyakit kronik yang berkembang pada bayi pramatang akibat pengalihudaraan mekanikal. Akibatnya, kanak-kanak mengalami kerosakan pada bronkus dan paru-paru yang kurang berkembang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, yang ditunjukkan oleh gangguan obstruktif yang berterusan.

    Persoalannya timbul: Kenapa tidak boleh bayi bernafas dengan sendirinya dan perlu dihubungkan dengan ventilator paru-paru buatan (ALV)?

    Pendapat saya: tindakan pernafasan adalah tidak bersyarat dan bermula dengan pergerakan otot, yang dipanggil diafragma, yang membuat vakum di dalam paru-paru dan udara mengalir di bawah tekanan. Jumlah udara yang masuk bergantung kepada sama ada otot intercostal boleh meregangkan sepenuhnya atau tidak.

    Dalam bayi jangka panjang, otot intercostal sepenuhnya diregangkan, alveoli dalam paru-paru sepenuhnya diisi dengan udara, dan lendir tidak terkumpul di dalamnya.

    Pada bayi yang belum matang, otot intercostal tidak dapat sepenuhnya menghulurkan, oleh itu, sebahagian daripada alveoli tidak diisi dengan udara.

    Untuk mengesahkan ini, saya melihat ke dalam mikroskop elektron di bahagian tengah otot intercostal bayi pramatang yang meninggal akibat edema pulmonari, yang timbul daripada displasia bronkopulmoner atau BPD.

    Penjelasan kepada foto di atas:

    1. Warna merah menunjukkan serat otot yang jauh dari satu sama lain. Biasanya, serat otot selari dan ditekan satu sama lain.
    2. Warna kuning dalam gambar menunjukkan edema, menekan pada serat otot, mengganggu mereka.
    3. Menolak inti nukleus (titik gelap) dari pusat ke pinggir dan menghalang kerja mitokondria yang menghasilkan tenaga untuk meregangkan otot.
    Sehingga anak itu tidak mati akibat sesak nafas, ia dihubungkan dengan alat pernafasan buatan.

    Rawatan displasia bronkopulmonari pada bayi baru lahir tanpa ubat

    Anda boleh bertanya soalan yang sama sekali objektif: "Mengapa saya boleh menyimpan bayi pramatang daripada displasia bronkopulmonary?". Saya seorang doktor myologic dan saya mendekati rawatan BPD dari sudut pandangan pakar otot. Apabila kanak-kanak mengidam selepas kesan emendik saya, bronkitis tidak lagi berlaku dan dia mula pulih, maka ketepatan penjelasan saya menjadi jelas.

    Lihat bagaimana bengkak dalam otot intercostal pada kanak-kanak dengan displasia bronchopulmonary menurun semasa edema emendik:

    • Dalam foto pertama, edema sangat kuat: kanak-kanak itu tidak dapat bernafas sendiri dan terletak pada ventilator.
    • Dalam foto kedua, bengkak menjadi kurang hasil daripada kerja saya. Dalam keadaan ini, otot-otot intercostal dapat lebih lama. Alveoli sepenuhnya diisi dengan udara, bronkitis obstruktif tidak lagi berlaku. Apnea dalam kanak-kanak tidak diperhatikan.
    Ini adalah hasil daripada rawatan anak yang baru lahir dengan displasia bronkopulmonari dengan kesan emendik.
    • Dalam foto ketiga, edema otot intercostal menurun lebih banyak. Prosedur emendik diteruskan. Kanak-kanak itu berhenti berdenyut, pernafasan menjadi jelas dan lancar.

    Punca edema dalam otot intercostal

    Dalam bahagian artikel ini saya akan bercakap tentang punca edema otot intercostal pada bayi pramatang dari sudut pandang pengetahuan abad ke-21.

    Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Universiti Osaka, Jepun:

    Primitif (sehingga 9 minggu perkembangan embrio) sistem limfa berhenti berkembang dan tidak cawangan kerana protein pembina tidak dihasilkan oleh polidid oleh sel endothelial dan sel mesenchyme.

    Sel-sel otot tumbuh, dan saluran limfa tidak berkembang.

    Lymph membuang sisa aktiviti sel dan membuangnya dari badan kanak-kanak. Tetapi kerana saluran limfa menjadi lebih kecil sehubungan dengan serat otot, tidak semua sisa dikeluarkan oleh limfa. Jadi bermula bengkak pada serat otot intercostal.

