Payudara fibrosis: penyebab dan akibat patologi, prinsip rawatan

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, di semua negara terdapat peningkatan (di Rusia - sebanyak 3.6% setahun) dalam bilangan pesakit dengan kanser payudara. Dalam struktur morbiditi dan kematian di kalangan penduduk wanita, ia menduduki kedudukan utama.

Kaitan topik ini

Diagnosis awal dan terapi perubahan fibrotik dalam kelenjar susu, yang merupakan salah satu komponen konstituen mastopati fibrocystic, telah mendapat kepentingan yang sangat besar. Ini dikaitkan dengan peningkatan yang ketara dalam jumlah patologi payudara yang jinak, yang dikesan di hampir 80% wanita yang berusia lewat reproduktif. Terutamanya lazim di kalangan wanita dalam umur pembiakan, mastopati frosrostatik yang meresap - dalam 60-80%. Selalunya (dalam 37-95%) kedua dikesan di kalangan orang yang mengalami pelbagai penyakit ginekologi.

Adakah saya perlu mengeluarkan formasi patologi, dan bagaimana mereka boleh dirawat dengan kaedah konservatif? Tahap kesesuaian tinggi isu-isu ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa, walaupun patologi ini tidak dianggap sebagai pendahuluan atau salah satu daripada tahap proses onkologi, tumor ganas yang hampir selalu bertentangan dengan latar belakangnya. Di samping itu, sebab dan mekanisme, syarat dan faktor risiko yang menyumbang kepada pembangunan kedua adalah sama.

Apakah fibrosis payudara?

Kelenjar susu terdiri daripada komponen kelenjar dan stroma. Tisu kelenjar adalah kelenjar alveolar yang membentuk lobula kecil, digabungkan dalam lobang 15-20 besar. Saluran susu kecil mereka dibarisi dengan epitelium, masuk ke yang lebih besar, yang membuka pada puting susu.

Stroma diwakili oleh tisu adipose, struktur berserabut tisu penghubung (berserabut), yang terdiri daripada serat fibroblas, kolagen dan elastin. Mereka mengelilingi lobulus dan lobak, saluran, membentuk struktur radial yang lebih besar dan berfungsi sebagai sejenis kerangka untuk kelenjar susu. Di samping itu, unsur stromal adalah tisu adipose, saluran darah dan saluran limfa.

Pertumbuhan yang berlebihan dari komponen tisu penghubung stroma, atau fibrosis stromal, menyebabkan perubahan dalam nisbah komponen fibrous dan kelenjar kelenjar yang menggalakkan yang pertama, untuk pembentukan nod dan sistitis (fibroadenomatosis). Ia adalah komponen utama penyakit fibrocystic.

Jenis perubahan fibrotik

Biasanya, struktur kelenjar susu bergantung kepada fasa kitaran haid, kehamilan dan penyusuan, tempoh umur. Perubahan dalam nisbah komponen kelenjar dan stromal wanita yang sama boleh menjadi fisiologi dan patologi. Keadaan patologi boleh dihakimi hanya berkaitan dengan faktor-faktor yang disebutkan di atas, terutamanya dengan mengambil kira tahap fisiologi berkaitan dengan perubahan organ.

Satu klasifikasi fibrosis tidak wujud, dan istilah, sebagai peraturan, bergantung kepada gambaran klinikal, radiologi dan histomorphologi dan sering bersifat subjektif. Sebagai contoh, bergantung kepada kelaziman, fibrosis rembesan kelenjar susu dibezakan, yang merupakan pengagihan lebih seragam tisu penghubung yang berlebihan dalam organ. Ia adalah komponen utama fibrocystic merangsang dan mastopati berserabut.

Fiber payudara fibrosis adalah terhad, mempunyai rupa nod padat dengan diameter beberapa sentimeter, pertumbuhan tisu penghubung di mana-mana bahagian kelenjar, paling sering di kuadran luar atas. Pembentukan patologi ini juga dianggap sebagai fibrosis mamma tempatan. Sekiranya sempadan nod atau simpul ditakrifkan lebih jelas, istilah fibrosis nodal kelenjar susu digunakan oleh ramai doktor. Walau bagaimanapun, pengertian istilah ini praktikalnya tidak berbeza dengan yang terdahulu.

Sama seperti istilah ini, terdapat juga definisi subjektif komparatif tentang keparahan patologi:

  • Fibrosis sederhana, apabila tisu kelenjar sedikit digantikan dengan tisu adiposa, tisu penghubung juga berkembang sedikit, dengan atau tanpa pembentukan satu atau beberapa sista kecil dan nodul. Dalam kes-kes ini, semasa palpation, kelenjar susu mempunyai watak halus atau padat, dan pada mamogram, jaringan yang tidak dinyatakan atau penampilan selular mesh ditentukan.
  • Ucapan fibrosis dicirikan oleh perkembangan kromosom meluas yang meluas sehingga organnya cacat. Bidang-bidang fibrosis yang ditunjukkan dalam kelenjar susu dapat terjadi dalam kes-kes lanjut, selepas kecederaan mekanikal yang ketara, pembedahan untuk penyakit, pembedahan estetik, termasuk pemasangan implan (post-traumatic fibrosis). Pertumbuhan tisu fibroid yang dirumuskan juga berkembang selepas terapi sinaran - fibrosis radiasi.

Di samping itu, terdapat konsep patologi x-ray dan histologi seperti fibrosis payudara linear. Ia menyifatkan proses proliferatif tisu penghubung berserabut padat di antara lobulus, di sepanjang saluran susu dan di dalamnya.

Pada mamogram, perubahan melibatkan kelenjar susu dengan fibrosis sudah ditentukan pada usia 35-40 tahun. Mereka pertama kali menunjukkan pengurangan dalam tisu kelenjar lobular dan penggantiannya dengan tisu adipose, penampilan banyak tali berserat antara lobulus (fibrosis interlobular), pembiakan tisu penghubung sepanjang saluran kecil, dan kemudian susu besar (fibrosis periduk kelenjar susu), mengakibatkan saluran yang dimampatkan dan secara beransur-ansur berjalan kosong. Selanjutnya, lobulus sepenuhnya digantikan oleh tisu adipose, yang mengatasi komponen tisu penghubung.

Sedikit kurang kerap, proses-proses melibatkan tidak berlemak tetapi dalam jenis berserabut. Mereka dicirikan oleh kehadiran kawasan besar, yang terdiri terutamanya dari tisu penghubung. Pada radiografi, perubahan ini mempunyai bentuk sinar, yang agak ketat pada tisu tisu penghubung, diarahkan terutama secara radiasi (fibrosis tipus).

Punca dan gejala patologi

Penyakit ini bersifat polyetiological. Kecuali sebab-sebab traumatik dan radiasi yang disebutkan di atas, peranan utama dalam perkembangan proses patologi dimainkan oleh negara-negara yang disertai dengan kekurangan progesteron di dalam tubuh, serta disfungsi ovari, menghasilkan lebihan atau estrogen yang melebihi mutlak.

Kelenjar susu adalah organ sasaran hormon seks, dan lebihan estrogen menyebabkan proses proliferatif tisu dan gangguan sistem penerima hormon organ ini.

