Asma bronkial: diagnosis pembezaan

Asma bronkial adalah penyakit kronik yang mempunyai keupayaan untuk meningkatkan dan memperburuk kualiti hidup pesakit jika mereka tidak mendapat rawatan tepat pada masanya. Dari segi simptom, penyakit ini dalam banyak cara sama dengan manifestasi dari keadaan patologi lain, oleh itu, sangat penting untuk mengumpul semua data diagnostik yang diperlukan untuk diagnosis yang betul. Ia juga perlu membezakan antara mereka dan bentuk asma bronkus itu sendiri, kerana taktik rawatan lanjut bergantung padanya.

Bentuk asma bronkial

Bergantung kepada faktor yang memprovokasi, bentuk alergi BA dan alergi tidak terpencil. Jenis pertama selalu berkembang pada latar belakang hubungan dengan alergi dan, sebagai peraturan, kecenderungan genetik. Sebagai tambahan kepada gejala-gejala ciri penyakit ini, mungkin terdapat klinik dan penyakit alahan lain (sering mukosa hidung meradang, konjunktivitis yang bersamaan atau sinusitis berlaku).

Gejala klinikal mula mengganggu seawal zaman kanak-kanak: kanak-kanak mempunyai batuk yang parah, disertai dengan sesak nafas, yang berumur pendek dan hilang hampir sejurus setelah alergen dikeluarkan. Apabila melakukan ujian alergi, keputusannya adalah positif.

Asma bronkus bukan alahan tidak dikaitkan dengan mana-mana alergen sekitar dan tidak mempunyai kecenderungan genetik. Penyakit ini terutamanya berlaku selepas 30 tahun, ia disertai dengan kerapuhan bronkitis kronik. Apabila menjalankan penyelidikan, ujian alahan memberikan hasil yang negatif, tetapi ujian fizikal sering positif. Anda perlu tahu bahawa dengan ini berisiko tinggi serangan asma.

Secara berasingan, mereka juga membezakan asma bronkus profesional, yang berlaku akibat hubungan seseorang dengan alergen di tempat kerja, atau akibat bronkitis profesional yang berpanjangan. Pembezaan borang ini adalah mungkin melalui pengukuran aliran puncak (penentuan volum halangan expiratory) sebelum, semasa dan selepas pergeseran kerja.

Asma pekerjaan adalah jenis penyakit yang tidak kurang serius, untuk mencapai pengurangan gejala, perlu menghapuskan alergen, yang bermaksud mengubah tempat kerja dan jenis aktiviti pesakit.

Ciri BA

Diagnosis pembezaan asma bronkus didirikan tidak hanya berdasarkan data mengenai kehadiran hubungan dengan alergen, tetapi juga dengan kehadiran gejala ciri. Di hadapan pesakit asma mengalami batuk kering, kehadiran sesak nafas dengan sedikit beban, tercekik, yang dapat dihilangkan hanya dengan bantuan ubat bronkodilator. Semua manifestasi ini, sebagai peraturan, memaksa pesakit untuk mendapatkan rawatan perubatan khusus.

Apabila memeriksa pesakit, doktor yang hadir memberi tumpuan kepada ciri-ciri data yang dilihat secara visual penyakit ini: kulit pucat, mempunyai warna biru, degupan jantung yang dipercepatkan, pernafasan meningkat. Apabila mendengar paru-paru, sering kali mungkin untuk membezakan antara mengi dan mengi. Walau bagaimanapun, kebanyakan manifestasi klinikal di atas boleh berlaku dengan lesi bukan sahaja daripada bronkus, tetapi juga organ dan sistem lain:

  • Asma jantung.
  • COPD
  • Penyakit paru-paru kronik yang tidak spesifik.
  • Pendidikan di dalam paru-paru.

Itulah sebabnya mengapa diagnosis pembezaan asma dilakukan juga berdasarkan makmal dan kajian instrumental.

Perbezaan dari bronkitis kronik

Dari segi gambaran klinikal, kedua-dua penyakit ini agak sama: kesejahteraan pesakit umum bertambah teruk akibat batuk yang menyakitkan yang menunjukkan dirinya selepas melakukan sesak nafas pesakit bimbang tentang kesukaran bernafas. Walau bagaimanapun, dalam gejala penyakit terdapat perbezaan yang signifikan. Berikut adalah tanda-tanda klinikal utama di mana bronkitis dibezakan dari asma:

  • Dyspnea tidak dicirikan oleh peroksak dan komunikasi dengan mana-mana alergen.
  • Rale kering di paru-paru boleh didengar walaupun pada jarak jauh dan menduduki fasa pertama pernafasan.
  • Juga, gejala dalam bronkitis tidak mempunyai kebolehulangan, seperti dalam asma. Mengikut peraturan, diagnosis pembedahan penuh asma bronkial untuk COPD hanya dicapai dengan kaedah makmal dan penyelidikan fizikal tertentu:
  • Ujian sputum. Dengan bronkitis, ia mempunyai sifat mucopurulent, tanpa kemasukan eosinofil.
  • Radiografi paru-paru menunjukkan perubahan dalam bentuk penyusupan peribronchial.
  • Flowmetry puncak. Terdapat penurunan dalam FEV1, yang tidak diperbetulkan dengan mengambil ubat bronkodilator. Nilai yang dikurangkan dengan ketara kadar aliran maksimum, yang mencerminkan kebolehtelapan bronkus kecil.

Ciri-ciri perubahan asma bronkial dalam analisis umum darah (pengesanan eosinophil) dan ujian alergen positif dalam COPD tidak diperhatikan. Kehadiran semua data ini memberi kesan ketara terhadap diagnosis.

Perbezaan dari asma jantung

Dalam penyakit kardiovaskular, terutamanya dalam kegagalan jantung, kejang mungkin berlaku, sejenis yang serupa dengan pembesaran asma bronkial. Keadaan ini dalam perubatan telah dipanggil "asma jantung" dan dimanifestasikan oleh kehadiran sesak nafas yang teruk, batuk yang merengsa, berdebar-debar dan serangan tersedak dalam pesakit. Kadang-kadang dengan serangan yang teruk dan edema awal dari paru-paru, pembuangan dahak dicatatkan, tetapi dengan sifatnya berbuih, dan tidak mucopurulent. Pernafasan adalah sukar untuk menyedut, tidak seperti asma bronkial, dan tidak dikaitkan dengan alergen.

Secara objektif, seseorang yang mempunyai serangan asma jantung juga mempunyai kulit pucat dengan warna biru, otot intercostal mengambil bahagian dalam pernafasan, dan auskultasi berjaya mendengar berdeham di bahagian bawah paru-paru, tetapi mereka lembap dan mempunyai watak yang tidak stabil.

Keadaan ini bertambah baik dengan pengambilan persiapan nitrogliserin.

Memandangkan persamaan gejala, perlu dilakukan kaedah penyelidikan tambahan, iaitu, ECG, ultrasound jantung dan x-ray dalam beberapa unjuran, data yang akan menunjukkan kerosakan jantung.

Perbezaan dari penyakit paru-paru lain

Memandangkan gejala utama asma bronkial tidak spesifik untuk penyakit ini dan boleh berlaku di lain-lain penyakit sistem pernafasan, adalah wajar mempertimbangkan keadaan-keadaan ini secara terperinci.

  1. Bronchiectasis, serta keadaan yang digambarkan sebelumnya, ditunjukkan oleh batuk yang semakin meningkat dengan pembebasan sputum mukosa, menandakan sesak nafas. Di dalam paru-paru, rale lembap terdengar, yang lebih buruk selepas batuk. Cara yang paling bermaklumat untuk diagnosis dalam kes ini adalah melakukan x-ray. X-ray menunjukkan tanda-tanda paru-paru yang berkurangan, struktur selularnya. Secara umum, keadaan ini berkembang pada umur yang masih muda dan terdedah kepada kemajuan, seperti dalam asma bronkial. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa jangkitan pernafasan sebelum ini yang teruk, bukan alergen, membawa kepada perkembangan penyakit ini.
  2. Pneumoconiosis sangat mirip dengan bentuk profesional asma bronkial. Faktor yang memprovokasi, seperti asma, adalah alergen habuk yang tahan lama. Penyakit ini juga dicirikan oleh kebolehulangan dengan penghapusan faktor utama. Gambaran klinikal hampir sama dengan gejala-gejala asma, jadi perlu dilakukan diagnostik tambahan: radiografi menunjukkan area tisu paru-paru fibro-diubah, makrofaj dan jejak zarah debu yang terdapat di dalam dahak.

Prognosis untuk bronchiectasis, dan juga untuk asma bronkial, hanya dapat disejajarkan dengan tepat pada masanya kursus terapi yang diperlukan. Hanya dalam hal ini boleh remedi jangka panjang dicapai. Dalam kes bronchiectasis, terdapat kes-kes pemulihan lengkap, tetapi ini hanya mungkin dengan rawatan dalam bentuk pembedahan, yang tidak mungkin dengan asma.

Perbezaan dari tumor paru-paru

Kehadiran formasi dalam tisu paru-paru juga boleh mencetuskan berlakunya sesak nafas dan asma pada manusia, batuk mungkin tidak mengganggu sama sekali. Apabila mendengar paru-paru, bukti lesi biasanya tidak dikesan. Tidak seperti asma, pembentukan paru-paru menyebabkan kesukaran bernafas, dan kemasukan berdarah boleh muncul di dalam dada. Sebagai peraturan, keadaan pesakit perlahan-lahan merosot, dan peningkatan suhu badan keseluruhan kepada nombor subfebril bergabung.

Kaedah penyelidikan tambahan membolehkan akhirnya merumuskan diagnosis: ujian untuk ujian alahan adalah negatif, perubahan sinar-X ciri-ciri proses tumor (bayangan homogen) dijumpai.

Adalah sangat penting untuk membezakan antara kedua-dua negeri ini dalam masa untuk menetapkan rawatan yang diperlukan dalam masa yang ditetapkan.

Perbandingan di dalam jadual

Diagnosis tepat pada masanya sentiasa bergantung kepada keupayaan doktor yang hadir untuk mengenal pasti ciri-ciri utama hanya untuk penyakit tertentu. Untuk memudahkan pemahaman, ciri-ciri utama yang membezakan penyakit perlu dibuat secara berasingan dalam bentuk jadual.

