Fibrosis paru-paru

Tanpa mekanisme penyembuhan diri, tubuh manusia tidak dapat menahan persekitaran yang agresif. Proses-proses ini mempunyai kesan sampingan jika faktor yang mereka lawan mempunyai kuasa merosakkan yang hebat. Oleh itu tisu penghubung pelindung yang membentuk tapak peradangan kronik alveoli dalam paru-paru boleh berkembang sehingga tahap anda didiagnosis dengan fibrosis pulmonari, risiko perubahan patologis bergantung pada ciri-ciri; Sebagai contoh, ia mungkin fibrosis setempat (interstitial) yang dibangunkan di bawah pengaruh faktor negatif.

Apakah fibrosis pulmonari

Fibrosis pulmonari adalah penyakit di mana ancaman kepada fungsi pernafasan dicipta disebabkan oleh fakta bahawa tisu penghubung terbentuk di dalam paru-paru, yang mempunyai kecenderungan untuk mengumpul massa kritikal. Kelajuan dan tahap kesan yang memudaratkan bergantung kepada ciri-ciri penyakit. Keluasan penyebaran fibrosis hati atau paru-paru dibahagikan kepada:

  • tumpuan di mana kawasan tempatan terdedah kepada perubahan.
  • meresap, di mana area pertumbuhan dan pemadatan tisu penghubung menangkap area besar (dalam foto) dan keanjalan tisu paru-paru berkurang.

Fibrosis akar pulmonari dianggap sebagai spesies yang berasingan: kapal besar di pangkal paru-paru berisiko. Dengan sifat pertumbuhan, fibrosis menyerupai kanser, tetapi penyakit ini mempunyai sifat yang sangat berbeza dan ia adalah salah untuk mencampurkannya. Kanser adalah konglomerat berkembang sel DNA yang rosak pada organ, fibrosis adalah tisu parut biasa tetapi berkembang. Proses pertumbuhan tisu berserabut tidak dapat dipulihkan, tetapi mengalami pembetulan.

Gejala

Bergantung pada keluasan fibrosis, gejala-gejala berbeza-beza dalam keterukan. Dalam bentuk fokus, pesakit tidak dapat melihat penyakit itu pada mulanya. Dalam jenis resin, akses udara ke saluran paru ditutup oleh tisu berserabut, dan gejala tidak mengambil masa lama untuk:

  • batuk kering;
  • dyspnea disertai oleh penuaan ringan;
  • pucat kulit dan membran mukus, sehingga sianosis (sianosis);
  • bengkak falang kuku jari;
  • dalam peringkat teruk - kegagalan jantung.

Punca penyakit

Oleh kerana asal fibrosis terbahagi kepada interstitial dan idiopatik. Jenis pertama berlaku kerana pendedahan kepada faktor luaran paru-paru. Penyebab jenis fibrosis kedua masih belum diungkapkan dengan ubat-ubatan, tetapi jenis ini dibezakan oleh penyebaran agresif pada tisu paru-paru. Jenis interstisial adalah fibrosis, disebabkan oleh:

  • penyedutan pecahan habuk yang berbahaya dengan berilium dan silikon dioksida;
  • ubat: antibiotik, kemoterapi;
  • penyakit berjangkit: batuk kering (yang membawa kepada sirosis paru-paru), radang paru-paru atipikal, emfisema paru-paru.

Pengkelasan

Fibrosis pulmonari dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Manifestasi penyakit adalah gejala yang berbeza, keterukan dan penyetempatan:

Dengan sifat penyebarannya

Kekalahan unilateral linear

Satu paru-paru terpengaruh

Mempengaruhi kedua-dua paru-paru

Tumpuan kecil organ adalah tertakluk kepada perubahan.

Kagum semua paru-paru

Atas sebab pendidikan

Penyakit yang disebabkan oleh faktor persekitaran negatif

Punca pembangunan yang tidak dapat dikenal pasti

Pengudaraan terjejas menjejaskan organ atas.

Kerosakan kepada kawasan terhad berhampiran akar paru-paru

Berlaku di akar

Diagnostik

Aduan diambil kira untuk menilai keadaan pesakit. Doktor mendengar dan mengetuk dada, memeriksa fungsi pernafasan dan jumlah paru-paru. Penentuan fungsi dijalankan dengan ujian khas - memeriksa kuasa ekspirasi. Oximetry mengukur tahap oksigen dalam darah. Untuk memahami gambaran klinikal lengkap, ahli pulmonologi menjalankan diagnostik instrumental - X-ray, pengimejan resonans magnetik.

Tomography yang dikira digunakan untuk menentukan manifestasi sista, kegelapan. Eokardiogram digunakan untuk mengesan hipertensi pulmonari. Bronkoskopi digunakan untuk mengkaji permukaan dalaman dan fungsi bronkus. Biopsi paru-paru (mengambil sekeping tisu) diambil dengan pembedahan minimum invasif atau lavage bronchoalveolar.

Rawatan fibrosis paru-paru

Pesakit diberi terapi kompleks, yang terdiri daripada langkah-langkah pengubatan dan pemulihan. Jumlah fibrosis akar dan bahagian lain paru-paru dirawat dengan terapi oksigen, yang melancarkan sesak nafas dan meningkatkan keadaan semasa senaman. Sekiranya penyakit itu telah berhenti di peringkat yang teruk, maka pesakit ditetapkan prosedur plasmapheresis dan hemosorption. Fibrosis tidak boleh sembuh sepenuhnya, tetapi anda boleh melambatkan proses penggantian tisu berserabut.

Rawatan dadah

Terapi ubat termasuk penggunaan ubat berikut untuk mengurangkan keadaan pesakit:

  1. Glucocorticosteroids - Prednisolone ditetapkan selama 12 minggu, terapi sokongan berlangsung selama dua tahun. Dos adalah 0.5-1.2 g / hari.
  2. Cytostatics - menghentikan pertumbuhan tisu penghubung. Ditetapkan jika Prednisolone tidak memberi tindakan yang diinginkan. Azathioprine dan Cyclophosphamide ditetapkan, kursus rawatan berlangsung selama enam bulan. Resepsi pada 1,5-2 mg / kg dalam 3-4 majlis.
  3. Ubat antioksidan - Colchicine tidak membenarkan fibril amil untuk membentuk, mengumpul protein. Veroshpiron mengurangkan kadar pembentukan tisu penghubung.
  4. Ubat antitussive dan expectorant - mengurangkan gejala. Rawat Eufillin, Salbutamol, Ambroxol.
  5. Antibiotik - menghapuskan kesan bronkitis, radang paru-paru. Sapukan Streptomycin, Metronidazole, Mebendazole.
  6. Vaksin - untuk mengelakkan penurunan imuniti. Setiap lima tahun, disyorkan untuk menerima vaksin terhadap pneumokokus.
  7. Glikosida jantung - Strofantin dan Methotrexate ditetapkan untuk mencegah kegagalan jantung.