Faktor utama dan paling umum untuk perkembangan fibrosis ialah:

  1. Keturunan - kehadiran saudara-mara dalam garis neoplasma ibu dalam kelenjar susu yang bersifat jinak atau malignan.
  2. Umur lebih dari 35-40 tahun.
  3. Permulaan awal haid dan tempoh menopaus lewat.
  4. Gangguan neuroendokrin dalam sistem hipofaliti hipofisis dan sistem saraf pituitari pusat, serta disfungsi kelenjar tiroid.
  5. Gangguan metabolik yang berkaitan dengan diabetes dan obesiti.
  6. Kehamilan pertama dan melahirkan anak pada usia kemudian.
  7. Tempoh terlalu lama dan berlebihan menyusui atau ketiadaan lengkap.
  8. Proses keradangan kronik dan hiperplastik organ-organ genital dalaman dan disfungsi ovari.
  9. Pengguguran buatan, terutama berulang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada peringkat awal kesan hormon menyebabkan perubahan dalam kelenjar. Hasil daripada gangguan impak ini, proses terbalik berlaku yang tidak sekata. Yang terakhir menjadi faktor permulaan untuk pembentukan dan perkembangan fibrosis.
  10. Kerja keras neuropsychik yang berpanjangan dan keadaan tekanan yang kerap menyumbang kepada fungsi gangguan sistem neuroendokrin.
  11. Penyakit hati dan saluran empedu yang melanggar fungsi mereka. Akibatnya, yang tidak aktif, sehubungan dengan hormon yang berlebihan, keupayaan hati dan perkumuhan mereka dalam hempedu berkurangan. Dalam hal ini, perlu diperhatikan kesan negatif terhadap penggunaan hati dan hempedu saluran makanan kaya lemak, minuman beralkohol dan bahan hepatotoxic yang lain.
  12. Disfungsi usus (sembelit), penggunaan tidak cukup produk yang mengandungi serat, gangguan biosenosis mikroflora usus, akibatnya, seperti yang diharapkan, terdapat penyerapan estrogen terbalik dari hempedu ke dalam usus.
  13. Kekurangan vitamin, terutama A, dengan kesan anti-estrogenik; E, antioksidan dan potentiator kesan progesteron; B6, mengurangkan kandungan prolaktin dan menggalakkan penstabilan fungsi sistem saraf dan vaskular.
  14. Penggunaan kelebihan produk yang mengandungi metilxantin, menyumbang kepada perkembangan tisu berserabut dan pengumpulan cecair dalam pembentukan sista. Produk-produk ini termasuk kopi, teh, coklat, coca-cola, koko.

Manifestasi klinis perubahan yang agak ketara pada waktu tertentu mungkin tidak hadir.

Gejala fibrosis payudara yang paling biasa adalah:

  • peningkatan kelantangan kelenjar, ketegangan (mastodinia), perasaan tidak selesa dan berat di dalamnya beberapa hari sebelum bermulanya haid atau pada separuh kedua kitaran haid;
  • peningkatan kepekaan kelenjar dan kesakitan mereka pada palpasi;
  • sakit pada tempoh di atas (mastalgia), kurang kerap mereka menjadi kekal;
  • meresap atau segel tunggal dalam bentuk helai, nodul kecil atau besar, ditentukan oleh palpation dan kadang-kadang menyakitkan, terutama 1-2 minggu sebelum haid;
  • kadang-kadang sedikit perubahan kulit dan pelepasan dari puting dengan tekanan.

Rawatan Fibrosis Payudara

Perubahan anatomi dalam organ yang disebabkan oleh kecederaan fizikal, terapi radiasi, dan campur tangan pembedahan boleh diperbetulkan hanya melalui kaedah pembedahan plastik.

Dalam kes bentuk nod, pemeriksaan onkologi diperlukan dengan pelbagai kaedah diagnostik, termasuk biopsi tusuk. Dalam kes satu simpul, reseksi sektor disyorkan dengan peperiksaan histologi kecemasan.

Pemakanan dan pembetulan sistem saraf pusat, keadaan mental, gangguan endokrin, fungsi hati, sistem biliary dan usus disyorkan oleh penulis individu untuk pencegahan, serta salah satu komponen program untuk merawat bentuk fibrosis yang meresap.

Sekiranya gangguan psiko-emosi, adalah wajar untuk menggunakan sedatif ringan, terutamanya dari asal tumbuhan, dalam bentuk tinctures dan decoctions.

Ia perlu untuk mengehadkan pengambilan minuman beralkohol dengan ketara dan meningkatkan pengambilan cecair kepada 2 liter sehari. Makanan perlu tinggi dalam serat dan vitamin. Penggunaan makanan yang mengandungi phytosteroids adalah wajar. Yang kedua terdapat dalam kacang soya dan pucuk, kacang, wijen, tumbuh gandum dan dalam kuantiti agak sedikit - dalam minyak zaitun, buah-buahan dan sayuran, beri dan jagung. Ia juga mungkin menggunakan suplemen makanan dengan phytosteroids.

Terapi ubat

Memandangkan tahap pergantungan organ yang tinggi pada hormon, pelbagai ubat aktif hormon dan antagonis mereka sering disyorkan. Ini termasuk:

  • Bromocriptine dalam dos ½ - 1 tablet sehari selama 3 bulan - enam bulan, menyumbang kepada pembetulan prolaktin darah yang berlebihan.
  • Parlodel, yang merupakan derivatif separuh sintetik alkaloid ergot. Ia mempunyai kesan merangsang pada reseptor dopamin hipotalamus, akibatnya pembebasan prolaktin dan hormon somatotropik ke dalam darah ditindas.
  • Tamoxifen, yang berasaskan pengikat yang kompetitif dalam tisu reseptor sel estradiol selular, mengakibatkan fungsi ovari ditindas. Ini membawa kepada penurunan pusat pemadatan dalam kelenjar dan kesakitan mereka.
  • Danazol, yang digunakan mengikut skim maju. Ia mempunyai mekanisme multifactorial - bertindak secara langsung pada reseptor steroid dalam nukleus hipotalamik, mengurangkan bilangan rembesan denyut hormon gonadotropin yang melepaskan oleh hipotalamus, mempunyai kesan pengatur langsung pada sintesis steroid dalam ovari dengan mengikat enzim tertentu dan mengambil bahagian dalam sintesis steroid seks.
  • Dekapeptil, Nafarelin dan lain-lain yang bertindak ke atas kelenjar pituitari dan menekan rembesan hormon folikel-merangsang dan luteinizing oleh sel-selnya, hasilnya kandungan steroid seks dalam darah menurun.
  • Tibolon (Livial) - menghalang rembesan hormon gonadotropik dan ovulasi, mempunyai kesan anti-estrogenik pada sel epitelium.
  • Kontraseptif gabungan mulut - dengan pemilihan yang mencukupi dengan dos yang rendah adalah sangat baik dan sangat berkesan. Ini termasuk Norethisterone, Medroxyprogesterone, Duphaston, dan lain-lain, serta gel Progestogel dadah luaran.

Tiada algoritma tunggal untuk merawat penyakit-penyakit kelenjar susu yang disebabkan oleh pembengkakan berleluasa tisu penghubung, dan pendekatan individu diperlukan dalam setiap kes individu.

