Borang Tuberkulosis

Tuberculosis adalah proses menular tertentu yang merupakan agen penyebab tuberkulosis (tongkat Koch). Bentuk tuberkulosis (jenis manifestasi penyakit) boleh menjadi sangat berbeza. Prognosis penyakit, jenis rawatan, risiko kepada kehidupan pesakit dan lebih banyak bergantung kepada bentuk tuberkulosis. Pada masa yang sama, pengetahuan tentang ciri-ciri pelbagai bentuk tuberkulosis akan membantu untuk lebih memahami mekanisme perkembangan penyakit itu dan memahami kerumitan spesifik tuberkulosis sebagai penyakit.

Membuka dan menutup tuberkulosis

Seperti yang anda ketahui, tuberkulosis adalah penyakit berjangkit, dan, seperti kes penyakit berjangkit yang lain, pesakit dengan tuberkulosis boleh berjangkit atau tidak. Tidak seperti penyakit berjangkit lain (cth, hepatitis B atau C) yang mana pesakit disokong infectiousness boleh dikatakan seluruh penyakit, dalam hal status pesakit batuk kering (berjangkit / tidak berjangkit) mungkin berbeza bergantung kepada peringkat penyakit dan keberkesanan rawatan. Istilah tuberculosis terbuka bermaksud bahawa seorang pesakit melepaskan mikroba tuberkulosis patogen ke dalam alam sekitar. Istilah ini berlaku terutamanya kepada tuberkulosis pulmonari, di mana pembebasan mikrob berlaku ketika batuk, pendarahan dahak. Tuberkulosis terbuka juga dipanggil BK + (atau TB +) - ini bermakna pemeriksaan mikroskopik pesakit barah pesakit mendedahkan bakteria yang menyebabkan tuberkulosis (BK - Koch bacillus, TB - tuberculosis bacillus). Berbeza dengan bentuk BK + tuberkulosis, terdapat bentuk BK- (atau TB -), yang bermaksud bahawa pesakit tidak mengecilkan mikrob ke dalam alam sekitar dan tidak menular. Istilah "tuberkulosis tertutup" jarang digunakan, bersamaan dengan BK- (atau TB -) sering digunakan.
Pesakit dengan tuberkulosis yang tertutup tidak dapat menjangkiti orang lain.

Tuberkulosis primer dan sekunder

Adalah lazim untuk bercakap mengenai tuberkulosis utama apabila penyakit ini telah berkembang pada hubungan pertama pesakit dengan mikrob. Dalam kes batuk kering utama, badan pesakit belum lagi biasa dengan jangkitan. Tuberkulosis utama berakhir dengan pembentukan keradangan keradangan keradangan, di mana mikrob tidak aktif masih lama. Dalam sesetengah kes (contohnya, dengan penurunan imuniti), jangkitan boleh diaktifkan semula dan menyebabkan episod baru penyakit. Dalam kes ini, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang tuberkulosis menengah. Dalam kes tuberkulosis sekunder, badan pesakit sudah biasa dengan jangkitan dan oleh itu penyakit itu berlanjutan secara berbeza daripada orang-orang yang menjadi sakit tuberkulosis buat kali pertama.
Tuberkulosis pulmonari boleh mengambil pelbagai bentuk:

- kompleks tuberkulosis utama (tumpuan radang paru-paru radang paru-paru + lymphangitis + lymphadenitis mediastinal)
- limfadenitis terpencil nodus limfa intrathoracic.

Berdasarkan tahap kelaziman tuberkulosis pulmonari, terdapat:

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan dicirikan oleh kehadiran pelbagai penyakit tertentu pada paru-paru, pada permulaan penyakit ini, reaksi exudative-necrotic berlaku terutamanya dengan perkembangan seterusnya keradangan yang produktif. Varian tuberculosis disertasi dibezakan oleh patogenesis dan gambar klinikal. Bergantung kepada laluan mycobacterium tuberculosis, tuberkulosis disebarkan hematogen dan limfobronkogenik dibezakan. Kedua-dua pilihan ini mungkin mempunyai permulaan penyakit subakut dan kronik.
Tuberkulosis yang disebarkan subakut berkembang secara beransur-ansur, tetapi juga dicirikan oleh gejala parah mabuk. Dalam subakut genesis hematogenous disseminirovanogo batuk kering sama penyebaran jenis alopecia adalah setempat di kawasan atas dan kortikal paru-paru, manakala poket genesis limfa disusun dalam kumpulan basal dan lymphangitis paru-paru yang lebih rendah dinyatakan pada latar belakang dengan penglibatan dalam proses paru-paru rangkaian limfa yang dalam dan periferal. Pada latar belakang foci dengan tuberkulosis disebarkan subacute, gua berdinding nipis boleh dikenalpasti dengan keradangan perifocal ringan. Selalunya mereka terletak di bahagian simetri paru-paru, rongga ini dipanggil "dicop" rongga.

Tuberkulosis pulmonari miliary

Tuberkulosis miliary paru-paru dicirikan oleh pembentukan umum foci, terutamanya sifat produktif, di dalam paru-paru, hati, limpa, usus, dan meninges. Kurang kerap, tuberkulosis miliary berlaku sebagai luka paru-paru sahaja. Tuberkulosis miliary selalunya dikenali sebagai tuberkulosis hematogen yang disebarkan akut. Mengikut kursus klinikal, terdapat variasi kepialu yang ditandakan oleh demam dan ketara keracunan; paru-paru, di mana gambar klinikal penyakit itu didominasi oleh gejala kegagalan pernafasan akibat mabuk; meningitis (meningitis, meningoencephalitis), sebagai manifestasi tuberkulosis yang umum. Pemeriksaan sinar-X ditentukan oleh jenis penyebaran homogen padat dalam bentuk foci kecil, sering terletak pada simetri dan kelihatan lebih baik pada radiografi dan tomograms.

Tuberkulosis pulmonari yang fokal (terhad)

Tuberkulosis pulmonari fokus dicirikan oleh kehadiran beberapa foci, terutamanya sifat produktif, dilokalisasikan di kawasan yang terhad satu atau kedua-dua paru-paru dan menduduki 1-2 segmen, dan kursus klinikal yang lemah. Borang fokus termasuk kedua-dua proses baru (lembut) yang baru-baru ini dengan saiz fokus kurang daripada 10 mm, serta pembentukan yang lebih purba (berserat fokal) dengan tanda-tanda aktiviti dalam proses tersebut. Tuberkulosis fokus segar dicirikan oleh kehadiran bayang-bayang tumpuan rendah (lembut) dengan tepi sedikit kabur. Dengan perubahan perifocal yang ketara yang telah dibangunkan di sepanjang pinggir luka dalam bentuk broncholobular merging foci; mereka harus ditakrifkan sebagai tuberkulosis pulmonari infiltratif. Tuberkulosis fibrous fusion ditunjukkan oleh kehadiran foci padat, kadang-kadang dengan kemasukan kapur, perubahan fibrotik dalam bentuk tali dan kawasan hyperneuromatosis. Dalam tempoh eksaserbasi, foci segar, lembut juga boleh dikesan. Dalam kes batuk kering fokal, keracunan dan gejala "toraks" lazimnya berlaku pada pesakit semasa keterukan, dalam fasa penyusupan atau kerosakan.
Apabila mengesan perubahan fokus berserabut oleh fluorografi sinar-X, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan menyeluruh pesakit untuk mengecualikan aktiviti proses tersebut. Sekiranya tiada tanda-tanda aktiviti yang jelas, perubahan fokus berserat harus dianggap sebagai tuberkulosis yang sembuh.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif dicirikan oleh kehadiran perubahan keradangan dalam paru-paru, terutamanya eksudatif dengan necrosis caseous di tengah dan dinamik cepat proses (resorpsi atau kerosakan). Manifestasi klinik tuberculosis infiltratif bergantung pada kelaziman dan keterukan perubahan infiltratif-radang (perifocal dan caseous-necrotic) dalam paru-paru. Varian klinikal dan radiologi berikut tuberkulosis pulmonari infiltratif dibezakan: lobular, bulat, seperti awan, periokissuritis, lobitis. Di samping itu, pneumonia caseous tergolong dalam tuberkulosis infiltratif, yang dicirikan oleh perubahan kes yang lebih jelas di kawasan yang terjejas. Bagi semua varian klinikal dan radiologi tuberkulosis infiltratif, bukan sahaja kehadiran bayang infiltratif adalah ciri-ciri, selalunya dengan pereputan, tetapi juga penyebaran bronkogenik mungkin. Tuberkulosis pulmonari infiltratif boleh berlaku dalam persepsi dan diiktiraf hanya dengan pemeriksaan sinar-X. proses yang paling klinikal berlaku di bawah berat penyakit-penyakit lain (pneumonia, influenza berpanjangan, bronkitis, coryza et al.), Majoriti pesakit terdapat bermulanya akut dan subakut. Salah satu gejala tuberkulosis infiltratif boleh hemoptisis dengan keadaan memuaskan umum pesakit).