Pada kejadian pertama gejala di atas, keperluan mendesak untuk menghubungi doktor anda untuk mengelakkan kemerosotan selanjutnya dan mencegah berlakunya komplikasi yang mungkin.

Asthma Bronkial dan Jantung

Asma bronkus dan jantung adalah dua bentuk dyspnea paroxysmal yang paling teruk, yang harus selalu dibezakan. Diagnosis pembezaan syarat-syarat ini sangat penting dari segi langkah-langkah yang diperlukan untuk menghentikan serangan. Oleh itu, ubat-ubatan yang mengandungi sympathomimetics berkesan dalam menghentikan serangan asma bronkial (BA), tetapi penggunaannya dalam asma jantung (SA) adalah tidak sesuai, kerana ubat-ubatan ini, dengan meningkatkan tekanan darah, meningkatkan beban pada ventrikel kiri jantung dan dengan itu memperburuk keadaan yang menyebabkan SA.

Morfin meningkatkan keadaan pesakit dengan SA, tetapi dengan ketara memburukkan keadaan pesakit yang menghidap asma, kerana, akibat penurunan dalam kecemasan pusat pernafasan, ia kehilangan kemampuannya untuk mengimbangi kegagalan pernafasan dengan meningkatkan dan meningkatkan pernafasan.

Serangan dyspnea pada orang muda biasanya dijelaskan oleh asma bronkial; SA adalah lebih biasa pada individu-individu tua yang menderita hipertensi, kecacatan injap aorta, dan penyakit saluran koronari. Data anamnesis boleh sangat berguna, mereka biasanya menunjukkan asma pada masa lalu dengan asma; serangan asma jantung juga boleh diulangi, kadang-kadang berkali-kali satu demi satu, tetapi data mengenai sifat penyakit yang berpanjangan ini jarang dilaporkan kepada doktor.

Serangan yang timbul pada waktu malam, lebih kerap mempunyai sifat mesra. Serangan asma juga boleh diperhatikan pada waktu malam, tetapi sebagai pengecualian. Serangan yang berkembang berdasarkan mekanisme alahan tertentu, sebagai tindak balas kepada bau tertentu, penyedutan bahan-bahan tertentu, selepas mengambil ubat atau makanan apa-apa, boleh dianggap sebagai manifestasi asma bronkial.

Semasa serangan asma, pernafasan adalah panjang, bising dan sukar (expiratory dyspnea), dan dalam pesakit yang menghidap SA, terdapat jenis dicetus atau kesukaran bernafas (inspiratory dyspnea). Semasa serangan asma disebabkan oleh pernafasan paksa yang kuat dan kerja otot yang meningkat, muka pesakit menjadi merah dan kemudian menjadi ungu-sianotik; dengan serangan CA, sianosis pucat, kelemumur kulit, berpeluh meningkat.

Dalam asma, kadar pernafasan (bilangan pernafasan per minit) mungkin tidak meningkat, dan tachypnea sentiasa menjadi ciri CA. Kedudukan tubuh seorang pesakit dengan asma juga ciri-ciri: dia biasanya duduk, bersandar ke depan dan berehat tangannya di tepi katil; Otot-otot abdomen dan belakang adalah yang paling ditekankan. Dengan SA, pesakit tidak menduduki posisi tertentu: dia boleh duduk di atas katil, tetapi dia cuba menurunkan kakinya, jika kekuatan memungkinkan, dia tiba-tiba boleh melompat. Dalam kedua-dua kes, terdapat perhatian yang jelas terhadap pesakit.

Serangan asma jantung lebih kerap disertai dengan manifestasi yang lebih ketara daripada serangan asma: wajah pucat, peluh sejuk, sianosis pucat, mata yang menonjol kerana ketakutan. Dalam AD, pesakit menyakitkan batuk, tetapi hanya sejumlah kecil tebal, tebal, dahak likat dirembeskan. Dalam kes-kes yang teruk, hanya pada akhir serangan dahak mula memisahkan lebih mudah dan dalam kuantiti yang lebih besar. Apabila batuk SA sangat jarang berlaku. Apabila keadaan berlangsung dan ia masuk ke edema alveolar paru-paru, pesakit sering memperuntukkan sejumlah besar cairan berbusa, cecair, yang boleh berwarna merah jambu akibat campuran darah. Apabila edema dari kuman paru-paru sangat banyak sehingga dapat dikeluarkan tanpa batuk dan bahkan melalui hidung.

Pemeriksaan mikroskopik dalam asma menunjukkan sel-sel eosinofilik, spiral Kurshman biasa, dan kristal Charcot-Leiden, yang jarang dan nilai diagnostiknya tidak lebih besar daripada sel-sel eosinofilik. Kristal ini adalah hasil dari pecahan sel eosinofilik; serat pusat ciri-ciri spiral juga merupakan produk sel eosinofilik.

The kahak yang dikeluarkan semasa serangan asma jantung mengandungi beberapa elemen seragam, tetapi sel darah merah hadir dalam jumlah yang besar.

Gejala penyakit yang menyebabkan serangan SA biasanya dikesan: tekanan darah tinggi, peningkatan separuh kiri jantung, dan perkembangannya dalam semua arah. Sebagai simptom hipertrofi ventrikel kiri, seseorang dapat mengesan pusingan puncak jantung, nada kedua yang menonjol pada aorta, dan sebagai tanda ketidakcukupan relatif injap bicuspid, murmur sistolik pada puncak atau gejala ciri cacat injap aorta.

Pesakit yang menderita asma biasanya tidak mempunyai sebarang perubahan patologi di dalam hati, tetapi dengan asma yang berpanjangan, jika terdapat emfisema paru-paru, tanda-tanda jantung paru-paru, nada paru-paru kedua dan, sebagai tanda pengembangan ventrikel kanan, pergeseran dorongan apikal jantung dapat dikesan. Perubahan dalam electrocardiography (ECG) tidak menjadi ciri, kerana ia mungkin berlaku semasa serangan asma. Tachycardia paling biasa dikesan, dalam asma jantung, kelebihan ventrikel kiri.

Ada kemungkinan asma boleh digabungkan dengan penyakit jantung.

Semasa serangan SA, denyutan nadi meningkat, dan walaupun terdapat tekanan darah tinggi, ia biasanya lemah atau penuh dengan filamen. Semasa serangan BA, nadi tidak mempunyai ciri ciri.

Semasa serangan asma bronkial, disebabkan oleh kesukaran menghembus nafas, lebih banyak udara memasuki paru-paru daripada dilepaskan, oleh itu sempadan paru-paru berkembang (peningkatan akut dalam jumlah paru-paru). Perbatasan bawah paru-paru perkusi ditakrifkan lebih rendah daripada biasa, medan Krenig diperluas, dada berada dalam keadaan terhidu, amplitud pergerakan biasanya kecil.

Dengan BA panjang, keadaan ini membawa kepada emphysema, pembentukan dada "berbentuk tong". Pada golongan muda, emphysema hampir selalu berlaku akibat daripada asma. Di CA, gejala-gejala emphysema hanya didapati jika penyakit yang menyebabkan serangan SA berkembang dalam pesakit yang mengalami emphysema. BA dicirikan oleh kehadiran bersenandung dan mengiu apabila mendengar paru-paru, serta pelbagai bunyi bising bronkial.

Semasa serangan asma jantung, rales lembap kecil didengar di atas lobus bawah paru-paru, yang kemudiannya meningkat, dan dengan perkembangan edema pulmonari, rales ini didengar sepanjang seluruh paru-paru. Kesukaran khas dalam diagnosis pembezaan disebabkan oleh rale kering semasa auscultation paru-paru semasa serangan asma jantung. Sebagai peraturan, mereka ditakrifkan dengan lebih baik di bahagian bawah, sedangkan dalam asma bronkial, mereka lebih sering mendengar di semua medan paru-paru. Dalam kes kedua, tanda-tanda bronkospasme dikesan dari jauh pada masa tamat.

Kajian fungsi pernafasan dalam asma memberi keputusan ciri, tetapi semasa serangan asma akut, terutama semasa serangan SA, kajian-kajian ini tidak mungkin.

Seperti yang diperhatikan oleh doktor lama, serangan asma kurang berkemungkinan membawa maut, sementara serangan asma seringkali berakhir dengan kematian pesakit. Walau bagaimanapun, kematian serangan tidak menghalang diagnosis asma.

Pada pesakit dengan patologi jantung, serangan dyspnea boleh berlaku, yang sering berlaku pada waktu malam, tetapi tidak dalam semua hal boleh dianggap sebagai serangan SA, mereka tidak diiringi edema paru (interstitial atau alveolar) dan pergi sendiri.

Batasan antara dyspnea malam dan keadaan SA tidak boleh ditarik; sebenarnya, patogenesis keadaan ini adalah sama.

Serangan malam dengan sesak nafas boleh menyebabkan: kedudukan mendatar badan pesakit semasa tidur; tidur sendiri, mengurangkan keceriaan pusat pernafasan, disebabkan oleh pernafasan refleks yang ditingkatkan, hiperventilasi, membawa kepada kesesakan dalam paru-paru yang tidak diperhatikan dalam keadaan bangun; impian buruk yang meningkatkan tekanan darah; penurunan aktiviti otot pada rehat, menyebabkan kesesakan vena pada otot (dalam kes ini, sesetengah gerakan secara tiba-tiba meningkatkan jumlah darah vena memasuki atrium kanan); peningkatan dalam jumlah darah yang beredar akibat "penyerapan" edema tersembunyi.

Serangan-serangan ini kadang-kadang dimunculkan hanya pada fakta bahawa pesakit bangun kerana sukar untuk dia bernafas, tetapi jika dia duduk dan menjulur kakinya, ia menjadi lebih mudah untuk bernafas, dan dalam beberapa minit sesak napas hilang.

Serangan dyspnea, sama dengan serangan asma, boleh berlaku pada pesakit dengan emphysema pulmonari atau bronkitis kronik. Dalam kes-kes ini, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang bronkitis asma. Patologi akut saluran pernafasan (pneumonia, tuberkulosis, influenza) juga boleh disertai oleh sesak nafas.

Tumor mediastinal, aneuris aorta, kelenjar limfa yang bengkak, tuberkulosis nodus limfa pada kolar paru-paru, menyebabkan mampatan saraf vagus, serta penyumbatan atau penyempitan saluran respirasi boleh menyebabkan serangan asma BA (pseudoastma).