Fibrosis pulmonari: apakah patologi?

Fibrosis paru adalah penyakit di mana tisu berserabut terbentuk di dalam paru-paru dan fungsi pernafasan organ ini terjejas. Dengan penyakit ini, penurunan keanjalan tisu paru-paru dan penembusan oksigen dan karbon dioksida yang rumit melalui alveoli diperhatikan.

Penyakit ini boleh menyebabkan akibat yang sangat serius, jadi semua orang perlu tahu apa fibrosis, apa gejala dan kaedah rawatannya.

Gejala utama dan kaedah diagnostik

Simptom yang pertama dan utama adalah sesak nafas. Pertama sekali, ia mula menunjukkan dirinya hanya semasa buruh fizikal, dan kemudian ia boleh berlaku pada rehat.

Kemudian, apabila penyakit itu berkembang, pesakit mula mengadu batuk kering. Kulit pesakit memperoleh warna biru kebiruan. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit mungkin melihat perubahan dalam bentuk jari.

Juga, jika penyakit itu bertahan lama, maka pesakit dengan fibrosis pulmonari juga mungkin mempunyai gejala dari sisi sistem kardiovaskular. Ini termasuk:

  • bengkak kaki;
  • pendarahan jantung;
  • bengkak pada leher;
  • sakit dada;
  • keletihan dan kelemahan umum.

Apabila pergi ke hospital, doktor, untuk membuat diagnosis ini, terlebih dahulu mengkaji sejarah pesakit, bertanya tentang gejala dan keadaan umum, dan juga menelitinya. Untuk melakukan ini, dia mendengar dan mengetuk kawasan dada, memeriksa bagaimana organ-organ pernafasan berfungsi, dan menentukan jumlah paru-paru. Juga, doktor perlu memeriksa tahap oksigen dalam darah. Ini boleh dilakukan dengan menggunakan prosedur seperti oksigenometri.

Untuk membuat gambaran perkembangan penyakit yang lebih jelas dapat kaedah diagnostik moden. Seorang pesakit yang disyaki mempunyai fibrosis paru-paru boleh diberikan:

  • Sinar-x;
  • pencitraan resonans magnetik;
  • biopsi paru-paru;
  • dikira tomografi.

Pada x-ray dada, seorang pakar dapat mengesan peningkatan dalam pola paru-paru yang bersifat fokal atau meresap di zon atas atau bawah organ. Kadang-kadang kajian ini mungkin menunjukkan kehadiran pencerahan sista pada saiz yang kecil. CT memberi peluang untuk mengenal pasti pelbagai jenis pembedahan di paru-paru dan mengatakan lebih lanjut mengenai proses pembentukan perubahan berserat.

Jika doktor mengesyaki komplikasi fibrosis, maka echocardiogram boleh ditetapkan. Ia memberi peluang untuk mengenal pasti hipertensi pulmonari. Juga, dalam sesetengah kes, seorang pakar boleh menetapkan bronchoscopy pesakit, yang akan menentukan skala perubahan tisu paru-paru dengan tepat.

Klasifikasi fibrosis pulmonari

Fibrosis dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Dengan sifat penyebaran penyakit itu dia:

  • satu pihak, iaitu, hanya satu paru-paru yang terjejas;
  • dua belah pihak, menjejaskan kedua-dua paru-paru;
  • fokus (hanya sebahagian kecil perubahan organ);
  • menyebar (mempengaruhi semua paru-paru).

Atas sebab pembentukan patologi, fibrosis interstisial dan idiopatik diasingkan. Bentuk idiopatik mempunyai punca pembangunan yang tidak dapat dikenal pasti. Ia adalah yang paling diagnosa, antara jenis fibrosis lain. Selalunya ia berlaku pada lelaki 50-60 tahun. Sebab-sebab yang tepat untuk perkembangan patologi ini belum dikenal pasti, tetapi saintis telah membuktikan bahawa ia mungkin timbul akibat pengaruh negatif faktor genetik dan persekitaran.

Baru-baru ini, saya membaca sebuah artikel yang menceritakan tentang Alat toksik untuk penarikan parasit dari tubuh manusia. Dengan ubat ini, anda boleh SELESAI menghilangkan selesema, masalah dengan sistem pernafasan, keletihan kronik, migrain, tekanan, kerentanan berterusan, patologi saluran gastrointestinal dan banyak masalah lain.

Saya tidak pernah mempercayai apa-apa maklumat, tetapi saya memutuskan untuk menyemak dan mengarahkan pembungkusan. Saya perhatikan perubahan seminggu kemudian: cacing sebenarnya mula terbang dari saya. Saya berasa lonjakan kekuatan, saya berhenti batuk, sakit kepala yang berterusan biarkan saya pergi, dan selepas 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Saya rasa badan saya pulih daripada keletihan parasit yang melemahkan. Cuba dan anda, dan sesiapa yang berminat, maka pautan ke artikel di bawah.

Fibrosis interstisial adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor negatif.

Ia juga dibahagikan kepada:

  • posthadiation fibrosis pulmonari, yang berlaku akibat terapi radiasi;
  • habuk yang timbul daripada penyedutan debu;
  • fibrosis penyambung, penyebabnya adalah patologi tisu penghubung;
  • berjangkit, yang merupakan komplikasi penyakit berjangkit;
  • perubatan, yang timbul daripada penggunaan ubat-ubatan jangka panjang;
  • fibrosis peribronchial akibat keradangan kronik;

Fibrosis juga diklasifikasikan mengikut keparahan pembentukan tisu penghubung. Dalam klasifikasi ini menonjol:

  1. Pneumofibrosis. Ia adalah percambahan tisu berserabut keterukan sederhana, yang bertukar menjadi tisu biasa.
  2. Pneumosclerosis. Dalam kes pneumosklerosis, terdapat penggantian tisu yang baik dengan perubahan dan pemadatan paru-paru.
  3. Cirrhosis paru-paru. Ia dicirikan oleh penggantian lengkap tisu paru-paru dan kerosakan pada bronkus dan saluran paru-paru.

Dengan penyetempatan, fibrosis paru terbahagi kepada:

  1. Apical, yang menjejaskan bahagian atas organ.
  2. Radikal fibrosis, yang menjejaskan kawasan berhampiran akar paru-paru.
  3. Akar fibrosis, yang berlaku pada akar paru-paru.
untuk kandungan ↑

Punca, kaedah pencegahan dan kemungkinan komplikasi

Perubahan patologi seperti itu dalam paru-paru sering berlaku apabila pesakit mempunyai penyakit berjangkit, alahan, dan juga kerana terapi radiasi dan penyedutan debu yang lama. Pada risiko orang bekerja dengan tepung, acuan, pasir dan lain-lain habuk organik dan tidak organik.

Juga, penyebab fibrosis pulmonari boleh menjadi penyakit tisu penghubung, vasculitis dan merokok.

Para saintis telah mendapati bahawa perokok yang ganas mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengembangkan patologi daripada bukan perokok.

Untuk mengelakkan penyakit ini, adalah perlu untuk mengelakkan faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini. Cara pencegahan yang paling asas ialah:

  • pemakanan yang betul;
  • menjalankan latihan pernafasan;
  • Elakkan sentuhan lama dengan sebarang debu;
  • pematuhan terhadap peraturan keselamatan ketika bekerja dengan bahan berbahaya;
  • penolakan merokok yang ketat.