Pneumonia Caseous dicirikan oleh kehadiran dalam tisu paru-paru reaksi keradangan jenis keruntuhan caseous akut. Gambar klinikal dicirikan oleh keadaan yang teruk pesakit, mabuk gejala, catarrhal banyak dalam paru-paru, satu anjakan kiri mendadak dalam formula leukocyte, leukocytosis, smear besar-besaran. Dengan pengenceran pesat massa kes, satu rongga gergasi atau beberapa rongga kecil terbentuk. Pneumonia Caseous boleh menjadi manifestasi bebas dari penyakit ini atau sebagai masalah rumit tuberkulosis paru-paru, penyebaran dan penyebaran yang rumit.

Tuberkulosis pulmonari menggabungkan pelbagai genesis yang terkandung kesedaran kasus besar lebih daripada 1 cm diameter. Terdapat jenis tuberkulam-pneumonik, homogen, berlapis, konglomerat dan apa yang dipanggil "pseudotuberculomas" - gua-gua yang dipenuhi. Pada roentgenogram, tuberculomas dikesan sebagai bayang bulat dengan kontur yang jelas. Tumpuannya boleh menjadi pencerobohan berbentuk sabit akibat kerosakan, kadang-kadang perifocal keradangan dan sebilangan kecil fon bronkogenik, serta tapak kalsifikasi. Tuberculomas adalah tunggal dan berganda. Terdapat tuberkulomas kecil (sehingga 2 cm diameter), sederhana (2-4 cm) dan besar (lebih daripada 4 cm diameter). Mendapat 3 tuberculoma varian klinikal: progresif, ciri-ciri penampilan pada satu peringkat pereputan penyakit perifocal keradangan di sekitar tuberculoma, pencemaran bronkogenik tisu paru-paru sekitar, stabil - tidak ada perubahan radiografi dalam pemantauan pesakit dengan tuberculoma akut atau jarang berlaku tanpa tanda-tanda perkembangan; regresif, dicirikan oleh pengurangan tuberkuloma yang perlahan diikuti oleh pembentukan di tempatnya sebagai tumpuan atau kumpulan lesi, medan indurasi, atau gabungan perubahan ini.

Tuberkulosis pulmonari Cavernous

batuk kering gua mempunyai ciri-ciri telah membentuk rongga, sekitar yang kawasan yang kecil boleh menjadi reaksi nerifokalnoy - tanpa perubahan fibrotik teruk dalam tisu paru-paru yang mengelilingi rongga dan kemungkinan kehadiran perubahan fokus beberapa seperti di sekitar rongga, dan dalam paru-paru yang bertentangan. Membangunkan batuk kering cavitary pada pesakit dengan infiltrative, disebarkan batuk kering, fokus dengan tubercles pereputan dengan pengesanan akhir penyakit, apabila fasa pereputan melengkapkan pembentukan rongga, dan tanda-tanda acuan asal hilang. Radiologi, rongga di paru-paru ditakrifkan sebagai bayangan anulus dengan dinding yang nipis atau lebih lebar. Tuberkulosis Cavernous dicirikan oleh kehadiran pesakit yang elastik, tegar, lebih jarang - gua berserabut.

Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous

Tuberkulosis pulmonary cavernous cerah dicirikan oleh kehadiran gua berserat, perkembangan perubahan fibrotik di gua di sekitar tisu paru-paru. Dicirikan oleh saraf saringan bronkogenik pelbagai resep, kedua-dua sekitar rongga dan paru-paru yang bertentangan. Sebagai peraturan, rongga perparitan bronkus terjejas. Perubahan morfologi lain dalam paru-paru juga berkembang: pneumosclerosis, emphysema, bronchiectasis. Tuberkulosis fibrous-cavernous terbentuk daripada proses infiltratif, rumit atau disebarkan dalam penyakit progresif penyakit ini. Panjang perubahan dalam paru-paru boleh berbeza, prosesnya satu sisi dan dua sisi dengan kehadiran satu atau beberapa rongga.
Manifestasi klinik tuberkulosis fibro-cavernous adalah beragam, mereka bukan sahaja disebabkan oleh tuberkulosis sendiri, tetapi juga oleh perubahan dalam tisu paru-paru di sekitar gua, serta oleh komplikasi yang maju. Terdapat tiga varian klinikal semasa tuberkulosis pulmonari berserat-cavernous: tuberculosis terinfeksi fibrosava yang terhad dan relatif stabil, apabila kemoterapi proses penstabilan tertentu berlaku dan eksaserbasi mungkin tidak hadir selama beberapa tahun; tuberkulosis fibrosis yang progresif, yang dicirikan oleh perubahan ketegangan dan remisi, dan tempoh di antara mereka boleh berbeza - pendek dan panjang, dalam tempoh pembengkakan kawasan baru keradangan muncul dengan pembentukan "anak perempuan" rongga, kadang-kadang paru-paru boleh runtuh sepenuhnya, di sesetengah pesakit dengan rawatan yang tidak berkesan proses progresif proses itu berakhir dengan perkembangan pneumonia caseous; Tuberkulosis fibro-cavernous dengan kehadiran pelbagai komplikasi - selalunya pilihan ini juga dicirikan oleh kursus progresif. Selalunya, pesakit ini mengalami penyakit jantung paru-paru, amyloidosis, hemoptisis berulang yang kerap dan pendarahan paru-paru, jangkitan bukan spesifik (bakteria dan kulat) semakin memburukkan.

Tuberkulosis pulmonari Cirrhotic

Tuberculosis paru-paru Cirrhotic dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung kasar di paru-paru di dalam pleura sebagai akibat daripada penyebaran tuberkulosis paru-paru inframerah fibrosis, kronik yang disebarkan, kronik nodus limfa intrathoracic, yang rumit oleh lesi bronchopulmonary. Untuk tuberkulosis kirrotik perlu dikaitkan dengan proses-proses yang meneruskan perubahan paru-paru pada paru-paru dengan tanda-tanda klinikal aktiviti proses, kecenderungan untuk pembesaran periodik, kadang-kadang terdapat kencing bakteria yang kurang. Tuberculosis Cirrhotic adalah segmental dan lobar, terhad dan meluas, satu sisi dan dua hala, ia dicirikan oleh perkembangan bronchiectasis, emphysema pulmonari, gejala paru-paru dan kekurangan kardiovaskular.
Perubahan Cirrhotic di mana kehadiran gua berserabut ditubuhkan dengan penyingkiran cacing broncho dan perkumuhan bakteria jangka panjang berulang harus dikaitkan dengan batuk kering fibrosis. Cirrhosis paru-paru perlu dibezakan dari tuberkulosis kirrotik, yang merupakan perubahan pasca-tuberculosis tanpa tanda-tanda aktiviti. Dalam klasifikasi sirosis paru-paru dikaitkan dengan perubahan sisa selepas mengubati klinikal.

Pleurisy tuberculous sering menyertai tuberkulosis pulmonari dan extrapulmonary. Ia berlaku terutamanya dalam kompleks tuberkulosis utama, tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, penyebaran tuberkulosis pulmonari. Tuberkulosis pulmonari fibro-cavernous dicirikan oleh kehadiran gua berserat, perkembangan perubahan fibrotik di gua di sekitar tisu paru-paru. Dicirikan oleh saraf saringan bronkogenik pelbagai resep, kedua-dua sekitar rongga dan paru-paru yang bertentangan. Sebagai peraturan, rongga perparitan bronkus terjejas. Perubahan morfologi lain dalam paru-paru juga berkembang: pneumosclerosis, emphysema, bronchiectasis. Tuberkulosis fibrous-cavernous terbentuk daripada proses infiltratif, rumit atau disebarkan dalam penyakit progresif penyakit ini. Panjang perubahan dalam paru-paru boleh berbeza, prosesnya satu sisi dan dua sisi dengan kehadiran satu atau beberapa rongga. Pleurisy tuberculous adalah serous serous fibrinous, purulent, kurang kerap - hemorrhagic. Diagnosis pleurisy ditentukan oleh gabungan tanda-tanda klinikal dan radiologi, dan sifat pleurisy ditentukan oleh tusukan rongga pleura atau biopsi pleura. Pneumopleuritis (kehadiran udara dan bendalir dalam rongga pleura) berlaku dengan pneumothorax spontan atau sebagai komplikasi pneumothorax terapeutik.

