Halangan jalan raya: apa itu, klasifikasi, sebab

Keadaan yang berbahaya kepada kehidupan seseorang tanpa penjagaan kecemasan juga merupakan halangan kepada saluran udara, apa itu?

Sindrom ini berlaku kerana melanggar patensi mereka.

Keadaan ini boleh berkembang pada kedua-dua orang dewasa dan pada usia yang lebih awal.

Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak, patologi adalah lebih biasa kerana mekanisme yang tidak mencukupi untuk rembesan lendir, lumen anatomik sempit bronkus.

Bergantung pada lokasi rintangan kepada pernafasan yang normal, halangan dibezakan:

  • saluran pernafasan atas (VDP), iaitu rongga hidung, mulut, pharynx atau laring;
  • saluran pernafasan yang lebih rendah (trakea dan bronkus).

Mengikut sifat kursus, sindrom sedemikian boleh menjadi akut atau kronik, apabila tanda-tanda dan kegagalan pernafasan berlaku di latar belakang alahan, penyakit virus atau bakteria. Semua penyebab halangan boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: berjangkit dan tidak berjangkit.

Penyakit tidak berjangkit termasuk:

  • halangan saluran pernafasan oleh badan asing;
  • menyempitkan kerana tumor, kista, kelenjar tiroid yang diperbesarkan;
  • trauma;
  • aspirasi muntah, darah yang disembur dari hidung atau mulut. Dalam bayi baru lahir, halangan boleh berlaku jika mukus atau meconium dihirup melalui buruh;
  • terbakar membran mukus disebabkan oleh penyedutan terlalu panas atau, sebaliknya, udara yang sangat sejuk, toksin dalam keadaan gas;
  • Edema pesat apabila bersentuhan dengan alergen, dan perengsa seperti itu tidak semestinya jatuh semasa penyedutan (sebagai contoh, debunga, asap tembakau, bau yang kuat). Sindrom sedemikian boleh berkembang apabila makan makanan tertentu, intramuskular atau pentadbiran ubat intravena, ubat untuk anestesia. Selalunya, halangan adalah hasil rawatan asma bronkial yang tidak mencukupi atau tidak mencukupi;
  • komplikasi selepas pembedahan, manipulasi diagnostik pada saluran pernafasan, intubasi;
  • Proses kanser tersembunyi di dalam paru-paru dan bahagian lain sistem pernafasan;
  • gangguan neurologi, dalam kes ini kekejangan otot bronkus atau laring disebabkan oleh gangguan sistem saraf dan sering berlaku dalam keadaan yang tertekan;
  • penarikan lidah pada orang yang tidak sedarkan diri, sebagai contoh, semasa koma, pengsan, rawan epilepsi. Kes-kes seperti ini tidak biasa dengan penyalahgunaan alkohol, bahan narkotik;
  • ciri-ciri struktur anatomi kerangka muka dan organ pernafasan;
  • edema pulmonari kardiogenik.

Perlu diingat bahawa rawatan sindrom yang disebabkan oleh faktor-faktor ini, dalam kebanyakan kes, turun untuk menghapuskan punca. Dalam erti kata lain, badan asing, muntah, lendir perlu dikeluarkan, tumor perlu dikeluarkan melalui pembedahan (jika boleh), dan hubungan dengan alergen harus dikecualikan.

Memainkan peranan dan pencegahan utama. Ini adalah penjagaan yang sesuai untuk pesakit yang beristirahat, bekerja dengan ahli psikologi dengan neurologi yang teruk, kanak-kanak tidak boleh diberikan mainan dengan butir-butir kecil, untuk alahan, pengambilan ubat-ubatan yang sesuai. Rawatan komprehensif diperlukan sekiranya ada sebab-sebab berjangkit untuk halangan obstruksi jalan nafas.

Keadaan yang serupa kadang-kadang berlaku dengan penyakit berikut:

  • laringitis, keradangan laring, yang sering menyebabkan penyempitan patologi glottis;
  • bronkitis;
  • abses faring, penyakit berjangkit yang menjejaskan nodus limfa;
  • difteri;
  • epiglottitis, keradangan epiglottis, memanjangkan kepada faring;
  • tracheitis;
  • batuk kokol
  • mycoplasmosis pernafasan dan klamidia.

Prinsip pembangunan halangan dalam proses keradangan adalah berbeza. Pelanggaran penyedutan dan pernafasan terjadi akibat gangguan pembersihan mukosa, yaitu mekanisme pembersihan saluran pernapasan. Ini disediakan oleh silia epitelium bersisik dan sifat-sifat reologi yang dihasilkan oleh sputum. Komponen utamanya ialah air, di mana pelbagai protein dibubarkan.

Pelanggaran keseimbangan ini berlaku secara berlebihan dan dalam rembesan lendir yang tidak mencukupi. Gejala pertama keadaan ini adalah pernafasan yang bising, yang dipanggil stridor. Apabila keradangan di bawah tindakan flora bakteria atau virus menebal dinding bronkus, sputum tidak berfungsi dan kehilangan aktiviti antimikrob. Hasilnya, pembiakan mikroorganisma patogenik berterusan, yang membawa kepada perkembangan selanjutnya keradangan dan halangan.

Tindakan mukus pada reseptor tertentu, yang menyebabkan batuk - jadi badan cuba untuk membersihkan saluran udara. Dr. E.O. Komarovsky percaya bahawa proses sedemikian lebih teruk pada kanak-kanak yang mengalami imunocompromi akibat dari dysbiosis, gaya hidup yang tidak aktif, dan jangkitan kronik yang umum. Di kalangan orang dewasa, orang yang bekerja dalam pekerjaan berbahaya, perokok, lebih mudah terdedah kepada saluran pernafasan.

Tanda-tanda halangan jalan nafas

Walaupun kepelbagaian punca bekalan oksigen yang merosot ke paru-paru, gambaran klinikal sindrom ini adalah sama. Hanya kadar peningkatan tanda-tanda gangguan saluran udara berbeza. Dengan penyumbatan sepenuhnya lumen daripada laring, trakea atau bronkus, gejala berkembang dalam beberapa minit, dengan separa - secara beransur-ansur. Jika halangan itu disebabkan oleh proses berjangkit, tanda-tanda penyakit virus atau bakteria pertama sekali menarik perhatian kepada diri mereka sendiri.

Gambar klinikal berikut adalah ciri untuk halangan saluran pernafasan atas:

  • pergerakan pernafasan yang cetek, di mana otot-otot dada atau perut tidak mengambil bahagian, biasanya sukar untuk menyedut (sesak napas inspiratory);
  • stridor;
  • penarikan balik (penurunan saiz yang ketara) pada leher;
  • batuk dengan bunyi "menjerit" tertentu;
  • tanda-tanda kekurangan oksigen akut - pening, penglihatan kabur, pingsan, sawan;
  • pendarahan jika halangan berlaku akibat kecederaan;
  • Pelanggaran irama kontraksi jantung, takikardia digantikan oleh bradikardia yang berterusan;
  • sianosis segitiga nasolabial;
  • hipertensi;
  • Peluh "sejuk".

Tanda-tanda halangan saluran pernafasan yang lebih rendah (keadaan ini lebih banyak ciri-ciri bayi) adalah:

  • dyspnea expiratory - kesukaran ekspirasi, yang dikaitkan dengan penyempitan lumen bronkus;
  • seseorang boleh mengambil nafas, namun dengan ini perasaan kekurangan udara dalam paru-paru tidak melemahkan;
  • berdengung berisik;
  • percubaan untuk mendapatkan udara menggunakan otot abdomen;
  • serak, dan kemudian kehilangan suara;
  • kulit biru meresap;
  • lelaki refleks memegang tekak;
  • takikardia dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah serentak;
  • kehilangan kesedaran

Ia penting!

Terlepas dari jenis halangan tanpa rawatan perubatan kecemasan, hanya ada satu hasil - penangkapan jantung, koma dan kematian.

Sekiranya kesukaran bernafas didahului oleh keradangan berjangkit, maka gejala-gejala lain muncul terlebih dahulu. Ini adalah kegelisahan umum, demam. Tanda khas adalah batuk. Apabila laringitis adalah cetek, ia berlaku lebih kerap pada waktu malam, mempunyai bunyi menggonggong, memerangi bunyi. Bronkitis dicirikan oleh batuk basah atau kering yang berterusan.

Halangan saluran pernafasan pada kanak-kanak: pertolongan cemas, rawatan, resep rakyat

Penyebab utama penyumbatan saluran pernafasan di kalangan kanak-kanak adalah stenosing laryngotracheitis. Baru-baru ini, kerana penolakan besar-besaran terhadap suntikan, sindrom sedemikian juga sering timbul akibat batuk kokol.

Hampir mana-mana jangkitan virus yang menyebabkan keradangan amandel dan adenoid dapat menimbulkan kesukaran bernafas pada anak.

Ia juga harus diperhatikan bahawa pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan, refleks batuk hampir tidak hadir. Oleh itu, pada halangan usia dini boleh menyebabkan bukan sahaja pengumpulan SARS dan akumulasi sputum, tetapi juga pengambilan makanan cair (susu, campuran) secara tidak sengaja di saluran pernapasan. Di samping gejala-gejala ini, pada kanak-kanak, keadaan ini mungkin disertai dengan muntah-muntah, kemerahan kulit putih akibat pendarahan, kencing tanpa sengaja.

Ia penting!

Halangan saluran pernafasan pada kanak-kanak sering memerlukan pemulihan - terapi oksigen dan pernafasan buatan (ALV). Oleh itu, apabila tanda-tanda pertama muncul, adalah perlu untuk memanggil ambulans, memusatkan perhatian kepada penghantar tentang keadaan serius kanak-kanak itu.

Algoritma penjagaan kecemasan untuk memegang nafas pada kanak-kanak sehingga 12 bulan bersentuhan dengan badan asing adalah seperti berikut:

  1. Letakkan perut kanak-kanak di atas lututnya, supaya kepala berada di bawah paras pinggang.
  2. Lakukan sesuatu yang sengit di belakang antara bilah bahu.
  3. Sekiranya tindakan-tindakan ini tidak mempunyai kesan, adalah perlu untuk menjadikan anak itu terbalik, meletakkannya di atas permukaan yang rata dan perlahan-lahan memiringkan kepala ke belakang dan tekan kawasan umbilik beberapa kali di sekitar (kira-kira 3-4 cm di atas pusar).

Pada kanak-kanak selepas setahun (bantuan tidak sedarkan diri adalah sama seperti yang diterangkan di atas):

  1. Letakkan anak itu kembali kepada dirinya sendiri.
  2. Berdiri di belakang (atau berlutut).
  3. Untuk membungkus lengan di sekeliling batang tubuh, memasangkan mereka pada tahap plexus solar.
  4. Buat beberapa kejutan sengit pada selang minit.