Fibrosis pulmonari: gejala dan rawatan

Fibrosis paru - gejala utama:

  • Kelemahan
  • Berdegel jantung
  • Sesak nafas
  • Batuk
  • Berkeringat
  • Kesakitan dada
  • Bengkak kaki
  • Peningkatan keletihan
  • Cyanosis pada kulit
  • Ubah bentuk jari
  • Dengung di dada
  • Vena dilipat di leher
  • Pulsasi pada leher pada leher

Fibrosis pulmonari adalah penyakit yang melibatkan kehadiran tisu parut di kawasan paru-paru, yang merosakkan fungsi pernafasan. Fibrosis merendahkan keanjalan tisu, yang menjadikan laluan oksigen melalui alveoli (gelembung, di mana udara bersentuhan dengan darah) lebih sukar. Penyakit ini melibatkan penggantian tisu paru-paru normal dengan tisu penghubung. Proses pembalikan tisu penghubung semula jadi ke dalam tisu pulmonari tidak mungkin, jadi pesakit tidak dapat pulih sepenuhnya, tetapi masih mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Penyebab penyakit ini

Perubahan fibrous muncul kerana sebab-sebab berikut:

  • kehadiran penyakit berjangkit yang mengalir panjang;
  • kehadiran alahan;
  • kesan radiasi pada organ manusia;
  • penyakit granulomatous;
  • penyedutan debu yang berpanjangan.

Jenis penyakit tempatan yang memberi kesan kepada kawasan tertentu boleh menjadi asymptomatically, dan dalam peringkat yang teruk kedua-dua fibrosis tempatan dan meresap akar paru-paru dan bahagian-bahagian lain mereka pasti akan merasakan dirinya dengan gejala-gejala seperti:

  • sesak nafas. Pada peringkat pertama fibrosis meresap, ia muncul hanya selepas melakukan senaman fizikal, tetapi kemudiannya mula mengejar pesakit, walaupun berehat;
  • kehadiran batuk. Pada mulanya, batuk mungkin kering, tetapi selepas beberapa saat ia akan disertai dengan dahak;
  • sakit di dada;
  • kehadiran berdesir di dalam paru-paru;
  • meningkat berpeluh;
  • sianosis (selalunya pada tisu mukosa mulut dan jari).

Fibrosis pulmonari apikal boleh menyebabkan:

  • ubah bentuk jari (penebalan kuku dan jari sendiri);
  • peningkatan dyspnea;
  • pendarahan jantung;
  • kehadiran sejumlah besar edema di kaki;
  • bengkak pada leher di leher;
  • kehadiran kesakitan di rantau dada;
  • kelemahan dan ketidakupayaan untuk bersenam.

Gejala-gejala ini biasanya muncul di peringkat akhir proses patologi.

Penyakit yang dikaitkan dengan fibrosis

Jenis penyakit yang teruk, yang menyumbang kepada transformasi tisu paru-paru biasa ke dalam penghubung, boleh berkembang di latar belakang:

  • alveolitis, gejala yang merupakan kegagalan pernafasan. Ia adalah penyebab penyakit ini;
  • asbestosis (penyakit yang menunjukkan dirinya disebabkan oleh kerap kenalan dengan habuk asbestos);
  • mycoses paru-paru (lesi jamur tisu pada pesakit dengan imuniti lemah);
  • kencing manis;
  • kecederaan paru-paru;
  • tuberkulosis pulmonari (jenis penyakit berjangkit yang berkembang akibat pendedahan kepada paru-paru mikobakteri).

Selalunya, pesakit membangun fibrosis basal. "Dasar" untuk perkembangannya dalam kebanyakan keadaan klinikal ialah bronkitis kronik. Pada peringkat awal penyakit ini hampir tidak asimtomatik, tetapi sebagai perkembangan gejala menjadi lebih jelas. Tisu penghubung tumbuh, yang membawa kepada disfungsi paru-paru. Adalah penting untuk mendiagnosis penyakit dalam masa dan mula merawatnya supaya komplikasi yang lebih serius tidak timbul.

Bentuk penyakit

Fibrosis pulmonari boleh:

  • unilateral (menjejaskan satu paru-paru);
  • dua hala (menjejaskan kedua-dua paru-paru).

Juga, penyakit mengenai lokalisasi kejadian terbahagi kepada:

  • fibrosis fokal (kerosakan kepada kawasan kecil);
  • jumlah fibrosis (luka paru-paru sepenuhnya).

Bergantung kepada keparahan perkembangan penyakit dibahagikan kepada:

  • paru-paru fibrosis paru-paru. Ia adalah percambahan tisu penghubung yang seli dengan kawasan tisu paru-paru;
  • sirosis. Ia adalah penggantian lengkap tisu, yang menyebabkan masalah dalam berfungsi saluran paru-paru dan ubah bentuk bronchi;
  • sclerosis. Diberikan dalam penggantian lengkap tisu paru-paru penghubung, yang menyebabkan organ meterai.

Mengikut sebab penampilan, jenis penyakit ini dibezakan:

  • fibrosis debu yang biasanya berlaku di kalangan wakil-wakil profesion tertentu yang terpaksa berhubungan dengan habuk (silicosis, asbestosis);
  • fibrosis fokal, yang berlaku dalam penyakit tisu penghubung (lupus, arthritis, jenis rheumatoid);
  • selepas jangkitan;
  • fibrosis pulmonari idiopatik. Penyakit seperti ini berlaku tanpa sebab yang jelas.

Punca penyakit

Antara faktor utama yang menyumbang kepada pembangunan transformasi tisu, memancarkan:

  • pendedahan kepada faktor-faktor pengeluaran (pesakit penyedutan tepung, ramuan, pasir, debu simen dan bahan-bahan kecil lain);
  • vasculitis (proses radang yang menjejaskan pembuluh darah);
  • pemindahan tuberkulosis atau radang paru-paru. Selepas penyakit ini, tuberkulosis pulmonari berserat boleh berkembang. Ini adalah patologi berbahaya di mana tisu paru-paru terkesan. Adalah penting untuk segera mendiagnosis dan mula merawat tuberkulosis pulmonari berserat-cavernous, kerana tanpa rawatan yang mencukupi boleh membina komplikasi teruk yang berbahaya bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit.

Diagnostik

Untuk mula merawat penyakit itu mungkin hanya selepas diagnosis menyeluruh. Untuk ini, doktor menggunakan kedua-dua kaedah makmal dan instrumen pemeriksaan, yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan penyakit, tahap lesi, dan sebagainya.

Kaedah diagnosis yang paling berkesan ialah pelantikan radiografi. Ia membantu mengenal pasti patologi dalam akar dan kawasan lain. Juga, untuk mengesan perubahan fibrotik di dalam paru-paru, CT scan paru-paru (dikomputkan tomografi) digunakan. Di samping itu, doktor akan menetapkan angiopulmonografi pesakit, yang akan menunjukkan sama ada terdapat perubahan dalam saluran darah (menyempitkan atau mengembangkan cawangan-cawangan kapal).

Fibrosis-cavernous fibrosis pulmonari juga boleh dikesan oleh bronkoskopi atau analisis fungsi pernafasan. Sebagai hasil analisis, adalah mungkin untuk menentukan kadar pernafasan, jumlah inspirasi dan kekonduksian udara di bronkus.

Bagaimana merawat penyakit

Rawatan fibrosis pulmonari hendaklah berdasarkan:

  • pengecualian pengaruh berbahaya kepada komponen cahaya (habuk);
  • terapi oksigen. Dalam kes ini, pesakit mesti memakai topeng di mana oksigen dibekalkan;
  • penggunaan dadah spektrum luas;
  • campur tangan pembedahan (penyingkiran tapak paru yang rosak oleh fibrosis).