Tuberkulosis pleural, disertai dengan pengumpulan exudate purulen, adalah bentuk khas exudative pleurisy - empiema. Ia berkembang dengan luka caveny yang meluas dari pleura, serta sebagai akibat penembusan rongga atau fleksus yang terletak di pinggang, mungkin rumit oleh pembentukan fistula bronkial atau toraks dan mengambil kursus kronik. Empiema kronik dicirikan oleh kursus ikal. Perubahan morfologi dalam pleura ditunjukkan oleh degenerasi cicatricial, perkembangan tisu granulasi tertentu dalam ketebalan pleura yang telah kehilangan fungsinya. Empyema perlu ditunjukkan dalam diagnosis.

Tuberkulosis pulmonari

Tuberkulosis pulmonari adalah patologi berjangkit yang disebabkan oleh bacillus Koch, yang dicirikan oleh variasi kerosakan tisu paru-paru secara klinikal dan morfologi. Pelbagai bentuk tuberkulosis pulmonari menyebabkan variasi gejala. Gangguan pernafasan (batuk, hemoptisis, sesak nafas) dan gejala mabuk (subfebril berpanjangan, berpeluh, lemah) adalah perkara biasa untuk batuk kering paru-paru. Untuk mengesahkan diagnosis, radiasi, ujian makmal, diagnosis tuberculin digunakan. Kemoterapi tuberkulosis pulmonari dijalankan dengan ubat-ubatan tuberkulostatik khas; dengan bentuk yang merosakkan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tuberkulosis pulmonari

Tuberkulosis pulmonari adalah penyakit etiologi berjangkit yang berlaku dengan pembentukan paru-paru penyakit keradangan tertentu dan sindrom mabuk umum. Insiden tuberkulosis pulmonari mempunyai sejarah yang sangat purbakala: jangkitan tuberculosis diketahui bahkan kepada wakil-wakil tamadun awal. Nama bekas penyakit "htisis" dalam bahasa Yunani bermaksud "penggunaan, keletihan", dan doktrin tuberkulosis dipanggil "phthisiology." Sehingga kini, tuberkulosis pulmonari bukan sahaja biomedikal, tetapi juga masalah sosioekonomi yang serius. Menurut WHO, setiap penghuni ketiga planet dijangkiti tuberkulosis, kadar kematian daripada jangkitan melebihi 3 juta orang setahun. Tuberkulosis pulmonari adalah jangkitan tuberculosis yang paling biasa. Kadar tuberkulosis tapak lain (sendi, tulang dan tulang belakang, alat kelamin, usus, membran serus, sistem saraf pusat, mata, kulit) dalam struktur kejadian lebih rendah.

Punca-punca tuberkulosis pulmonari

Ejen-ejen tertentu yang bertanggungjawab terhadap penyakit berjangkit adalah Mycobacterium tuberculosis (MBT). Pada tahun 1882, Robert Koch menggambarkan sifat-sifat utama patogen dan membuktikan kekhususannya, sehingga bakteria menerima nama pencarinya - tongkat Koch. Mikroskopik, mycobacterium tuberculosis mempunyai bentuk lengkung tetap lurus atau lengkung, lebar 0.2-0.5 nm dan panjang 0.8-3 nm. Ciri khas MBT adalah ketahanan tinggi mereka terhadap pengaruh luar (suhu tinggi dan rendah, kelembapan, asid, alkali, kuman). Ejen-ejen penyebab yang rendah dari tuberkulosis pulmonari menunjukkan cahaya matahari. Bagi manusia, bahaya adalah bakteria tuberkulosis manusia dan lembu; Jangkitan dengan jenis mycobacteria burung sangat jarang berlaku.

Laluan utama jangkitan di tuberkulosis pulmonari utama adalah aerogenik: dari pesakit dengan bentuk manusia yang terbuka, mycobacteria menyebar dengan zarah lendir yang dilepaskan ke alam sekitar apabila bercakap, bersin, batuk; boleh kering dan tersebar di atas habuk di atas jarak yang jauh. Dalam saluran pernafasan seseorang yang sihat, jangkitan lebih sering memasuki tetesan udara atau debu. Pemakanan (dengan penggunaan produk yang tercemar), kontak (dengan menggunakan barang kebersihan dan hidangan lazim) dan laluan transplacental (intrauterine) memainkan peranan yang lebih kecil dalam jangkitan. Penyebab tuberkulosis pulmonari sekunder adalah pengaktifan semula jangkitan sebelum atau jangkitan semula.

Walau bagaimanapun, MBT dalam badan tidak selalu membawa kepada penyakit ini. Faktor-faktor di mana tuberkulosis pulmonari terbentuk paling kerap dipertimbangkan: keadaan sosial yang buruk, merokok, kekurangan zat makanan, imunosuppression (jangkitan HIV, terapi glucocorticoid, keadaan selepas pemindahan organ), silicosis, diabetes mellitus, kegagalan buah pinggang kronik, kanser dll. Berisiko untuk membangunkan tuberkulosis pulmonari adalah pendatang, tahanan, orang yang mengalami penagihan dadah dan alkohol. Juga pentingnya adalah virulence jangkitan dan tempoh hubungan dengan orang yang sakit.

Dengan penurunan perlindungan faktor tempatan dan umum, mycobacteria menembusi yang tidak terhalang ke dalam bronkiol, dan kemudian ke alveoli, menyebabkan keradangan tertentu dalam bentuk tubercles individu atau berganda atau fekus necrosis cheesy. Dalam tempoh ini, terdapat tindak balas positif terhadap tuberculin - ujian tuberkulin bengkok. Manifestasi klinik tuberkulosis pulmonari pada peringkat ini sering tidak dikenali. Cubalah kecil boleh membubarkan sendiri, parut atau menenangkan, tetapi pejabat di dalamnya untuk jangka masa yang lama.

"Kebangkitan" jangkitan pada rahim tuberculous lama berlaku dalam perlanggaran dengan superinfeksi eksogen atau di bawah pengaruh faktor endogenous dan eksogen yang buruk. Tuberkulosis pulmonari sekunder boleh berlaku dalam bentuk eksudatif atau produktif. Dalam kes pertama, keradangan perifocal berkembang di sekitar fokus awal; pada masa akan datang, infiltrat mungkin mengalami perpecahan, lebur dengan penolakan massa kesus dan pembentukan rongga. Dengan proses berbentuk tabung yang produktif di tisu penghubung paru-paru tumbuh, yang membawa kepada fibrosis pulmonari, kecacatan bronkial, pembentukan bronchiectasis.

Klasifikasi tuberkulosis paru

Tuberkulosis pulmonari utama adalah penyusupan pertama tisu paru-paru pada individu tanpa imuniti tertentu. Diagnosis terutamanya pada zaman kanak-kanak dan remaja; jarang berlaku pada orang tua dan orang tua yang pada masa lalu mempunyai jangkitan utama yang berakhir dengan pemulihan lengkap. Tuberkulosis pulmonari utama mungkin mengambil bentuk tuberkulosis utama (PTC), tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (TBC), atau batuk kering semasa kronik.

Tuberkulosis paru-paru sekunder berkembang selepas hubungan berulang dengan pejabat atau sebagai akibat daripada pengaktifan semula jangkitan pada fokus utama. Bentuk tuberkulosis klinikal utama adalah focal, infiltrative, disseminated, cavernous (fibrous-cavernous), tuberculosis cirrhotic, dan tuberculoma.

Secara berasingan membezakan tuberkulosis kognitif (tuberkulosis, membangunkan latar belakang pneumoconiosis), tuberkulosis saluran pernafasan atas, trakea, bronkus; pleurisy tuberculous. Apabila MBT dibebaskan ke dalam alam sekitar dengan sputum, mereka bercakap mengenai bentuk terbuka (BK +) tuberkulosis pulmonari; jika tiada ekskresi bacillus, pada bentuk tertutup (VC-). Ia juga mungkin perkumuhan bacaan berkala (VK ±).