Ia juga sangat penting untuk memeriksa keadaan paru-paru setiap tahun dan untuk mengesan tanda-tanda penyakit paru-paru pada masa yang tepat.

Fibrosis pulmonari adalah penyakit yang sangat serius dan mempunyai beberapa komplikasi. Yang paling biasa ialah:

  • kegagalan pernafasan;
  • koma jenis hipoxiamic;
  • pneumothorax;
  • pleurisy.

Di samping itu, pesakit mungkin mengalami embolisme pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik. Juga, pakar mendapati bahawa pada pesakit dengan penyakit ini, risiko kanser adalah 14 kali lebih tinggi daripada orang tanpa diagnosis ini. Penyakit ini sangat serius, jadi jika perubahan fibrotik dalam paru-paru tidak dirawat, ia boleh membawa maut.

Rawatan penyakit ini

Pesakit dengan diagnosis ini ditetapkan sebagai rawatan yang kompleks, termasuk terapi ubat dan rawatan bukan ubat dengan langkah-langkah pemulihan. Dalam kes yang teruk, pemindahan paru-paru juga digunakan. Matlamat utama langkah-langkah terapeutik adalah untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Terapi ubat untuk fibrosis semestinya termasuk glucocorticosteroids, sitostatics dan ubat antifibrotik. Dadah glucocorticosteroid yang paling banyak diberikan ialah Prednisolone. Rawatan dengan ubat ini biasanya 12 minggu. Tetapi ubat ini juga digunakan untuk terapi penyelenggaraan, tempoh yang sekurang-kurangnya 2 tahun.

Jika Prednisolone tidak memberikan kesan yang diingini, maka sitostatika dimasukkan ke dalam kompleks itu. Dalam kapasiti mereka, doktor boleh menetapkan Azathioprine dan Cyclophosphamide. Pengambilan gabungan Prednisolone dan sitostatics biasanya berlangsung sekitar enam bulan.

Perlu mengambil kira hakikat bahawa penggunaan jangka panjang glukokortikosteroid dapat merugikan tubuh, sebagai contoh, menyebabkan osteoporosis, ulser gastrik, gangguan sistem saraf, myopathy. Oleh itu, sepanjang tempoh mengambil ubat, pesakit harus kerap melawat doktor dan mengikuti diet nombor 9.

Dalam kebanyakan kes, colchicine ditetapkan sebagai ubat anti-ubat. Bahan-bahan yang terkandung di dalam penyediaan ini tidak membenarkan fibril amiloid terbentuk. Veroshpiron juga merupakan ubat yang berkesan. Ia cenderung untuk mengurangkan kadar pembentukan tisu penghubung. Ubat ini mesti diambil untuk masa yang lama.

Fibrosis akar-akar paru-paru dan bahagian lain badan juga dirawat dengan bantuan terapi bukan ubat. Ia termasuk terapi oksigen untuk membantu memerangi dyspnea dan memperbaiki keadaan semasa melakukan senaman fizikal. Sekiranya penyakit itu berada dalam tahap yang teruk, pesakit harus menjalani prosedur seperti plasmapheresis dan hemosorpsi.

Program pemulihan dengan latihan juga mempunyai kesan positif. Mereka dipilih, setiap orang secara individu, dengan mengambil kira keadaan umum dan ciri-ciri organisma.

Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin memerlukan pemindahan paru-paru. Petunjuk bagi operasi sedemikian adalah:

  • hipoksia semasa senaman;
  • menurunkan jumlah paru-paru;
  • kegagalan pernafasan yang teruk;
  • pengurangan parah dalam kapasiti resap paru-paru.

Menurut statistik, kadar kelangsungan hidup selama 5 tahun selepas operasi ini adalah sekitar 60%. Fibrosis pulmonari sepenuhnya tidak dapat disembuhkan, tetapi anda boleh cuba menggantung pembentukan tisu berserabut. Untuk melakukan ini, anda perlu sentiasa melawat pakar dan mengikuti semua saranan mereka.

Ciri-ciri patologi fibrosis pulmonari, rawatan dan prognosis

Fibrosis paru adalah proses patologi di mana tisu berserabut terbentuk di dalam organ. Ini adalah satu bentuk khas tisu penghubung dengan kekuatan tegangan yang tinggi. Ia mempunyai struktur kolagen gentian anjal. Normal dalam badan, garis tisu ini sendi dan tendon.

Dalam fibrosis pulmonari, perubahan fibrofocal berlaku di dalam organ, yang menggantikan tisu sihat dan mengakibatkan disfungsi sistem pernafasan.

Punca penyakit dan perubahan patologi

Dalam fibrosis pulmonari, pengeluaran aktif kolagen berlaku, pembiakan yang tidak normal tisu penghubung secara beransur-ansur menggantikan parenchyma yang sihat. Proses ini tidak dapat dipulihkan, mekanisme penggantian terbalik tidak berfungsi.

Sebab-sebab dan faktor-faktor predisposisi:

  • penyakit berjangkit dan inflamasi kronik sistem pernafasan;
  • reaksi alergi am, asma bronkial;
  • pendedahan radiasi;
  • kecederaan mekanikal;
  • patologi kongenital dan keturunan;
  • penyakit pekerjaan - granulomatosis (silicosis, amilosa, asbestosis, anthracosis, berylliosis);
  • kesan dadah - sulfonamides, antibiotik, sitostatics (ubat untuk kemoterapi);
  • penyakit berjangkit - sifilis, batuk kering.

Faktor risiko termasuk merokok, keadaan alam sekitar yang buruk (debu logam, kayu), refluks gastroesophageal, di mana ada mikroaspirasi saluran pernafasan (yang ditelan oleh kandungan perut).

Perubahan fibrous dalam tisu paru-paru semasa keradangan yang berpanjangan bermula dengan perubahan struktur dalam saluran darah. Yang pertama jatuh di bawah kemusnahan arteri. Penggantian fizikal parenchyma organ itu sendiri secara beransur-ansur berlaku. Tisu penghubung mempengaruhi lapisan anatomi biasa yang memisahkan kapilari dan rongga alveolar. Oleh itu, epitel, endotelium dan membran kapilari dimusnahkan secara beransur-ansur.

Untuk menghentikan perubahan tersebut, tubuh termasuk proses reparatif (pemulihan). Mediator diaktifkan - bahan aktif secara biologi yang mencetuskan proses parut. Secara beransur-ansur, transformasi ini tidak dapat dikendalikan, dan kemerosotan di mana tisu paru-paru menjadi tisu penghubung bermula.

Pada peringkat akhir penyakit ini, fibromatosis yang luas terbentuk, sebuah patologi di mana parenchyma sepenuhnya kehilangan kemanjangan dan keanjalannya. Lapisan berulang dari gentian penghubung membawa kepada pembentukan tali berserat di dalam paru-paru, yang mengubah bukan sahaja alveoli, tetapi juga kapal dan saraf. Terdapat tertutup, rongga terhad.