Di samping itu, kadang-kadang menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk memerangi penyakit ini. Doktor tidak secara rasmi mengenali terapi tradisional, tetapi dalam beberapa kes, mereka dibenarkan menggunakan cara yang diluluskan. Contohnya, aduan adonis dengan penambahan buah adas dan buah-buahan akan membantu untuk mengimbangi jumlah oksigen. Ubat ini mesti ditegaskan, ditapis dan diminum 3 kali sehari.

Juga, rawatan fibrosis pulmonari dijalankan dengan bantuan latihan khas. Gimnastik pernafasan membantu menyembuhkan penyakit. Ia bertujuan untuk memulakan semula separa atau sepenuhnya kerja badan.

Pencegahan penyakit

Agar tidak merawat penyakit serius ini, doktor mengesyorkan langkah-langkah pencegahan sedemikian:

  • elakkan tekanan;
  • berhenti merokok;
  • memerhatikan langkah-langkah keselamatan di tempat kerja;
  • secara berkala menjalani pemeriksaan fizikal.

Jika anda fikir anda mempunyai Fibrosis paru-paru dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka ahli pulmonologi anda boleh membantu anda.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Penyakit ini, yang dicirikan oleh pembentukan kekurangan paru-paru, dibentangkan dalam bentuk pelepasan massa transudasi dari kapilari ke dalam rongga paru-paru dan akibat penyusupan alveoli, dipanggil edema pulmonari. Secara ringkas, edema pulmonari adalah keadaan di mana cecair di dalam paru-paru stagnates dan kebocoran melalui saluran darah. Penyakit ini disifatkan sebagai gejala bebas dan boleh dibentuk berdasarkan penyakit serius lain badan.

Kekurangan kardiopulmonari adalah patologi sistem pernafasan dan kardiovaskular, yang berkembang akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, ventrikel kanan jantung mula berfungsi lebih intensif. Sekiranya penyakit itu berlanjutan selama tempoh masa yang lama dan rawatannya tidak dijalankan, struktur otot sebelah kanan jantung secara beransur-ansur akan meningkatkan jisimnya (kerana kerja intensif).

Mediastinitis adalah proses keradangan dalam tisu mediastinal. Dalam penyakit ini, saraf dan vesel dimampatkan, yang mencetuskan perkembangan gambar klinikal. Sekiranya rawatan tidak bermula dengan tepat pada masanya, kemungkinan kematian adalah tinggi. Harus diingat bahawa proses patologis ini memberi komplikasi serius kepada kerja sistem badan lain.

Myocarditis adalah nama generik untuk proses keradangan di otot jantung, atau miokardium. Penyakit ini boleh muncul di latar belakang pelbagai jangkitan dan lesi autoimun, pendedahan kepada toksin atau alergen. Terdapat keradangan utama miokardium, yang berkembang sebagai penyakit bebas, dan menengah, apabila patologi jantung adalah salah satu manifestasi utama penyakit sistemik. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kompleks miokarditis dan penyebabnya, prognosis untuk pemulihan adalah yang paling berjaya.

Penyakit jantung kronik, yang disebabkan oleh pembentukan tisu penghubung dalam ketebalan otot jantung, dipanggil kardiosklerosis. Penyakit ini kebanyakannya tidak mandiri, dan selalunya memanifestasikan dirinya terhadap latar belakang penyakit lain di dalam badan. Kardiosklerosis adalah penyakit serius yang mengganggu fungsi jantung dan berlaku pada latar belakang pelbagai sebab dan patogen.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Ciri-ciri patologi fibrosis pulmonari, rawatan dan prognosis

Fibrosis paru adalah proses patologi di mana tisu berserabut terbentuk di dalam organ. Ini adalah satu bentuk khas tisu penghubung dengan kekuatan tegangan yang tinggi. Ia mempunyai struktur kolagen gentian anjal. Normal dalam badan, garis tisu ini sendi dan tendon.

Dalam fibrosis pulmonari, perubahan fibrofocal berlaku di dalam organ, yang menggantikan tisu sihat dan mengakibatkan disfungsi sistem pernafasan.

Punca penyakit dan perubahan patologi

Dalam fibrosis pulmonari, pengeluaran aktif kolagen berlaku, pembiakan yang tidak normal tisu penghubung secara beransur-ansur menggantikan parenchyma yang sihat. Proses ini tidak dapat dipulihkan, mekanisme penggantian terbalik tidak berfungsi.

Sebab-sebab dan faktor-faktor predisposisi:

  • penyakit berjangkit dan inflamasi kronik sistem pernafasan;
  • reaksi alergi am, asma bronkial;
  • pendedahan radiasi;
  • kecederaan mekanikal;
  • patologi kongenital dan keturunan;
  • penyakit pekerjaan - granulomatosis (silicosis, amilosa, asbestosis, anthracosis, berylliosis);
  • kesan dadah - sulfonamides, antibiotik, sitostatics (ubat untuk kemoterapi);
  • penyakit berjangkit - sifilis, batuk kering.

Faktor risiko termasuk merokok, keadaan alam sekitar yang buruk (debu logam, kayu), refluks gastroesophageal, di mana ada mikroaspirasi saluran pernafasan (yang ditelan oleh kandungan perut).

Perubahan fibrous dalam tisu paru-paru semasa keradangan yang berpanjangan bermula dengan perubahan struktur dalam saluran darah. Yang pertama jatuh di bawah kemusnahan arteri. Penggantian fizikal parenchyma organ itu sendiri secara beransur-ansur berlaku. Tisu penghubung mempengaruhi lapisan anatomi biasa yang memisahkan kapilari dan rongga alveolar. Oleh itu, epitel, endotelium dan membran kapilari dimusnahkan secara beransur-ansur.

Untuk menghentikan perubahan tersebut, tubuh termasuk proses reparatif (pemulihan). Mediator diaktifkan - bahan aktif secara biologi yang mencetuskan proses parut. Secara beransur-ansur, transformasi ini tidak dapat dikendalikan, dan kemerosotan di mana tisu paru-paru menjadi tisu penghubung bermula.

Pada peringkat akhir penyakit ini, fibromatosis yang luas terbentuk, sebuah patologi di mana parenchyma sepenuhnya kehilangan kemanjangan dan keanjalannya. Lapisan berulang dari gentian penghubung membawa kepada pembentukan tali berserat di dalam paru-paru, yang mengubah bukan sahaja alveoli, tetapi juga kapal dan saraf. Terdapat tertutup, rongga terhad.

Perubahan fibrous dalam paru-paru adalah patologi di mana pelanggaran berat fungsi pernafasan paru-paru berkembang (kekurangan pertukaran gas).