Kursus tuberkulosis pulmonari dicirikan oleh fasa pembangunan yang boleh ditukar ganti berturut-turut: 1) infiltratif, 2) perpecahan dan pembenihan, 3) resorpsi fokus 4) pemadatan dan kalsifikasi.

Bentuk tuberkulosis pulmonari klinikal

Kompleks tuberkulosis utama

Kompleks tuberkulosis utama menggabungkan tanda-tanda keradangan tertentu dalam bronchoadenitis paru-paru dan serantau. Ia mungkin tidak gejala atau di bawah selesema, jadi penyaringan kanak-kanak (ujian Mantoux) dan orang dewasa (fluorography prophylactic) menyumbang kepada pengesanan tuberkulosis pulmonari utama.

Selalunya terdapat subacute: pesakit bimbang tentang batuk kering, subfebrile, keletihan, berpeluh. Dengan manifestasi akut, klinik menyerupai radang paru-paru yang tidak spesifik (demam tinggi, batuk, sakit dada, sesak nafas). Hasil rawatan, resorpsi atau kalsifikasi PTK (Gon perapian) berlaku. Dalam kes-kes yang merugikan, ia mungkin rumit oleh pneumonia caseous, pembentukan rongga, pleurisy tuak, tuberkulosis miliary, penyebaran mikobakteria dengan kerosakan pada buah pinggang, tulang, dan meninges.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Di dalam VLHU tuberculosis, gejala disebabkan oleh mampatan bronkus besar dan organ mediastinal dengan nodus limfa yang diperbesar. Untuk bentuk ini, dicirikan oleh batuk kering (batuk kokol, bitonal), peningkatan dalam nodus serviks dan axillary. Kanak-kanak kecil sering mengalami kesukaran bernafas - stridor ekspirasi. Suhu adalah gred rendah, "lilin" febril boleh berlaku.

Tanda-tanda mabuk suntikan termasuk anoreksia, penurunan berat badan, keletihan, pucat kulit, bulatan gelap di bawah mata. Kesesakan vena di rongga dada mungkin menunjukkan pengembangan rangkaian vena pada kulit dada. Bentuk ini selalunya rumit oleh tuberkulosis bronkial, atelektasis segmental atau lobar di paru-paru, radang paru-paru kronik, pleurisy eksudatif. Dengan terobosan massa kes demam kelenjar getah bening melalui dinding bronkus, tuberkulosis pulmonari boleh terbentuk.

Tuberkulosis pulmonari fokal

Gambar klinikal batuk kering fokal adalah kurang gejala. Batuk tidak hadir atau jarang berlaku, kadang-kadang disertai dengan pembebasan selaput kecil, kesakitan di sisi. Dalam kes yang jarang berlaku, hemoptysis diperhatikan. Lebih kerap, pesakit memberi perhatian kepada gejala mabuk: keadaan subfebril yang tidak stabil, kelesuan, sikap tidak peduli, menurun prestasi. Bergantung kepada tempoh proses suntikan, terdapat tuberkulosis pulmonari yang baru dan kronik.

Rawatan tuberkulosis pulmonari fokal adalah agak jinak. Pada pesakit dengan kereaktifan imun terjejas, penyakit ini boleh berkembang menjadi bentuk merosakkan tuberkulosis pulmonari.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Gambaran klinikal tuberkulosis pulmonari infiltratif bergantung pada magnitud penyusupan dan boleh berubah dari gejala ringan ke demam akut, menyerupai influenza atau radang paru-paru. Dalam kes yang terakhir, terdapat suhu tubuh yang tinggi, menggigil, berkeringat malam, dan kelemahan umum. Di bahagian pernafasan sistem pernafasan batuk dengan dahak dan garis-garis darah.

Dalam proses keradangan dengan bentuk infiltratif tuberkulosis pulmonari, pleura sering terlibat, yang menyebabkan penampilan kesakitan di sisi, pengaliran pleura, ketinggalan separuh bahagian dada semasa bernafas. Komplikasi tuberkulosis pulmonari infiltratif boleh menjadi pneumonia caseous, atelectasis paru-paru, pendarahan paru-paru, dan sebagainya.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan

Ia boleh nyata dalam bentuk akut (mililiter), subakut dan kronik. Bentuk tifoid tuberkulosis miliary pada paru-paru ditandakan oleh dominasi sindrom mabuk atas gejala bronkopulmonari. Ia bermula akut dengan peningkatan suhu hingga 39-40 ° C, sakit kepala, gangguan dyspeptik, kelemahan yang teruk, dan takikardia. Dengan ketoksikan yang meningkat boleh berlaku kesedaran terjejas, kecelaruan.

Dalam bentuk pulmonary tuberculosis miliary paru-paru dari awal, gangguan pernafasan lebih ketara, termasuk batuk kering, sesak nafas, sianosis. Dalam kes yang teruk, kegagalan cardiopulmonary akut berkembang. Bentuk meningeal sesuai dengan gejala kerosakan pada meninges.

Kursus subakut daripada tuberkulosis pulmonari yang disebarkan disertai dengan kelemahan yang sederhana, penurunan kecekapan, penurunan selera makan, dan kehilangan berat badan. Kadang-kadang ada kenaikan suhu. Batuk produktif, tidak mengganggu pesakit. Kadangkala tanda pertama penyakit ialah pendarahan paru-paru.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan secara kronik dalam ketiadaan keterukan adalah asimtomatik. Semasa wabak itu, gambar klinikal adalah dekat dengan subacute. Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan adalah berbahaya dalam pembangunan tuberkulosis extrapulmonary, pneumothorax spontan, pendarahan paru-paru yang teruk, amyloidosis organ-organ dalaman.

Tuberkulosis paru-paru Cavernous dan berserat-cavernous

Kursus proses tabung gua bervariasi. Ke fasa perpecahan, gejala mabuk, peningkatan hiperthermia, peningkatan batuk dan kenaikan dahak, hemoptisis berlaku. Sering menyertai tuberkulosis bronkial dan bronkitis tidak spesifik.

Tuberkulosis pulmonari cavernous adalah ciri pembentukan rongga dengan lapisan fibrous yang ketara dan perubahan berserat pada tisu paru-paru di sekitar rongga. Ia mengambil masa yang lama, dengan tanda-tanda gejala berjangkit secara berkala. Dengan wabak kerap membangunkan kegagalan pernafasan II-III.

Komplikasi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu paru-paru adalah pendarahan paru-paru paru-paru, fistula bronchopleural, pleurisy purulen. Perkembangan tuberkulosis pulmonari yang besar disertai dengan gangguan endokrin, cachexia, amiloidosis ginjal, meningitis tuberkulosis, kegagalan kardiopulmonari - dalam kes ini, ramalan menjadi tidak menguntungkan.

Tuberkulosis pulmonari Cirrhotic

Ini adalah hasil daripada pelbagai bentuk tuberkulosis pulmonari dengan ketidaksempurnaan proses tertentu dan perkembangan perubahan fibro-sclerosis di tempatnya. Dengan pneumocirrosis, bronkus mengalami cacat, paru-paru berkurangan dengan ketara dalam saiz, pleura ini menebal dan sering dikalsum.

Perubahan yang berlaku dalam tuberkulosis paru-paru sirosis menyebabkan gejala utama: sesak nafas teruk, menarik kesakitan di dada, batuk dengan dahak purulen, hemoptisis. Pada masa yang diperincikan, tanda-tanda mabuk tuberkulosis dan ekskresi bacillus akan bergabung. Tanda luaran pneumocirrosis yang khas adalah pendarahan dada di bahagian luka, menyempitkan dan menarik balik ruang intercostal. Dengan kursus progresif, jantung paru-paru berkembang secara perlahan. Perubahan Cirrhotic dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan.

Tulang paru-paru

Ia adalah nidus caseous yang terkandung pada akhir proses infiltratif, fokal atau disebarkan. Dengan gejala yang stabil tidak berlaku, pembentukannya dikesan oleh radiografi paru-paru secara kebetulan. Dalam kes tuberculoma paru progresif, peningkatan mabuk, keadaan subfebril muncul, sakit dada, batuk dengan dahak, mungkin hemoptisis. Dengan pemisahan tumpuan, tuberculoma boleh bertukar menjadi tuberkulosis paru-paru atau berserat. Kurang biasa adalah kursus regio tuberculoma.