Adalah jelas bahawa langkah-langkah sedemikian tidak berkesan jika halangan saluran pernafasan pada kanak-kanak disebabkan oleh proses berjangkit atau alergi.

Dalam kes ini, sebelum ambulans tiba, ubat berikut diperlukan:

  • semburan Salbutamol (untuk orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun). 2-4 nafas setiap 10-15 minit;
  • sedutan dengan Berodual (untuk kanak-kanak dari kelahiran hingga 12 tahun) dengan menggunakan nebulizer, 2-4 ml setiap 2 ml garam.
  • Suntikan intramuskular Prednisolone atau Eufillina 5-6 mg / kg.

Dari kaedah perubatan tradisional untuk mencegah halangan dalam kes bronkitis atau laringitis, kita boleh mengesyorkan merebus coltsfoot, wort St. John, rosemary liar, akar Devyasil dan thyme. Ia perlu mengambil 1 sudu besar. setiap tumbuhan dan tuangkan satu liter air mendidih. Sekat beberapa jam, ketegangan dan ambil 100 ml tiga kali sehari.

Anda juga boleh membuat kompres pada dada dan belakang (balut dan biarkan semalaman) adunan yang disediakan mengikut resipi ini: 1 sudu besar. Madu, 1 sudu besar. vodka, 3 sudu besar. mustard kering, 1 sudu besar. minyak sayuran.

Oleh kerana halangan saluran pernafasan pada kanak-kanak adalah mengancam nyawa, ibu bapa dinasihatkan untuk memastikan Berodual, Prednisone dan Eufillin dalam kit pertolongan cemas. Rawatan radang pada saluran pernafasan atas dan bawah adalah tepat pada masanya. Dan langkah am untuk menguatkan sistem imun akan meningkatkan pertahanan tubuh.

Halangan - apakah itu dan apa yang mengancam

Halangan saluran udara adalah sindrom klinikal yang agak biasa. Terutamanya kumpulan gejala yang berterusan ini terdapat dalam amalan pediatrik. Aliran udara bebas melalui saluran udara atas dan bawah terganggu. Patologi akut mencetuskan bahaya sebenar kepada kehidupan pesakit. Hanya dalam kecekapan doktor adalah rawatan sindrom berbahaya.

Faktor penyebab halangan

Sekatan lumen pernafasan disebut sebagai akibat penyakit kongenital:

  • Hipokalsemia - pelanggaran elektrofisiologi

Patologi bayi baru lahir dalam dua bulan pertama kehidupan:

  • Pelanggaran patron bronkial, halangan organ pernafasan - tidak biasa pada bayi. Penyakit ini biasanya timbul selepas kelahiran.
  • Edema membran mukus paru-paru akibat buruh traumatik, intubasi yang tidak berjaya berkembang dengan cepat, kerana dalam lumen bronkus terdapat pengumpulan lendir likat.

Keadaan ini adalah kejadian yang sangat berbahaya dan kerap berlaku pada bayi:

  • Reaksi alahan, adenoids, jangkitan adalah punca biasa halangan bronkial. Sering kali, kanak-kanak kecil tiba-tiba mengalami gejala croup palsu atau virus, trakeitis bakteria. Penyakit-penyakit berjangkit VDP ini disertai oleh halangan saluran pernafasan, edema dan stenosis trakea, laring dan paru-paru.
  • Jika objek kecil masuk ke saluran udara bayi, saluran pernafasan disekat, halangan organ-organ pernafasan dianggap sangat berbahaya. Penjagaan perubatan untuk pesakit kecil perlu disediakan dengan serta-merta. Rawatan yang ditetapkan oleh pakar bedah.

Pengudaraan paru-paru terjejas dan halangan VDP pada orang dewasa:

  1. Pelbagai alahan, berjangkit dan keradangan

Gejala sindrom

Gejala yang berbeza mempunyai bentuk patologi akut:

  • Sistem pernafasan mempunyai beban yang meningkat. Terdapat manifestasi asma yang teruk. Rahsia likat menyumbat lumen bronkiol dan bronkus. Mengembangkan halangan bronkial, dicirikan oleh sindrom asfiksik.
  • Obstruksi bronkial ditunjukkan oleh penyiaran tempatan, asimetri pernafasan. Mereka ditentukan oleh halangan bronkus apikal atau segmen.
  • Bronkoskopi refleks berkembang disebabkan oleh pergolakan aliran udara. Rales whilling whilling terdengar apabila sebuah badan asing berada di bronkus utama.
  • Hasil daripada halangan bronkial, kekejangan

Bentuk patologi berulang

Komplikasi sindrom klinikal

Oleh kerana ciri-ciri inspirasi, halangan kronik sering membawa kepada perut dada, perkembangan jantung paru-paru, dan peningkatan aliran vena.

Menghentikan aliran darah mengiringi pengsan jika kebuluran oksigen berkembang. Halangan kronik saluran pernafasan semakin kerap diperparah.

Rawatan patologi lumen pernafasan

Adalah perlu untuk masuk ke hospital pesakit dengan cepat, jika halangan saluran udara didiagnosis. Doktor memilih program terapi individu dan mengawal rawatan. Jika perlu, langkah resusitasi dilantik.

Dos yang tinggi antibiotik ditetapkan pada permulaan penyakit radang. Satu kursus pembersihan lengkap saluran pernafasan. Pembedahan segera pembedahan lembu. Dalam situasi sedemikian, penting untuk bertindak dengan cepat dan yakin. Rawatan yang berkesan menyelamatkan nyawa pesakit

Perubahan pulmonari obstruktif: perbezaan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Halangan paru-paru adalah penyakit progresif sistem broncho-pulmonari, di mana udara di saluran udara berjalan dengan tidak betul. Ini disebabkan oleh keradangan yang tidak normal pada tisu paru-paru sebagai tindak balas kepada rangsangan luar.

Ini adalah penyakit tidak berjangkit, ia tidak dikaitkan dengan aktiviti pneumococci. Penyakit ini meluas, menurut WHO, di dunia dengan halangan paru-paru 600 juta orang. Statistik kematian menunjukkan bahawa 3 juta orang mati akibat penyakit ini setiap tahun. Dengan perkembangan megacities, angka ini terus berkembang. Para saintis percaya bahawa dalam 15-20 tahun, kematian akan berganda.

Masalah prevalensi dan ketidakupayaan penyakit ini terletak pada ketiadaan diagnosis awal. Orang itu tidak menaruh perhatian pada tanda-tanda awal halangan - batuk pada waktu pagi dan sesak nafas, yang muncul lebih cepat daripada rakan sebaya ketika melakukan kegiatan fisik yang sama. Oleh itu, pesakit mendapatkan bantuan perubatan pada peringkat apabila tidak mungkin untuk menghentikan proses merosakkan patologi.

Faktor risiko dan mekanisme pembangunan penyakit

Siapa yang menghadapi halangan dalam paru-paru dan apakah faktor risiko penyakit ini? Di tempat pertama adalah merokok. Nikotin beberapa kali meningkatkan kemungkinan halangan paru-paru.

Peranan utama dalam perkembangan penyakit dimainkan oleh faktor risiko pekerjaan. Profesionen di mana seseorang sentiasa berhubung debu industri (bijih, simen, bahan kimia):

  • pelombong;
  • pembina;
  • pekerja dalam industri pemprosesan pulpa;
  • pekerja keretapi;
  • ahli metallurgis;
  • pekerja pemprosesan bijirin, kapas.

Zarah atmosfera yang boleh berfungsi sebagai pencetus dalam perkembangan penyakit - gas ekzos, pelepasan industri, sisa industri.

Kecenderungan keturunan juga memainkan peranan dalam berlakunya halangan paru-paru. Faktor risiko dalaman termasuk hipersensitiviti saluran pernafasan, pertumbuhan paru-paru.

Paru menghasilkan enzim khusus - protease dan antiprotease. Mereka mengawal keseimbangan fisiologi proses metabolik, mengekalkan nada sistem pernafasan. Apabila terdapat pendedahan yang sistematik dan berpanjangan kepada pencemar udara (zarah udara berbahaya), keseimbangan ini terganggu.

Akibatnya, fungsi paru-paru terjejas terjejas. Ini bermakna bahawa alveoli (sel-sel paru-paru) runtuh, kehilangan struktur anatomi mereka. Sejumlah lembu berbentuk di dalam paru-paru (pembentukan dalam bentuk buih). Oleh itu, bilangan alveoli secara beransur-ansur berkurangan dan kadar pertukaran gas dalam organ berkurangan. Orang ramai mula mengalami sesak nafas.

Proses keradangan dalam paru-paru adalah tindak balas terhadap zarah aerosol patogen dan sekatan progresif aliran udara.

Tahap perkembangan halangan paru-paru:

  • keradangan tisu;
  • patologi bronkus kecil;
  • pemusnahan parenchyma (tisu paru-paru);
  • had kadar aliran udara.

Gejala Penyakit Paru-paru

Penyakit obstruktif saluran pernafasan dicirikan oleh tiga gejala utama: sesak nafas, batuk, dahak.

Gejala pertama penyakit dikaitkan dengan pernafasan terjejas. Manusia mengalami kekurangan udara. Ia sukar baginya memanjat beberapa tingkat. Pergi ke kedai mengambil lebih banyak masa, orang itu sentiasa berhenti untuk menarik nafasnya. Ia menjadi masalah untuk meninggalkan rumah.

Sistem untuk pembangunan dyspnea progresif:

  • Tanda-tanda awal rasa sakit dyspnea;
  • kesukaran bernafas dengan aktiviti fizikal sederhana;
  • had beban secara beransur-ansur;
  • pengurangan aktiviti fizikal yang ketara;
  • sesak nafas ketika berjalan dengan perlahan;
  • penolakan aktiviti fizikal;
  • berjangkit berterusan.

Pesakit dengan halangan paru-paru mengalami batuk kronik. Ia dikaitkan dengan halangan separa bronkus. Batuk adalah berterusan, setiap hari, atau sekejap, dengan naik turun. Sebagai peraturan, gejala meningkat pada waktu pagi dan mungkin berlaku pada siang hari. Pada waktu malam, batuk tidak mengganggu orang itu.

Dyspnea adalah progresif dan berterusan (setiap hari) dalam alam dan hanya bertambah buruk dengan masa. Ia juga meningkat dengan aktiviti fizikal dan penyakit pernafasan.

Dengan halangan paru-paru pada pesakit yang mencatatkan pelepasan dahak. Bergantung pada peringkat dan pengabaian penyakit ini, lendir boleh menjadi kecil, telus atau berlebihan, purulen.