Jenis fibrosis pulmonari

Penyakit ini, bergantung kepada tahap pengedaran dalam badan, penyetempatan dibahagikan kepada beberapa jenis, yang menghasilkan nilai diagnostik dan membolehkan anda memberikan rawatan yang mencukupi:

  • Fibrosis setempat adalah bahagian yang terjejas ketat dari tisu paru-paru. Pada gambar X-ray jelas sempadan proses patologi. Asymptomatic dan jarang mengganggu pesakit.
  • Fokus fibrosis - kehadiran di paru-paru beberapa fasa keradangan kawasan luka dan struktur. Mereka boleh menjadi terhad dan tersebar (tersebar, tanpa sempadan yang jelas).
  • Fibrosis radikal adalah lesi parenchyma dalam segmen di mana persimpangan paru-paru dengan organ mediastinal (jantung, aorta, arteri pulmonari) terletak secara anatomis.
  • Fibrosis apikal adalah perkembangan tisu penghubung di puncak paru-paru (segmen apikal). Manifestasi awal penyakit ini mirip dengan bronkitis. Mudah ditentukan pada x-ray.
  • Fibrosis peribronchial - tisu penghubung yang terbentuk di sekitar bronkiol, adalah akibat dari bronkitis atau bronkopneumonia. Juga dari masa ke masa, fibrosis bronkus berkembang. Scarring dari pohon bronkial membawa kepada halangan saluran pernafasan yang lebih rendah.
  • Fibrosis interstisial - tisu penghubung tumbuh di sekitar kapal dan dalam septal interalveolar. Membangun selepas mengalami radang paru-paru.
  • Penyakit fibrosis adalah penyakit menengah yang berlaku pada pesakit selepas penyinaran paru-paru dalam rawatan kanser.

Gejala fibrosis pulmonari

Gejala utama fibrosis secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas dan batuk yang tidak produktif, yang merupakan paroksismal. Apabila menggunakan antitussives, serangan tidak lega kerana kepekaan fibrosis yang rendah terhadap ubat-ubatan ini.

Kebanyakan fibrosis paru-paru memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Tetapi tanda-tanda penyakit yang nyata, yang memburukkan keadaan kesihatan, muncul selepas 60-70 tahun hidup. Keadaan umum seseorang secara beransur-ansur merosot, tetapi terdapat kes-kes perkembangan pesat penyakit.

Pada permulaan penyakit, sesak nafas tidak ketara dan tidak mengganggu orang. Kemudian ia secara beransur-ansur tumbuh dan sukar untuk seseorang untuk bertahan walaupun senaman kecil (berjalan lewat, membongkok, berjongkok). Pada peringkat akhir, sukar bagi pesakit untuk bercakap, sesak nafas teruk hadir semasa rehat, dalam kedudukan mendatar.

Menghadapi latar belakang perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan dan hipoksia. Tanda-tanda:

  • pernafasan cetek kerap;
  • kulit pucat dengan warna biru;
  • pendarahan jantung;
  • otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan;
  • penurunan mendadak dalam kekuatan, keletihan kronik;
  • berat badan, asthenia;
  • pening, tidur malam yang kurang baik, mengantuk siang hari;
  • bengkak, kegagalan jantung.

Komplikasi utama penyakit ini ialah perkembangan "jantung pulmonari". Pembentukan yang licin dalam alveoli menyebabkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, ia hipertropi. Tanda - peningkatan separuh jantung ke kanan (ventrikel dan atrium) berbanding dengan kiri.

Pada sesetengah pesakit, terhadap latar belakang fibrosis, fibroma paru-paru berkembang - tumor benigna serat tisu penghubung.

Diagnosis penyakit ini

Sebelum merawat fibrosis pulmonari, diagnosis menyeluruh dijalankan dalam rangka perundingan pakar dari pelbagai cabang perubatan.

Selalunya penyakit itu dikesan oleh fluorografi prophylactic. Imej itu jelas menunjukkan kawasan gelap di paru-paru, yang menunjukkan kehadiran proses patologi. Untuk pemeriksaan yang lebih terperinci dada manusia dihantar ke x-ray.

Radiografi jelas menunjukkan lesi dengan fibrosis yang terhad. Sekiranya berlaku kerosakan radikal, bintik-bintik gelap dalam gambar adalah akar yang diubah suai daripada paru-paru. Pada fibrosis fluorogram akar paru-paru dengan kontur kabur.

Tomografi yang dikira resolusi tinggi adalah penting dalam diagnostik. Pada analisis lapisan-demi-lapisan tanda-tanda patologi berikut ditentukan:

  • bayang-bayang ciri dengan fibrosis linear;
  • typha fibrosis dengan struktur sarang lebah dalam bentuk ruang sista yang diisi dengan udara dengan diameter maksimum 1 cm;
  • fibrosis bronkus, yang disertai oleh bronchiectasis (kawasan yang diperbesarkan daripada pokok bronkial dengan dinding yang rosak);
  • helai parenchymal mempunyai kebodohan, tetapi tidak dinyatakan;
  • dalam kes luka yang berkaitan dengan pleura apikal, microarrows, cysts, dan perangkap udara dijumpai.

Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, pesakit dirawat sebagai biopsi, yang tidak wajib bagi semua pesakit. Pemeriksaan histologi tisu jelas menunjukkan perubahan bidang sihat parenchyma dengan perubahan berserat selular. Keradangan dalam tisu lemah, ada kawasan penyusupan dengan plasma dan limfosit. Kolagen sangat padat. Cyst dipenuhi dengan epitelium dan lendir yang meradang.

Rawatan fibrosis paru-paru

Rawatan fibrosis pulmonari adalah konservatif dan berasaskan ubat berasaskan bukti. Terapi ubat tidak dapat menghentikan perubahan yang merosakkan dalam paru-paru dan menyembuhkan pesakit. Oleh itu, ia adalah sifat paliatif dan bertujuan untuk lanjutan maksimum kehidupan seseorang.

Ubat untuk rawatan fibrosis pulmonari:

  1. Ubat hormon - glucocorticosteroids. Mereka mengurangkan keterukan keradangan kronik, tetapi tidak menghentikan penghasilan kolagen (Hydrocortisone, Prednisolone).
  2. Antispasmodik - untuk melegakan otot licin saluran pernafasan dan meningkatkan saliran (noradrenaline, izadrin, teofedrin).
  3. Mucolytics (expectorant) - menghilangkan halangan, melegakan batuk (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Glikosida jantung - menyokong kerja otot jantung (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Ubat antiradang tidak berkala - mengurangkan dan melegakan kesakitan dada (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Persiapan kalium - makanan untuk mikarda (Asparkam, Panangin).

Setiap pesakit yang menjalani rawatan dalam pesakit diberi terapi oksigen - ketepuan oksigen badan.

Gimnastik pernafasan dalam fibrosis pulmonari adalah prinsip utama perjuangan melawan disyanya. Ia membolehkan anda menguatkan otot pernafasan, yang menjadikan nafas lebih mendalam.

Rawatan fibrosis pulmonari oleh ubat-ubatan rakyat adalah tidak berkesan. Herba ubat boleh ditetapkan untuk menguatkan sistem imun dan mengekalkan daya hidup pesakit.

Jangka hayat dalam fibrosis pulmonari tidak melebihi 5 tahun. Dengan patologi yang pesat membangun, hasil maut berlaku dalam masa beberapa bulan. Pencegahan penyakit - berhenti merokok, mematuhi peraturan keselamatan di tempat kerja, perlindungan buruh, berhati-hati dalam penggunaan sebatian mudah meruap kimia dalam kehidupan seharian.