Perubahan fibrous dalam paru-paru adalah patologi di mana pelanggaran berat fungsi pernafasan paru-paru berkembang (kekurangan pertukaran gas).

Jenis fibrosis pulmonari

Penyakit ini, bergantung kepada tahap pengedaran dalam badan, penyetempatan dibahagikan kepada beberapa jenis, yang menghasilkan nilai diagnostik dan membolehkan anda memberikan rawatan yang mencukupi:

  • Fibrosis setempat adalah bahagian yang terjejas ketat dari tisu paru-paru. Pada gambar X-ray jelas sempadan proses patologi. Asymptomatic dan jarang mengganggu pesakit.
  • Fokus fibrosis - kehadiran di paru-paru beberapa fasa keradangan kawasan luka dan struktur. Mereka boleh menjadi terhad dan tersebar (tersebar, tanpa sempadan yang jelas).
  • Fibrosis radikal adalah lesi parenchyma dalam segmen di mana persimpangan paru-paru dengan organ mediastinal (jantung, aorta, arteri pulmonari) terletak secara anatomis.
  • Fibrosis apikal adalah perkembangan tisu penghubung di puncak paru-paru (segmen apikal). Manifestasi awal penyakit ini mirip dengan bronkitis. Mudah ditentukan pada x-ray.
  • Fibrosis peribronchial - tisu penghubung yang terbentuk di sekitar bronkiol, adalah akibat dari bronkitis atau bronkopneumonia. Juga dari masa ke masa, fibrosis bronkus berkembang. Scarring dari pohon bronkial membawa kepada halangan saluran pernafasan yang lebih rendah.
  • Fibrosis interstisial - tisu penghubung tumbuh di sekitar kapal dan dalam septal interalveolar. Membangun selepas mengalami radang paru-paru.
  • Penyakit fibrosis adalah penyakit menengah yang berlaku pada pesakit selepas penyinaran paru-paru dalam rawatan kanser.

Gejala fibrosis pulmonari

Gejala utama fibrosis secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas dan batuk yang tidak produktif, yang merupakan paroksismal. Apabila menggunakan antitussives, serangan tidak lega kerana kepekaan fibrosis yang rendah terhadap ubat-ubatan ini.

Kebanyakan fibrosis paru-paru memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Tetapi tanda-tanda penyakit yang nyata, yang memburukkan keadaan kesihatan, muncul selepas 60-70 tahun hidup. Keadaan umum seseorang secara beransur-ansur merosot, tetapi terdapat kes-kes perkembangan pesat penyakit.

Pada permulaan penyakit, sesak nafas tidak ketara dan tidak mengganggu orang. Kemudian ia secara beransur-ansur tumbuh dan sukar untuk seseorang untuk bertahan walaupun senaman kecil (berjalan lewat, membongkok, berjongkok). Pada peringkat akhir, sukar bagi pesakit untuk bercakap, sesak nafas teruk hadir semasa rehat, dalam kedudukan mendatar.

Menghadapi latar belakang perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan dan hipoksia. Tanda-tanda:

  • pernafasan cetek kerap;
  • kulit pucat dengan warna biru;
  • pendarahan jantung;
  • otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan;
  • penurunan mendadak dalam kekuatan, keletihan kronik;
  • berat badan, asthenia;
  • pening, tidur malam yang kurang baik, mengantuk siang hari;
  • bengkak, kegagalan jantung.

Komplikasi utama penyakit ini ialah perkembangan "jantung pulmonari". Pembentukan yang licin dalam alveoli menyebabkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, ia hipertropi. Tanda - peningkatan separuh jantung ke kanan (ventrikel dan atrium) berbanding dengan kiri.

Pada sesetengah pesakit, terhadap latar belakang fibrosis, fibroma paru-paru berkembang - tumor benigna serat tisu penghubung.

Diagnosis penyakit ini

Sebelum merawat fibrosis pulmonari, diagnosis menyeluruh dijalankan dalam rangka perundingan pakar dari pelbagai cabang perubatan.

Selalunya penyakit itu dikesan oleh fluorografi prophylactic. Imej itu jelas menunjukkan kawasan gelap di paru-paru, yang menunjukkan kehadiran proses patologi. Untuk pemeriksaan yang lebih terperinci dada manusia dihantar ke x-ray.

Radiografi jelas menunjukkan lesi dengan fibrosis yang terhad. Sekiranya berlaku kerosakan radikal, bintik-bintik gelap dalam gambar adalah akar yang diubah suai daripada paru-paru. Pada fibrosis fluorogram akar paru-paru dengan kontur kabur.

Tomografi yang dikira resolusi tinggi adalah penting dalam diagnostik. Pada analisis lapisan-demi-lapisan tanda-tanda patologi berikut ditentukan:

  • bayang-bayang ciri dengan fibrosis linear;
  • typha fibrosis dengan struktur sarang lebah dalam bentuk ruang sista yang diisi dengan udara dengan diameter maksimum 1 cm;
  • fibrosis bronkus, yang disertai oleh bronchiectasis (kawasan yang diperbesarkan daripada pokok bronkial dengan dinding yang rosak);
  • helai parenchymal mempunyai kebodohan, tetapi tidak dinyatakan;
  • dalam kes luka yang berkaitan dengan pleura apikal, microarrows, cysts, dan perangkap udara dijumpai.

Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, pesakit dirawat sebagai biopsi, yang tidak wajib bagi semua pesakit. Pemeriksaan histologi tisu jelas menunjukkan perubahan bidang sihat parenchyma dengan perubahan berserat selular. Keradangan dalam tisu lemah, ada kawasan penyusupan dengan plasma dan limfosit. Kolagen sangat padat. Cyst dipenuhi dengan epitelium dan lendir yang meradang.

Rawatan fibrosis paru-paru

Rawatan fibrosis pulmonari adalah konservatif dan berasaskan ubat berasaskan bukti. Terapi ubat tidak dapat menghentikan perubahan yang merosakkan dalam paru-paru dan menyembuhkan pesakit. Oleh itu, ia adalah sifat paliatif dan bertujuan untuk lanjutan maksimum kehidupan seseorang.

Ubat untuk rawatan fibrosis pulmonari:

  1. Ubat hormon - glucocorticosteroids. Mereka mengurangkan keterukan keradangan kronik, tetapi tidak menghentikan penghasilan kolagen (Hydrocortisone, Prednisolone).
  2. Antispasmodik - untuk melegakan otot licin saluran pernafasan dan meningkatkan saliran (noradrenaline, izadrin, teofedrin).
  3. Mucolytics (expectorant) - menghilangkan halangan, melegakan batuk (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Glikosida jantung - menyokong kerja otot jantung (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Ubat antiradang tidak berkala - mengurangkan dan melegakan kesakitan dada (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Persiapan kalium - makanan untuk mikarda (Asparkam, Panangin).

Setiap pesakit yang menjalani rawatan dalam pesakit diberi terapi oksigen - ketepuan oksigen badan.

Gimnastik pernafasan dalam fibrosis pulmonari adalah prinsip utama perjuangan melawan disyanya. Ia membolehkan anda menguatkan otot pernafasan, yang menjadikan nafas lebih mendalam.

Rawatan fibrosis pulmonari oleh ubat-ubatan rakyat adalah tidak berkesan. Herba ubat boleh ditetapkan untuk menguatkan sistem imun dan mengekalkan daya hidup pesakit.