    Dalam paru-paru yang tidak matang pada bayi pramatang, terdapat kekurangan surfaktan - surfaktan semulajadi yang menghalang pematuhan alveoli pada pernafasan dan epitel ciliated yang diperlukan untuk mengeluarkan lendir. Surfaktan mula disintesis pada kehamilan 20-24 minggu, paras surfaktan yang diperlukan dicapai oleh 35-36 minggu.

    Ahli neurologi ambil perhatian bahawa BPD, iaitu. displasia bronkopulmonari, mempunyai iatrogeny.

    Pengudaraan buatan paru-paru, terutamanya dalam keadaan yang teruk, membawa kepada barotrauma daripada tisu-tisu bronkial dan paru-paru, mengenai kesan toksik kepekatan oksigen yang tinggi campuran yang dihirup ini juga menyebabkan kerosakan pada epitelum, perkembangan edema pada tisu paru-paru dan impregnasinya dengan protein. Akibatnya, kedua-dua faktor membawa kepada penurunan dalam peningkatan alveoli.

    Pendapat saya: pada bayi pramatang, dalam satu tangan, otot intercostal tidak menghulurkan, dan sebaliknya, kepekatan oksigen yang tinggi membakar membran mukus di dalam alveoli. Sebaik sahaja kanak-kanak itu tidak lagi diberi oksigen, jangkitan berlaku di alveoli di tempat yang dibakar oleh oksigen.

    Peringkat BPD

    Kesimpulan mengenai keputusan ujian patologi tisu paru-paru dan alveoli pada bayi pramatang yang meninggal akibat radang paru-paru, yang bermula selepas kanak-kanak itu dikeluarkan dari pernafasan dengan oksigen, memungkinkan untuk menetapkan tahap perkembangan BPD.

    Terdapat 4 tahap diagnosis displasia bronkopulmonary:

    • Tahap 1 (1-3 hari dari kehidupan bayi yang baru lahir) - Edema alveolar disebut dengan membran hyaline, atelectasis dan nekrosis endothelium bronkiol.
    • Peringkat 2 BPD (4-10 hari dari kehidupan kanak-kanak) - atelectases menjadi lebih biasa, berselang-seli dengan bidang emphysema. Jisim nekrotik mengisi saluran udara.
    • Peringkat 3 dari displasia bronchopulmonary (11-30 hari hidup) - metaplasia dan hiperplasia umum epitel bronkus dan bronkiol, emphysema, fibrosis dan edema dengan penipisan membran alveolar alveolar.
    • Peringkat 4 BPD pada preterm (bulan kedua kehidupan) - fibrosis paru-paru yang besar dengan pemusnahan alveoli dan dinding saluran udara.

    Di peringkat 4, hipertrofi lapisan otot bronkiol, penurunan jumlah arteriol pulmonari dengan hipertropi lapisan otot arteriol dan venules amat diperhatikan.

    Pakar Neonatologi merawat bayi pramatang yang didiagnosis dengan displasia bronkopulmonary secara gejala: mereka meneruskan terapi oksigen.

    Pendapat saya: ahli neonatologi membakar selaput lendir alveoli. Mereka menggunakan bronkodilator, diuretik, glucocorticosteroids, antioksidan dan antibiotik.

    Dalam tempoh yang teruk dengan BPD teruk, apabila terdapat persoalan hidup, pelantikan itu dibenarkan. Selepas menghapuskan proses keradangan, ubat preskripsi tidak akan menyelesaikan masalah edema otot intercostal.

    Akibat dan komplikasi displasia bronkopulmonari

    Bilangan kanak-kanak yang telah menjalani BPD pada peringkat awal kehidupan mengalami gangguan fungsi pernafasan pada usia yang lebih tua ketika mereka mencapai usia remaja. Manifestasi gangguan pernafasan adalah gejala berikut:

    • gangguan pengaliran bronkus;
    • kapasiti penyebaran dikurangkan;
    • hiperinflasi;
    • hiperreaktiviti bronkial.

    Semua ini membawa kepada penyakit berikut:

    • Sindrom broncho-obstruktif berulang (RHOS);
    • bronchiolitis akut, terutamanya yang berkaitan dengan jangkitan virus penyinaran pernafasan;
    • kegagalan pernafasan kronik;
    • atelectasis;
    • sindrom mikaspirasi kronik;
    • radang paru-paru.

    Komplikasi bronchopulmonary yang dijelaskan dengan sindrom croup, kecacatan kongenital paru-paru, transformasi ke bronchiolitis kronik dengan penghapusan (HBS), asma bronkial, bronchitis obstruktif berulang (ROB).

    Komplikasi ini di BPD boleh dielakkan dengan mencari bantuan daripada Dr Nikonov Nikolai Borisovich.