Rawatan fibrosis paru-paru

Pengarang: Surgeon Denisov MM

Fibrosis paru-paru atau alveolitis fibrosis fibrosis adalah penyakit paru-paru yang dicirikan oleh keradangan dan fibrosis (penggantian tisu normal dengan penyambung) interstitium pulmonari (tisu berserabut longgar yang meliputi bahagian dalam alveoli) dan ruang udara. Selain itu, terdapat penyusunan unit struktur dan fungsi tisu paru-paru, yang membawa kepada pelanggaran pertukaran gas dan, akibatnya, kepada kegagalan pernafasan.

Pada masa ini, penyebab penyakit ini tidak difahami sepenuhnya dan oleh itu terdapat hanya beberapa teori mengenai perkara ini.

Teori Viral Pertama sekali, adalah perlu untuk menetapkan virus immunodeficiency manusia dan virus hepatitis C kepada kumpulan ini, virus adenovirus dan Epstein-Barr memainkan peranan yang mengejutkan. Virus melakukan peranan dua: mereka memicu (mekanisme pencetus) dalam kerosakan tisu paru-paru, kemudian mereka meniru (membiak) dalam tisu yang sudah hancur dan ini menyumbang kepada perkembangan proses. Adalah ditubuhkan bahawa virus boleh mengubah beberapa unsur genom manusia yang bertanggungjawab untuk pembentukan fibrosis. Sekiranya jangkitan virus berkembang terhadap latar belakang lesi kronik yang sedia ada, maka proses itu semakin teruk.

Teori kecenderungan genetik. Peranan kecacatan genetik, kekurangan α ¹-antitrypsin, telah terbukti.

Teori bahaya pekerjaan dan faktor alam sekitar. Teori ini telah disahkan dalam kajian orang yang mempunyai hubungan jangka panjang dengan habuk (kayu atau logam), keluli, plumbum, tembaga. Pada mulanya, penyakit paru-paru tertentu, seperti pneumoconiosis, berkembang, yang mana berlakunya fibrosis kemudiannya diperhatikan.

Gambar klinikal.

Kebanyakan lelaki adalah sakit (2 kali lebih kerap daripada wanita) di antara umur 45 dan 70 tahun.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula secara beransur-ansur, tidak ketara. Walau bagaimanapun, dalam 2 pesakit daripada 10, permulaan akut adalah ciri, suhu badan meningkat kepada jumlah yang tinggi, penampilan sesak nafas teruk.

Yang pertama, manifestasi utama penyakit adalah sesak nafas. Pada mulanya, pesakit itu mengadu tentang penampilan sesak nafas selepas melakukan aktiviti fizikal tertentu, tetapi apabila penyakit itu bertambah, peningkatan sesak nafas, ia menjadi hampir mustahil untuk mengekalkan dirinya, pesakit tidak boleh berjalan, kadang-kadang bercakap. Yang lebih ketara sesak nafas, semakin parah tahap penyakit mendasar. Dyspnea adalah malar, serangan asma tidak menjadi ciri. Seringkali sukar bagi pesakit sedemikian untuk menarik nafas panjang. Oleh kerana gejala ini, pesakit terpaksa menjalani gaya hidup pasif.

Tanda ciri yang kedua adalah batuk. Batuk muncul sesak nafas lebih lama, lebih kerap dalam tempoh manifestasi klinikal yang dinyatakan. Batuk biasanya kering, dalam kes-kes yang jarang berlaku, sputum berlendir.

Separuh daripada pesakit mempunyai sakit dada, diperburuk dengan nafas dalam, lebih kerap terletak di kedua-dua belah di rantau epigastrik.

Dengan perkembangan penyakit ini terdapat penurunan berat badan pesakit. Seperti dengan dyspnea, tahap penurunan berat badan bergantung kepada keparahan prosesnya. Lebih kerap dalam tempoh lima bulan pesakit kehilangan 12-14 kg.

Bagi semua pesakit, tanpa pengecualian, dicirikan oleh pesat pesat, kelemahan umum. Peningkatan prestasi. Gejala-gejala ini dikurangkan oleh perkembangan penyakit ini.

Aduan yang jarang berlaku, yang dikesan hanya dalam kes-kes yang sangat teruk penyakit ini, adalah kesakitan dan kekakuan pagi di sendi.

Peningkatan suhu badan bukan gejala ciri penyakit ini, tetapi beberapa doktor mengaitkan peningkatan suhu ke nombor subfebril dengan proses patologi di paru-paru, yang lebih kerap diperhatikan pada waktu pagi.

Pada pemeriksaan luaran, pewarnaan kebiruan kulit dan membran mukus yang kelihatan, serta sesak nafas, perlu diperhatikan. Gejala ini pada mulanya muncul hanya selepas bersenam, kemudian menjadi kekal. Dengan keterukan kegagalan pernafasan berlaku pemendekan penyedutan dan pernafasan, ashen sianosis diperhatikan.

Dalam lebih daripada separuh daripada pesakit, lebih kerap pada lelaki, perubahan ciri dalam falang kuku berkembang, penebalan dalam bentuk drumsticks, dan perubahan dalam kuku dalam bentuk gelas menonton. Gejala-gejala ini adalah ciri-ciri penyakit yang sudah lama wujud.

Perkutorno doktor menentukan bunyi membosankan, diletakkan di kawasan yang terjejas, sering di lobus yang lebih rendah. Di samping itu, terdapat pernafasan vesicular dan crepitus yang lemah, menyerupai rapi selophane. Ia biasanya didengar di rantau interscapular di kedua-dua belah pihak.

Dengan tidak adanya bantuan yang tepat pada masanya, penyakit itu tidak dapat dielakkan lagi dan membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk dan jantung pulmonari kronik.

Terdapat dua kemungkinan pilihan untuk perjalanan fibrosis pulmonari: akut dan kronik. Akut agak jarang berlaku. Dalam bentuk ini, kegagalan pernafasan berkembang dengan cepat dan penyakit ini berakhir dengan hasil yang teruk dalam tempoh dua bulan. Dalam bentuk kronik, pilihan berikut dibezakan: agresif, berterusan dan perlahan progresif. Dengan pilihan yang agresif, jangka hayat adalah sehingga 1 tahun. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kemunculan nafas yang singkat, dengan keterlaluan, kegagalan pernafasan yang teruk. Dengan varian yang berterusan, klinik kurang jelas. Jangka hayat adalah kira-kira 5 tahun. Yang paling menguntungkan ialah bentuk perlahan progresif. Fibrosis dan kegagalan pernafasan berkembang perlahan-lahan, jangka hayat adalah sehingga 10 tahun.

Bergantung kepada gambaran klinikal, beberapa doktor membezakan peringkat awal dan lewat fibrosis pulmonari. Pada tahap awal, kekurangan pernafasan gred 1-2 berkembang, tindak balas keradangan imun tidak begitu jelas. Pewarnaan sianotik membran dan kulit mukus tidak tipikal. Pesakit mengadu kelemahan, berpeluh, sakit di sendi. Dalam paru-paru, crepitus sederhana boleh didengar. Tidak ada perubahan jari yang khas.

Di peringkat akhir, kegagalan pernafasan 3-4 darjah, warna kulit dan membran mukus yang kelihatan menjadi warna coklat abu-abu. Hati pulmonari kronik berkembang.