Diagnosis tuberkulosis pulmonari

Diagnosis satu atau lain bentuk tuberkulosis pulmonari dibuat oleh pakar TB berdasarkan kombinasi data klinikal, radiologi, makmal, dan imunologi. Untuk mengiktiraf batuk kering sekunder, pengambilan sejarah terperinci amat penting.

Radiografi paru-paru adalah prosedur diagnostik wajib yang membolehkan untuk mengenal pasti sifat perubahan tisu paru-paru (infiltratif, fokus, gua, disebarkan, dan lain-lain), untuk menentukan penyetempatan dan kelaziman proses patologi. Pengesanan pertumpahan kalori menunjukkan proses tuberkulosis yang dipindahkan sebelum ini dan memerlukan klarifikasi data menggunakan CT scan atau MRI paru-paru. Kadang-kadang, untuk mengesahkan tuberkulosis pulmonari, adalah perlu untuk menjalani rawatan percubaan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis dengan penilaian dinamik gambar sinar-X.

Pengesanan MBT dicapai dengan pemeriksaan dahak berulang (termasuk menggunakan PCR), air mencuci bronkial, dan exudate pleura. Tetapi dengan sendirinya, ketiadaan perkumuhan bacilli bukanlah sebab untuk tidak mengatasi tuberkulosis paru-paru. Ujian untuk Pirke dan Mantu adalah kaedah diagnosis tuberculin, namun kaedah ini sendiri mungkin memberikan hasil palsu.

Menurut hasil diagnostik, tuberkulosis pulmonari dibedakan dari radang paru-paru, sarcoidosis paru-paru, kanser paru-paru perifer, tumor jinak dan metastatik, pneumomycosis, sista paru-paru, abses, silicosis, perkembangan paru-paru dan saluran darah yang tidak normal. Kaedah diagnostik tambahan mungkin termasuk bronkoskopi, tusuk pleura, biopsi paru-paru.

Rawatan dan pencegahan tuberkulosis pulmonari

Dalam amalan TB, pendekatan terintegrasi terhadap rawatan penyakit tuberkulosis pulmonari telah dikembangkan, termasuk terapi ubat, dan, jika perlu, langkah campur tangan dan pemulihan pembedahan. Rawatan itu dijalankan secara berperingkat: pertama di hospital, kemudian di sanatoriums dan, akhirnya, pada pesakit luar.

Momen rejim memerlukan organisasi nutrisi terapeutik, keamanan fizikal dan emosi. Peranan utama diberikan kepada kemoterapi tertentu dengan bantuan ubat-ubatan dengan aktiviti anti-tuberculosis. Untuk rawatan pelbagai bentuk tuberkulosis pulmonari, skim 3, 4, dan 5 komponen telah dibangunkan dan digunakan (bergantung kepada bilangan ubat yang digunakan). Tuberculostatics talian pertama (mandatori) termasuk isoniazid dan derivatifnya, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, etambutol; aminoglycosides, fluoroquinolones, cycloserine, ethionamide, dan lain-lain berfungsi sebagai agen baris kedua (tambahan). Kaedah ubat-ubatan yang berbeza adalah: oral, intramuskular, intravena, endobronchial, intrapleural, inhaler. Kursus terapi anti-tuberkulosis dijalankan untuk jangka masa yang panjang (purata, 1 tahun atau lebih).

Terapi patogenetik untuk tuberkulosis pulmonari termasuk ubat anti-radang, vitamin, hepatoprotectors, terapi infusi, dan lain-lain. Dalam kes rintangan dadah, intoleransi terhadap ubat anti-tuberkulosis, dan untuk pendarahan pulmonari, terapi runtuh digunakan. Dengan tanda-tanda yang sesuai (bentuk merosakkan tuberkulosis pulmonari, empyema, sirosis, dan sebilangan yang lain), pelbagai intervensi pembedahan digunakan: cavernotomy, thoracoplasty, pleurectomy, dan reseksi paru-paru.

Pencegahan tuberkulosis pulmonari adalah masalah sosial yang paling penting dan keutamaan negara. Langkah pertama di jalan ini adalah vaksin wajib bagi bayi baru lahir, kanak-kanak dan remaja. Untuk pemeriksaan massa di institusi prasekolah dan sekolah, sampel Mantoux tuberculin intracutaneous digunakan. Pemeriksaan populasi orang dewasa dilakukan dengan menjalankan fluorografi prophylactic.

Borang pulmonari tuberkulosis

Tuberculosis adalah penyakit berjangkit (mampu ditularkan dari orang sakit kepada yang sihat) yang disebabkan oleh patogen spesifik, bakteria genus Mycobacterium. Bersama dengan seseorang, haiwan (ternakan, ayam, tikus, dll) mungkin menderita penyakit ini.

Penyebab utama penyakit manusia boleh menjadi jenis bakteria berikut:

  1. Mycobacterium. tuberculosis humanus. Subspesies yang paling biasa. Ia adalah mikroorganisma yang menyebabkan penyakit ini di 85% daripada kes batuk kering.
  2. Mycobacterium. bovine tuberkulosis. Ia menjadi penyebab utama tuberkulosis dalam lembu. Lima belas peratus daripada kes-kes tuberkulosis pada manusia dikira oleh patogen ini. Perlu diketahui bahawa bakteria ini menjadi sumber untuk sintesis vaksin BCG (BCG).
  3. Mycobacterium tuberculosis microti. Patogen yang jarang untuk manusia, tetapi agak biasa di kalangan tikus.
  4. Mycobacterium. africanus tuberkulosis. Subspesies serantau, hanya relevan untuk negara-negara Afrika, di mana ia menjadi punca dalam 90% kes.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, satu pertiga daripada penduduk planet kita dijangkiti tuberkulosis. Ini bermakna mycobacterium sudah berada di dalam tubuh manusia, tetapi penyakit ini masih "berlanggar". Setiap tahun, 8-9 juta, penyakit ini menjadi lebih teruk. Kematian akibat komplikasi tuberkulosis mencapai 3 juta orang setahun.

Penembusan patogen ke dalam tubuh berlaku melalui udara, hubungan-isi rumah (melalui perkara yang digunakan oleh pesakit) dan makanan (susu lembu, telur, dll). Mikroorganisma sangat stabil dalam alam sekitar: dalam iklim yang sederhana dan lembab, ia kekal berdaya maju selama setahun.

Ciri khas mycobacterium tuberculosis adalah penyakit yang sangat berubah-ubah. Ini bermakna bahawa mikroorganisma bertindak balas terhadap keadaan rintangan organisme tuan rumah.

Pelbagai tindak balas reaktif manusia terhadap Mycobacterium tuberculosis menentukan banyak manifestasi klinikal dan morfologi penyakit ini.

Tanpa menyatakan dirinya dalam keadaan normal sistem imun, patogen itu berlipat ganda dengan cepat dan menunjukkan pencerobohan dengan penurunan sedikit di peringkatnya. Dari masa jangkitan, ke manifestasi klinikal yang pertama, dalam sesetengah pesakit ia mungkin mengambil masa sehingga sepuluh tahun.

Proses utama yang berlaku dalam organ yang terjejas di peringkat tisu (histologi) selepas penembusan patogen di sana:

  1. Penyusupan. Ketibaan di tapak pengesanan "ejen asing" sel-sel darah (makrofaj, limfosit, neutrofil), bertanggungjawab terhadap peneutralannya.
  2. Kematian tisu lembut yang mengelilingi kluster mycobacterial.
  3. Pembiakan mycobacteria dan penyebaran mereka di sekitar atau dengan getah bening dan darah di organ-organ yang jauh.
  4. Pengaktifan sistem imun untuk menghapuskan tisu mati dan menggantikannya dengan parut (pengerasan). Ini boleh menjadi proses terakhir penyakit dengan kematian semua mikobakteria, tetapi ia juga boleh membatasi bakteria yang hidup dari sel-sel yang sihat dan seluruh organisma. Dalam kes kedua, aktiviti penting bakteria dipelihara dan pada bila-bila masa ia boleh menyebabkan pencerobohan baru.

Urutan proses ini dalam tuberkulosis sentiasa terganggu. Kadang-kadang bintik-bintik dan jaringan baru tisu nekrosis boleh dilihat secara serentak dalam satu organ.

