Penyakit Pulmonari Obesiti Kronik Lain (J44)

Termasuk: Kronik:

  • bronkitis:
    • asma (obstruktif)
    • emphysematous
    • dari:
      • halangan saluran pernafasan
      • emfisema
  • obstruktif:
    • asma
    • bronkitis
    • tracheobronchitis

Dikecualikan:

  • asma (J45.-)
  • bronkitis asma BDU (J45.9)
  • bronchiectasis (J47)
  • kronik:
    • tracheitis (J42)
    • tracheobronchitis (J42)
  • emfisema (J43.-)
  • Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen luar (J60-J70)

Dikecualikan: dengan selesema (J09-J11)

Bronkitis kronik:

  • NOS asma (obstruktif)
  • tegas BDU
  • NOS yang obstruktif

Dikecualikan:

  • jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (J44.0)
  • dengan kejutan (J44.1)

Obstruktif kronik:

  • penyakit pernafasan
  • penyakit paru-paru

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-pembaharuan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 dengan perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Perpustakaan elektronik saintifik

Ostronosova A.S.,

Klasifikasi COPD mengikut ICD-10.

J 44.0 - COPD dalam peringkat akut etiologi virus (kecuali virus influenza).

J 44.1 - COPD di peringkat akut tanpa menyatakan punca keadaan akut.

J 44.8 - COPD, kursus teruk (terutamanya bronkitis atau jenis emphysematous), kegagalan pernafasan (DN) III dengan atau tanpa kegagalan jantung kongestif (CHF).

J 44.9 - COPD yang tidak ditentukan, kursus teruk. Heart pulmonary kronik. DN III, CHF II atau III.

Pengekodan COPD mengikut ICD 10

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (disingkat sebagai COPD) diwakili oleh beberapa patologi yang digabungkan menjadi satu nosologi kerana kesamaan etiologi, patogenesis, dan prinsip pengurusan pesakit.

Kod COPD yang tidak jelas untuk ICD 10 tidak hadir, dan luka-luka laluan udara yang disertakan dalam satu ini disulitkan dengan berbeza. Ciri-ciri sedemikian menunjukkan bahawa singkatan COPD telah dicipta oleh doktor untuk kemudahan.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, halangan tisu paru-paru dan bronkus terletak di dalam kelas penyakit sistem pernafasan dan di bahagian patologi kronik saluran pernafasan yang lebih rendah.

Nosology, yang disertai oleh halangan, dikodkan dari J40 hingga J47.

Penyakit spesifik bagi penyakit individu adalah seperti berikut:

  • J40 - bronkitis kronik (tanpa menentukan parameter tambahan);
  • J43 - emphysema pulmonari (mengeluarkan banyak bentuk patologi);
  • J0 - COPD dengan luka infeksi saluran pernafasan, kecuali influenza;
  • J1 - halangan kronik dengan keterpecutan tanpa penjelasan;
  • J8 - lain-lain jenis halangan;
  • J9 - Jenis-jenis halangan kronik yang tidak ditentukan.

Di ICD 10 COPD terletak di satu bahagian, yang membolehkan kakitangan perubatan mana-mana negara untuk mencari ciri ciri penyakit, prinsip diagnosis, patogenesis, pencegahan dan juga rawatan. Walaupun protokol rawatan piawaian di setiap rantau dicipta secara individu, mereka semua berdasarkan pendekatan umum yang diterima untuk rawatan pesakit dengan lesi paru-paru yang menghalang kronik.

Ciri-ciri COPD nosologi

Intipati penyakit yang mempengaruhi saluran pernafasan yang lebih rendah dan menyebabkan sindrom obstruktif, adalah ketidakupayaan untuk menyembuhkan penyembuhan. Taktik perubatan bertujuan untuk menghentikan perkembangan proses, keberkesanannya yang memungkinkan anda untuk sepenuhnya menghapus manifestasi klinikal dari patologi. Walau bagaimanapun, perubahan morfologi dalam tisu bronkus dan paru-paru masih kekal.

Ciri ciri semua halangan dengan perubahan morfologi dalam tisu sistem pernafasan adalah peningkatan beransur-ansur dalam keterukan proses patologis, yang disertai oleh kekurangan paru-paru yang teruk.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik memerlukan diagnosis tepat pada masanya dan pendekatan yang berkelayakan untuk rawatan, yang akan membolehkan keadaan normal pesakit.

Dalam sesetengah kes, fenomena halangan kekal tidak dapat dipulihkan, oleh itu, pengesanan awal patologi berada di tempat pertama di kalangan ahli pulmonologi.

Simpan pautan itu, atau kongsi maklumat yang berguna dalam sosial. rangkaian

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik: Punca, Gejala dan Rawatan

Penyakit radang jangka panjang bronkus, dengan kerapangan berulang, batuk, dahak dan sesak nafas disebut istilah umum - penyakit pulmonari obstruktif kronik, tidak lama lagi COPD.

Perkembangan patologi menyumbang kepada keadaan alam sekitar yang buruk, bekerja di bilik dengan udara tercemar dan faktor lain yang menimbulkan penyakit sistem paru-paru.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) - apakah itu?

Istilah COPD muncul agak baru-baru ini, kira-kira 30 tahun yang lalu. Pada dasarnya, penyakit ini mengganggu perokok. COPD sentiasa berterusan, dengan tempoh remisi jangka pendek atau jangka panjang, penyakit, orang sakit memerlukan rawatan perubatan sepanjang hayatnya.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah patologi yang disertai dengan sekatan aliran udara di saluran pernafasan.