Komplikasi utama fibrosis pulmonari termasuk berikut: kegagalan pernafasan yang teruk, koma hypoxemic, jantung pulmonari kronik, pleurisy eksudatif, pneumothorax, tromboembolisme pulmonari.

Penyebab kematian boleh menjadi syarat berikut: kegagalan pernafasan, kegagalan jantung, radang paru-paru, tromboembolisme pulmonari, kanser paru-paru. Ia terbukti bahawa pada pesakit fibrosis paru-paru, risiko kanser meningkat 14 kali lebih tinggi daripada orang yang sihat.

Diagnosis

Kaedah yang paling penting untuk diagnosis fibrosis pulmonari ialah radiografi. Perubahan didapati terutamanya di bahagian bawah paru-paru di kedua-dua belah pihak. Kaedah penting kedua adalah tomografi yang dikira, yang memainkan peranan penting dalam kemunculan isu kontroversi semasa x-ray. Ia mungkin menarik bahagian abses x-ray paru-paru.

Angiopulmonografi. Kaedah ini membolehkan untuk menilai keadaan aliran darah di dalam saluran paru-paru. Apabila menjalankan kajian ini mendedahkan penyempitan kapal periferi, pengembangan cawangan pusat.

Melakukan bronkoskopi tidak dibenarkan. Perubahan yang dikenal pasti dalam kes ini tidak khusus untuk fibrosis pulmonari.

Dalam kajian fungsi pernafasan, pengurangan jumlah inspirasi, peningkatan kadar pernafasan, penentangan terhadap paru-paru, pengurangan kapasiti penyebaran paru-paru, dan konduksi bronkial tidak terjejas.

Standard emas adalah biopsi paru-paru. Kandungan maklumat kaedah ini adalah 96%. Sebagai peraturan, 2-4 sampel diambil dari pelbagai bahagian paru-paru.

Rawatan.

Seperti langkah-langkah terapeutik yang digunakan:

1. Terapi bukan ubat dan beberapa langkah pemulihan,

2. Terapi dadah,

3. Pemindahan paru-paru.

Pelaksanaan program rawatan ini mempunyai satu matlamat - penstabilan gangguan sistem pernafasan, yang bertujuan meningkatkan kualiti hidup.

Terapi bukan ubat termasuk terapi oksigen, melalui penggunaan yang mengurangkan sesak nafas, meningkatkan toleransi untuk melakukan aktiviti fizikal. Di samping itu, doktor mencadangkan vaksinasi terhadap influenza (1 kali setahun) dan pneumokokus (1 kali dalam 5 tahun). Dalam kes-kes yang teruk penyakit, plasmapheresis dan hemosorption ditunjukkan.

Program pemulihan termasuk latihan fizikal, dengan mengambil kira ciri-ciri individu dan tahap penyakit, kehadiran komorbiditi.

Glucocorticosteroids, sitostatics dan ubat antifibrosis memainkan peranan penting sebagai ubat. Daripada ubat glucocorticosteroid, prednison sering digunakan pada dos 1 mg setiap 1 kg berat badan, tidak melebihi 100 mg sehari. Jika ketahanan dadah itu baik, maka kursus terapi ditetapkan selama 12 minggu. Sekiranya proses itu stabil, dalam tempoh tiga bulan akan datang, dos prednison dikurangkan kepada 0.5 mg setiap 1 kg, dan dalam tempoh enam bulan akan datang - hingga 0.25 mg setiap 1 kg. Dos penyelenggaraan yang dipilih dengan cara ini diambil selama dua tahun, dan kadang-kadang untuk hidup.

Sekiranya penggunaan prednisone tidak memberikan hasil yang diinginkan, maka doktor menggunakan kombinasi prednisone dengan ubat sitotoksik (azathioprine dan cyclophosphamide). Dengan penggunaan terapi glukokortikoid jangka panjang, beberapa kesan yang tidak diingini berlaku: toleransi glukosa yang terganggu, osteoporosis, hipertensi arteri, ulser saluran gastrousus, gangguan saraf neuropikik, myopathy. Oleh itu, penyeliaan perubatan adalah komponen rawatan mandatori. Untuk mengelakkan kerosakan pada organ saluran pencernaan, jadual pemakanan diberikan - No. 9, diet dengan kandungan gula yang dikurangkan, persiapan kalsium ditetapkan untuk pencegahan osteoporosis.

Gabungan hormon dan sitostatika digunakan selama enam bulan. Kesan sampingan cytostatics: gangguan gastrointestinal, kemurungan fungsi kelenjar seks, kemurungan hematopoiesis, pengurangan imuniti, alopecia (alopecia). Kesan sampingan yang kurang disebabkan oleh azothioprine.

Colchicine digunakan sebagai ubat antifibrotik. Terima kasih kepada ubat ini, pengeluaran fibronektin oleh makrofaj, percambahan fibroblas, adalah menghalang.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat bukti kesan positif penggunaan veroshpiron, yang menghalang pembentukan tisu penghubung dalam miokardium, paru-paru, dan hati. Ia ditetapkan dalam dos 50 mg selama 1 tahun bersama dengan sitostatika dan hormon.

Tanda-tanda untuk pemindahan pemindahan paru-paru adalah seperti berikut:

1. Pembangunan hipoksia semasa senaman,

2. Kegagalan pernafasan teruk

3. Pengurangan kapasiti penyebaran paru-paru sebanyak 2 kali atau lebih,

4. Mengurangkan kapasiti paru-paru.

Survival selepas pemindahan pemindahan paru-paru selama 5 tahun purata 60%.

Pesakit dengan fibrosis pulmonari mengesyorkan pemerhatian oleh doktor dan ahli pulmonologi setiap 3 bulan. Keadaan umum pesakit dan keadaan fungsi paru-paru dinilai, spirogram dilakukan, parameter komposisi gas darah dikaji. Di samping itu, dengan melakukan ujian darah biokimia, aktiviti proses peradangan dan imunologi dikaji.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan. Fibrosis pulmonari berlangsung secara berterusan dan tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian pesakit. Bergantung kepada bentuk penyakit, walaupun penggunaan terapi glukokortikoid jangka panjang, jangka hayat boleh tidak melebihi 4 bulan.

Fibrosis paru-paru

Tisu paru-paru adalah elastik. Oleh kerana badan itu sendiri terlibat dalam proses pertukaran gas, ia mesti mempunyai semua struktur yang memudahkan pemindahan oksigen dan karbon dioksida mudah. Jika untuk sebab tertentu tisu paru-paru mula menebal, ia menjadikannya kurang berfungsi dalam proses pertukaran gas. Proses ini dipanggil fibrosis.

Apakah fibrosis pulmonari?

Apa itu - fibrosis paru-paru? Ini adalah meterai tisu penghubung dari sekatan antara alveoli dan dinding mereka, oleh kerana itu mereka kehilangan keanjalan, kebolehtelapan dan diperpanjang, yang dikecualikan daripada proses pertukaran gas. Terdapat penggantian satu tisu (paru-paru) dengan yang lain (ikat), yang lebih padat dalam komposisinya dan tidak dapat ditepis. Dengan sendirinya, paru-paru mula bertambah besar akibat tisu yang semakin meningkat.