Jangka hayat dalam fibrosis pulmonari tidak melebihi 5 tahun. Dengan patologi yang pesat membangun, hasil maut berlaku dalam masa beberapa bulan. Pencegahan penyakit - berhenti merokok, mematuhi peraturan keselamatan di tempat kerja, perlindungan buruh, berhati-hati dalam penggunaan sebatian mudah meruap kimia dalam kehidupan seharian.

Fibrosis paru-paru

Tanpa mekanisme penyembuhan diri, tubuh manusia tidak dapat menahan persekitaran yang agresif. Proses-proses ini mempunyai kesan sampingan jika faktor yang mereka lawan mempunyai kuasa merosakkan yang hebat. Oleh itu tisu penghubung pelindung yang membentuk tapak peradangan kronik alveoli dalam paru-paru boleh berkembang sehingga tahap anda didiagnosis dengan fibrosis pulmonari, risiko perubahan patologis bergantung pada ciri-ciri; Sebagai contoh, ia mungkin fibrosis setempat (interstitial) yang dibangunkan di bawah pengaruh faktor negatif.

Apakah fibrosis pulmonari

Fibrosis pulmonari adalah penyakit di mana ancaman kepada fungsi pernafasan dicipta disebabkan oleh fakta bahawa tisu penghubung terbentuk di dalam paru-paru, yang mempunyai kecenderungan untuk mengumpul massa kritikal. Kelajuan dan tahap kesan yang memudaratkan bergantung kepada ciri-ciri penyakit. Keluasan penyebaran fibrosis hati atau paru-paru dibahagikan kepada:

  • tumpuan di mana kawasan tempatan terdedah kepada perubahan.
  • meresap, di mana area pertumbuhan dan pemadatan tisu penghubung menangkap area besar (dalam foto) dan keanjalan tisu paru-paru berkurang.

Fibrosis akar pulmonari dianggap sebagai spesies yang berasingan: kapal besar di pangkal paru-paru berisiko. Dengan sifat pertumbuhan, fibrosis menyerupai kanser, tetapi penyakit ini mempunyai sifat yang sangat berbeza dan ia adalah salah untuk mencampurkannya. Kanser adalah konglomerat berkembang sel DNA yang rosak pada organ, fibrosis adalah tisu parut biasa tetapi berkembang. Proses pertumbuhan tisu berserabut tidak dapat dipulihkan, tetapi mengalami pembetulan.

Gejala

Bergantung pada keluasan fibrosis, gejala-gejala berbeza-beza dalam keterukan. Dalam bentuk fokus, pesakit tidak dapat melihat penyakit itu pada mulanya. Dalam jenis resin, akses udara ke saluran paru ditutup oleh tisu berserabut, dan gejala tidak mengambil masa lama untuk:

  • batuk kering;
  • dyspnea disertai oleh penuaan ringan;
  • pucat kulit dan membran mukus, sehingga sianosis (sianosis);
  • bengkak falang kuku jari;
  • dalam peringkat teruk - kegagalan jantung.

Punca penyakit

Oleh kerana asal fibrosis terbahagi kepada interstitial dan idiopatik. Jenis pertama berlaku kerana pendedahan kepada faktor luaran paru-paru. Penyebab jenis fibrosis kedua masih belum diungkapkan dengan ubat-ubatan, tetapi jenis ini dibezakan oleh penyebaran agresif pada tisu paru-paru. Jenis interstisial adalah fibrosis, disebabkan oleh:

  • penyedutan pecahan habuk yang berbahaya dengan berilium dan silikon dioksida;
  • ubat: antibiotik, kemoterapi;
  • penyakit berjangkit: batuk kering (yang membawa kepada sirosis paru-paru), radang paru-paru atipikal, emfisema paru-paru.

Pengkelasan

Fibrosis pulmonari dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Manifestasi penyakit adalah gejala yang berbeza, keterukan dan penyetempatan:

Dengan sifat penyebarannya

Kekalahan unilateral linear

Satu paru-paru terpengaruh

Mempengaruhi kedua-dua paru-paru

Tumpuan kecil organ adalah tertakluk kepada perubahan.

Kagum semua paru-paru

Atas sebab pendidikan

Penyakit yang disebabkan oleh faktor persekitaran negatif

Punca pembangunan yang tidak dapat dikenal pasti

Pengudaraan terjejas menjejaskan organ atas.

Kerosakan kepada kawasan terhad berhampiran akar paru-paru

Berlaku di akar

Diagnostik

Aduan diambil kira untuk menilai keadaan pesakit. Doktor mendengar dan mengetuk dada, memeriksa fungsi pernafasan dan jumlah paru-paru. Penentuan fungsi dijalankan dengan ujian khas - memeriksa kuasa ekspirasi. Oximetry mengukur tahap oksigen dalam darah. Untuk memahami gambaran klinikal lengkap, ahli pulmonologi menjalankan diagnostik instrumental - X-ray, pengimejan resonans magnetik.

Tomography yang dikira digunakan untuk menentukan manifestasi sista, kegelapan. Eokardiogram digunakan untuk mengesan hipertensi pulmonari. Bronkoskopi digunakan untuk mengkaji permukaan dalaman dan fungsi bronkus. Biopsi paru-paru (mengambil sekeping tisu) diambil dengan pembedahan minimum invasif atau lavage bronchoalveolar.

Rawatan fibrosis paru-paru

Pesakit diberi terapi kompleks, yang terdiri daripada langkah-langkah pengubatan dan pemulihan. Jumlah fibrosis akar dan bahagian lain paru-paru dirawat dengan terapi oksigen, yang melancarkan sesak nafas dan meningkatkan keadaan semasa senaman. Sekiranya penyakit itu telah berhenti di peringkat yang teruk, maka pesakit ditetapkan prosedur plasmapheresis dan hemosorption. Fibrosis tidak boleh sembuh sepenuhnya, tetapi anda boleh melambatkan proses penggantian tisu berserabut.

Rawatan dadah

Terapi ubat termasuk penggunaan ubat berikut untuk mengurangkan keadaan pesakit:

  1. Glucocorticosteroids - Prednisolone ditetapkan selama 12 minggu, terapi sokongan berlangsung selama dua tahun. Dos adalah 0.5-1.2 g / hari.
  2. Cytostatics - menghentikan pertumbuhan tisu penghubung. Ditetapkan jika Prednisolone tidak memberi tindakan yang diinginkan. Azathioprine dan Cyclophosphamide ditetapkan, kursus rawatan berlangsung selama enam bulan. Resepsi pada 1,5-2 mg / kg dalam 3-4 majlis.
  3. Ubat antioksidan - Colchicine tidak membenarkan fibril amil untuk membentuk, mengumpul protein. Veroshpiron mengurangkan kadar pembentukan tisu penghubung.
  4. Ubat antitussive dan expectorant - mengurangkan gejala. Rawat Eufillin, Salbutamol, Ambroxol.
  5. Antibiotik - menghapuskan kesan bronkitis, radang paru-paru. Sapukan Streptomycin, Metronidazole, Mebendazole.
  6. Vaksin - untuk mengelakkan penurunan imuniti. Setiap lima tahun, disyorkan untuk menerima vaksin terhadap pneumokokus.
  7. Glikosida jantung - Strofantin dan Methotrexate ditetapkan untuk mencegah kegagalan jantung.