Cecair utama dan paling biasa adalah tuberkulosis pulmonari. Kepentingan khusus dari bentuk penyakit ini ialah ia adalah punca penyebaran penyakit ini, disebabkan oleh pencemaran ruang sekitar oleh pesakit semasa perbualan, batuk.

Bersama ini, perlu diingat bahawa tuberkulosis pulmonari adalah manifestasi tertentu dari kerosakan seluruh organisma. Dan variasi dalam gabungan kerosakan kepada paru-paru dan organ dan sistem lain mungkin berbeza.

Kepentingan praktikal dalam meramalkan keparahan perubahan dalam paru-paru adalah ciri-ciri individu patogen (agresif, sensitiviti terhadap antibiotik), jumlah jisim mikrob semasa jangkitan, keadaan status imun orang yang dijangkiti, dan lain-lain.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan tuberkulosis pulmonari

1. Melemahkan sistem imun pelbagai sifat:

  • tekanan kronik dan keletihan;
  • pemakanan yang tidak mencukupi dan tidak mencukupi;
  • mengambil hormon steroid, sitostatics dan immunomodulators kerana terdapat komorbiditi yang teruk (penyakit sistemik dan onkologi, keadaan selepas pemindahan organ);
  • Jangkitan HIV.

2. Kadar kehidupan sosial dan kehidupan yang rendah dan sifat kehidupan. Kemudahan penahanan, misalnya, jatuh ke dalam zon risiko ini; bandar dengan kepadatan penduduk yang tinggi; orang yang mengetuai gaya hidup asosik yang berkaitan dengan keghairahan; pendatang; penagih; pesakit dengan penyakit mental. Kumpulan risiko ini juga termasuk pekerja perubatan.

3. Alkoholisme kronik.

4. Penyakit radang paru-paru dan paru-paru atas saluran pernafasan.

5. Diabetes.

6. Penyakit jantung kronik.

Klasifikasi tuberkulosis pulmonari

Pada mulanya, pembahagian kepada tuberkulosis pulmonari primer dan sekunder digunakan.

Tuberkulosis utama

Penyakit ini berkembang dengan serta-merta selepas jangkitan dan mempunyai kursus yang agak aktif kerana tindak balas ketara sistem imun untuk patogen. Bidang-bidang lesi yang paling khas di dalam paru-paru adalah kawasan berventilasi dengan mudah, seperti segmen III, VIII, IX, dan X paru-paru yang betul. Kawasan yang terjejas adalah nekrotik dengan segera, dengan penampilan cheesy yang khas. Zon nekrosis itu sendiri, aci keradangan di sekitarnya dan limfangitis yang berbahaya, yang secara radiologi dimanifikan sebagai tali dari tumpuan kepada nodus limfa basal paru-paru, telah dipanggil "pengaruh tuberkul utama". Gejala radiologi ciri tuberkulosis pulmonari utama ini selalu dapat dikesan.

Hasil lesi utama paru-paru ialah:

  1. Pertumbuhan proses nekrotik dan keradangan yang melibatkan bidang baru paru-paru, diikuti oleh penyebaran proses limfosit atau hematogen ke organ-organ dan sistem-organ dalaman yang lain.
  2. Pemulihan penuh dengan ancaman parut utama. Garam kalsium dalam pelbagai jumlah boleh didepositkan di kawasan parut, yang, dalam kes-kes yang teruk, ditentukan secara radiografi - sebagai "tanda tangan" dari bentuk tuberkulosis laten yang sebelumnya dihantar. Mereka juga dipanggil Gon foci.
  3. Penjadualan tuberkulosis. Ini bermakna pembentukan rongga bersebelahan dengan proses ini, peningkatan periodik tuberkulosis dalam bentuk pneumonia caseous, pengembangan zon utama mempengaruhi dan kehadiran keracunan berterusan. Proses ini boleh merebak ke pleura, menyebabkan pleurisy berbahaya. Tuberkulosis utama kronik dicirikan oleh kerosakan kepada hanya satu paru-paru.

Generalisasi dan kronik tuberkulosis utama adalah yang paling biasa di kalangan pesakit dewasa.

Bagi kanak-kanak, pemulihan adalah ciri dengan pembentukan parut dalam kebanyakan kes. Penyakit ini seperti selesema atau di bawah nama bronkitis ringan.

Tuberkulosis pulmonari sekunder

Penyakit yang dipindahkan tidak memberikan imuniti yang stabil dan kekal, seperti beberapa penyakit berjangkit lain. Selepas beberapa ketika, di bawah keadaan dan faktor-faktor tertentu, yang kita bincangkan di atas, tiada apa yang menghalang seseorang daripada menjadi sakit semula dengan tuberkulosis. Sumber itu boleh menjadi Mycobacterium tuberculosis yang baik dalam tisu paru-paru di tempat tumpuan utama, atau mikroorganisme baru dari luar. Ini akan menjadi tuberkulosis pulmonari sekunder.

Ia tersebar melalui paru-paru bronkogenik dan limfa.

Perbezaan antara proses menengah dan proses utama ialah ketiadaan pengaruh utama yang diterangkan sebelum ini.

Permohonan praktikal yang paling besar didapati oleh klasifikasi, menggabungkan perubahan pada tahap histologi dan muncul semasa peperiksaan sinar-X. Hampir semua bentuk yang digambarkan adalah ciri bentuk tuberkulosis pulmonari.

Klasifikasi klinikal dan morfologi tuberkulosis pulmonari.

  1. Tuberkulosis Miliary Akut
  2. Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan secara berhemah
  3. Tuberkulosis pulmonari fokal
  4. Tuberkulosis pulmonari pneumonik infiltratif
  5. Pulmonary tuberculoma
  6. Pneumonia Caseous
  7. Tuberkulosis pulmonari Cavernous
  8. Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous
  9. Pleurisy tuberculous
  10. Batuk kering Cirrhotic
  11. Bentuk lain (batuk kering dalam kombinasi dengan luka pekerjaan paru-paru, dan lain-lain).

Membezakan perjalanan penyakit ringan, tahap sederhana dan parah.

Di hadapan komplikasi, bergantung kepada kemungkinan pembetulan mereka, memperuntukkan proses pampasan, subcompensated atau decompensated.

Di samping itu, bergantung kepada kadar percambahan dari sputum Mycobacterium tuberculosis, bentuk terbuka penyakit tertutup dan bentuk dengan pembebasan mikobakteria yang tidak tetap adalah terpencil.

Pulmonary tuberculosis: gejala dan tanda pertama

Penyakit ini boleh dilanjutkan secara rahsia, dengan manifestasi dan aduan yang biasa mengenai:

  • kelemahan, keletihan kronik;
  • berpeluh malam;
  • suhu rendah (kira-kira 37 ° C) yang tidak munasabah;
  • kekurangan selera makan;
  • berat badan;
  • pucuk umum.

Penyakit pada tahap ini hanya dapat dikesan semasa melakukan x-ray atau melakukan pemeriksaan sinar-x organ-organ dada untuk tanda-tanda lain.

Tanda pertama yang membuat seseorang mengesyaki bahawa sesuatu yang salah adalah peningkatan saiz nodus limfa kumpulan axillary, supraclavicular, atau serviks. Perlu diberi penekanan bahawa pembesaran kelenjar getah bifur seringkali terhad kepada hanya satu kawasan. Nod tidak disolder antara satu sama lain dan dengan tisu sekitarnya, tidak menyakitkan. Pada masa yang sama, kiraan darah lengkap kekal tanpa perubahan ketara ciri keradangan. Sebaliknya, anemia dan penurunan bilangan leukosit (leukositopenia) ditentukan dalam darah.

Gambar klinikal kekalahan paru-paru oleh tuberkulosis adalah berbeza dan bergantung kepada sejauh mana kerusakan pada tisu.

Tanda-tanda awal berikut adalah ciri-ciri semua bentuk tuberkulosis pulmonari:

1. Batuk. Kering basah, dengan dahak besar-besaran. Pankre mungkin kelihatan licin, festering. Apabila menyambung darah - mengambil bentuk "berkarat" kepada cecair cecair, tidak berubah (hemoptysis).

2 Sesak nafas (berasa tidak selesa). Ia disebabkan oleh penurunan paras pernafasan paru-paru semasa keradangan dan pengerasan (parut).