Penyakit ini membawa kepada kegagalan pernafasan kronik - ketidakmampuan sistem paru-paru untuk memastikan pertukaran gas berkualiti tinggi. Ketepuan (ketepuan oksigen arteri) tidak melebihi 88%, pada kadar 95-100%. Ini adalah keadaan yang mengancam kehidupan manusia. Pada peringkat terakhir penyakit, seseorang mungkin mengalami apnea tidur - asphyxiation pada waktu malam, dan pengudaraan paru-paru berhenti selama lebih dari 10 saat; secara purata, ia berlangsung setengah minit. Dalam kes yang sangat teruk, penangkapan pernafasan berlangsung selama 2-3 minit.

Pada siang hari, seseorang berasa sangat letih, mengantuk, dan tidak stabil hati.

Halangan paru-paru membawa kepada kehilangan awal keupayaan bekerja dan mengurangkan jangka hayat; seseorang memperoleh status kecacatan.

Perubahan paru-paru di kalangan kanak-kanak

Halangan paru-paru pada kanak-kanak berkembang disebabkan oleh penyakit pernafasan, kecacatan sistem pulmonari, patologi kronik sistem pernafasan. Sama pentingnya adalah faktor keturunan. Risiko mengembangkan patologi meningkat dalam keluarga di mana ibu bapa sentiasa merokok.

Halangan pada kanak-kanak pada asasnya berbeza daripada halangan pada orang dewasa. Penyumbatan dan pemusnahan saluran pernafasan adalah hasil dari salah satu bentuk nosologi (penyakit bebas tertentu):

  1. Bronkitis kronik. Kanak-kanak mempunyai batuk basah, rale bercampur-campur, berkecai sehingga 3 kali setahun. Penyakit ini adalah akibat daripada proses keradangan di dalam paru-paru. Halangan awal berlaku disebabkan lendir dan sputum yang berlebihan.
  2. Asma Bronkial. Walaupun asma bronkial dan halangan kronik paru-paru adalah penyakit yang berbeza, pada anak-anak mereka saling berkaitan. Asthmatik berisiko mengalami halangan.
  3. Displasia Bronchopulmonary. Ini adalah patologi kronik pada bayi dua tahun pertama kehidupan. Kumpulan risiko termasuk bayi lahir awal dan rendah yang mempunyai ARVI sejurus selepas lahir. Dalam bayi seperti itu, bronkiol dan alveoli dipengaruhi, dan fungsi paru-paru terganggu. Secara beransur-ansur, kegagalan pernafasan dan pergantungan oksigen. Terdapat perubahan kasar dalam tisu (fibrosis, sista), bronkus yang cacat.
  4. Penyakit paru-paru interstisial. Ini adalah hipersensitiviti kronik tisu paru-paru kepada agen alergi. Dibangunkan dengan penyedutan debu organik. Ia dinyatakan oleh luka diffuse parenchyma dan alveoli. Gejala - batuk, berdehit, sesak nafas, pengudaraan yang cacat.
  5. Bronchiolitis obliterans. Ini adalah penyakit bronkus kecil, yang dicirikan oleh penyempitan atau penghalang bronkiol. Halangan sedemikian pada seorang kanak-kanak itu terutama dinyatakan dalam tahun pertama kehidupan. Sebabnya - ARVI, jangkitan adenoviral. Tanda - batuk yang tidak produktif, teruk, berulang, sesak nafas, pernafasan yang lemah.

Diagnosis halangan pulmonari

Apabila seseorang pergi ke doktor, anamnesis dikumpulkan (data subjektif). Tanda-tanda dan tanda-tanda tanda-tanda halangan paru-paru:

  • kelemahan kronik, mengurangkan kualiti hidup;
  • pernafasan yang tidak stabil semasa tidur, berdengkur kuat;
  • berat badan;
  • peningkatan dalam lilitan kawasan kolar (leher);
  • tekanan darah adalah lebih tinggi daripada biasa;
  • hipertensi pulmonari (peningkatan rintangan vaskular pulmonari).

Pemeriksaan wajib termasuk kiraan darah lengkap untuk menolak tumor, bronkitis purulen, radang paru-paru, dan anemia.

Urinalisis membantu menghilangkan bronkitis purulen, di mana amyloidosis dikesan - pelanggaran metabolisme protein.

Analisis umum sputum jarang dilakukan, kerana ia tidak dikenali.

Pesakit menghabiskan puncakflowmetry - kaedah diagnostik fungsional yang mana kadar pernafasan dinilai. Jadi tentukan tahap halangan saluran pernafasan.

Semua pesakit melakukan spirometri - kajian fungsional pernafasan luar. Anggarkan kelajuan dan jumlah pernafasan. Diagnosis dilakukan pada peranti khas - spirometer.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk mengecualikan asma bronkial, tuberkulosis, bronchiolitis obliterans, bronchiectasis.

Rawatan penyakit ini

Objektif rawatan halangan paru-paru adalah pelbagai dan termasuk langkah-langkah berikut:

  • meningkatkan fungsi pernafasan paru-paru;
  • pemantauan berterusan simptom;
  • meningkatkan ketahanan terhadap tekanan fizikal;
  • pencegahan dan rawatan bagi masalah dan komplikasi;
  • menghentikan perkembangan penyakit;
  • meminimumkan kesan sampingan terapi;
  • meningkatkan kualiti hidup;

Satu-satunya cara untuk menghentikan pemusnahan paru-paru - adalah untuk berhenti merokok sepenuhnya.

Dalam amalan perubatan, program khas telah dibangunkan untuk memerangi ketagihan nikotin dalam perokok. Sekiranya seseorang merokok lebih daripada 10 batang rokok setiap hari, maka rawatan terapi dadah ditunjukkan kepadanya - pendek sehingga 3 bulan, panjang sehingga satu tahun.

Rawatan penggantian nikotin dikontraindikasikan untuk penyakit dalaman seperti:

  • aritmia yang teruk, angina, infarksi miokardium;
  • gangguan peredaran darah di otak, angin ahmar;
  • ulser dan hakisan saluran pencernaan.

Pesakit diberi terapi bronkodilatori. Rawatan asas termasuk bronkodilator untuk pengembangan saluran pernafasan. Persediaan ditetapkan secara intravena dan sedutan. Apabila disedut, ubat itu terus menembusi paru-paru yang terjejas, mempunyai kesan yang cepat, mengurangkan risiko kesan buruk dan kesan sampingan.

Semasa penyedutan, anda perlu bernafas dengan tenang, tempoh prosedurnya adalah 20 minit secara purata. Dengan nafas yang mendalam ada risiko membesar batuk yang kuat dan tercekik.

Bronkodilator yang berkesan:

  • methylxanthines - Theophylline, Kafein;
  • antikolinergik - Atrovent, Berodual, Spiriva;
  • b2-agonis - Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

Untuk meningkatkan kelangsungan hidup, terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan (minimum 15 jam sehari).

Untuk mencairkan lendir, meningkatkan pelepasannya dari dinding saluran pernafasan dan memperbesar bronkus, kompleks ubat ditetapkan:

Untuk menyatukan rawatan, radang paru-paru yang menghalang perlu langkah-langkah pemulihan. Setiap hari, pesakit mesti menjalankan latihan fizikal, meningkatkan kekuatan dan ketahanan. Sukan yang disyorkan - berjalan dari 10 hingga 45 minit setiap hari, basikal bersenam, mengangkat dumbbells. Memainkan peranan penting. Ia mesti rasional, tinggi kalori, mengandungi banyak protein. Sebahagian daripada pemulihan pesakit adalah psikoterapi.

Halangan saluran pernafasan atas. Laryngism dan komplikasi pernafasan lain selepas pembedahan

Patensi saluran pernafasan atas dan kecekapan pernafasan pesakit perlu dipantau semasa pengangkutan dari bilik operasi ke OPAT. Pengudaraan yang mencukupi dapat disahkan dengan memerhatikan lawatan yang sesuai di dada ketika bernafas, mendengar bunyi pernafasan, atau hanya merasakan pernafasan tangan ke atas hidung dan mulut pesakit.

Dengan pengecualian yang jarang berlaku, pesakit selepas anestesia am harus menerima penyedutan oksigen semasa pengangkutan ke OPAT. Dalam kajian observasi 502 pesakit yang dimasukkan ke OPAT, pernafasan udara semasa pengangkutan adalah faktor yang paling penting yang dikaitkan dengan hipoksemia (SaO2 60 tahun) dan berat (> 100 kg) menunjukkan bahawa pesakit berisiko tinggi untuk desaturasi semasa udara bernafas semasa pengangkutan. Hypoventilation boleh membawa kepada hipoksemia walaupun pada pesakit yang sihat yang menjalani pembedahan kecil.

Penyumbatan saluran pernafasan atas

Kehilangan nada otot pharyngeal

Penyebab yang paling biasa bagi halangan saluran pernafasan dalam tempoh selepas operasi adalah kehilangan nada otot faring di pesakit yang sedang sedap atau tidak sedap. Kesan residual anestetik inhalasi dan intravena, pelali otot dan opioid menyumbang kepada kehilangan nada otot pharynx pada pesakit di OPAT.

Dalam pesakit yang bangun, mengekalkan kebolehtelapan VDP dipastikan oleh penguncupan otot-otot pharynx pada masa yang sama apabila diafragma mencipta tekanan negatif pada menghirup. Akibatnya, lidah dan lelangit lembut ditarik ke hadapan, menjaga VDP terbuka semasa menghirup. Aktiviti otot pharyngeal berkurangan semasa tidur, dan akibatnya, penurunan nada otot dapat menyumbang kepada halangan pernafasan. Lingkaran ganas berlaku apabila keruntuhan tisu lembut pharynx semasa penyedutan menyebabkan peningkatan pampasan refleks dalam aktiviti pernafasan dan peningkatan tekanan negatif semasa penyedutan, yang menyebabkan halangan VDP lebih lanjut.

Percubaan bernafas dengan VDP tertutup menyebabkan kemunculan pernafasan paradoks, ditandai dengan penarikan balik takik jugular pada menghidupkan dan meningkatkan aktiviti otot perut. Mengeluarkan dada dan tengkorak abdomen semasa menghirup ciptaan yang dipanggil. "Swinging boat movement", yang semakin ketara apabila tahap halangan meningkat. Halangan akibat kehilangan nada otot pharynx boleh dihapuskan dengan hanya menolak mandible ke depan atau dengan tekanan udara yang positif (CPAP) yang berterusan menggunakan topeng muka (boleh digunakan bersama). Penyelenggaraan saluran pernafasan adalah perlu sehingga pesakit secukupnya pulih dari anestesia. Sesetengah pesakit mungkin memerlukan pengenalan saluran mulut atau hidung, topeng larik gigi, atau tiub endotrake.