Penyakit ini progresif dan membawa maut, jika tidak merawatnya.

  1. Focal - kawasan kecil terjejas, dan gejala muncul dalam beberapa tahun;
  2. Penyebaran (umum) interstitial - kawasan besar terjejas, gejala menampakkan dengan cepat;
  3. Unilateral;
  4. Dua hala.

Tahap pertumbuhan dibahagikan kepada:

  1. Fibrosis (dipanggil fibrosis pulmonari) - persatuan sederhana tisu penghubung dan paru-paru;
  2. Sclerosis (dipanggil pneumosclerosis) adalah penggantian tisu alveolar kasar dan meterainya;
  3. Cirrhosis - penggantian lengkap tisu alveolar, yang mengakibatkan kerosakan pada saluran darah dan bronkus.
naik

Punca fibrosis pulmonari

Penyakit ini juga dipanggil idiopatik, kerana sebab-sebab kejadiannya jauh dari jelas. Walau bagaimanapun, saintis perubatan memetik senarai berikut kemungkinan penyebab fibrosis pulmonari:

  1. Penyedutan bahan kimia toksik dan wasap toksik;
  2. Hubungi organ pernafasan pelbagai zarah: debu, tepung, debunga, dan sebagainya;
  3. Kecenderungan genetik;
  4. Merokok juga boleh menjadi faktor penyumbang;
  5. Pencemaran atmosfera di mana seseorang hidup;
  6. Umur - selepas 40 tahun.

Fibrosis pulmonari mungkin disebabkan oleh silicosis atau sarcoidosis. Dalam kes pertama, seseorang jatuh sakit akibat hubungan berterusan dengan debu silikon. Pada yang kedua - adalah akibat dari proses keradangan. Penyakit lain (contohnya, batuk kering), yang juga boleh menjadi provokator dari proses fibrosing, tidak dikecualikan.

Oleh kerana berlakunya terbahagi kepada jenis:

  • Habuk - penyedutan pelbagai zarah dan habuk yang berbahaya;
  • Ubat - akibat ubat yang berpanjangan;
  • Tisu penghubung - terhadap latar belakang penyakit jenis tisu ini;
  • Berjangkit - akibat penyebaran bakteria setelah penyakit lain;
  • Idiopathic - sebab tidak boleh dikenalpasti.

Peranan penting di sini dimainkan oleh keadaan saluran darah, yang juga boleh mempengaruhi pembentukan fibrosis.

Gejala

Gejala fibrosis pulmonari pada permulaan penyakit mungkin tidak nyata. Penyakit itu sendiri berkembang perlahan-lahan, yang tidak mengganggu pesakit yang tidak curiga. Oleh itu, seseorang bertukar kepada doktor apabila gejala-gejala itu menjadi jelas, iaitu, penyakit itu sudah berada di tahap perkembangannya. Apakah tanda-tanda penyakit ini?

  • Batuk kering;
  • Kehilangan berat badan yang cepat;
  • Keletihan akibat pengoksidaan badan yang tidak mencukupi;
  • Sesak nafas terutamanya selepas latihan fizikal;
  • Berdebar-debar jantung;
  • Sianosis;
  • Kesakitan dada;
  • Bengkak pada kaki;
  • Bengkak bengkak;
  • Pernafasan pantas;
  • Meningkatkan jari.
naik

Diagnostik

Diagnosis fibrosis paru dilakukan oleh ahli pulmonologi, yang tidak terhad kepada pengumpulan aduan dan pemeriksaan am:

  1. Ujian darah dilakukan;
  2. MRI dilakukan;
  3. Jumlah fungsi pernafasan diturunkan oleh spirography;
  4. Radiografi dilakukan;
  5. Tomografi yang dikira dilakukan;
  6. Analisis tisu paru dilakukan (biopsi).
naik

Rawatan

Oleh kerana sifat penyakit ini tidak diketahui, doktor hanya boleh menghapuskan gejala dan melambatkan proses penebalan tisu. Oleh itu, rawatan simtomatik dan profilaksis fibrosis paru dilakukan:

  • Terapi oksigen untuk mengurangkan keletihan dan sesak nafas;
  • Ubat-ubatan;
  • Latihan terapeutik khas (senaman pernafasan);
  • Transplantasi pembedahan dilakukan hanya sebagai pilihan terakhir - apabila jumlah fibrosis kawasan terhad berlaku.
naik

Bagaimana fibrosis pulmonari dirawat dengan ubat?

  • Dalam bentuk interstitial yang berlainan dan pada peringkat seterusnya, glucocorticoids, immunosuppressants, dan sitostatics ditetapkan;
  • Dengan disynea yang sedia ada, ubat bronkodilator ditetapkan;
  • Untuk pemisahan, antibiotik, glikosida jantung dan penyedutan oksigen digunakan;
  • Aktiviti fizikal adalah kontraindikasi.

Sebagai langkah pencegahan:

    1. berhenti merokok;
    2. bergerak ke persekitaran atmosfera yang bersih;
    3. sekatan hubungan dengan bahan berbahaya (racun, toksin);
    4. pemeriksaan berterusan oleh ahli pulmonologi.

Rawatan kadang-kadang tidak dilakukan jika perjalanan penyakit adalah terhad dan tidak penting.

Ramalan hidup untuk fibrosis pulmonari

Prognosis hidup dalam fibrosis pulmonari bergantung kepada peringkat, jenis penyakit, dan ketepatan masa rawatan. Oleh itu, dengan fibrosis yang meresap, pesakit sering mati. Dalam bentuk tumpuan penyakit, pesakit mempunyai hasil yang lebih baik. Rawatan menjadi penting, hanya terima kasih kepada jangkaan jangka hayat pesakit.

Berapa banyak yang hidup dengan fibrosis paru-paru? Ia semua bergantung kepada keadaan kesihatan dan komplikasi yang timbul. Fibrosis pulmonari boleh menyebabkan:

    1. jantung pulmonari, apabila sebelah kanan jantung akan mengalami beban berat akibat penurunan ketepuan oksigen darah;
    2. kebuluran oksigen, yang akan nyata dalam sianosis dan gangguan dalam kerja organ-organ lain;
    3. hipertensi pulmonari;
    4. kematian jika tidak dirawat.

Jangan lupa bahawa penting bukan sahaja untuk menghilangkan fibrosis paru-paru, tetapi juga penyakit yang menyebabkannya (jika ada). Untuk menghilangkan proses fibrosing, adalah perlu untuk menyembuhkan penyakit yang mana ia berasal.

Tiga fakta mengenai fibrosis paru-paru

Para saintis terus mengkaji sifat idiopatik fibrosis pulmonari, yang membolehkan mereka mengenal pasti tiga fakta:

  1. Yang pertama - tidur malam yang tidak stabil boleh menyebabkan penyakit. Tubuh menjadi letih dan tidak berehat, kerana kehilangan oksigen;
  2. Bulu mineral yang digunakan dalam kalis bunyi boleh, dalam komposisinya, menimbulkan fibrosis pulmonari jika tersedut;
  3. Orang dengan fibrosis pulmonari sering mengalami masalah jantung.

Masa hidup dalam fibrosis pulmonari

Diagnosis "fibrosis pulmonari" untuk banyak pesakit bermakna permulaan perjuangan yang rumit dengan penyakit yang memerlukan usaha yang luar biasa.