Fibrosis: Gejala dan Rawatan

Fibrosis - gejala utama:

  • Berat badan
  • Kesakitan dada
  • Sesak nafas
  • Kesakitan abdomen yang lebih rendah
  • Kehilangan selera makan
  • Limpa membesar
  • Muntah
  • Kesakitan jantung
  • Cirit-birit
  • Ketenangan dalam hipokondrium yang betul
  • Batuk kering
  • Mengurangkan libido
  • Melepaskan puting susu
  • Lebam
  • Perut kembung
  • Pelanjutan aliran haid
  • Pernafasan pantas
  • Ketidakselesaan semasa hubungan seks
  • Pengurangan bidang pandangan
  • Pernafasan yang cetek

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh proses pengeluaran kolagen yang dipercepat dan pertumbuhan tisu penghubung di mana-mana organ badan akibat keradangan. Ailment membawa kepada pemadatan tisu dan pembentukan parut di dalamnya. Apabila fibrosis organ tertentu berkembang, fungsinya mungkin merosot. Akibatnya, penyakit ini membawa kepada perkembangan semua patologi.

Fibrosis paling kerap di payudara dan hati, paru-paru dan kelenjar prostat. Sebagai hasil penggantian sel-sel organ dengan penyambung, penurunan keanjalan tisu berlaku. Secara umum, fibrosis adalah tindak balas yang pasti yang cuba mengasingkan fokus meradang dari tisu yang sihat.

Punca

Penyebab utama perubahan fibrotik adalah proses keradangan dan penyakit kronik. Juga, penyakit ini berlaku selepas kecederaan, pendedahan radiasi dan tindak balas alergi, jangkitan dan akibat kelemahan sistem imun.

Organ-organ yang berbeza mungkin mempunyai sebab-sebab tertentu untuk perkembangan penyakit ini. Sebagai contoh, di hati, penyakit ini berkembang sebagai hasilnya:

  • penyakit keturunan;
  • gangguan sistem imun;
  • keradangan saluran empedu;
  • hepatitis virus dan toksik;
  • hipertensi portal.

Fibrosis pulmonari berkembang sebagai akibat dari faktor-faktor berikut:

  • pneumonia;
  • penyedutan mikrofon debu untuk masa yang lama;
  • rawatan kemoterapi;
  • penyinaran kawasan dada;
  • penyakit granulomatous;
  • batuk kering;
  • merokok;
  • penggunaan antibiotik jangka panjang;
  • hidup di kawasan tercemar secara ekologi.

Fibrosis dalam kelenjar prostat berkembang kerana:

  • gangguan hormon;
  • kehidupan seks yang tidak teratur atau kekurangannya;
  • prostatitis kronik;
  • aterosklerosis kapal yang mempengaruhi potensi.

Perubahan fibrous pada kelenjar susu disebabkan oleh mastopati fibrocystik dan ketidakseimbangan hormon. Fibrosis rahim berkembang dengan endometritis kronik. Perubahan berkaitan dengan usia dalam miokardium atau serangan jantung boleh menyebabkan fibrosis jantung. Pembentukan tisu parut dari tisu penghubung adalah komplikasi diabetes, rheumatoid arthritis dan obesiti.

Jenis penyakit

Klasifikasi fibrosis adalah berbeza untuk organ tertentu. Di hati, jenis penyakit bergantung kepada lokasi parut di lobulusnya:

  • tumpuan;
  • perihepatoselular;
  • zonal;
  • multibud;
  • jambatan;
  • periductular;
  • perivenular.

Fibrosis pulmonari boleh menjadi tempatan dan meresap. Fibrosis kelenjar prostat adalah focal dan dengan hiperplasia nodosa, dengan transformasi sista dan atrofi parenchyma. Kadang-kadang bentuk kongenital.

Fibrosis setempat dan focal adalah tahap permulaan penyakit apabila kawasan terpencil tisu rosak. Dalam penyakit meresap, kerosakan merangkumi kebanyakan organ. Cystic fibrosis dicirikan oleh lesi dari kelenjar rembesan luaran, saluran disekat dan sista terbentuk. Ini membawa kepada perkembangan gangguan dalam organ pernafasan dan saluran gastrousus.

Antara organ pernafasan, fibrosis epiretinal mata berlaku apabila perubahan darjah yang berbeza berlaku dalam struktur tubuh vitreous dan retina. Pada lelaki, fibrosis gua boleh membentuk. Wanita dalam beberapa keadaan klinikal mungkin mengalami fibrosis linear payudara.

Gejala penyakit

Fibrosis berkembang secara perlahan dan pada mulanya tiada aduan timbul pada pesakit. Dalam kes yang jarang berlaku, orang mengalami masalah kesihatan dan pergi untuk berunding dengan doktor. Mungkin keletihan biasa. Kemudian terdapat gangguan dalam kerja organ, dalam beberapa kes, aliran darah semakin merosot.

Dengan fibrosis hati, malaise umum pada mulanya diperhatikan. Selepas pukulan cahaya, lebam muncul pada kulit. Pemusnahan hati berlangsung selama enam hingga lapan tahun, selepas gejala kritis berlaku. Fungsi hati adalah terjejas dengan ketara kerana sel-sel tisu parut tumbuh dan bergabung. Selanjutnya dalam saiz limpa bertambah. Komplikasi lain termasuk urat varicose esofagus dan pendarahan dari mereka. Kemudian sama ada anemia, thrombocytopenia atau leukopenia berkembang.

Pada peringkat pertama perkembangan, ujian klinikal menunjukkan bahawa perubahan fibrotik dalam hati tidak penting. Penyakit ini boleh ditentukan oleh fakta bahawa peningkatan tekanan splenik dan portal. Ascites kadang-kadang boleh berlaku dan hilang. Terdapat juga rasa berat pada hipokondrium yang betul dan masalah pencernaan. Kadang-kadang gatal dan ruam pada kulit.

Fibrosis pulmonari mungkin ditandakan oleh sesak nafas, yang bertambah dengan masa dan disertai oleh batuk kering. Kemudian ada sakit dada, pernafasan cetek yang cepat. Cyanosis dicatatkan pada kulit. Bronkitis yang kerap dan kegagalan jantung mungkin menunjukkan perkembangan penyakit progresif.

Pada wanita semasa perubahan hormon, fibrosis fokus payudara mungkin berkembang. Adalah mungkin untuk merasakannya dengan palpasi hanya apabila meterai mencapai saiz 2-3 milimeter atau lebih. Di atas kawasan yang terjejas, kulit akan berubah warna. Lama kelamaan, terdapat ketidakselesaan di dada, dan kemudian rasa sakit meningkat. Apabila penyakit itu berlanjutan, mungkin terdapat pelepasan yang jelas atau pucat dari puting. Ada perasaan puting payudara dan berat di dalamnya. Kemudian rasa sakit bertambah, menjadi sakit dan berterusan, memberikan ke dalam ketiak dan bahu.