Sekatan neuromuskular yang mencukupi

Dalam diagnosis obstruksi saluran pernafasan atas di OPAT, kemungkinan sekatan saraf neuromuskular harus dipertimbangkan dalam mana-mana pesakit yang menerima pelega otot semasa anestesia. Sekatan neuromuskular sisa mungkin tidak diiktiraf semasa ketibaan di OPAT, kerana selepas sekatan neuromuskular, diafragma pulih lebih cepat daripada otot tekak. Dalam pesakit terintubasi, kepekatan CO2 pada akhir tamat dan jumlah pernafasan mungkin menunjukkan ventilasi yang mencukupi, sementara keupayaan untuk mengekalkan patensi saluran udara atas dan pemindahan rembesan dari VDP kekal terjejas. Stimulasi semasa extubasi trakea, memindahkan pesakit ke bilik dan pengudaraan topeng seterusnya dapat mengekalkan kebolehtelapan VDP semasa pengangkutan ke FFAT. Hanya selepas pesakit berehat di OPAT, halangan VDP menjadi jelas. Malah pesakit yang telah menerima pesona otot sederhana atau pendek mungkin mempunyai lumpuh sisa di ACAT, walaupun terdapat penguraian yang mencukupi secara klinikal di bilik operasi.

Pesakit anestetik mempunyai 5 saat. Tetanus yang berterusan sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan kekerapan 100 Hz adalah penunjuk yang paling boleh dipercayai daripada penguraian yang mencukupi selepas penggunaan pelega otot. Pesakit sedar mempunyai penilaian klinikal penguraian selepas blokade neuromuskular dan bukannya penggunaan empat denyutan atau rangsangan tetanik yang menyakitkan. Penilaian klinikal termasuk:

berjabat kuasa;

keupayaan untuk meningkatkan kaki katil;

menjaga kepala ditinggikan selama 5 s.

Dari manuver ini, angkat kepala mantap selama 5 saat dianggap sebagai standard yang tidak hanya mencerminkan kekuatan otot umum, tetapi juga lebih penting lagi, keupayaan pesakit untuk menjaga dan melindungi saluran udara. Walau bagaimanapun, keupayaan untuk mengikat spatula di antara gigi adalah petunjuk yang lebih baik dari nada otot pharyngeal. Pergerakan ini berkorelasi dengan indeks purata TOF = 0.85, berbanding dengan 0.60, yang diperlukan untuk mengangkat kepala tetap.

Kelemahan otot dalam pesakit di OPAT mungkin nyata sebagai kegagalan pernafasan dan / atau gangguan. Sekiranya anda mengesyaki kehadiran atau pengembalian sekatan neuromuskular dalam SAFAT, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor etiologi yang mungkin. Biasanya, faktor etiologi termasuk asidosis pernafasan dan hipotermia, bersendirian atau dalam kombinasi. Halangan VDP akibat kesan pengekstrakan sisa anestetik yang disedut atau opioid (atau keduanya) boleh menyebabkan asidosis pernafasan progresif selepas pesakit dimasukkan ke OPAT dan rangsangan luaran diminimumkan. Langkah-langkah yang mudah, seperti pemanasan pesakit, mengekalkan kebolehtelapan VDP dan membetulkan elektrolit, boleh menyumbang kepada pemulihan dalam sekatan neuromuskular. Sugaruex bukan neostigmine dijangka dapat mengurangkan kejadian sekatan saraf neuromuskular.

Laryngism

Laryngism adalah kekejangan tiba-tiba dari tali vokal menyebabkan penutupan glottis yang lengkap. Ini biasanya berlaku semasa tempoh peralihan apabila pesakit extubated keluar dari anestesia am. Walaupun laryngospasm paling sering diperhatikan semasa extubation di bilik operasi, pesakit yang mengakui tidur OPAT selepas anestesia umum juga boleh memberikan laryngospasm pada kebangkitan.

Melanjutkan rahang dengan CPAP (sehingga 40 cm air. Seni.) Selalunya rangsangan yang mencukupi untuk menghentikan laryngospasm. Sekiranya sambungan rahang dan CPAP tidak membantu, relaksasi otot rangka segera dapat dicapai dengan succinylcholine (dari 0.1 hingga 1.0 mg / kg IV / 4 mg / kg IM). Tidak boleh diterima untuk memaksa tiub endotrakeal melalui glottis, yang disebabkan oleh laryngospasm.

Bengkak atau hematoma

Edema pernafasan adalah komplikasi yang mungkin berlaku pada pesakit yang menjalani pembedahan berpanjangan di kedudukan Trendelenburg atau di dalam perut. Ini amat penting dalam operasi yang melibatkan kehilangan darah yang besar dan memerlukan terapi infusi yang agresif. Walaupun bengkak wajah dan sclera adalah satu gejala penting yang boleh memberi amaran kepada doktor untuk kehadiran pembengkakan EDP, bengkak tisu besar di dalam tisu mungkin tidak disertai oleh tanda-tanda luar yang kelihatan. Selain daripada edema umum yang dijelaskan di atas, campur tangan pembedahan pada lidah, tekak dan leher, termasuk penyingkiran kelenjar tiroid, endarterektomi arteri karotid dan pembedahan pada tulang belakang serviks, boleh menyebabkan edema tisu atau hematoma lebih tempatan. Sekiranya extubasi pesakit tersebut dirancang di OPAT, maka penyingkiran tiub endotrakeal harus didahului oleh penilaian kebolehtelapan VDP. Keupayaan pesakit untuk bernafas di sekitar tiub endotrakeal dinilai selepas menghisap kandungan pharynx dan meniupkan selongsong tiub. Selepas menutup hujung proksimal tiub endotrakeal, pesakit diminta untuk bernafas di sekeliling tiub. Pergerakan udara bebas menunjukkan bahawa saluran udara pesakit akan dilalui selepas extubasi. Kaedah alternatif adalah untuk mengukur tekanan intrathoracic yang diperlukan untuk "bocor" di sekitar tiub endotrakeal dengan cuff deflated. Kaedah ini pada asalnya dicadangkan untuk penilaian kanak-kanak yang menderita croup sebelum extubation. Apabila menggunakan teknik ini pada pesakit dengan edema oropharyngeal umum, nilai tekanan ambang "boleh dipercayai" mungkin sukar ditentukan. Akhir sekali, apabila pesakit dihiduasi dalam mod isipadu terkawal, jumlah pendedahan boleh diukur sebelum dan selepas manset itu ditiup. Pesakit yang memerlukan reintubasi mempunyai "kebocoran" yang lebih kecil (perbezaan peratusan yang lebih kecil antara jumlah pernafasan sebelum dan selepas cuff ditiup) daripada mereka tidak perlu diulangi semula. Perbezaan lebih daripada 15.5% adalah ramalan mengenai extubation yang berjaya. Kehadiran kebocoran di sekitar cuff menunjukkan kebarangkalian extubation yang berjaya, tetapi tidak menjaminnya, sama seperti ketiadaan kebocoran tidak mengetepikan extubasi yang berjaya. Ujian kebocoran di sekitar sela tidak seharusnya menjadi pengganti untuk penilaian klinikal yang teliti.

Dalam pesakit dengan halangan penting VDP akibat edema atau hematoma, pengudaraan topeng mungkin tidak mungkin. Dalam kes hematoma selepas pembedahan pada kelenjar tiroid atau arteri karotid, penyahmampatan VDP boleh dicapai dengan mengeluarkan klip atau jahitan dari luka pasca operasi dan pemindahan hematoma. Manuver ini disyorkan sebagai faedah sementara, tetapi penyahmampatan berkesan VDP tidak akan dicapai jika tisu-tisu dinding pharyngeal disusup dengan sejumlah besar cecair atau darah. Sekiranya intubasi kecemasan adalah perlu, adalah penting untuk mendapatkan akses segera ke peralatan untuk saluran udara yang sukar dan, jika boleh, sokongan pakar bedah untuk trakeostomi kecemasan. Apabila pesakit mengekalkan ventilasi spontan, intubasi dalam minda adalah lebih baik, sejak visualisasi tali vokal dengan laryngoscopy langsung sering mustahil.

Sindrom Apnea Tidur Obstruktif

Oleh kerana kebanyakan pesakit dengan apnea tidur obstruktif (OSA) tidak mengalami obesiti, dan dalam majoriti besar sindrom ini tidak didiagnosis sebelum pembedahan, OSA sering tidak dianggap sebagai penyebab halangan saluran udara dalam OPAT.

Pesakit dengan OCA amat mudah terdedah kepada halangan saluran udara dan tidak perlu diperluas ke tahap kebangkitan penuh dan pelaksanaan perintah. Mana-mana tisu pharyngeal berlebihan yang berlebihan di pesakit-pesakit ini bukan sahaja meningkatkan kekerapan halangan VDP, tetapi sering membuat intubasi menggunakan laryngoscopy langsung sukar atau mustahil. Pesakit yang diperpanjang dalam OPAT sangat sensitif terhadap opioid, dan oleh itu, jika mungkin, teknik anestesia serantau yang diperluaskan harus digunakan untuk analgesia pascaoperasi. Menariknya, benzodiazepin mungkin mempunyai kesan yang lebih besar pada nada otot faring daripada opioid, dan penggunaan benzodiazepin dalam tempoh perioperatif boleh memainkan peranan penting dalam pembangunan halangan saluran udara di ALON.

Apabila merawat pesakit dengan OCA, perlu merancang sebelum pembedahan peruntukan pesakit dengan alat untuk mencetuskan tekanan saluran udara positif (NPA) secara berterusan dalam tempoh awal selepas operasi. Adalah perlu untuk meminta pesakit untuk membawa radas NAP mereka pada hari pembedahan supaya dapat mengkonfigurasi radas sebelum menerima pesakit dalam OPAT. Pesakit yang tidak menggunakan NAP di rumah secara teratur atau yang tidak membawa peranti dengannya mungkin memerlukan perhatian terapi pernafasan untuk memastikan ukuran alat NAP (topeng atau salur hidung) yang diperlukan dan menentukan tahap NAP yang diperlukan untuk mencegah halangan VDP.

Rawatan halangan atas saluran udara

Halangan VDP memerlukan tindakan segera. Ia perlu untuk mengembalikan kebolehtelapan VDP dengan cara yang tidak invasif sebelum trakea diulangi. Janggut rahang dengan penggunaan NPA (dari 5 hingga 15 cm air. Art.) Seringkali mencukupi untuk memulihkan kebolehtelapan VDP pada pesakit dengan mengurangkan otot pharyngeal. Sekiranya NPD tidak berkesan, perlu memperkenalkan saluran udara lisan atau hidung atau topeng laring. Selepas pembukaan VDP yang berjaya dan memastikan pengudaraan yang mencukupi, punca halangan harus dikenalpasti dan dihapuskan. Pada orang dewasa, kesan sedatif opioid dan benzodiazepin boleh dihapuskan oleh rangsangan berterusan atau dengan dosis titrut kecil naloxone (0.3 hingga 0.5 μg / kg iv) atau flumazenil (0.2 mg iv hingga dos maksimum 1 mg). Kesan baki sekatan neuromuskular dapat dikurangkan secara farmakologi atau dengan pembetulan faktor penyumbang, seperti hipotermia.