Intipati dan kaedah diagnosis pembezaan asma bronkial

Batuk paroksismal kering, sesak nafas, sesak nafas, serangan malam dengan sesak nafas - semua ini adalah gejala ciri yang mengambil kira diagnosis pembezaan asma bronkial. Penyebab yang menimbulkan kemunculan dan perkembangan penyakit ini dibahagikan kepada dua kumpulan: eksogen (luaran, luaran) dan endogen (dalaman). Mereka juga mempunyai ciri-ciri penyakit lain sistem pernafasan, jadi asma sering tidak didiagnosis pada peringkat awal, tetapi bingung dengan bronkitis.

Penyebab asma

Faktor luaran yang membawa kepada keradangan alergi di bronchi mungkin adalah berikut:

  • isi rumah (habuk, produk sisa habuk debu, bulu, bulu dan bulu);
  • tumbuhan (debunga rumput, pokok dan belukar);
  • kulat (acuan);
  • produk makanan (madu, buah sitrus, beri, ikan, telur, dan kadang-kadang biji bijirin);
  • persediaan perubatan.

Kesemua faktor di atas dalam kebanyakan kes adalah punca utama penampilan asma bronkial berbanding dengan yang dalaman, termasuk pelbagai virus dan patogen, parasit, serta tekanan yang teruk. Bergantung pada faktor yang menimbulkan perkembangan penyakit kronik bronkus, asma bronkial dalaman dan luaran dibezakan. Pertambahan penyakit ini sering dikaitkan dengan komorbiditi (ARVI, influenza, sinusitis, sinusitis, bronkitis, laringitis, dan lain-lain), dan juga berlaku apabila berhadapan dengan keadaan buruk (faktor iklim, tekanan, kuasa dan penyakit kardiovaskular).

Alergen yang boleh mencetuskan serangan asma

Apakah intipati diagnosis pembezaan?

Bagaimana untuk menentukan asma bronkial? Diagnosis hanya boleh didiagnosis oleh seorang doktor berpengalaman yang berkelayakan yang akan mendiagnosa penyakit ini. Untuk membuat diagnosis akhir, perlu melakukan diagnosis pembezaan:

  • aduan terhadap batuk asma yang berterusan, yang disertai dengan sakit di dada, pernafasan berat dengan dada whistling, mendengar batuk pas semasa pemeriksaan oleh seorang ahli pulmonologi;
  • kehadiran sesak nafas dengan berjalan cepat atau usaha fizikal yang lain;
  • kehadiran kes direkodkan tindak balas alahan dalam sejarah (kajian kad pesakit luar pesakit);
  • pengesahan diagnosis mengikut keputusan ujian klinikal (tahap peningkatan eosinofil dalam darah pesakit, dada, pembuangan batuk, immunoglobulin E yang meningkat, keputusan positif ujian alergi);
  • mengesahkan hasil kajian fungsi pernafasan (spirography dan alat diagnostik lain).

Tanda-tanda asma bronkial

Untuk diagnosis rasmi, adalah perlu untuk menjalani semua peringkat diagnosis, walaupun pada hakikatnya adalah mungkin untuk mengenali dan mengenal pasti penyakit itu hanya berdasarkan gambar klinikal ketika memeriksa pesakit. Sejak asma mempunyai beberapa gejala yang dapat menunjukkan bukan sahaja penyakit ini, tetapi banyak lagi, dalam hal ini diagnosis pembedahan dilakukan, hasilnya memungkinkan untuk mengecualikan penyakit tertentu dengan gambar klinik yang sama dan mengenali asma bronkial.

Ujian yang diperlukan untuk diagnosis

Bagaimana untuk mendiagnosis asma dan apakah ujian yang perlu diambil? Tanpa hasil ujian makmal, mustahil untuk membuat diagnosis akhir, oleh itu, untuk mendiagnosa suatu penyakit, menentukan sebab penyebabnya, serta keparahannya, pesakit mesti lulus ujian berikut:

  • OAK (kiraan darah lengkap) - dengan BA (asma bronkial) akan menunjukkan peningkatan tahap immunoglobulin E, eosinofil, ESR (hanya semasa diperparah keadaan);
  • analisis laboratorium am untuk sputum expectorated (akan menunjukkan tahap eosinofil yang agak tinggi, serta leukosit neutral dan cecair mukus pelbagai bentuk dan saiz - kristal Charcot-Leyden, spiral Kurshman);
  • pemeriksaan biokimia darah pesakit akan menunjukkan penunjuk seperti seromukoid, alfa2, asid sialik, hapto dan globulin gamma, fibrin dan lain-lain;
  • ujian makmal imunologi untuk mengesan tahap tinggi imunoglobulin E, yang menunjukkan alahan.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, kaedah berikut mendiagnosis asma bronkial akan membantu mengenal pasti penyakit ini:

  • auskultasi dalam asma bronkial (mendengar berdenyut);
  • spirography;
  • pneumotachography;
  • radiografi;
  • fluometri puncak;
  • sampel dengan bronkodilator;
  • ECG;
  • bronkoskopi;
  • analisis gas darah;
  • semak kehadiran status alergi.

Ciri diagnosis pembezaan

Semasa pemeriksaan pesakit untuk diagnosis asma bronkial, doktor sering perlu membezakannya dengan penyakit-penyakit berikut, satu ciri tersendiri yang, seperti asma, adalah rosak akut fungsi pernafasan:

  • Bronkitis obstruktif kronik (perbezaan penyakit ini akibat asma adalah bahawa FEV1 dikurangkan kepada tidak lebih daripada 84% daripada norma, dan indeks Tiffno kepada 88%). Ia juga mungkin untuk membezakan BA dengan bronkitis dengan menentukan keberkesanan bronkodilator.
  • Dyskinesi tracheobronchial. Penyakit ini dicirikan oleh serangan batuk kering dengan dyspnea disebabkan oleh penuaan fizikal, ketawa, bersin, dll.
  • Penyakit yang merangsang mampatan bronkus dan trakea. Ini boleh menjadi tumor pelbagai etiologi, kelenjar limfa yang bengkak, aneurisma aorta dan gangguan lain, kerana yang lumen bronkus menyempitkan dan pernafasan adalah sukar.
  • Carcinoid. Ini adalah tumor, yang hanya 7% daripada kes yang dikenali sebagai ubat tidak berlaku di saluran gastrousus, tetapi dalam bronkus, yang menyebabkan gejala seperti asma.
  • Asma jantung. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan ventrikel kiri yang teruk.
    Embolisme pulmonari (PE). Penyakit ini diungkapkan oleh sesak nafas, berat, pernafasan bernafas, mengios yang jelas.
  • Pelanggaran peraturan pernafasan dalam sistem saraf. Dengan penyakit ini, tiada kesan mengi di dalam gambar klinikal.
  • Badan asing dalam trakea atau bronkus. Dicirikan oleh tersedak, sianosis, batuk.
  • Halangan bronkus dalam jangkitan parasit. Pencerobohan cacing menyumbang kepada peningkatan leukosit neutral dalam darah, serta eosinofil dalam darah dan sputum. Kehadiran telur helm dalam tubuh dan keberkesanan deworming membantu membezakan dari BA.
  • BA yang disebabkan oleh refluks berlaku disebabkan oleh pelepasan ke dalam lumen bronkial kandungan perut.
  • Malam BA. Ia dicirikan secara eksklusif oleh serangan pada waktu malam atau awal pagi.

Semua diagnosis ini mempunyai gejala tersendiri, kerana BA boleh dibezakan dari masing-masing.

Tindakan selepas mengesahkan diagnosis

Jika diagnosis asma bronkial selepas laluan semua kajian telah disahkan, doktor menetapkan terapi asas, yang terdiri daripada ubat-ubatan hormon, anti-radang, serta bronkodilator (ubat yang menghalang asma). Hari ini, ubat kompleks digunakan secara meluas dalam rawatan, termasuk hormon dan bahan anti-radang.

Apa yang perlu dilakukan oleh pesakit jika dia mempunyai asma? Pertama sekali, anda harus mengikuti semua preskripsi dan cadangan doktor. Di rumah, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana semua faktor yang mencetuskan asma (eksogen dan endogen) atau mengurangkan kesannya terhadap kesihatan asma.

Rawatan asma adalah mustahil tanpa penggunaan penguat phlegal dan ubat expectorant. Sekiranya doktor mengesan asma atopik, dia menetapkan ubat-ubatan anti-gergasi, kadang-kadang desensitization (kaedah di mana dos kecil alergen diberikan ke dalam badan, diikuti dengan alahan dan, dengan itu, asma, masuk ke dalam pengampunan), dan juga memberi cadangan untuk menghapuskan alergen. Apabila asma aspirin didiagnosis, pesakit ditetapkan pengambilan aspirin secara teratur dalam dos kecil, selepas itu sensitiviti terhadap ubat ini berkurang dengan ketara, dan serangan asma melemahkan atau hilang sepenuhnya.

Di rumah, anda boleh secara aktif menangani asma bronkial dengan melakukan senaman pernafasan, refleksologi, bermain sukan, melawat ahli terapi dan kaedah lain.

Diagnosis pembezaan asma membolehkan penyakit membezakan penyakit lain dengan gejala yang sama. Pelbagai kaedah digunakan untuk ini - ujian makmal, diagnostik perkakasan, pemeriksaan pesakit dan analisis gambar klinikal penyakit ini. Untuk diagnosis rasmi, adalah perlu untuk menjalani semua jenis pemeriksaan, dan setiap daripada mereka mesti disahkan oleh diagnosis ini.

Diagnosis pembezaan asma bronkial

Intipati dan kaedah diagnosis pembezaan asma bronkial

Batuk paroksismal kering, sesak nafas, sesak nafas, serangan malam dengan sesak nafas - semua ini adalah gejala ciri yang mengambil kira diagnosis pembezaan asma bronkial.

Penyebab yang menimbulkan kemunculan dan perkembangan penyakit ini dibahagikan kepada dua kumpulan: eksogen (luaran, luaran) dan endogen (dalaman).

Mereka juga mempunyai ciri-ciri penyakit lain sistem pernafasan, jadi asma sering tidak didiagnosis pada peringkat awal, tetapi bingung dengan bronkitis.