3 Pengukuran bunyi semasa perkusi (mengetuk) dinding dada. Kebodohan bunyi - di atas bidang keradangan atau pembentukan perubahan cicatricial, efusi dalam rongga pleura, pengisian rongga dengan kandungan cecair. Bunyi "berkotak" adalah dalam unjuran rongga rongga yang terbentuk.

4 Kemunculan mengija semasa auscultation (mendengar) paru-paru. Ciri-ciri dan keamatan mereka berubah-ubah. Terdapat kering dan basah. Di atas rongga anda boleh mendengar nafas pernafasan "amphoraic" khas. Lebih dari beberapa bidang, pernafasan boleh menjadi lemah.

5 Peningkatan suhu. Suhu boleh naik hingga 41 ° C dengan bentuk progresif agresif. Demam mengambil sifat berterusan atau dengan perbezaan yang ketara, menurun secara ringkas kepada 35-36 ° C. Di luar keterpurukan, dengan proses yang sederhana, suhu tidak melebihi 37-37.5 ° C dan naik, sebagai peraturan, pada waktu petang.

6 Berat badan. Pesakit boleh menurunkan berat badan sehingga 15 kilogram atau lebih.

7 Kesakitan dada. Bergabung dalam peringkat lanjut penyakit dan peralihan proses berbisa pada pleura.

Tuberkulosis pulmonari utama:

  1. Penguasaan gejala umum.
  2. Batuk berlaku apabila penyakit berlangsung.

1. Pelbagai lesi dalam paru-paru di kedua-dua belah pihak.

2. Penyakit ini boleh menjadi akut, dengan tanda-tanda keracunan yang teruk dan keparahan teruk. Di samping itu, bentuk subakut dan kronik dibezakan.

3. Berlaku dalam individu dengan penurunan ketara dalam status imun.

4. Dari segi saiz dan rupa lesi, mereka dibezakan:

  • miliary (sehingga saiz pinhead);
  • fokus utama (lebih daripada 1 cm diameter);
  • gua (dengan rongga).

5. Selain daripada manifestasi paru-paru, keradangan tuberkulosis dikesan di dalam hati, otak dan membrannya, dalam sendi dan tulang besar, di limpa, hati dan ginjal.

6. Formula ringan tuberkulosis miliaria boleh berlaku di bawah nama selesema. Satu-satunya perbezaan ialah, tidak seperti yang kedua, kesihatan yang buruk berterusan untuk masa yang lama.

7. Dalam bentuk yang teruk, bersama-sama dengan batuk, sesak nafas, sakit dada dan dada, manifestasi organ-organ lain secara beransur-ansur datang ke hadapan: sakit kepala yang teruk, pening dan kejang dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat; sekatan pergerakan dan kesakitan di sendi dengan kerosakan pada sistem osteo-artikular, dsb. Untuk ini ditambahkan satu lagi sindrom mabuk yang ketara.

  1. Secara radiografi dicirikan oleh sekumpulan luka-luka tisu paru-paru dalam satu paru-paru dengan diameter beberapa milimeter hingga satu sentimeter.
  2. Ia secara klinikal mengingatkan bronkitis atau radang paru-paru, tetapi tidak seperti mereka, kursus itu berpanjangan dan darah muncul di dalam dahak.

Tuberkulosis pulmonari pneumonic infiltratif:

  1. Ia ditunjukkan oleh gangguan proses keradangan sekitar nidus yang ada pada masa itu.
  2. Berlaku dalam tuberkulosis sekunder.
  1. Gambaran sinar X mirip dengan tanda-tanda kanser paru-paru, maka namanya.
  2. Infiltrat kecil yang telah muncul agak lama dan tidak bertindak balas terhadap rawatan anti-radang untuk masa yang lama, yang menunjukkan asal-usul seperti tumor.
  1. Ia dicirikan oleh kursus yang agresif: kawasan umum keradangan tisu paru-paru dalam masa yang singkat bergabung dengan satu sama lain, membentuk bidang necrosis caseous.
  2. Selalunya manifestasi pertama adalah hemoptisis, selepas itu suhu meningkat secara mendadak dan gejala-gejala paru-paru yang lain bergabung.
  3. Laman-laman nekrotik kemudian mencairkan dengan cepat, membentuk rongga - gua.
  4. Boleh berlaku di tuberkulosis primer dan sekunder.
  5. Ia dicirikan oleh komplikasi yang kerap dalam bentuk pendarahan paru-paru dan pneumothorax spontan (ketika memecah masuk ke dalam pleura).

Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous:

  1. Hasil daripada pembangunan bentuk-bentuk tuberkulosis pulmonari yang merosakkan.
  2. Radiografi menentukan rongga tunggal atau berganda dengan dinding padat yang terbentuk sebagai hasil daripada proses sclerosis. Di samping kapsul rongga, sebahagian daripada tisu paru-paru di sekitarnya mengalami fibrosis yang meresap, menggantikan alveoli dengan parut yang padat, dengan itu mengurangkan dengan ketara kawasan permukaan pernafasan.
  3. Anda boleh menentukan jangkitan penyebaran bronkogenik di hadapannya di kawasan yang terjejas. Dalam kes ini, kemunculan lesi baru pelbagai diameter dan masa perkembangan di ruang peribronchial diperhatikan.
  1. Muncul sebagai satu komplikasi bentuk tuberkulosis lain dalam bentuk penyebaran proses pada membran serous paru-paru.
  2. Terlibat (di lokasi perdiangan berdekatan), cara jangkitan hematogen dan limfa.
  3. Pleurisy tuberculous boleh kering (dengan pemendapan fibrin dan komponen cecair minimum) dan exudative (dengan kehadiran cecair serous atau purulent).

Cirrhosis tuberkulosis pulmonari.

  1. Hasil pemusnahan besar-besaran paru-paru jika tidak ada rawatan mencukupi untuk merosakkan bentuk.
  2. Sebagai punca risiko tambahan sirosis tuberkulosis paru-paru, kehadiran penyakit radang kronik yang lain dalam paru-paru itu dipertimbangkan.
  3. Satu bentuk yang jarang berlaku kerana sebab kebanyakan pesakit tidak hidup untuk melihatnya.
  4. Akibat kemusnahan, kawasan paru-paru yang besar digantikan oleh penghubung (tisu parut).
  5. Bagaimanapun, dengan semua ini, fokus utama dari proses keradangan tisu utuh dikesan dalam tisu paru-paru.
  6. Diiringi tanda-tanda kegagalan pernafasan dan jantung yang teruk.

Komplikasi tuberkulosis pulmonari

  1. Pendarahan paru-paru. Kebanyakannya dan kesukaran teknikal dalam menghentikannya sering menjadi punca kematian.
  2. Pneumothorax spontan. Penembusan ke dalam rongga pleura udara dalam jumlah yang besar dengan bentuk gua boleh membawa kepada anjakan penahanan jantung mediastinum dan refleks.
  3. Pleurisy tuberculous. Bentuk eksudatif, dengan pengumpulan secara beransur-ansur cecair dalam rongga pleura, juga membawa kepada perkembangan pernafasan dan kegagalan jantung berikutnya.
  4. Pengumuman proses dengan penyebaran hematogen dengan perkembangan sepsis tuberkulosis.
  5. Perkembangan "jantung pulmonari" kronik dengan meningkatkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan perubahan ketara dalam tisu paru-paru.

Diagnosis tuberkulosis pulmonari pada orang dewasa

Pesakit pesakit, tahap pendispensan.

  1. Anamnesis penyakit dan aduan.
  2. Pemeriksaan fizikal (perkusi paru-paru; auscultation; palpation nodus limfa yang boleh dirasakan di rantau).

Harus diingat bahawa pada peringkat awal penyakit dan dengan lesi-lesi kecil, nilai-nilai fizikal mengenai kaedah fizikal adalah kecil.

  1. Analisis umum darah dan air kencing.
  2. Pemeriksaan sputum di bawah mikroskop.

Mewarna mengikut kaedah Ziehl-Nelsen membolehkan seseorang melihat patogen, jika ada. Kajian ini, dengan kehadiran hasil negatif, dilakukan tiga kali.

  1. Radiografi dada.

Untuk maklumat yang lebih baik, gunakan unjuran langsung dan sampingan.

Secara terancang, ia dihasilkan setiap tahun sebagai kaedah diagnostik skrining untuk pemeriksaan klinikal kanak-kanak dan remaja. Penduduk dewasa dilantik mengikut petunjuk.