Diagnosis perbezaan hipoksemia arteri di OPAT

Atelektasis dan hipoventilasi alveolar adalah penyebab paling umum hipoksemia arteri pesakit dalam tempoh selepas operasi. Pendekatan kepada pesakit postoperative dengan hipoksia jangka panjang yang berterusan ditentukan oleh gambar klinikal. Analisis sejarah penyakit, perjalanan operasi dan tanda-tanda dan gejala-gejala klinikal memungkinkan untuk mengecualikan sebab yang mungkin.

Hypoventilation Alveolar

Persamaan untuk gas alveolar menunjukkan bahawa hypoventilation itu sendiri cukup untuk menyebabkan hypoxemia arteri dalam udara bilik bernafas pesakit. Di paras laut dalam pesakit dalam normocapnia, apabila udara bilik bernafas, tekanan separa oksigen alveolar (PaO2) akan bersamaan dengan 100 mm Hg. st. Oleh itu, pesakit yang sihat dengan kecerunan alveolar-arteri normal akan mempunyai PaO2 kira-kira 100 mm Hg. st. Pesakit yang sama mempunyai peningkatan dalam PaCO2 dari 40 hingga 80 mm Hg. st. (hypoventilation alveolar) akan membawa kepada PAO2 50 mmHg. st. Oleh itu, walaupun pesakit dengan paru-paru normal akan mengalami hipoksia, dengan mengandaikan hipoventilasi yang ketara apabila udara bilik bernafas.

Biasanya, pengudaraan minit meningkat linear dengan kira-kira 2 liter seminit untuk setiap merkuri 1 mm. st. peningkatan Paso2. Dalam tempoh selepas operasi, kesan sisa anestetik yang disedut, opioid dan sedatif dapat menghalang tindak balas ventilasi ini terhadap karbon dioksida. Di samping menekan pusat pernafasan, diagnosis pembedahan hipoventilasi pasca operasi termasuk kelemahan umum yang disebabkan oleh sekatan saraf neuromuskular atau patologi bersambung sistem neuromuskular. Masalah pulmonari yang ketat akibat kecacatan dada bersamaan, penguncupan postoperative pada luka perut, atau gangguan abdomen juga boleh menyumbang kepada pengudaraan yang tidak mencukupi.

Hipoksemia arteri akibat hiperkcapnia dapat dinormalisasi dengan oksigen tambahan atau PCO yang normal.2 rangsangan luaran pesakit kepada keadaan terjaga, pembalikan opioid farmakologi atau benzodiazepin, atau pengudaraan mekanikal paru-paru pesakit.

Mengurangkan PaO2

Hipoksia penyerapan berlaku dengan penyebaran nitrous oksida yang cepat di alveoli pada akhir anestesia dengan penggunaannya. Nitrous oxide melenyapkan gas dalam alveoli dan menyebabkan penurunan sementara dalam PaO.2 dan Paso2. Udara bilik pernafasan pesakit, mengurangkan PaO2 boleh membawa kepada hipoksemia arteri, sambil mengurangkan tekanan separa CO2 boleh menghalang pusat pernafasan. Dalam ketiadaan oksigen tambahan, hipoksia penyebaran mungkin berterusan selama 5-10 minit selepas pemberhentian anestesia dengan nitrous oksida; Oleh itu, ia dapat menyumbang kepada perkembangan hipoksemia arteri pada minit pertama yang tinggal di OPAT.

Pengudaraan dan ketidaksempurnaan perfusi dan peredaran

Vasoconstriction pulmonari hipoksik adalah percubaan oleh paru-paru normal untuk mengaitkan pengudaraan dan perfusi secara optimum (V / Q). Mekanisme ini menghalang kapal-kapal di kawasan kurang parfum paru-paru dan mengarahkan aliran darah paru-paru ke alveoli yang berventilasi dengan baik. Dalam OPAT, kesan sisa anestetik dan vasodilator yang disedut, seperti nitroprusside, atau dobutamine, yang digunakan untuk merawat hipertensi sistemik atau meningkatkan hemodinamik, akan mengurangkan vasoconstriction pulmonari hipoksia dan menggalakkan hipoksemia arteri.

Tidak seperti ketidakpatuhan V / Q, pancaran sebenar tidak bertindak balas terhadap terapi oksigen. Sebab-sebab peredaran pulmonari selepas operasi termasuk ateliasis, edema pulmonari, aspirasi, embolisme pulmonari dan radang paru-paru. Atelektasis mungkin merupakan punca utama pembedahan pintasan paru-paru dalam tempoh awal selepas operasi. Meletakkan pesakit dalam kedudukan duduk, spirometri yang merangsang, dan mewujudkan tekanan saluran udara positif melalui topeng boleh berkesan dalam merawat atelektasis.

Menambah pembauran vena

Peningkatan pencampuran vena biasanya bermaksud keadaan output jantung yang rendah. Ia berlaku apabila mencampurkan darah vena yang bereputasi dengan darah arteri oksigen. Biasanya, hanya 2 hingga 5% daripada output jantung yang dihancurkan melalui paru-paru, dan darah shunting ini dengan tepu venous campuran biasa mempunyai kesan minimum pada Pao.2. Dalam keadaan output jantung yang rendah, darah yang kembali ke jantung sangat mendalam. Di samping itu, pecahan shunt meningkat dengan ketara di bawah keadaan yang menghalang oksigenasi alveolar, seperti edema pulmonari atau atelektasis. Di bawah keadaan ini, pencampuran darah yang tidak tepu tak tepu dengan darah arterial yang tepu mengurangkan PaO.2.

Kapasiti penyebaran dikurangkan

Pengurangan kapasiti penyebaran mungkin mencerminkan kehadiran penyakit paru-paru yang berkaitan, seperti:

penyakit paru-paru interstitial;

hipertensi pulmonari utama.

Dalam hal ini, diagnosis pembezaan hypoxemia arteri dalam OPAT harus merangkumi pengaruh semua keadaan paru yang sudah ada sebelum operasi.

Akhirnya, perlu diingat bahawa bekalan oksigen yang tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh penutupan sumber oksigen yang tidak diiktiraf atau silinder oksigen kosong.

Penyakit saluran pernafasan kronik (paru-paru)

(Penyakit pulmonari obstruktif kronik [COPD]; bronkitis asma kronik)

Berikut ini menerangkan halangan saluran pernafasan yang berterusan secara umum yang dikaitkan dengan pelbagai kombinasi bronkitis kronik, bronchiolitis distal (keradangan saluran udara kecil), asma, dan emfisema.

Halangan saluran udara adalah peningkatan rintangan kepada aliran udara semasa tamat tempoh paksa. Ciri yang membezakannya ialah perlambatan tamat paksa, yang menentukan lengkung spirometrik ciri.

Penyebab halangan itu boleh: menyempitkan atau menghilangkan saluran pernafasan akibat beberapa penyakit mereka; penyusutan berlebihan saluran udara kecil pada pernafasan akibat emfisema; bronkospasme (seperti dalam asma); gabungan faktor-faktor ini.

Untuk mengelakkan kekeliruan, kami menyediakan definisi berikut:

  1. Bronkitis kronik (tanpa klarifikasi) adalah keadaan yang berkaitan dengan pendedahan yang berpanjangan kepada perengsa bronkial yang tidak spesifik dan disertai oleh hiperekresi lendir dan perubahan struktur tertentu dalam bronkus. Ia dicirikan oleh batuk produktif kronik dan paling sering diperhatikan dalam perokok. Walau bagaimanapun, sindrom yang sama boleh menjadi hasil hubungan dengan alergen pada individu yang tidak terdedah kepada bronkospasme yang biasanya bersifat asma.
  2. Bronkitis obstruktif kronik adalah lesi dari saluran udara kecil, begitu jelas bahawa tanda-tanda klinikal halangan mereka berkembang. Pada asasnya, istilah ini tidak betul, kerana keadaan ini sebenarnya adalah "bronchiolitis distal". Ia sering digabungkan dengan gejala bronkitis kronik.
  3. Emfisema paru-paru - peningkatan jumlah ruang udara distal ke terminal bronchioles bukan pernafasan, disertai oleh perubahan yang merosakkan dalam dinding alveolar. Istilah emphysema obstruktif kronik digunakan dalam kes-kes apabila, disebabkan oleh ketara yang ketara dalam ketegangan elastik paru-paru, terdapat keruntuhan parah di pernafasan semasa membasahi, mewujudkan gambaran patofisiologi dari halangan mereka.
  4. Bronkitis asma yang kronik dipanggil asma, yang sangat keras kepala yang terdapat halangan kronik yang penting secara klinikal di kalangan saluran udara walaupun rawatan anti-asma. Gejala bronkitis kronik juga biasa diperhatikan.

Keadaan ini sering digabungkan, dan dalam setiap kes, ia tidak mudah untuk menentukan mana antara mereka adalah punca utama halangan tersebut. Ciri khas adalah gabungan bronkitis obstruktif kronik dengan emfisema. Gabungan ini sering menggambarkan istilah penyakit paru-paru sebagai istilah kabur. Walaupun kebetulan simptom yang sering berlaku, bronkitis asma yang kronik harus dibezakan dari COPD dengan kepanjangan komponen emphysematous, kerana kursus, prognosis dan hasil rawatan syarat-syarat ini sama sekali berbeza.

Beberapa tahap perubahan ketara adalah sangat biasa pada perokok, tetapi tidak semua orang yang mempunyai emfisema mempunyai halangan pernafasan yang sangat jelas sehingga dapat mendiagnosis COPD. Begitu juga, banyak perokok menunjukkan tanda-tanda kerosakan pada saluran udara kecil, tetapi mereka jarang mengalami patologi obstruktif yang penting secara klinikal. Dalam majoriti pesakit dengan COPD, lesi saluran pernafasan kecil digabungkan dengan emfisema, dan dalam sesetengahnya penyakit itu boleh diterbalikkan kepada pelbagai peringkat, yang mungkin menunjukkan kehadiran komponen asma tambahan.

Asma dalam kebanyakan kes, terutamanya pada pesakit di bawah umur 40 tahun, hampir sepenuhnya boleh dibalikkan semasa rawatan dan tidak sepatutnya dikelirukan dengan COPD, bagaimanapun, dengan peningkatan usia pesakit, ia menjadi lebih tahan. Penyumbatan saluran udara yang berterusan, bervariasi dalam intensiti, agak tipikal untuk pesakit-pesakit tua yang mempunyai asma. Tahap kebolehulangan luka-luka dalam saluran udara kecil di pesakit-pesakit seperti bronkitis asma yang kronik masih tidak jelas.