Penyebab asma

Faktor luaran yang membawa kepada keradangan alergi di bronchi mungkin adalah berikut:

  • isi rumah (habuk, produk sisa habuk debu, bulu, bulu dan bulu);
  • tumbuhan (debunga rumput, pokok dan belukar);
  • kulat (acuan);
  • produk makanan (madu, buah sitrus, beri, ikan, telur, dan kadang-kadang biji bijirin);
  • persediaan perubatan.

Kesemua faktor di atas dalam kebanyakan kes adalah punca utama penampilan asma bronkial berbanding dengan yang dalaman, termasuk pelbagai virus dan patogen, parasit, serta tekanan yang teruk.

Bergantung pada faktor yang menimbulkan perkembangan penyakit kronik bronkus, asma bronkial dalaman dan luaran dibezakan.

Pertambahan penyakit ini sering dikaitkan dengan komorbiditi (ARVI, influenza, sinusitis, sinusitis, bronkitis, laringitis, dan lain-lain), dan juga berlaku apabila berhadapan dengan keadaan buruk (faktor iklim, tekanan, kuasa dan penyakit kardiovaskular).

Alergen yang boleh mencetuskan serangan asma

Apakah intipati diagnosis pembezaan?

Bagaimana untuk menentukan asma bronkial? Diagnosis hanya boleh didiagnosis oleh seorang doktor berpengalaman yang berkelayakan yang akan mendiagnosa penyakit ini. Untuk membuat diagnosis akhir, perlu melakukan diagnosis pembezaan:

  • aduan terhadap batuk asma yang berterusan, yang disertai dengan sakit di dada, pernafasan berat dengan dada whistling, mendengar batuk pas semasa pemeriksaan oleh seorang ahli pulmonologi;
  • kehadiran sesak nafas dengan berjalan cepat atau usaha fizikal yang lain;
  • kehadiran kes direkodkan tindak balas alahan dalam sejarah (kajian kad pesakit luar pesakit);
  • pengesahan diagnosis mengikut keputusan ujian klinikal (tahap peningkatan eosinofil dalam darah pesakit, dada, pembuangan batuk, immunoglobulin E yang meningkat, keputusan positif ujian alergi);
  • mengesahkan hasil kajian fungsi pernafasan (spirography dan alat diagnostik lain). Tanda-tanda asma bronkial

Untuk diagnosis rasmi, adalah perlu untuk menjalani semua peringkat diagnosis, walaupun pada hakikatnya adalah mungkin untuk mengenali dan mengenal pasti penyakit itu hanya berdasarkan gambar klinikal ketika memeriksa pesakit.

Sejak asma mempunyai beberapa gejala yang dapat menunjukkan bukan sahaja penyakit ini, tetapi banyak lagi, dalam hal ini diagnosis pembedahan dilakukan, hasilnya memungkinkan untuk mengecualikan penyakit tertentu dengan gambar klinik yang sama dan mengenali asma bronkial.

Ujian yang diperlukan untuk diagnosis

Bagaimana untuk mendiagnosis asma dan apakah ujian yang perlu diambil? Tanpa hasil ujian makmal, mustahil untuk membuat diagnosis akhir, oleh itu, untuk mendiagnosa suatu penyakit, menentukan sebab penyebabnya, serta keparahannya, pesakit mesti lulus ujian berikut:

  • OAK (kiraan darah lengkap) - dengan BA (asma bronkial) akan menunjukkan peningkatan tahap immunoglobulin E, eosinofil, ESR (hanya semasa diperparah keadaan);
  • analisis laboratorium am untuk sputum expectorated (akan menunjukkan tahap eosinofil yang agak tinggi, serta leukosit neutral dan cecair mukus pelbagai bentuk dan saiz - kristal Charcot-Leyden, spiral Kurshman);
  • pemeriksaan biokimia darah pesakit akan menunjukkan penunjuk seperti seromukoid, alfa2, asid sialik, hapto dan globulin gamma, fibrin dan lain-lain;
  • ujian makmal imunologi untuk mengesan tahap tinggi imunoglobulin E, yang menunjukkan alahan.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal, kaedah berikut mendiagnosis asma bronkial akan membantu mengenal pasti penyakit ini:

  • auskultasi dalam asma bronkial (mendengar berdenyut);
  • spirography;
  • pneumotachography;
  • radiografi;
  • fluometri puncak;
  • sampel dengan bronkodilator;
  • ECG;
  • bronkoskopi;
  • analisis gas darah;
  • semak kehadiran status alergi.

Ciri diagnosis pembezaan

Semasa pemeriksaan pesakit untuk diagnosis asma bronkial, doktor sering perlu membezakannya dengan penyakit-penyakit berikut, satu ciri tersendiri yang, seperti asma, adalah rosak akut fungsi pernafasan:

  • Bronkitis obstruktif kronik (perbezaan penyakit ini akibat asma adalah bahawa FEV1 dikurangkan kepada tidak lebih daripada 84% daripada norma, dan indeks Tiffno kepada 88%). Ia juga mungkin untuk membezakan BA dengan bronkitis dengan menentukan keberkesanan bronkodilator.
  • Dyskinesi tracheobronchial. Penyakit ini dicirikan oleh serangan batuk kering dengan dyspnea disebabkan oleh penuaan fizikal, ketawa, bersin, dll.
  • Penyakit yang merangsang mampatan bronkus dan trakea. Ini boleh menjadi tumor pelbagai etiologi, kelenjar limfa yang bengkak, aneurisma aorta dan gangguan lain, kerana yang lumen bronkus menyempitkan dan pernafasan adalah sukar.
  • Carcinoid. Ini adalah tumor, yang hanya 7% daripada kes yang dikenali sebagai ubat tidak berlaku di saluran gastrousus, tetapi dalam bronkus, yang menyebabkan gejala seperti asma.
  • Asma jantung. Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan teruk ventrikel kiri. Tromboembolisme pulmonari (PE). Penyakit ini diungkapkan oleh sesak nafas, berat, pernafasan bernafas, mengios yang jelas.
  • Pelanggaran peraturan pernafasan dalam sistem saraf. Dengan penyakit ini, tiada kesan mengi di dalam gambar klinikal.
  • Badan asing dalam trakea atau bronkus. Dicirikan oleh tersedak, sianosis, batuk.
  • Halangan bronkus dalam jangkitan parasit. Pencerobohan cacing menyumbang kepada peningkatan leukosit neutral dalam darah, serta eosinofil dalam darah dan sputum. Kehadiran telur helm dalam tubuh dan keberkesanan deworming membantu membezakan dari BA.
  • BA yang disebabkan oleh refluks berlaku disebabkan oleh pelepasan ke dalam lumen bronkial kandungan perut.
  • Malam BA. Ia dicirikan secara eksklusif oleh serangan pada waktu malam atau awal pagi.

Semua diagnosis ini mempunyai gejala tersendiri, kerana BA boleh dibezakan dari masing-masing.

Tindakan selepas mengesahkan diagnosis

Jika diagnosis asma bronkial selepas laluan semua kajian telah disahkan, doktor menetapkan terapi asas, yang terdiri daripada ubat-ubatan hormon, anti-radang, serta bronkodilator (ubat yang menghalang asma). Hari ini, ubat kompleks digunakan secara meluas dalam rawatan, termasuk hormon dan bahan anti-radang.

Apa yang perlu dilakukan oleh pesakit jika dia mempunyai asma? Pertama sekali, anda harus mengikuti semua preskripsi dan cadangan doktor. Di rumah, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana semua faktor yang mencetuskan asma (eksogen dan endogen) atau mengurangkan kesannya terhadap kesihatan asma.

Rawatan asma adalah mustahil tanpa penggunaan penguat phlegal dan ubat expectorant.

Sekiranya doktor mengesan asma atopik, dia menetapkan ubat-ubatan anti-gergasi, kadang-kadang desensitization (kaedah di mana dos kecil alergen diberikan ke dalam badan, diikuti dengan alahan dan, dengan itu, asma, masuk ke dalam pengampunan), dan juga memberi cadangan untuk menghapuskan alergen.

Apabila asma aspirin didiagnosis, pesakit ditetapkan pengambilan aspirin secara teratur dalam dos kecil, selepas itu sensitiviti terhadap ubat ini berkurang dengan ketara, dan serangan asma melemahkan atau hilang sepenuhnya.

Di rumah, anda boleh secara aktif menangani asma bronkial dengan melakukan senaman pernafasan, refleksologi, bermain sukan, melawat ahli terapi dan kaedah lain.

Diagnosis pembezaan asma membolehkan penyakit membezakan penyakit lain dengan gejala yang sama.

Pelbagai kaedah digunakan untuk ini - ujian makmal, diagnostik perkakasan, pemeriksaan pesakit dan analisis gambar klinikal penyakit ini.

Untuk diagnosis rasmi, adalah perlu untuk menjalani semua jenis pemeriksaan, dan setiap daripada mereka mesti disahkan oleh diagnosis ini.

2.3. Diagnosis pembezaan asma

2.3.1 Tanda-tanda diagnostik kardiak asma jantung

Serangan asma bronkial diperlukan untuk membezakan dari permulaan asma jantung,

Asas yang meresap lesi dan kelemahan otot jantung, ventrikel utama ventricular jantung dengan mitral ors, hipertensi, cardiosclerosis, dan lain-lain. Gangguan peredaran darah dengan kesesakan di dalam paru-paru yang timbul atas dasar ini adalah asas proteksi jantung.

Ia biasanya berkembang mengikut jenis ketiak inspiratif-expiratory ketiak, dengan sianosis diucapkan dan manifestasi lain kegagalan jantung, peredaran darah sehingga edema pulmonari. Umur pesakit sedemikian adalah orang tua atau orang tua.