Penilaian keputusan selepas 72 jam selepas pentadbiran intradermal di lengan bawah:

  • tindak balas negatif - jika terdapat reaksi titik di tapak suntikan, tidak lebih daripada 2 mm diameter;
  • tindak balas ragu - apabila mengesan tempat putaran yang jelas terhad 2-4 mm diameter atau meresap sedikit kemerahan kulit dari sebarang saiz;
  • tindak balas positif adalah diameter 5-17 mm pada kanak-kanak dan remaja dan 5-21 mm pada orang dewasa;
  • tindak balas hyperergik - papul mempunyai diameter lebih daripada 17 mm pada kanak-kanak dan remaja dan lebih daripada 21 mm pada orang dewasa.

Terjangkit dengan tuberkulosis adalah:

  • reaksi positif yang pertama (sebaliknya: giliran kepekaan tuberkulin);
  • individu dengan peningkatan ragu atau positif> 6 mm;
  • orang yang mempunyai reaksi hyperergik (dalam kes ini, kebarangkalian penyakit itu adalah tuberkulosis utama).
  1. Menyalakan sputum pada media nutrien, dengan penyelidikan serentak terhadap kepekaan terhadap antibiotik.
  2. Pemeriksaan Sputum untuk PCR.

Cara yang agak cepat untuk menentukan kehadiran mycobacteria dengan bertindak balas kepada antigen.

  1. Ujian darah ELISA untuk mengesan antibodi anti-tuberkulosis dan antigen.
  2. Komponen komputasi paru-paru.
  3. Pemeriksaan ultrabunyi untuk kehadiran pleurisy dan pengesanan formasi yang kurang menyenangkan.

Peringkat pegun

Kajian-kajian ini diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dengan mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologi dan histologi untuk membezakan proses dengan tumor dan proses seperti tumor, kewujudannya dapat terjadi bersama dengan tuberkulosis atau bukannya disyaki batuk kering.

  1. Bronkoskopi dengan biopsi atau lavage bronkial (lavage) dengan pemeriksaan lanjut cecair cuci (sitologi, budaya pada media nutrien).
  2. Tusukan rongga pleura dan biopsi pleura.
  3. Thoracoscopy (pemeriksaan optik terhadap kandungan rongga pleura) dengan biopsi paru-paru.
  4. Biopsi paru-paru terbuka intraoperatif.

Rawatan tuberkulosis pulmonari

Rawatan itu dijalankan di hospital dan melibatkan perjuangan terhadap agen penyebab penyakit ini, meminimumkan fenomena sclerosis dan pencegahan komplikasi.

Rawatan termasuk kaedah terapeutik (konservatif) dan pembedahan.

Kemunculan strain baru (jenis) mycobacteria yang tidak menunjukkan tindak balas kepada antibiotik memperkenalkan kesulitan tertentu. Ini memerlukan pembetulan berterusan dalam dos dan gabungan kumpulan antibiotik yang berlainan. Ia perlu sentiasa menjalankan pelbagai kajian kawalan untuk menilai keberkesanan rawatan. Rawatan adalah panjang (sehingga setahun). Terdapat pelbagai mod kombinasi ubat yang mengambil kira data umur dan seks.

Di samping itu, terdapat dua fasa rawatan antibakteria:

  1. Fasa awal (intensif) rawatan. Gabungan antibiotik dan dos adalah bertujuan untuk menekan secara berkesan kadar pembiakan mycobacteria dengan kitaran perkembangan pesat dan mencegah perkembangan rintangan dadah.
  2. Fasa rawatan berterusan. Kesan kepada bentuk mycobacteria intraselular dan tidak aktif untuk pencegahan pembiakan mereka. Dalam fasa ini, bahan ubat lain ditambah yang merangsang proses regenerasi.

Kehadiran bentuk tuberkulosis yang teruk memerlukan pematuhan kepada rehat pesakit.

Pemakanan termasuk diet yang kaya dengan protein. Tujuan pemakanan terapeutik - pembetulan gangguan metabolik.

Satu bentuk rawatan khas tuberkulosis pulmonari, yang tidak digunakan untuk sebarang penyakit lain, adalah collapsotherapy. Intipati kaedah adalah induksi pneumothorax buatan untuk memampatkan paru-paru pesakit. Akibatnya, rongga kerosakan yang ada jatuh, proses reparatif bertambah baik, risiko penyebaran jangkitan berkurang. Dilantik dalam peringkat intensif farmakoterapi dalam sebarang rejimen.

Petunjuk untuk terapi runtuh:

  1. Jenis-jenis tuberculosis yang merosakkan, dengan kehadiran rongga tanpa tanda-tanda pengerasan.
  2. Pendarahan paru (dengan data lokalisasi yang boleh dipercayai).

Pneumothorax buatan digunakan terutamanya dalam fasa intensif semua mod farmakoterapi.

Pneumoperitoneum juga digunakan (peningkatan tekanan dalam rongga abdomen untuk meningkatkan diafragma dan menghadkan mobilitinya supaya tidak memobilkan paru-paru).

Petunjuk untuk pneumoperitoneum:

  1. Tuberkulosis Cavernous.
  2. Tuberkulosis infiltratif dengan kehadiran rongga pembusukan.

Kaedah ini akan paling banyak digunakan dalam hal penyebaran proses lobe bawah.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan tuberkulosis pulmonari:

  1. Tuberculomas.
  2. Kehadiran rongga tunggal.
  3. Cirrhotic dan cavernous perubahan dalam satu (beberapa) cuping atau dalam satu paru-paru.

Dengan kehadiran empyema tuberkulata, pneumonia caseous, lesi nekrotik kes di kelenjar getah bening - pelantikan untuk kaedah rawatan pembedahan adalah individu yang ketat.

Pemecatan kawasan yang terjejas oleh tuberkulosis paru-paru tidak dilakukan dengan proses biasa, tahap pernafasan dan kegagalan jantung yang teruk.

Prognosis tuberkulosis pulmonari

Kekurangan rawatan proses aktif menyebabkan kematian dalam 50% kes batuk kering pulmonari dalam masa dua tahun.

Dalam mangsa yang terselamat, proses menjadi kronik, dengan penanaman berterusan ruang sekitarnya.

Pencegahan tuberkulosis pulmonari

1. Vaksinasi (ia termasuk kaedah pencegahan khusus).

Dihasilkan dengan menggunakan ketegangan Mycobacterium tuberculosis (BCG) untuk menghasilkan imuniti. Dalam kes jangkitan, tuberkulosis di dalam vaksin, jika ia berkembang, maka ke tahap yang mudah. Rata-rata, kesan diperoleh selama 5 tahun. Vaksinasi dimasukkan ke dalam kalendar vaksinasi kanak-kanak yang dirancang dan dijalankan pada minggu pertama selepas kelahiran, kemudian diulangi pada usia 7 dan 14 tahun. Menurut kesaksian, vaksin BCG setiap lima tahun boleh bertahan hingga 30 tahun.

Selepas vaksin BCG untuk 5-7 tahun akan datang, tindak balas Mantoux biasa boleh menjadi positif, yang mencerminkan kehadiran imuniti selepas imunisasi yang baik.

Reaksi Mantoux dalam individu yang divaksinasi adalah penunjuk kekebalan berterusan kepada tuberkulosis. Sehingga 7 tahun selepas vaksinasi, tindak balas Mantoux boleh menjadi positif.

Penerimaan antibiotik mengikut skim ini. Ia mungkin utama (dijalankan oleh mycobacterium yang tidak dijangkiti, tetapi bersentuhan dengan pesakit) dan menengah (dijangkiti atau sakit dengan tuberkulosis).

  • kehadiran isi rumah, keluarga dan hubungan profesional dengan pesakit dengan bentuk tuberkulosis terbuka;
  • orang yang telah memberikan tikungan tuberkulin dan tindak balas hyperergik semasa ujian Mantoux;
  • kehadiran perubahan pottuberculosis di paru-paru ketika mengambil hormon steroid dan imunomodulator lain untuk penyakit lain.

Kaedah pemeriksaan kaji selidik tahunan. Selain tuberkulosis, ia dapat mengesan penyakit paru-paru yang tidak spesifik dan tumor organ dada.

4. Perubahan faktor sosial yang mempengaruhi kejadian tuberkulosis (keadaan hidup, pencegahan penyakit pekerjaan, pemakanan yang baik, perjuangan terhadap alkoholisme, dll.).