Risiko fibrosis rahim ialah fibromyoma boleh menjadi komplikasi daripadanya. Kesakitan abdomen dan haid yang berpanjangan, serta ketidakselesaan semasa hubungan boleh memberi isyarat perkembangan penyakit.

Gejala fibrosis pankreas termasuk penurunan selera makan dan penurunan berat badan, cirit-birit dan muntah, rasa sakit di hipokondrium di sebelah kiri, dan perut kembung.

Fibrosis jantung dicirikan oleh perubahan dalam tekanan darah dan dyspnea, serta irama jantung yang tidak normal. Fibrosis injap aorta pada peringkat awal tidak menunjukkan apa-apa gejala. Lama kelamaan, terdapat rasa sakit di dalam hati dan pening, dan kemudian degupan jantung meningkat, sesak nafas terjadi dan pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Pada lelaki, kesakitan pada perineum dan perut bawah, ketidakselesaan semasa keintiman dan pembuangan kencing mungkin menunjukkan fibrosis prostat. Kemudian ada masalah dengan pendirian, dan penurunan libido. Komplikasi boleh menjadi pyelonephritis, kegagalan buah pinggang dan hidronephrosis.

Perubahan fibrous boleh berlaku di bahagian mata yang berlainan - dalam lensa, retina atau badan vitreous. Gejala adalah penurunan dalam bidang pandangan, penurunan ketajaman dan sensasi yang menyakitkan.

Diagnosis dan rawatan

Tahap awal luka mana-mana organ yang berpanjangan tanpa tanda-tanda dan aduan yang jelas mengenai keadaan kesihatan. Pertama sekali, ujian darah dan air kencing diambil untuk diagnosis, dan ultrasound juga perlu dilakukan. Pakar juga menjalankan biopsi - mereka mengambil tisu organ khusus untuk analisis dengan jarum khas dan memeriksa di bawah mikroskop. Semua kaedah diagnostik lain bergantung pada organ tertentu di mana perkembangan fibrosis disyaki.

Apabila aduan tentang kerja hati, pesakit mesti diperiksa oleh ahli gastroenterologi. Beliau bertanggungjawab melantik ultrasound dan fibrotest, fibromax, fibroelastography. Untuk mengesan fibrosis pulmonari, X-ray dada perlu diambil. Mereka juga menjalankan resonans magnetik atau dikira tomografi, spirography. Sekiranya anda mengalami sakit pada kelenjar susu, anda perlu melakukan pemeriksaan mammogram, ultrasound, sitologi dan histologi.

Selalunya untuk tujuan diagnostik, skala "Metavir" digunakan. Ia membantu menentukan bukan sahaja tahap perkembangan penyakit, tetapi juga petunjuk klinikal. Pada skala ditentukan oleh ijazah: F0, F1, F2, F3, F4.

Rawatan fibrosis diresepkan oleh seorang pakar yang telah mengkaji sejarah perubatan pesakit dan sudah biasa dengan hasil peperiksaannya. Seorang doktor boleh menetapkan satu atau lebih jenis rawatan:

  • pengecualian kesan. Ia perlu melepaskan tabiat buruk dan menormalkan hormon;
  • rawatan adalah konservatif. Dalam kes ini, kaedah digunakan untuk melambatkan perkembangan patologi. Salah satu daripada ini boleh terapi oksigen;
  • rawatan dengan ubat-ubatan. Untuk merawat penyakit dengan berkesan, doktor menetapkan ubat-ubatan, yang mesti diambil oleh pesakit mengikut regimen. Lama kelamaan, rasa sakit berkurangan, dan gejala penyakit hilang;
  • campur tangan pembedahan. Operasi adalah perlu jika keadaan adalah kritikal dan pengasingan tisu yang terjejas diperlukan.

Rawatan fibrosis bergantung kepada organ yang terjejas dan jenis penyakit. Selalunya memerlukan rawatan di hospital. Anda memerlukan diet yang sihat dan jumlah tenaga yang optimum, elakkan tekanan dan melakukan latihan pernafasan. Di samping itu, anda perlu mengambil ubat-ubatan anti-radang dan antibakteria. Terapi vitamin dan fisioterapi disyorkan.

Secara umum, pelan rawatan adalah seperti berikut:

  • rawatan penyakit utama;
  • melambatkan pengeluaran sel-sel tisu parut - menghalang perkembangan penyakit;
  • pengurangan keradangan;
  • pemusnahan anjing laut dan tisu parut;
  • pencegahan.

Sebaik sahaja gejala ciri muncul, perlu pergi ke institusi perubatan untuk diagnosis dan pemeriksaan keadaan badan. Pakar yang berkelayakan akan menjalankan banyak kajian, membuat diagnosis yang tepat, mewujudkan sebab-sebab penyakit dan menetapkan rawatan yang kompleks. Fibrosis adalah penyakit yang tidak boleh dirawat menggunakan kaedah perubatan tradisional. Lebih baik mempercayai profesional - orang yang mempunyai pendidikan dan pengalaman. Adalah mutlak diperlukan untuk memenuhi semua preskripsi doktor dan menyesuaikan diri dengan pemulihan awal yang berjaya, dan kemudian melakukan pencegahan fibrosis.

Jika anda fikir anda mempunyai Fibrosis dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka anda boleh dibantu oleh doktor: ahli terapi, ahli gastroenterologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang biasa berlaku pada manusia. Ia tidak tersebar di seluruh dunia. Kes-kes morbiditi yang kerap diperhatikan di negara-negara di mana aktiviti pertanian berlaku. Echinococcus boleh menyerang mana-mana organ di dalam tubuh manusia. Echinococcosis berkembang pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dari pelbagai kumpulan umur.

Radang paru-paru kronik adalah keradangan paru-paru, akibat kemajuan yang mana tisu-tisu lembut organ tersebut terjejas. Ia mengandungi nama sedemikian, kerana proses itu terus berulang dan dicirikan oleh tempoh pemburukan dan murtad gejala.

Adenocarcinoma adalah proses kanser yang membawa kepada perkembangan tumor malignan di sel-sel kelenjar dan epitel. Oleh kerana hampir seluruh tubuh manusia terdiri daripada sel-sel tersebut, jenis kanser ini tidak mempunyai sekatan tentang penyetempatan. Dalam perubatan, ia sering dirujuk sebagai kanser kelenjar. Etiologi sebenar perkembangan penyakit ini pada masa ini tidak diketahui. Tiada sekatan mengenai seks. Dalam kumpulan umur orang berisiko dari 40 hingga 85 tahun, bergantung kepada jenis penyakit.

Balantidiasis atau disentri infusorial adalah penyakit gastroenterologi parasit, klinik yang dicirikan oleh gejala mabuk umum badan dan dengan ulser usus besar. Penyakit ini dicetuskan oleh mikroba seperti balantidia atau infusoria ciliate.

Ascariasis pada kanak-kanak adalah patologi yang berkaitan dengan penyakit parasit, yang paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini ditemui pada bayi yang belum berumur 5 tahun. Seorang agen provokatif penyakit itu adalah helminth, iaitu cacing manusia (keturunan Ascaris lumbricoides). Parasit boleh menembusi organisma kanak-kanak dalam beberapa cara, tetapi mekanisme penghantaran yang paling kerap adalah kontak.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.