"Penyakit pernafasan obstruktif kronik (paru-paru)" - artikel dari bahagian Pulmonologi

Penyakit saluran pernafasan

Penyakit saluran pernafasan

OZDP adalah istilah umum untuk kerosakan pernafasan yang berkaitan dengan patensi saluran udara yang terjejas. OZDP boleh berlaku di bahagian atas, dan di bahagian bawah saluran pernafasan, dan kecil, dan dalam saluran pernafasan yang besar. OZDP boleh menjadi akut atau kronik.

Gangguan pernafasan kronik berkembang dengan adanya obstruksi saluran udara kronik yang ditentukan secara fisiologi, tanpa mengira etiologi mereka. Sebagai tambahan kepada COPD, gangguan pernafasan kronik termasuk asma, banteng paru-paru gergasi, fibrosis kistik, bronchiectasis, bronkitis asma, bronchiolitis, limfangiomyomatosis, dan panbronchiolitis yang meresap.

Gangguan pernafasan akut dicirikan oleh keradangan akut, yang biasanya membatasi diri, dengan permulaan pemulihan penuh dan pemulihan fungsi pernafasan. Masalah pernafasan akut termasuk bronkitis berjangkit akut, bronkitis yang menjengkelkan akut, dan penyakit yang disebabkan oleh gas yang menjengkelkan dan bahan kimia.

COPD adalah sejenis OZDP. COPD adalah penyakit yang kronik, perlahan progresif yang dicirikan oleh halangan jalan nafas dan perkembangan seterusnya halangan saluran udara, yang biasanya tidak dapat diterbalikkan sepenuhnya dan tidak menunjukkan dinamik yang ditandai selama beberapa bulan. Sekatan saluran udara biasanya progresif dan dikaitkan dengan perkembangan tindak balas keradangan patologi dalam paru-paru sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada zarah atau gas berbahaya. COPD juga digambarkan sebagai proses obstruktif kronik di saluran pernafasan, halangan saluran pernafasan kronik, halangan saluran nafas kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Oleh itu, COPD adalah istilah payung yang digunakan untuk menggambarkan penghalang berterusan dalam saluran pernafasan, termasuk bronkitis kronik dan emfisema:

· Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh adanya perubahan radang patologi dalam saluran pernafasan. Secara klinikal, ia dicirikan oleh kemunculan batuk dan pembuangan dahak, dan setiap gejala berterusan selama 3 bulan dengan tempoh keseluruhan penyakit selama sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut. Proses pembekalan berkembang di pokok tracheobronchial dan mempengaruhi kedua-dua saluran udara besar dan kecil. Bronkitis obstruktif kronik boleh berlaku dengan rembesan mukus yang meningkat kronik, atau tanpanya. Dalam ketiadaan rembesan lendir yang berlebihan, proses-proses yang menghalangi diselaraskan terutamanya dalam saluran udara kecil.

· Emfysema pulmonari dicirikan oleh perkembangan proses-proses yang merosakkan di dinding-dinding alveoli (alveoli), yang membawa kepada pengembangan paru-paru yang dipenuhi dengan ruang udara dan kehilangan keanjalan dalam paru-paru, yang menyebabkan halangan saluran periferal.

Garis panduan untuk BTS: Gangguan kronik yang progresif yang dicirikan oleh halangan saluran udara (dikurangkan isipadu ekspirasi dalam 1 saat [FEV1] dan kapasiti FEV1 / paru [VC]), yang tidak menunjukkan dinamik yang ketara selama beberapa bulan. Pelanggaran fungsi paru-paru yang paling tidak dapat dipulihkan, bagaimanapun, beberapa kebolehulangan boleh dicapai dengan menggunakan terapi bronkodilator (atau lain-lain).

Garis Panduan ATS: Keadaan yang menyakitkan yang dicirikan oleh kehadiran halangan saluran pernafasan yang disebabkan oleh bronkitis kronik atau emfisema; Halangan saluran napas dalam kebanyakan kes adalah progresif, mungkin disertai oleh hiperaktif pada saluran pernafasan dan boleh dibalikkan sebahagiannya.

Inisiatif GOLD: Keadaan yang menyakitkan yang dicirikan oleh sekatan jalan nafas dan tidak dapat diterbalikkan sepenuhnya. Pengurangan dalam saluran udara adalah progresif dan disertai dengan tindak balas keradangan patologi dalam paru-paru sebagai tindak balas kepada zarah atau gas berbahaya.

4.2 Jenis-jenis halangan saluran udara

Penyakit obstruktif kronik boleh membawa kepada salah satu daripada tiga keadaan yang ditunjukkan dalam rajah. 4A, yang menyebabkan peningkatan rintangan aliran udara di saluran udara:

1. Di dalam lumen saluran udara - Lumen mungkin sebahagiannya disekat oleh jumlah rembesan berlebihan. Penyedutan bahan-bahan asing yang berpanjangan boleh menyebabkan halangan saluran udara separa dan lengkap. Seumpama saluran pernafasan berlaku dalam bronkitis kronik (Rajah A)

2. Di dalam dinding saluran pernafasan - Keadaan ini mungkin termasuk pengurangan otot licin bronkus, hipertrofi kelenjar mukus, keradangan dan pembengkakan dinding saluran pernafasan (Gambar B)

3. Di ruang peribronchial - Keadaan ini termasuk pemusnahan parenchyma pulmonari, diletakkan di luar saluran pernafasan dan menyebabkan keruntuhan saluran pernafasan, seperti yang berlaku dalam emfisema. Bengkak di ruang peribronchial juga boleh menyebabkan penyempitan saluran udara (Rajah C).

Rajah. 4A: Jenis-jenis halangan saluran udara

4.3 Kesan COPD pada fungsi pernafasan

Dalam pesakit COPD, proses pernafasan biasanya lebih sukar daripada proses penyedutan. Dengan kehadiran asap, debu dan bahan-bahan lain yang menjengkelkan di alam sekitar, nada bronkial meningkat dan saluran udara sempit. Ini disertakan dengan kehilangan struktur mekanikal sokongan yang progresif (seperti bingkai luar), yang dalam keadaan biasa mengekalkan kebolehtelapan saluran udara kecil pada akhir setiap nafas.

Akibatnya, saluran udara kecil cenderung runtuh dan halangan mereka berkembang. Ketika jalan naungan sempit, ia menjadi semakin sukar bagi udara melewati mereka. Pada masa yang sama, aliran udara melalui saluran pernafasan menjadi gelora seperti pergolakan dalam aliran. Ini membawa kepada peningkatan geseran udara dengan dinding bronkial, yang seterusnya memperlahankan aliran udara. Oleh kerana penentangan terhadap aliran udara paru-paru, adalah perlu untuk membebaskan daya nafas besar (kesukaran melepaskan).

Pada orang yang sihat, proses pembuangan biasanya bersifat pasif dan tidak memerlukan perbelanjaan tenaga. Pada orang yang mempunyai COPD, halangan tidak membenarkan pernafasan pasif udara alveolar. Untuk mencipta tekanan yang mencukupi untuk mengeluarkan pengusiran udara dari saluran pernafasan dengan halangan, orang tersebut memerlukan penguncupan aktif otot yang mengurangkan jumlah dada - otot intercostal, diafragma, dan otot tambahan leher, tekak, dan perut.

Tenaga yang diperlukan untuk usaha ini sangat meningkatkan "kerja bernafas" dan meningkatkan beban tenaga pada sistem metabolik pesakit dengan emphysema dan bronkitis kronik - kebanyakan pesakit ini juga mempunyai pemakanan yang kurang baik.

Limpahan udara dada berlebihan

Dada dipenuhi dengan udara, kerana udara terperangkap di bahagian kecil saluran pernafasan distal (paling periferi), yang sama ada dalam keadaan runtuh atau menyempitkan kerana fibrosis, edema dan halangan lumen, di hadapan lendir berlebihan. Udara juga boleh ditemui dalam peluru udara yang terbentang yang tidak berkomunikasi dengan saluran udara, dan oleh itu, penyahmampatan mereka menjadi mustahil.

Dada overfilled berubah bentuknya, diafragma bergeser ke dalam rongga perut. Bentuk dada yang berubah-ubah secara negatif menjejaskan otot pernafasan dan mengganggu jumlah udara yang terhirup.

Pada orang yang sihat, bernafas dalam keadaan tenang adalah proses tidak sedarkan diri, kerana otak mengawalnya melalui ANS. Hanya semasa latihan fizikal yang ketara kita biasanya menyedari usaha yang dilakukan dalam pernafasan. Orang yang mempunyai COPD, walaupun ketika bernafas beristirahat, dipaksa untuk secara sedar membelanjakan usaha-usaha otot tambahan leher, tekak dan perut untuk mengeluarkan udara dari saluran pernafasan. Ia mewujudkan rasa sesak nafas.
Penyebaran gas

dengan penyebaran pertukaran cekap molekul gas, perfusi yang mencukupi alveoli diperlukan, iaitu, alveoli yang dipenuhi dengan udara dicuci dengan lapisan darah kapiler yang mencukupi. Lapisan darah kapilari ini memberikan permukaan yang cukup untuk penyebaran gas.

Dalam emphysema, terdapat pemusnahan katil kapilari dan dinding alveoli. Ini mengurangkan jumlah oksigen dan karbon dioksida yang boleh meresap dengan setiap penyedutan udara. Kawasan permukaan penyebaran berkurangan disebabkan oleh penyakit seperti emphysema, di mana dinding antara alveoli dimusnahkan. Alveoli bergabung, akibatnya, kawasan permukaan mereka berkurang berbanding dengan alveoli yang sihat.

Pengudaraan alveolar mungkin terganggu oleh peningkatan penyempitan bronkus dan gumpalan lendir, menghalang saluran udara kecil. Ini membawa kepada pengurangan jumlah oksigen yang boleh melalui saluran pernafasan dan menjadi tersedia untuk difusi. Bahagian darah deoxygenated yang datang ke paru-paru dari jantung yang betul boleh mengalir melalui bahagian paru-paru, yang mempunyai halangan yang lengkap dari saluran udara kecil dan tidak ada oksigen yang tersedia untuk penyebaran. Darah ini dipanggil darah yang dihancurkan, ia bercampur dengan darah lain, yang kembali ke jantung kiri dan peredaran yang hebat, seperti yang ditunjukkan dalam Rajah. 4B. Akibatnya, sejumlah besar darah pulih deoxygenated ke tisu, tidak dapat membekalkan tisu dengan oksigen untuk memastikan metabolisme.