Ini asma Ned akut bengkak paru-paru, disertai oleh lebih kurang banyak, tetapi tidak kering, dan basah rales, bahagian terutamanya rendah posterior paru-paru di neyotdelyaetsya tidak putih, berkaca, pelekat, dan kahak berbuih, neredkokrovyanistaya sering terdiri taknazyvaemye "kletkiserdechnyh maksiat" (sel-sel epitel alveolar) Tachycardia biasa, nada pekak, irama canter, arrhythmia, perpindahan sempadan jantung ke kiri. Pada ECG, seringkali penyimpangan osisardi elektrik ke kiri, hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda iskemia miokardium. Asma jantung, jika ia melewati manusia, tidak mengalami bronkitis kronik, pneumosklerosis, emfisema dan tidak berlapis dengan asma bronkial (biasanya berlaku)

2.3.2 Diagnosis pembezaan dengan bronkitis obstruktif kronik (termasuk dengan penyakit paru obstruktif kronik / hobl atau hozl)

Berbeza dengan asma dalam bronkitis obstruktif kronik (COB), penyakit alergen bersamaan, sebagai peraturan, tidak ada peraturan; dalam anamnesis alergi, tidak ada tanda-tanda persatuan dystochea dengan mana-mana alergen; sesak nafas dan zatrudneie berterusan, mempunyai watak datang tiba-tiba, lebih teruk selepas melakukan senaman fizikal, disertai dengan batuk dengan vydeleniemmokroty (batuk prorduktivny muchitelnyypristupoobrazny dengan trudnootdelyaemoymokrotoy, terutamanya pada waktu pagi dan pada waktu malam / "gunung melahirkan tetikus" - B. E. Votchal /, meninggalkan di beberapa kali merasakan kesukaran bernafas / I.P. Zamotaev /)); dyspnea berlaku dengan beban fizikal yang dilakukan sebelum ini, mengubah suhu udara pernafasan (ketika pergi dari kehangatan ke tempat sejuk dan lain-lain) juga dicirikan oleh sesak nafas dan kepelbagaian zatrudnennymvydohom dalam keadaan cuaca zavisimostiot, masa hari, deystviyana saluran pernafasan razdrazhayuschihfaktorov "hari Denna tidak perlu" (B. E. Votchal).

Perubahan auskultasi di dalam paru-paru: pernafasan yang keras dengan pernafasan yang berpanjangan, mengeringkan kering, kurang kerap bersuara, boleh didengar di jauh. Rale kering harus dikesan, termasuk pernafasan paksa, kedua-dua sikap dan berbohong. I.P.

Zamotaev diagnosis vdifferentsialnoy COB, asma dan kegagalan jantung kongestif (HF) menawarkan untuk membayar perhatian naosobennosti vyslushivaemy x semput Oleh itu, COB berdehit biasanya sekejap dalam 1PH bernafas dalam asma berdehit boleh didengar naprotyazhenii jumlah wheezes expiratory didengar apabila zastoynoySN akhir fazyvdoha.

kahak Priissledovanii dalam mokrotaslizistaya asma, vitreous, dalam heliks yang mazkenahodyat Kurshmana (acuan lendir membentuk dyhatelnyhputey kecil), kristal Charcot-Leyden (enzim terhablur eozinoflov), sedangkan mereka tidak COB biasa, amokrota mucopurulent, eozinofiliinet.

Perubahan radiografi di dalam paru-paru: infiltrasi periobial dan peri-bronkial, medan paru-paru kotor, pneumosklerosis reticular; PABA - peningkatan pola paru pulmonari, meningkatkan "pneumosis" (peningkatan ketelusan pola paru - penekanan).

Dalam diagnosis pembezaan, adalah penting untuk mengkaji fungsi respirasi luaran: dalam hal ventilasi obstruktif kronik, terdapat pembalikan pengudaraan sedikit, ujian dengan bronkodilator sering negatif; pesakit COPD mempunyai pengurangan biasa OFV1sostavlyaet 50-75 ml per tahun (nilai polovinaetoy normal); / OFV1- terpaksa kelantangan expiratory dalam 1 saat - indeks penting, biasanya dalam FEV1 sebanyak 75% VC (kapasiti penting adalah jumlah maksima kotoryychelovek udara dapat menghembus nafas selepas nafas zamaximalny - menunjukkan penurunan progresif dalam kehadiran penyakit paru-paru yang ketat); COB merosot spirometry MOS 25-75 (atau CAS 25-75- jumlah purata kelajuan atau obmnaya kelajuan maksimum - etoskorost aliran dipaksa vydohav tengahnya /t.e.mezhdu 25% dan 75% daripada FVC /; angka itu menandakan yang berbeza dan Sebagai aliran mid-expiratory (MPSV) yang maksimum, penunjuk utama mencerminkan keadaan saluran udara kecil, dianggap tidak kurang informatif daripada OPV1, apabila mengesan gangguan obstruktif awal, tidak bergantung kepada usaha pesakit.

Apabila asma gangguan obstruktif pengudaraan mungkin boleh balik mezhpristupnyyperiod, sering dengan sampel bronholitikamipolozhitelnaya (contohnya, selepas ingalyatsiiberoteka); nilai naibolshuyudiagnosticheskuyu mempunyai snizhenieOFV1 dan puncak WHSV (PIC) adalah vydoha- kuasa pengeluaran nafas maksimalnayaobemnaya kelajuan yang membangunkan bolnoymozhet terpaksa expiratory; penunjuk mencerminkan saluran prohodimostdyhatelnyh pada tahap bronkus tracheal ikrupnyh bergantung kepada pesakit myshechnogousiliya, kini digunakan untuk penentuan dan individualnogopolzovaniya peranti untuk memantau terapi effektivnostibronholiticheskoy oleh pesakit; FVC (memaksa paru-paru penting - sama, Cho dan ZhEL, kecuali pernafasan dilakukan dengan kekuatan maksimum dan kelajuan) adalah terhad; nisbah nisbah FEV1 / FVC menurun, tetapi, seperti yang telah bylootmecheno atas mungkin meningkat bronkodilator posleingalyatsii.

Perubahan dalam darah: dalam tempoh exacerbation COB - leukositosis, peningkatan ESR; PABA eosinophilia, peningkatan ESR tidak teratur.

Ujian kulit dengan alergen: dengan COB negatif, dengan BA - sering positif.

Untuk mengesahkan diagnosis COPD, adalah penting untuk menilai kehadiran keterukan jangkitan bronkial (Zamotaev, IP, 1996).

Tanda-tanda terkejut termasuk: a) kemunculan kelemahan umum yang tidak dinikmati, b) menggigil, c) batuk meningkat, d) kemunculan dada purulen atau pengukuhannya; e) berpeluh pada otot, bahu terutama pada waktu malam (gejala bantal basah B.E.

E) penampilan atau intensifikasi dyspnea; g) suhu badan subfebril dikesan pada termometri 2 jam, atau turun naik harian dalam julat sehingga 10 darjah dengan bilangan biasa. 2.3.3 Tanda-tanda diagnostik penyakit paru-paru bukan penyakit kronik lain (COPD)

Dalam beberapa penyakit paru-paru lain yang kronik (pneumosklerosis yang menyebar, emphysema-nous, bronchiectasis, appendromatitis, dan otitis), terdapat peningkatan kepesatan pundi kencing, yang merupakan ekspirasi, mengganggu pesakit dalam keadaan rehat; terapi terdahulu, kesan pelepasan dahak pada kekuatan telinga ud. Pengetahuan tentang penyakit pekerjaan oleh doktor tentera adalah perlu kerana anggota keluarga anggota tentera, dan kadang-kadang penduduk awam yang tinggal di kawasan garrison, meminta bantuan perubatan. Penyakit paru-paru yang berkembang di bawah pengaruh hubungan jangka panjang dengan debu sayuran (kapas, linen, hem, tepung, kayu) atau haiwan (bulu, selendang) asalnya cukup meluas. Penyakit ini dipanggil byssinosis. Penyakit ini bermula dengan kekeringan yang berterusan, asphyxiation, sakit dada, serak, dan demam yang berlangsung selama 2-3 hari. Selepas berehat dalam kerja, manifestasi yang menyakitkan hilang. Isnin selepas rehat Ahad, keadaan pesakit semakin memburuk. 2.3.4 Diagnosis diagnostik diagnosis tumor paru-paru

Tanda-tanda klinikal utama seperti dyspnea datang tiba-tiba tiba proses tumor menyebabkan kesukaran tetap bernafas, sering tanpa batuk mungkin datang tiba-tiba vydohe.Tip dyspnea inspiratory atau nafas yg sulit - inspiratory atau bercampur-campur.

Dengan data auskultasi mungkin tidak hadir; bunyi nafas sering tidak didengar di kawasan yang terjejas. Jenis gangguan pengaliran paru-paru adalah ciri khas. Ujian kulit alahan adalah negatif. Kajian bronkologi boleh mendedahkan tidak bronkoskopi, halangan bronkial, ciri asma, tetapi penyempitan bronkus luminescent.

Kajian radiografik mendedahkan teduhan homogen sengit, atelectasis, odnostoronniyplevrit.Pristupy lemas klinicheskipodobnye BA.nablyuda.yutsya dalam 3% daripada pesakit dengan kanser paru-paru (carcinoid bronkial, bronhialnayakartsinoma, kanser bronkogenik.

) Kanser utama adalah gejala kerap batuk, kering atau dengan sedikitnya dahak, kadang-kadang dengan garis-garis darah, yang tidak melegakan. Penampilan darah dalam dahak dikaitkan dengan perpecahan dangkal atau ulser tumor.

Kenaikan berkala dalam suhu badan dan gejala mabuk diperhatikan dengan perubahan radang sekunder dalam tisu paru-paru yang berkaitan dengan oklusi bronkus dan atelektasis (pneumonia obstruktif). Kesakitan di sel dada timbul pada bahagian lesi dalam proses pleura dan perkembangan elektrosis.

Manifestasi klinikal ini tidak tipikal bagi AD. Walau bagaimanapun, ia adalah pesakit yang biasanya dirujuk kepada jabatan terapeutik dengan diagnosis "asma bronkial", atau "bronkitis seperti asma" selepas rawatan yang tidak berjaya dengan bronkodilator.

Ada tanda-tanda lain yang membedakan carcinoid: dahak, dinyalakan oleh pesakit sedemikian semasa serangan sesak nafas atau selepas penamatan mereka, selalunya mengandungi darah campuran. Dalam pesakit sedemikian, mengeringkan kering tidak dikesan sama sekali, atau ditandakan hanya pada satu segmen paru-paru, semasa serangan atau selepas penamatannya pada asma, rale kering diketahui didengar pada pesakit di kedua-dua paru-paru.