Betapa berbahayanya penyakit ini, adakah benar bahawa ubat yang berkesan untuk itu tidak dicipta, dan berapa lama penyakit itu berlanjutan untuk penyakit ini - soalan-soalan ini menyangkut pesakit pertama dan terpenting.

Jangka hayat pada peringkat penyakit yang berlainan

Fibrosis pulmonari mempunyai beberapa peringkat dan bentuk yang secara langsung memberi kesan kepada prognosis penyakit, kualiti dan jangka hayat. Doktor cenderung untuk membahagikan penyakit ke peringkat awal dan lewat, di mana gejala hadir berbeza dengan intensiti.

  • Tahap awal dicirikan oleh sedikit kemerosotan dalam kesejahteraan umum seseorang. Kegagalan pernafasan jurusan pertama atau kedua paling kerap didiagnosis, pesakit mengeluhkan sesak nafas, kelemahan berpanjangan dan tidak peduli, berpeluh malam, dan sakit pada sendi di pagi hari. Ujian makmal menunjukkan perubahan kecil dalam komposisi darah, dan gambaran radiografi paru-paru menunjukkan perubahan dengan jelas.
  • Tahap akhir ditunjukkan oleh dyspnea yang teruk, berkepanjangan, peningkatan kegagalan pernafasan ke tahap ketiga atau keempat. Muncul kulit sianotik, membran mukus menjadi warna abu-abu. Perubahan dalam bentuk jari tumbuh, paku menjadi membonjol, jari-jari dalam bentuk menyerupai batang gendang.

Fibrosis, bergantung pada kursus dan tempoh penyakit, terbahagi kepada kronik dan akut.

  • Jenis akut penyakit ini berkembang dengan cepat, rumit oleh koma hypoxemic, tromboembolisme pulmonari dan kegagalan pernafasan akut, yang membawa maut;
  • bentuk kronik mempunyai kursus yang perlahan, secara beransur-ansur mengurangkan tempoh aktiviti. Bentuk penyakit ini terbahagi kepada: agresif, fokus, perlahan-lahan progresif dan berterusan.

Peningkatan gejala dalam jenis agresif fibrosis pulmonari kronik berlaku lebih perlahan daripada dalam bentuk penyakit akut. Fibrosis kronik yang berterusan dicirikan oleh peningkatan gejala yang beransur-ansur dan berpanjangan. Pembangunan yang paling beransur-ansur penyakit ini diperhatikan dengan fibrosis kronik yang progresif.

Dalam kes-kes yang mana hasil buruk adalah mungkin.

  • Bentuk akut agak jarang, hanya dua puluh peratus kes. Dicirikan dengan permulaan yang tiba-tiba dengan gejala yang semakin meningkat. Tahap kegagalan pernafasan dengan cepat menggantikan satu sama lain, pesakit mengalami sesak nafas yang teruk. Fibrosis progresif akut hampir tidak dapat diterima dengan kaedah terapi konservatif, pesakit mati selepas beberapa bulan.
  • Fibrosis kronik bentuk agresif secara mendadak mengurangkan tempoh pergerakan yang diperlukan dan menyebabkan pesakit mati dalam tempoh satu tahun, dengan rawatan konservatif. Dyspnea dan kegagalan jantung memburukkan keadaan pesakit, kerana pertumbuhan simetri tisu berserat dalam paru-paru tidak dapat dikendalikan dengan mentadbir ubat.

Rawatan pembedahan, pemindahan paru-paru untuk patologi ini pada separuh kes memberikan pesakit peluang untuk meneruskan kehidupan. Statistik menunjukkan bahawa pembedahan yang tepat pada masanya membantu memanjangkan tempoh aktiviti sekitar lima tahun.

Penurunan berat badan, demam gred rendah menunjukkan masalah yang serius di dalam paru-paru. Untuk organisasi intervensi terapeutik yang tepat pada masanya, ketahui bagaimana diagnosis awal sarcoidosis dijalankan.

Bekerja dalam pengeluaran dengan udara yang sentiasa tercemar boleh membawa kepada perkembangan silicosis. Ketahui tentang pencegahan penyakit ini.

Kapan hasil yang menguntungkan mungkin?

Penyakit kronik yang perlahan progresif dicirikan oleh perkembangan penyakit yang agak halus, jangka panjang. Pesakit, dengan rawatan yang mencukupi dan ketiadaan patologi bersamaan sistem kardiovaskular, boleh hidup selama sepuluh tahun atau lebih.

Bagaimana untuk memperbaiki keadaan dan prognosis hidup

Langkah-langkah terapeutik dalam rawatan fibrosis pulmonari bertujuan untuk memulihkan pernafasan normal dan pertukaran gas, menghentikan proses patologi pertumbuhan luka berserat dan menstabilkan gangguan yang berkaitan dengan sistem pernafasan. Kaedah dibahagikan kepada:

  • Terapi ubat;
  • bukan terapi dadah;
  • aktiviti pemulihan;
  • rawatan pembedahan.

Matlamat utama terapi dadah adalah untuk mengurangkan pertumbuhan pertumbuhan dalam paru-paru dan meningkatkan jangka hayat. Penamatan proses patologi memberikan harapan kepada pesakit, kerana terapi bersamaan untuk gangguan jantung dan sistem pernafasan hanya mempunyai kesan tambahan.

Oleh kerana ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat fibrosis mempunyai kesan negatif ke atas badan, menurunkan imuniti, pesakit dirawat sebagai vaksinasi influenza tahunan, dan disarankan untuk menyuntik vaksin terhadap pneumokokus sekali dalam tempoh lima tahun. Rawatan itu panjang, dijalankan di bawah pengawasan biasa yang wajib oleh seorang doktor.

Rawatan bukan ubat termasuk terapi oksigen, yang dilakukan dalam rawatan pesakit dalam dan luar pesakit. Penyedutan oksigen membantu menormalkan pertukaran gas, mengurangkan sesak nafas dan membolehkan anda meningkatkan aktiviti fizikal. Seperti yang ditetapkan oleh doktor, plasmapheresis dan hemosorption dilakukan.

Langkah-langkah pemulihan diperlukan untuk mencegah gangguan metabolik yang berkaitan dengan penyakit ini. Meningkatkan kualiti dan panjang umur bantuan:

  • Terapi fizikal, berjalan dan berjoging di udara segar;
  • tidur di udara segar terutamanya disyorkan untuk fibrosis pulmonari, serta bersifat;
  • Gimnastik pernafasan adalah salah satu ubat pemulihan yang kuat untuk penyakit paru-paru;
  • makanan berkualiti tinggi, berkhasiat, tidak termasuk penggunaan produk yang mengandungi pengawet dan bahan kimia. Tubuh perlu dikekalkan, pemakanan harus lembut, ringan, tinggi kalori dan kaya dengan vitamin;
  • penerimaan pelbagai kompleks vitamin yang disyorkan oleh doktor.

Malangnya, ini adalah penyakit yang serius, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit. Tetapi pematuhan terhadap cadangan perubatan, keinginan untuk menghentikan penyakit itu, keinginan untuk meningkatkan jangka hayat, menjadi faktor yang membantu seseorang dalam memerangi penyakit yang serius.