Rajah. 4B: Shunting darah

Walau bagaimanapun, perfusi alveolar dapat terganggu jika jumlah darah yang deoxygenated kurang dari jumlah darah oksigen. Pada orang dengan emphysema, dengan pemusnahan dinding alveoli, kapilari yang mengelilingi alveoli juga dimusnahkan. Akibatnya, alveoli pengudaraan yang cukup baik tidak mampu mengoksigenkan darah arteri pulmonari secara berkesan. Kawasan seperti paru-paru di mana perfusi berfungsi tidak boleh berlaku dan pertukaran gas tidak berlaku dipanggil ruang mati. Orang yang mempunyai COPD di dalam paru-paru mempunyai tahap gabungan pesakit dengan ruang yang mati. Pada masa yang sama pertukaran gas dapat menurun sebanyak 90%.

VA / Q menunjukkan nisbah kawasan paru-paru pengudaraan ke kawasan paru-paru di mana perfusi berlaku. Apabila hubungan ini terganggu, kecekapan penyingkiran karbon dioksida dan pengoksigenan darah melalui paru-paru adalah terjejas.

Apabila nisbah VA / Q terganggu, sesetengah organ dan tisu badan tidak mendapat cukup oksigen. Hipoksemia, keadaan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, berkembang. Dalam kes-kes hipoksemia yang teruk, gangguan sistem saraf diperhatikan, yang menunjukkan diri mereka dalam koordinasi gangguan pergerakan dan pemikiran. Tempoh hipoksemia yang panjang menyebabkan keghairahan, rasa mengantuk, tindakbalas perlahan, polycythemia, tekanan darah tinggi peredaran pulmonari, kegagalan peredaran darah ventrikel kanan, kerosakan kepada organ dalaman dan kematian. Dengan perkembangan hipoksemia tisu, risiko kerosakan teruk kepada semua organ tubuh, terutamanya jantung, otak dan buah pinggang, meningkat.

COPD dicirikan oleh kehadiran proses keradangan kronik di saluran pernafasan dan parenchyma pulmonari. Kami telah mengetahui bahawa keradangan adalah tindak balas semula jadi badan kepada bahan asing. Pada orang yang mempunyai COPD, jumlah makrofag, limfosit T (terutamanya, CD8 +) dan neutrofil meningkat dalam paru-paru yang terjejas. Sel-sel peradangan yang diaktifkan melepaskan perantara radang, termasuk leukotriena B4, interleukin 8 (IL-8) dan faktor nekrosis tumor a. Kesan gabungan sel-sel ini boleh mengakibatkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada struktur paru-paru. Pada masa yang sama, keradangan neutropi dikekalkan, yang dirangsang oleh bahan-bahan berbahaya, contohnya, oleh beberapa komponen asap tembakau.

Proses keradangan ini membawa kepada hipersecretion lendir dan kerengsaan otot licin bronkus, yang mengakibatkan berlakunya bronkospasme. Perbezaan dalam jenis dan darjah rintangan tindak balas keradangan yang berlaku sebagai tindak balas terhadap bahan berbahaya yang terhidu dapat dilihat ketika membandingkan perokok yang mengembangkan COPD dan perokok tanpa COPD. Hypersecretion membawa kepada kemusnahan komponen tisu penghubung, terutamanya elastin. Protease serina yang dihasilkan oleh neutrofil adalah perangsang rembesan mukus yang kuat. Juga penting adalah tekanan oksidatif, yang paling sering disebabkan oleh merokok.

Halangan jalan raya

· OZDP adalah istilah umum untuk gangguan pernafasan di mana aliran udara adalah terhad. OZDP boleh berlaku di saluran pernafasan atas dan bawah.

· Gangguan kronik dikaitkan dengan halangan fisiologi yang disebabkan oleh saluran udara kronik.

· COPD adalah istilah generik yang mengandungi bronkitis kronik dan emfisema. Ia digunakan untuk menggambarkan halangan berterusan saluran pernafasan. COPD adalah penyakit pernafasan yang kronik, perlahan progresif yang dicirikan oleh halangan saluran udara dan perkembangan seterusnya halangan saluran udara, yang biasanya tidak dapat diterbalikkan sepenuhnya dan di mana tidak ada dinamik yang ketara selama beberapa bulan.

· Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh perubahan keradangan dalam saluran pernafasan

· Emphisema disifatkan oleh pemusnahan dinding alveoli, yang membawa kepada pengembangan paru-paru yang dipenuhi dengan udara, dan kehilangan keanjalan dalam paru-paru, yang menyebabkan halangan saluran periferal.

· Halangan jalan raya boleh dilokalisasi di dalam lumen, di dinding saluran pernafasan, serta di ruang sekelilingnya.

· Pada pesakit COPD, pernafasan memerlukan tenaga untuk memampatkan dada dengan penguncupan aktif otot intercostal, diafragma, dan otot tambahan leher, tekak, dan perut, yang menyebabkan rasa sesak nafas

· Pada pesakit COPD, penyebaran gas melambatkan, kerana membran pernafasan memisahkan ruang udara alveoli dan kapilari boleh menebal dan kawasan permukaan alveoli dapat berkurang

· Pada pesakit dengan COPD, pengudaraan alveolar mungkin terganggu, manakala jumlah oksigen yang melalui saluran pernafasan berkurang, yang boleh menyebabkan penyembuhan darah dan penampilan ruang mati

· Melanggar VA / Q (nisbah kawasan yang berventilasi paru-paru ke kawasan paru-paru di mana perfusi berlaku) organ-organ tubuh tidak mendapat oksigen yang cukup dan hipoksemia berkembang

· COPD dicirikan oleh kehadiran keradangan kronik di saluran pernafasan, yang menyebabkan hipersecretion lendir dan kerengsaan otot licin bronkus, yang membawa kepada penyempitan akut lumen bronkus - bronkoskopi

(1) Saluran pernafasan dibahagikan kepada bahagian atas dan bawah. Saluran pernafasan atas termasuk hidung, tekak, laring dan trakea. Bahagian bawah saluran pernafasan adalah paru-paru dan pokok bronkial. Secara umum, sistem ini adalah satu set penghubung saluran udara untuk mengendalikan gas ke bahagian paru-paru di mana pertukaran gas berlaku.

Hidung adalah organ utama saluran pernafasan atas. Ia menapis, memanaskan dan melembapkan udara yang disedut. Dari rongga hidung menyedut udara bergerak ke dalam rongga faring dan laring. Faring dan laring adalah sebahagian daripada saluran pernafasan, yang menghubungkan rongga hidung dengan paru-paru.

Sistem penyambungan saluran pernafasan manusia mempunyai bentuk pokok berdaun dan dipanggil pokok tracheobronchial. Laluan udara tengah termasuk trakea, bronkus dan bronchioles dengan diameter dalaman lebih daripada 2 hingga 4 mm. Pernafasan periferal termasuk bronkus kecil dan bronkiol dengan diameter dalaman kurang daripada 2 mm.

Saluran pernafasan dilapisi dengan lapisan sel - epitel pernafasan. Cilia adalah sebahagian daripada sel-sel ini. Kaya dengan saluran darah, epitel pernafasan terdiri daripada tiga jenis sel epitelium - selinder, sel-sel silinder dasar dan silinder. Sel goblet menghasilkan dan mengeluarkan lapisan perlindungan lendir - bahan tebal, lengket yang menjejakkan zarah asing di udara yang kita nafas dan melakukan fungsi pelindung. Sel-sel silinder ditutup dengan gentian silia - seperti rambut yang melindungi saluran pernafasan. Selangkangan dan sel silinder berfungsi bersama untuk mengekalkan pergerakan lendir. Microvilli yang terletak di permukaan sel goblet adalah protrusion berbentuk jari yang tidak teratur. Pembentukan ini memainkan peranan dalam pergerakan lapisan lendir pelindung, serta dalam mengekalkan persekitaran yang lembap.

Di saluran pernafasan, lapisan otot licin terletak di bawah epitel pernafasan. Dengan pengurangan dan kelonggaran lapisan otot licin ini, penurunan atau peningkatan dalam diameter lumen saluran udara berlaku dan saluran udara dapat dilalui. Dinding tiub pernafasan mengandungi tulang rawan, tetapi bilangannya berkurangan dengan setiap cawangan tracheobronchial berikutnya. Ranting membentuk cincin di sekitar saluran udara dan membantu mengekalkan lumen mereka.

Bronchi kiri dan kanan, saluran udara yang besar, cawangan di pangkal trakea. Dalam paru-paru, bronkus mula cawangan pertama ke bronkus diameter yang lebih kecil, dan kemudian menjadi bronchioles yang lebih kecil, sempit dan berdinding nipis. Bilangan cawangan satu bronkus utama mencapai 20-25. Dengan setiap cawangan, lumen saluran pernafasan sempit. Laluan udara nipis dipanggil bronchioles. Setiap bronkus akhirnya menjadi kira-kira 65,000 bronkiol.

Alveoli adalah kelompok-kelompok alveoli mikroskopik di bahagian akhir bronkiol. Alveoli mengandungi makrofag (sel darah khas) yang mengelilingi dan menghancurkan badan-badan asing untuk mencegah perkembangan jangkitan. Dikelilingi oleh rangkaian kapilari pulmonari yang padat, apabila digabungkan dengan mereka, oksigen pengangkutan alveoli (O2) ke dalam aliran darah dan mengambil karbon dioksida (CO2) dari aliran darah.

Pernafasan adalah proses yang sangat kompleks di mana bekalan oksigen yang berterusan ke sel-sel badan dan pengangkutan karbon dioksida dan produk sisa dari sel-sel di luar tubuh. Komponen proses pernafasan adalah penyebaran (pertukaran gas) dan pengudaraan alveolar (menghirup dan menghembus nafas).

Semasa penyedutan udara memasuki badan yang mengandungi oksigen. Penyedutan membolehkan anda menyampaikan udara segar yang kaya dengan oksigen ke alveoli. Semasa pernafasan, udara yang mengandungi karbon dioksida diusir dari paru-paru. Apabila dikeluarkan, ekzos yang kaya dengan karbon dioksida dikeluarkan dari alveoli dan bronkus.

Molekul oksigen memasuki tubuh melalui penyedutan udara, menembusi dinding dinding kapilari ke dalam darah yang habis dalam oksigen. Apabila oksigen tersebar ke dalam kapilari, ia memasuki aliran darah, memasuki vena pulmonari ke atrium kiri, dan kemudian ke ventrikel kiri hati. Aorta membawa darah oksigen yang disuntik dari ventrikel kiri ke bahagian lain badan melalui arteri dan urat yang merupakan sebahagian daripada peredaran sistemik. Dalam peredaran yang besar, arteri membawa oksigen dan urat membawa darah deoxygenated, yang juga mengandungi karbon dioksida.