Diagnosis bronkus carcinoid menjadi jelas hanya selepas pesakit mempunyai bintik merah-ungu atau merah jambu di muka, leher, separuh bahagian atas badan. Dalam semua kes jenis tumor carcinoid yang sama, kandungan asid 5-hidroksiindolil yang agak tinggi dikesan pada pesakit dalam air kencing.

Malangnya, diagnosis yang betul dalam tempoh penyakit ini tidak lagi dapat membantu pesakit, kerana penampilan cecair menunjukkan kewujudan massa tumor di hati bronk Carcinoid harus disyaki di setiap orang yang sakit dengan serangan asma yang berlaku dengan suhu subfebril tubuh dan mengalir dengan dahak.

Dalam setiap sluchaebolnoy itu harus ditujukan kajian bronkoskopi natschatelnoe, termasuk bronkoskopi dan tumor sredosteniya.Tyazhelayaodyshka bronhografiyu.2.3.5.Udushe apabila, asfiksia fana, -obyazatelnyypriznak sindrom mampatan peningkatan priznachitelnom limfaticheskihuzlov mediastinum.

Pada masa yang sama, pesakit-pesakit ini sering dapat melihat tanda-tanda dan tanda-tanda yang menunjukkan vena cava dan trakea unggul: pembengkakan wajah, sianosis, penebalan urat saphenous. Inogdana menentang latar belakang asphyxiation dalam pesakit yang muncul batuk kokol. Kemudian, perkembangan pembesaran subkutaneus permukaan depan dada dan hujung atas berkembang.

Sindrom mampatan paling sering disebabkan oleh nod limfa yang semakin meningkat pada mediastinum apabila mereka dijangkiti dengan limfosarcoma, limfogranulomatosis dan metastase kanser atau tumor organ mediastinal lain.

2.3.6 Opisthorchiasis akut atau ascariasomasis yang aneh boleh dilihat pada peringkat penghijrahan parasit melalui sistem peredaran darah. Ascaris merujuk kepada geohelminths yang lazim di seluruh dunia. Punca utama histerektomi terletak di lembangan Obi-Irtysh, Volga-Kama, Don, Utara Dvina.

Kekalahan paru-paru diperhatikan, sebagai peraturan, dalam fokus utama yang baru tiba. Orang yang telah lama hidup dalam wabak ini mengalami opisthorchiasis tanpa persepsi terhadap asphyxiation.

Gejala-gejala yang menyerupai asma, asma, batuk, sebilangan besar rale kering, muncul pada demam demam yang berlangsung di antara sawan, seperti sesak nafas, serta sebilangan besar rales.

Obsledovaniebolnogo membolehkan untuk mengesan dan drugiepriznaki opisthorchiasis: vyrazhennuyueozinofiliyu, pembesaran hati, cholecystitis bolevyesindromy ciri, holangitaili pankreatita.Diagnoz verifitsiruetsyalegche keseluruhan pengesanan opistorhisov vkale atau kandungan duodenum.

2.3.7 Menggalakkan aspirgilosis dan mycosis bronchopulmonary.

Seseorang yang sentiasa berhubung dengan pelbagai kulat, khususnya saspergilli, yang dihirup, boleh menjadi saprophyte atau menjadi alergi terhadap subjek atopik, menyebabkan peningkatan pengeluaran imunoglobulin E dan klinik yang sama yang menyerupai asma bronkial.

Gabungan asma dan alveolitis alahan adalah ciri-ciri. Sesetengah mycoses disertai oleh demam. Dalam ujian darah di bahagian yang sakit boleh didapati cendawan. Pembebasan amphotericin membawa kepada kehilangan demam dan lemas.2.3.8.

Diagnostik diagnostik diagnostik adenoma bronkus benign Benign bronchial adenoma adalah rumit dengan serangan pernafasan ekspirasi pada kira-kira 1/3 pesakit. Penyakit ini biasanya ditemui pada orang muda dan pertengahan umur.

Hipoventilasi stenosis yang sepadan atau lobus paru-paru mengakibatkan kelonggaran bunyi-bunyi pernafasan, ketinggian diafragma yang tinggi, dan kemudiannya kepada kejadian pneumonia yang berulang pada sisi pesakit. Rasa pernafasan, kering dan lembap di atas paru-paru kadang-kadang diambil untuk bronkitis obstruktif, emphysema atau asma bronkial.

Kesilapan ini boleh dielakkan dengan sejarah terperinci. Kesakitan dada dan peningkatan suhu badan dalam pesakit dengan adenoma bronkial muncul jauh sebelum penyingkiran asphyxiation. Mereka dipelihara kedua-duanya dalam masa pemisahan penyakit ini, dan dalam tempoh peningkatan keadaan umum. Serangan PA tidak disertai demam, dan sakit dada disebabkan oleh batuk.

Dalam selang antara serangan, mereka hilang sepenuhnya. Serangan hemoptisis dengan pelepasan darah rendah sering berlaku pada pesakit dengan adenomas bronkial, oleh sebab itu, di kalangan kesihatan penuh. Serangan asma dalam asma tidak rumit oleh hemoptysis. Asimetriyastoyaniya kubah diafragma pada AD nenablyudaetsya.Adenomu bronkus sleduetpodozrevat setiap pesakit muda dengan sakit dada, batuk, berulang hemoptysis ilihoradkoy.Bronhoskopiya tomografi ibronhografiya hampir selalu vyyavlyayutadenomu, kerana ia adalah setempat, kakpravilo dalam bronkus pusat.

2.3.9 Tanda-tanda diagnostik pembezaan mekanikal badan bronkial dan alat kelamin. Serangan asma semasa halangan mekanikal bronkus lazimnya berlaku pada kanak-kanak kecil. Isu ini sedang dikaji dalam pediatrik kecemasan.

Diff. diagnosis asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit kronik yang mempunyai keupayaan untuk meningkatkan dan memperburuk kualiti hidup pesakit jika mereka tidak mendapat rawatan tepat pada masanya.

Dari segi simptom, penyakit ini dalam banyak cara sama dengan manifestasi dari keadaan patologi lain, oleh itu, sangat penting untuk mengumpul semua data diagnostik yang diperlukan untuk diagnosis yang betul.

Ia juga perlu membezakan antara mereka dan bentuk asma bronkus itu sendiri, kerana taktik rawatan lanjut bergantung padanya.

Bentuk asma bronkial

Bergantung kepada faktor yang memprovokasi, bentuk alergi BA dan alergi tidak terpencil.

Jenis pertama selalu berkembang pada latar belakang hubungan dengan alergi dan, sebagai peraturan, kecenderungan genetik.

Sebagai tambahan kepada gejala-gejala ciri penyakit ini, mungkin terdapat klinik dan penyakit alahan lain (sering mukosa hidung meradang, konjunktivitis yang bersamaan atau sinusitis berlaku).

Gejala klinikal mula mengganggu seawal zaman kanak-kanak: kanak-kanak mempunyai batuk yang parah, disertai dengan sesak nafas, yang berumur pendek dan hilang hampir sejurus setelah alergen dikeluarkan. Apabila melakukan ujian alergi, keputusannya adalah positif.

Asma bronkus bukan alahan tidak dikaitkan dengan mana-mana alergen sekitar dan tidak mempunyai kecenderungan genetik.

Penyakit ini terutamanya berlaku selepas 30 tahun, ia disertai dengan kerapuhan bronkitis kronik.

Apabila menjalankan penyelidikan, ujian alahan memberikan hasil yang negatif, tetapi ujian fizikal sering positif. Anda perlu tahu bahawa dengan ini berisiko tinggi serangan asma.

Secara berasingan, mereka juga membezakan asma bronkus profesional, yang berlaku akibat hubungan seseorang dengan alergen di tempat kerja, atau akibat bronkitis profesional yang berpanjangan. Pembezaan borang ini adalah mungkin melalui pengukuran aliran puncak (penentuan volum halangan expiratory) sebelum, semasa dan selepas pergeseran kerja.

Asma pekerjaan adalah jenis penyakit yang tidak kurang serius, untuk mencapai pengurangan gejala, perlu menghapuskan alergen, yang bermaksud mengubah tempat kerja dan jenis aktiviti pesakit.

Ciri BA

Diagnosis pembezaan asma bronkus didirikan tidak hanya berdasarkan data mengenai kehadiran hubungan dengan alergen, tetapi juga dengan kehadiran gejala ciri.

Di hadapan pesakit asma mengalami batuk kering, kehadiran sesak nafas dengan sedikit beban, tercekik, yang dapat dihilangkan hanya dengan bantuan ubat bronkodilator.

Semua manifestasi ini, sebagai peraturan, memaksa pesakit untuk mendapatkan rawatan perubatan khusus.

Apabila memeriksa pesakit, doktor yang hadir memberi tumpuan kepada ciri-ciri data yang dilihat secara visual penyakit ini: kulit pucat, mempunyai warna biru, degupan jantung yang dipercepatkan, pernafasan meningkat.

Apabila mendengar paru-paru, sering kali mungkin untuk membezakan antara mengi dan mengi.

Walau bagaimanapun, kebanyakan manifestasi klinikal di atas boleh berlaku dengan lesi bukan sahaja daripada bronkus, tetapi juga organ dan sistem lain:

  • Asma jantung.
  • COPD
  • Penyakit paru-paru kronik yang tidak spesifik.
  • Pendidikan di dalam paru-paru.

Itulah sebabnya mengapa diagnosis pembezaan asma dilakukan juga berdasarkan makmal dan kajian instrumental.

Perbezaan dari bronkitis kronik

Dari segi gambaran klinikal, kedua-dua penyakit ini agak sama: kesejahteraan pesakit umum bertambah teruk akibat batuk yang menyakitkan yang menunjukkan dirinya selepas melakukan sesak nafas pesakit bimbang tentang kesukaran bernafas. Walau bagaimanapun, dalam gejala penyakit terdapat perbezaan yang signifikan. Berikut adalah tanda-tanda klinikal utama di mana bronkitis dibezakan dari asma:

  • Dyspnea tidak dicirikan oleh peroksak dan komunikasi dengan mana-mana alergen.
  • Rale kering di paru-paru boleh didengar walaupun pada jarak jauh dan menduduki fasa pertama pernafasan.
  • Juga, gejala dalam bronkitis tidak mempunyai kebolehulangan, seperti dalam asma. Mengikut peraturan, diagnosis pembedahan penuh asma bronkial untuk COPD hanya dicapai dengan kaedah makmal dan penyelidikan fizikal tertentu:
  • Ujian sputum. Dengan bronkitis, ia mempunyai sifat mucopurulent, tanpa kemasukan eosinofil.
  • Radiografi paru-paru menunjukkan perubahan dalam bentuk penyusupan peribronchial.
  • Flowmetry puncak. Terdapat penurunan dalam FEV1, yang tidak diperbetulkan dengan mengambil ubat bronkodilator. Nilai yang dikurangkan dengan ketara kadar aliran maksimum, yang mencerminkan kebolehtelapan bronkus kecil.