Darah vena yang kembali dari sel-sel badan memasuki atrium kanan, dan kemudian ke ventrikel kanan jantung, yang mengepam darah ke arteri paru-paru dan paru-paru. Darah memasuki peredaran pulmonari, yang terdiri daripada saluran besar yang membawa darah dari jantung ke jantung. Dalam peredaran pulmonari, sebaliknya, arteri pulmonari membawa darah dan karbon dioksida yang dioksida ke dalam paru-paru, dan urat pulmonari membawa darah oksigen kembali ke jantung.
(2) Sistem saraf adalah sistem komunikasi badan. Dalam proses pernafasan, sistem saraf mengendalikan saluran udara. Sistem saraf pusat mengawal proses pernafasan dengan mengawal otot pernafasan, iaitu, menentukan masa dan kekerapan kontraksi dan kelonggaran otot pernafasan. Sistem saraf periferal, yang terdiri daripada saraf tengkorak, saraf tulang belakang dan ANS, disediakan dengan komunikasi dengan otak dan menghantar impuls dari itu ke bahagian lain badan.

ANS mengawal fungsi automatik badan (contohnya, bernafas) dan dibahagikan kepada SNS dan PNS. Dalam keadaan kritikal atau kecemasan, SNS menyiapkan badan untuk kecemasan dengan mengawal fungsi automatik badan, dan selepas berakhirnya keadaan kritikal, PNS mengembalikan fungsi normal badan.

Dalam ANS, neuron disambungkan oleh 2-neural connections. Dorongan elektrik bergerak sepanjang saraf pertama yang meninggalkan saraf tunjang ke arah saraf penerima. Darah syaraf dipancarkan ke ganglia, titik kontak paling dekat antara kedua-dua saraf, tetapi sebelum memindahkan ke saraf penerima impuls mencapai celah yang sempit atau sinaps. Apabila impuls saraf mencapai akhir saraf, ia merangsang pembebasan molekul neurotransmitter - suatu bahan kimia yang dihasilkan oleh saraf dan disimpan di dalam saraf yang berakhir. Neurotransmitter melepasi celah sinaptik dan mengikat kepada reseptor pada saraf penerima organ atau otot dan merangsang reaksi kimia yang menghasilkan semula impuls asal.

Dalam jenis neurotransmitter dan reseptor SNS dan PNS adalah berbeza. Neurotransmitter dan reseptor dalam SNS dipanggil adrenergik, neurotransmitter dan reseptor dalam PNS dipanggil cholinergic. Jenis utama neurotransmiter adrenergik adalah adrenalin dan norepinefrin. Neurotransmitter cholinergik utama adalah asetilkolin. Antara reseptor adrenergik membezakan alpha - dan beta-reseptor. Reseptor sensitif Muscarin (M1, M2 dan M3) dan reseptor sensitif nikotin adalah cholinergic. Dalam sistem pernafasan, antagonisme reseptor sensitif muscarine melegakan otot licin bronkus dan menekan rembesan mukus di mulut, pharynx dan bronchi.

SNA merangsang pembebasan norepinephrine, yang menghantar mesej kepada reseptor beta2. Neurotransmitter mengikat kepada reseptor beta2 otot licin bronkus dan bronkiol, menyebabkan kelonggaran otot licin mengelilingi bronkus dan perkembangan bronkus.

PNS menyebabkan penyempitan bronkus, menyeimbangkan kesan SNS, yang menyebabkan pengembangan bronkus. Ini berlaku apabila pusat pernafasan di otak merangsang PNS untuk melepaskan asetilkolin, yang mengikat reseptor sensitif muscarin, menyebabkan otot-otot licin bronkus dan bronkiol berkontrak. Di bawah keadaan normal dan tahap rangsangan PNS yang rendah, tahap bronkus berada dalam keadaan ketegangan cahaya, yang dipanggil nada bronkial.

(3) Sistem kekebalan tubuh terdiri daripada kumpulan sel yang pelbagai yang menghancurkan badan asing yang berpotensi berbahaya atau mengawal kehadiran mereka di dalam badan. Mereka adalah cara perlindungan penting terhadap faktor-faktor patogen yang memasuki tubuh. Terdapat dua jenis imuniti: kongenital dan diperolehi. Imuniti yang lahir adalah sebahagian daripada perlembagaan biologi semulajadi kita, tindak balas yang disebabkan olehnya tidak berbeza, bergantung kepada jenis patogen yang memasuki tubuh. Imuniti yang diperolehi menentukan tindak balas yang disasarkan khusus badan kepada patogen yang menembusi. Imuniti yang diperoleh hanya berlaku apabila tubuh terdedah kepada faktor asing untuk beberapa waktu.

Di bawah keadaan normal, keradangan adalah tindak balas badan kepada bahan asing yang menembusi untuk memusnahkan faktor-faktor patogenik yang berpotensi berbahaya ini dan menyediakan tisu-tisu yang rosak untuk pembaikan. Sambungan keradangan mungkin bersifat tempatan atau sistemik.

Pengantara keradangan menyebabkan aliran darah meningkat di tapak kecederaan atau jangkitan dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Disebabkan ini, bilangan mediator peradangan dan fagosit yang lebih besar mencapai tapak lesi dan menembusinya.

Macrophages adalah fagosit yang paling berkesan dalam paru-paru. Mereka melindungi paru-paru dari mikroorganisma yang terhirup dan bahan khas lain, menindas berlakunya tindak balas imun sewenang-wenang dan memulakan tindak balas keradangan. Aktiviti normal makrofaj dapat terganggu oleh pelbagai faktor, termasuk asap rokok.

Sel-sel mast dipenuhi dengan granul halus bahan aktif kimia dan mediator keradangan, seperti histamin. Sambungan keradangan sel mast ke bahan asing adalah pembebasan mediator, termasuk histamin dan bahan kimia lain yang menyebabkan bronkokonstrik.

Neutrofil adalah penting untuk pembentukan tindak balas imun awal. Mereka berhijrah ke paru-paru sebagai tindak balas kepada penembusan bahan asing, yang sangat penting untuk melepaskan mediator peradangan dan mengehadkan tindak balas radang ke tapak tisu setempat.

Limfosit memainkan peranan penting dalam fungsi imuniti yang diperolehi. Sel darah putih ini, seperti yang diperlukan, membolehkan atau melumpuhkan tindak balas imun tertentu.
(4) OZDP adalah istilah umum untuk kerosakan pernafasan yang berkaitan dengan patensi saluran udara yang terjejas. OZDP kronik berkembang dengan adanya obstruksi saluran udara kronik yang fisiologi, tanpa mengira etiologi mereka. OZDP akut dicirikan oleh keradangan akut, yang biasanya membatasi diri, dengan permulaan pemulihan penuh dan pemulihan fungsi pernafasan.

COPD adalah sejenis OZDP. Sejumlah organisasi perubatan dan saintifik di seluruh dunia telah menerbitkan koleksi manual metodologi mengenai definisi dan diagnosis COPD. Mereka menetapkan bagaimana COPD ditubuhkan dan diklasifikasikan oleh keterukan, serta kaedah terapeutik. Dalam setiap koleksi garis panduan metodologi terdapat sedikit perbezaan dalam definisi penyakit kronik ini. Tiga buku panduan yang paling sering digunakan ialah:

BTS: Gangguan kronik, perlahan progresif yang dicirikan oleh halangan saluran udara (FEV1 dan FEV1 / VC dikurangkan), di mana tidak ada perubahan yang ketara selama beberapa bulan. Pelanggaran fungsi paru-paru yang paling tidak dapat dipulihkan, bagaimanapun, beberapa kebolehulangan boleh dicapai dengan menggunakan terapi bronkodilator (atau lain-lain).

ATS: Keadaan yang menyakitkan dicirikan oleh kehadiran halangan saluran udara akibat bronkitis kronik atau emfisema; Halangan saluran udara dalam kebanyakan kes adalah progresif, mungkin disertai dengan hiperreaktiviti jalan nafas dan boleh dibalikkan sebahagiannya.

Inisiatif GOLD: Keadaan yang menyakitkan yang dicirikan oleh sekatan jalan nafas dan tidak dapat diterbalikkan sepenuhnya. Pengurangan dalam saluran udara adalah progresif dan disertai dengan tindak balas keradangan patologi dalam paru-paru sebagai tindak balas kepada zarah atau gas berbahaya. Penyakit obstruktif kronik boleh menyebabkan salah satu daripada tiga keadaan yang menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap aliran udara di dalam lumen, di dinding saluran pernafasan dan di ruang overbronchial. Halangan memberi kesan kepada fungsi pernafasan seperti berikut:

· Halangan menghalang pernafasan pasif udara alveolar. Untuk mencipta tekanan yang mencukupi untuk mengeluarkan pengusiran udara dari saluran pernafasan dengan halangan, orang tersebut memerlukan penguncupan aktif otot yang mengurangkan jumlah dada - otot intercostal, diafragma, dan otot tambahan leher, tekak, dan perut.

· Dada dipenuhi dengan udara, manakala ia berubah bentuk, dan diafragma bergerak ke bawah ke dalam rongga perut. Bentuk dada yang berubah-ubah secara negatif menjejaskan otot pernafasan dan mengganggu jumlah udara yang terhirup. Ia mewujudkan rasa sesak nafas.

· Penyebaran gas melambatkan, kerana membran pernafasan memisahkan ruang udara alveoli dan kapilari boleh menebal, dan kawasan permukaan alveoli dapat berkurang.

· Pengudaraan alveolar mungkin terganggu dengan peningkatan penyambungan bronkus dan kehadiran pembekuan lendir yang lebat menghalang saluran udara kecil. Ini mengurangkan jumlah oksigen melalui saluran pernafasan dan tersedia untuk penyebaran.

VA / Q menunjukkan nisbah kawasan paru-paru pengudaraan ke kawasan paru-paru di mana perfusi berlaku. Apabila hubungan ini terganggu, kecekapan penyingkiran karbon dioksida dan pengoksigenan darah melalui paru-paru adalah terjejas. Apabila nisbah VA / Q terganggu, sesetengah organ dan tisu badan tidak mendapat cukup oksigen. Hipoksemia, keadaan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, berkembang.

COPD dicirikan oleh kehadiran proses keradangan kronik di saluran pernafasan dan parenchyma pulmonari. Proses keradangan ini membawa kepada hipersekresi lendir dan kerengsaan otot licin bronkus, yang membawa kepada berlakunya bronkoskopi, atau episod bronkokonstrik ringkas. Keradangan juga boleh menyebabkan gangguan dalam proses biasa penyebaran oksigen dan karbon dioksida, sebabnya penurunan dalam permukaan alveolar dan kapiler. Akibatnya, pelanggaran VA / Q berlaku.