Ciri-ciri perubahan asma bronkial dalam analisis umum darah (pengesanan eosinophil) dan ujian alergen positif dalam COPD tidak diperhatikan. Kehadiran semua data ini memberi kesan ketara terhadap diagnosis.

Perbezaan dari asma jantung

Dalam penyakit kardiovaskular, terutamanya dalam kegagalan jantung, kejang mungkin berlaku, sejenis yang serupa dengan pembesaran asma bronkial.

Keadaan ini dalam perubatan telah dipanggil "asma jantung" dan dimanifestasikan oleh kehadiran sesak nafas yang teruk, batuk yang merengsa, berdebar-debar dan serangan tersedak dalam pesakit.

Kadang-kadang dengan serangan yang teruk dan edema awal dari paru-paru, pembuangan dahak dicatatkan, tetapi dengan sifatnya berbuih, dan tidak mucopurulent. Pernafasan adalah sukar untuk menyedut, tidak seperti asma bronkial, dan tidak dikaitkan dengan alergen.

Secara objektif, seseorang yang mempunyai serangan asma jantung juga mempunyai kulit pucat dengan warna biru, otot intercostal mengambil bahagian dalam pernafasan, dan auskultasi berjaya mendengar berdeham di bahagian bawah paru-paru, tetapi mereka lembap dan mempunyai watak yang tidak stabil.

Keadaan ini bertambah baik dengan pengambilan persiapan nitrogliserin.

Memandangkan persamaan gejala, perlu dilakukan kaedah penyelidikan tambahan, iaitu, ECG, ultrasound jantung dan x-ray dalam beberapa unjuran, data yang akan menunjukkan kerosakan jantung.

Perbezaan dari penyakit paru-paru lain

Memandangkan gejala utama asma bronkial tidak spesifik untuk penyakit ini dan boleh berlaku di lain-lain penyakit sistem pernafasan, adalah wajar mempertimbangkan keadaan-keadaan ini secara terperinci.

  1. Bronchiectasis, serta keadaan yang digambarkan sebelumnya, ditunjukkan oleh batuk yang semakin meningkat dengan pembebasan sputum mukosa, menandakan sesak nafas. Di dalam paru-paru, rale lembap terdengar, yang lebih buruk selepas batuk. Cara yang paling bermaklumat untuk diagnosis dalam kes ini adalah melakukan x-ray. X-ray menunjukkan tanda-tanda paru-paru yang berkurangan, struktur selularnya. Secara umum, keadaan ini berkembang pada umur yang masih muda dan terdedah kepada kemajuan, seperti dalam asma bronkial. Perbezaannya terletak pada hakikat bahawa jangkitan pernafasan sebelum ini yang teruk, bukan alergen, membawa kepada perkembangan penyakit ini.
  2. Pneumoconiosis sangat mirip dengan bentuk profesional asma bronkial. Faktor yang memprovokasi, seperti asma, adalah alergen habuk yang tahan lama. Penyakit ini juga dicirikan oleh kebolehulangan dengan penghapusan faktor utama. Gambaran klinikal hampir sama dengan gejala-gejala asma, jadi perlu dilakukan diagnostik tambahan: radiografi menunjukkan area tisu paru-paru fibro-diubah, makrofaj dan jejak zarah debu yang terdapat di dalam dahak.

Prognosis untuk bronchiectasis, dan juga untuk asma bronkial, hanya dapat disejajarkan dengan tepat pada masanya kursus terapi yang diperlukan.

Hanya dalam hal ini boleh remedi jangka panjang dicapai.

Dalam kes bronchiectasis, terdapat kes-kes pemulihan lengkap, tetapi ini hanya mungkin dengan rawatan dalam bentuk pembedahan, yang tidak mungkin dengan asma.

Perbezaan dari tumor paru-paru

Kehadiran formasi dalam tisu paru-paru juga boleh mencetuskan berlakunya sesak nafas dan asma pada manusia, batuk mungkin tidak mengganggu sama sekali. Apabila mendengar paru-paru, bukti lesi biasanya tidak dikesan.

Tidak seperti asma, pembentukan paru-paru menyebabkan kesukaran bernafas, dan kemasukan berdarah boleh muncul di dalam dada.

Sebagai peraturan, keadaan pesakit perlahan-lahan merosot, dan peningkatan suhu badan keseluruhan kepada nombor subfebril bergabung.

Kaedah penyelidikan tambahan membolehkan akhirnya merumuskan diagnosis: ujian untuk ujian alahan adalah negatif, perubahan sinar-X ciri-ciri proses tumor (bayangan homogen) dijumpai.

Adalah sangat penting untuk membezakan antara kedua-dua negeri ini dalam masa untuk menetapkan rawatan yang diperlukan dalam masa yang ditetapkan.

Perbandingan di dalam jadual

Diagnosis tepat pada masanya sentiasa bergantung kepada keupayaan doktor yang hadir untuk mengenal pasti ciri-ciri utama hanya untuk penyakit tertentu. Untuk memudahkan pemahaman, ciri-ciri utama yang membezakan penyakit perlu dibuat secara berasingan dalam bentuk jadual.

Pada kejadian pertama gejala di atas, keperluan mendesak untuk menghubungi doktor anda untuk mengelakkan kemerosotan selanjutnya dan mencegah berlakunya komplikasi yang mungkin.

Asma Bronkial. Diagnosis perbezaan

13 Mei di 10:53 6928

Kesimpulan doktor mengenai keterukan gejala asma, penentuan keterukan tidak bermakna penentuan akhir keterukan penyakit. BA berbeza, contohnya, dari bronkitis kronik (CB) dengan variabiliti yang lebih besar dalam kursus ini, bahkan lebih lengkap kebolehpercayaan patron bronkial yang cacat dengan terapi yang mencukupi. Oleh itu, prognosis BA jauh lebih teruk apabila terdapat HB di latar belakang, kerana kebolehulangan sindrom obstruktif tidak mungkin dalam kes tersebut. Apabila menggabungkan BA dan CB, tempoh interaktif adalah kurang jelas dari segi kedua-dua data subjektif dan objektif kerana kelaziman proses inflamasi-inflamasi di pokok bronkial. Kursus BA yang sama pada latar belakang bronkitis kronik lebih kerap dikaitkan dengan konsep asma berjangkit (bukan atopik).

Urutan menggunakan meter aliran puncak: a - letakkan mulut pada meter aliran puncak; b - berdiri dan simpan meter aliran puncak secara mendatar, pastikan slider tidak bergerak dan pada awal skala; in - g menarik nafas panjang, genggam mulutnya dengan bibir dan menghembus nafas secepat mungkin; tandakan hasilnya, ulangi b - d dua kali, pilih hasil tertinggi, bandingkan data yang diperoleh dengan yang sepatutnya; d - terangkan kepada anak-anak bahawa mereka perlu menghembus nafas supaya lilin pada kek hari jadi dapat dipadamkan.

Perbezaan ini jelas ditunjukkan oleh V.I. Pytsky et al. (1999) dalam jadual diagnosis pembezaan pelbagai bentuk asma bronkial. Kami meminjam data klinikal dan patogenetik para pengarang ini dan menyesuaikannya dengan mengambil kira konsep klinikal dan patogenetik (Jadual 22) mengenai BA alergi dan nonallergik.

Jadual 22. Diagnosis dan manifestasi klinikal asma bronkial alahan dan bukan alahan

Dalam diagnosis awal asma, seringkali sukar dibezakan antara asma tanpa alergi dan bronkitis kronik, atau varian batuk asma, dyskinesia itracheobronchial, kanser paru-paru pusat, dan bronkitis kronik. Dalam diagnosis pembezaan BA dan CB, perlu mengambil kira kehadiran ciri-ciri penanda biologi kedua-dua penyakit ini (lihat diagnosis dan klasifikasi BA dan CB). Apabila dyskinesia tracheobronchial (LDP), berbeza dengan BA, tiada sejarah alahan, tidak ada variasi penunjuk picflumetrin yang diperhatikan semasa memantau mereka pada siang hari (lebih daripada 20-30%). Penyelidikan V.P. Skiba (1994) menunjukkan bahawa selalunya LBD disifatkan oleh batuk "menyalak" parah pada siang hari (dalam 90.9% kes) atau pada waktu malam (dalam 18.1% kes); dalam 47.3% pesakit, batuk berakhir dengan kesukaran bernafas, bertukar menjadi serangan tersedak yang jelas (lebih kerap pada latar belakang aktiviti fizikal akibat peningkatan tekanan intrathoracic expiratory, meningkatkan prolaps ke lumen trakea dan bronkus besar dinding membran). Satu kajian TBD yang sangat penting ialah rakaman tamat paksa dengan kehadiran gigi negatif dalam bentuk penurunan dalam segmen, yang menandakan "volum aliran" struktur bronkial besar. Gambar fibrobronkoskopik dalam TBD sangat pelik. Bergantung pada keparahan ungkapan, prolaps expiratory dinding membran saluran pernafasan dikesan di tapak dari 1/2 hingga 2/3 daripada lumen trakea dan bronkus. Dalam pesakit sedemikian semasa aktiviti fizikal, bersama-sama dengan batuk paru-paru, eksploitasi dyspnea mungkin berlaku. Apabila LDP penyanyi semasa pelaksanaan aria apabila prolaps expiratory menghembus nafas begitu ketara secara tiba-tiba boleh menamatkan melodi atau datang tiba-tiba batuk berlaku disebabkan oleh membonjol bahagian membran dinding belakang - kerengsaan kuat reseptor vagal (zon reflexogenic batuk) runtuh expiratory dinding belakang trakea dan bronkus. Perlu diingatkan bahawa kehadiran batuk spontan atau datang tiba-tiba mungkin dengan bengkak (edema) bronkus mukosa besar, trakea disebabkan oleh keradangan atau genesis alahan perlahan-lahan meningkatkan batuk - disebabkan oleh edema berjangkit-radang genesis. Keadaan yang sama mungkin timbul dalam proses diagnosis pembezaan syarat-syarat ini, yang mudah dihapuskan semasa rawatan. Walau bagaimanapun, jika reaksi batuk tidak hilang, pemeriksaan mendalam pesakit yang menggunakan fibrobronchoscopy adalah perlu untuk mengecualikan neoplasma dengan kajian histomorphological membran mukus yang mencurigakan untuk mengesan metaplasia, anaplasia, dan hiperplasia. Dengan diagnosis pembezaan, tidak selalu mungkin untuk membuat keputusan yang tidak jelas pada pesakit dengan manifestasi serangan terapung malam atau reaksi batuk parah malam. Seiring dengan apa yang disebut "asma bronkus malam" yang disebut dalam pesakit sedemikian, adalah perlu untuk tidak memasukkan refluks gastroesophageal dengan pemutihan kandungan gastrik, serta asma jantung akibat kekurangan sistolik subakut (atau akut). Nampaknya negeri-negeri ini berbeza dari satu sama lain. Walau bagaimanapun, mereka boleh menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis akhir. Selain itu, kehadiran sejarah alahan, pemekaan kepada exoallergens dengan peningkatan kandungan IgE, interleukin umum (IL-4, IL-5, IL-6) memainkan peranan penting dalam diagnosis BA penebatan (jenis reagin), sedangkan tanpa alergi ( bukan atopik BA) kriteria ini mungkin tidak hadir. Dalam kes sedemikian, perlu mengambil kira pelbagai penanda diagnostik klinikal yang lain. Seperti yang dinyatakan S.T.. Holgate (1997), dan lain-lain, dalam hal atopik dan asma bukan atopik dalam kajian komposisi sel lavage bronchiolar-alveolar, mukosa pokok bronkial biopsi bersama-sama dengan limfosit meningkat kandungan sel-sel mast dan eosinofil, produk ungkapan daripadanya - histamine, tryptase, eicosanoids - prostaglandin D2, cystenyl-leukotrienes, yang akhirnya melalui mekanisme pengesan saraf menimbulkan batuk dan reaksi bronkospastik. Kepentingan tertentu dalam diagnosis asma mempunyai peningkatan kandungan udara yang terlepas dari nitric oxide (NO). Ini adalah ujian diagnostik yang menarik baru. N0 dihasilkan oleh banyak sel saluran pernafasan dan meningkat dengan ketara dalam udara yang terlepas kerana pengaktifan sel-sel radang (SA Kharitonov et al., 1997).

Oleh itu, berdasarkan argumen patogenetik utama tentang keradangan dalam asma, beberapa tanda-tanda keradangan biologi telah dicadangkan, yang membolehkan membezakan asma dengan keadaan lain yang mencetuskan serangan asma pada waktu malam.

Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi dan beberapa kajian tambahan diperlukan.

Sawan batuk pada waktu malam dan nafas yg sulit, yang dikaitkan dengan esophagitis refluks, kandungan perut microaspiration, air liur atau nasofarinks massa slizeobraznoy semasa keradangan boleh dibuka apabila pemeriksaan kedalaman pelepasan mukosa nasofarinks, penyiasatan saluran gastrousus.

Berkenaan dengan penyakit sistem kardiovaskular yang dikaitkan dengan sumber utama kehadiran kekurangan sistolik ventrikel kiri dan episod asma jantung yang diperhatikan, ia harus dikecualikan:

  • IHD dengan sklerosis miokardium aterosklerotik atau selepas infeksi;
  • myocardiopathy diluaskan;
  • beban jantung kiri dengan tekanan (hipertensi, stenosis aorta);
  • jumlah kelebihan diastolik (kekurangan injap aorta), dsb.

Ini mengambil kira: tidak mempunyai sejarah alahan, kehadiran dyspnea inspiratory pada usaha orang, kehadiran tachycardia, sepusat, aneh atau simetri hipertropi kebuk jantung kiri, penurunan sistolik dan nadi tekanan, keberkesanan yang tinggi dalam serangan asma pada waktu malam, bukan sahaja β2-agonis, tetapi nitrat dan lain-lain terapi patogenetik yang dijalankan dalam patologi kardiovaskular (penggunaan ubat antihipertensi untuk tekanan darah tinggi).

Diagnosis dan diagnosis perbezaan diagnosis asma bronkus pekerjaan. Perkembangan asma bronkus pekerjaan kerana pemekaan pekerja kepada alergen dalam keadaan pengeluaran bergantung kepada banyak keadaan (VG Artamonova, VF Zhdanov, EL Lashina, 1997) dan boleh diramalkan dengan:

1) kecenderungan disebabkan oleh beban keturunan dan sejarah alergi mereka sendiri; 2) laluan penyedutan penerimaan alergen, kerana sistem pernafasan adalah sistem yang paling sensitif dalam pembentukan alahan; 3) kehadiran alergen kuat kelas bahaya 1 (ursol, dikromat, garam nikel, kobalt, phenylenediamine, aminazine, yis pakan, dll); 4) berkala melebihi kepekatan yang dibenarkan maksimum haptens di udara, kerana pemekaan utama kepekatan alergen ditetapkan pada pembangunan alahan - asma bronkial dicetuskan oleh alergen dalam kepekatan yang jauh di bawah had; 5) Tindakan gabungan alergen dengan faktor-faktor lain yang berbahaya (bukan alahan), pelbagai bahan pencemar (habuk, aerosol, gas dan minyak) mempunyai kesan buruk kepada halangan fisiologi dan menyumbang kepada hakikat bahawa walaupun alergen lemah boleh menyebabkan pemekaan.

Terdapat tiga pilihan utama untuk pembentukan asma profesional:

1) bentuk alahan yang berlaku terutamanya tanpa lesi alergi sebelum saluran pernafasan atas, kulit; 2) bentuk alergik dalam kombinasi dengan dermatitis alahan primer yang dibangunkan di tempat-tempat kesan terbesar alergen pengeluaran pada kawasan kulit terbuka (tangan, leher, muka), rhinoconjunctivitis; 3) alahan dan bukan alahan - bentuk asma yang bercampur, yang dikembangkan dengan latar belakang bronkitis profesional kronik sebelumnya. Dalam keadaan ini, BA bukan alergi adalah mungkin. Dua varian pertama asma bronkus kerja berkembang di kalangan mereka yang bekerja bersentuhan dengan alergen kelas 1 dan ke-2 bahaya. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan IgE tertentu alergi. Varian ketiga asma pekerjaan (campuran atau bentuk endogen) ditemui pada pekerja yang bersentuhan dengan bahan pencemar, termasuk alergen ringan atau sederhana. Ambang risiko mungkin 10-12 atau lebih tahun kerja bersentuhan dengan alergen, kepekatan yang melebihi maksimum yang dibenarkan. Sejarah alahan profesional - rupa tindak balas alahan di tempat kerja dan kehilangannya di luarnya - kriteria klinikal dan diagnostik yang penting untuk penyakit ini. Pemantauan petunjuk pernafasan, terutamanya, data pengukuran aliran puncak mudah alih - sebelum kerja, semasa dan selepas itu, merupakan ujian tujuan yang sangat penting dan sering menentukan untuk sejarah alergi profesional dalam diagnosis asma. Bersama dengan pemantauan fungsian indikator pernafasan luaran, ujian kulit skarifik dan ujian alergi intradermal dengan alergen pekerjaan piawai dijalankan mengikut kriteria diagnostik yang diterima umum. Ujian diagnostik penyedutan provokatif dengan ejen-ejen profesional dijalankan dalam kes-kes di mana tidak terdapat hubungan antara anamnesis alahan, ujian pendedahan dan ujian kulit. Ujian diagnostik penyedutan provokatif dengan alergen pekerjaan dijalankan dalam kepekatan yang ditetapkan dan dibenarkan (tidak lebih tinggi daripada MPC) dalam tempoh interaktif di hospital. Apabila menguji alergen bukan bakteria haiwan atau sayur-sayuran yang mengandungi 10,000 PNU, sediakan dua pencairan (1: 2, 1: 4, 1: 8, dan sebagainya sehingga 1: 2048), untuk ujian penyedutan dengan alergen kimia - 1: 100, 1: 1000, dan sebagainya sehingga 1: 100,000) dari sebatian kimia, jika ia adalah cecair. Sebelum ujian penyedutan provokatif, dan selepas 30-90 minit dan 24 jam selepas itu, data auscultatory dan parameter fungsional pernafasan luaran direkodkan dalam bentuk pemantauan, serta ujian untuk pemusnahan sel mast (TDTK). Ini TDTK 24 jam selepas ujian penyedutan cabaran dengan alergen pekerjaan meningkat secara mendadak dari garis dasar (sebelum ujian) disebabkan allergospetsificheskih induksi di hadapan IgE pemekaan kepada pengeluaran alergen, yang telah dijalankan sampel provokatif. Pada masa ini diagnosis asma pekerjaan menggunakan tindak balas sel-sel darah kepada hapten in vitro (reaksi leukosit darah penumpuan tertentu - reaksi RSAL basophils kerosakan tertentu darah - RSPB), tindak balas serologi dengan alergen kimia (melengkapkan ujian penetapan - reaksi DGC hemagglutination pasif - RPHA), tindak balas hipersensitiviti selular tertentu dalam vitro (reaksi perencatan adhesi sel - RTK, reaksi rosetting spesifik - ROCK, tindak balas torus penghijrahan leukosit darah - RTML). 1. Asma bronkial, bentuk alahan, kursus episodik ringan, fasa remisi, DN0. Rhinitis alergi. Kepekaan kepada alergen isi rumah. 2. Asma bronkial, bentuk alergi, kursus berterusan ringan, keterpurukan, DN0 - I. Pollinosis, sindrom rhinoconjunctival. Kepekaan untuk debunga dari wormwood. 3. Asma bronkial, bentuk bukan alergi, tahap keparahan sedang sederhana, fasa pemisahan. Bronkitis kronik. Keletihan. DNI - II 4. Asma bronkial, bentuk bercampur, aliran sederhana, fasa pemisahan. Emfisema paru-paru, DH1. Kepekaan terhadap alergen epidermal (kucing, anjing).