Dari masa ke masa, penyakit itu semakin meningkat, keadaan semakin teruk.

COPD: peringkat penyakit

Terdapat beberapa peringkat penyakit ini:

  • Zero. Ini adalah keadaan pra-penyakit, i.e. Terdapat risiko tertentu untuk membangunkan COPD. Disertai dengan batuk yang berterusan.
  • Yang pertama. Ia dianggap sebagai tahap aliran mudah, batuk manakala gangguan kronik dan obstruktif tidak begitu ketara. Oleh itu, diagnosis pada tahap ini dibuat sangat jarang.
  • Pada peringkat kedua, sesak nafas berlaku semasa senaman, batuk menjadi lebih sengit. Tempoh ini merujuk kepada berat sederhana.
  • Tahap ketiga dianggap sukar. Pernafasan amat sukar, sesak nafas muncul walaupun pada rehat, dan bukan hanya semasa latihan fizikal. Halangan di paru-paru sangat ketara.
  • Peringkat keempat penyakit itu dianggap mengancam jiwa. Bronkus tersumbat, boleh menyebabkan jantung paru-paru. Seseorang yang mempunyai bentuk penyakit ini dianggap cacat.

Punca COPD

Faktor penting dianggap kerengsaan berterusan membran mukus bronkial dengan habuk atau gas, serta mikrob (selesema, batuk kokol, diphtheria).

Ini membawa kepada penggantian epitelium ciliated, pelbagai lapisan berlapis, dengan ubah bentuk pokok bronkial, yang menyumbang kepada pengumpulan sputum dan berlakunya halangan.

Ada punca-punca tertentu yang boleh menjejaskan permulaan dan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Ini termasuk:

Merokok Ia dianggap penyebab utama penyakit ini. Dalam asap rokok mengandungi bahan yang merengsakan saluran pernafasan dan mencetuskan kejadian proses keradangan.

Pada masa yang sama pneumocytes (sel paru-paru) rosak. Dengan perokok yang berpengalaman, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk mengembangkan emfisema, yang membawa kepada kemunculan COPD.

Rokok pasif juga merupakan faktor dalam perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Proses patologi. Dalam emfisema, sel-sel yang terkena merembeskan bahan toksik yang merosakkan mukosa.

Akibatnya, kegagalan pernafasan berlaku akibat penyempitan saluran udara.

Ekologi memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini. Udara tercemar dan berdebu, masuk ke dalam paru-paru menyebabkan kerengsaan dan keradangan mereka.

Kerja tetap di kawasan yang tidak diserap juga menyumbang kepada permulaan COPD.

Gangguan genetik bukan punca biasa, tetapi kadang kala menjadi faktor penentu dalam perkembangan halangan paru-paru.

Bakteria dan virus - menyebabkan eksaserbasi, lebih kerap - pneumococci, streptococci, E. coli.

Setiap kali diperparah semakin mendalam patologi yang ada dan membawa kepada gegaran baru.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik: Gejala dan Klinik

Pada peringkat awal, penyakit itu tidak gejala, oleh itu dalam tempoh ini sukar untuk didiagnosis. Selanjutnya, terdapat tanda-tanda tertentu.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik berkembang dalam dua arah, masing-masing mempunyai gejala sendiri. Jika penyakit itu berlanjutan dalam jenis emphysematous, maka ia dicirikan oleh:

  • Sesak nafas dengan sedikit usaha fizikal;
  • Batuk dengan sputum kecil;
  • Kulit dengan naungan merah jambu pucat, pengurangan berat badan;
  • Pada peringkat akhir pernafasan adalah sukar, sesak nafas berlaku.

Sekiranya penyakit itu berkembang sebagai bronkitis kronik, maka gejala-gejala adalah:

  • Batuk berterusan, walaupun pada peringkat awal;
  • Rembesan sputum;
  • Dyspnea hadir, bagaimanapun, tidak sama dengan emfisema;
  • Pada waktu petang dan pada waktu malam, gejala-gejala penyakit semakin meningkat;
  • Di peringkat akhir, kulit pesakit menjadi kebiru-biruan disebabkan kekurangan oksigen yang berterusan;
  • Mungkin terdapat kegagalan jantung dan, sebagai akibatnya, bengkak badan.

Penyakit ini semakin memburuk pada musim sejuk, dalam gejala musim panas mungkin tidak hadir.

Pada orang yang mempunyai alahan, serangan asma berlaku pada musim bunga dan semasa tempoh berbunga tumbuhan, mereka disertai oleh urtikaria, rhinitis dan intoleransi ubat.

Diagnosis COPD

Untuk diagnosis yang tepat, pakar menggunakan kaedah berikut:

  • Ujian darah dan pemeriksaan bacteriological;
  • Memeriksa fungsi pernafasan;
  • Pemeriksaan sinar-X;
  • ECG boleh digunakan untuk menentukan keadaan jantung;
  • Pemeriksaan bronkoskopik.

Auscultation mendedahkan rese kering lokalisasi tersebar. Tanda berterusan mengiagnosis menunjukkan pembentukan pneumosklerosis.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik: Rawatan dan Pemulihan

Bergantung pada gejala, rawatan COPD bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit. Ia harus komprehensif dan termasuk:

  • Berhenti merokok adalah penting, kerana jika tidak, rawatan tidak akan memberikan apa-apa hasil.
  • Diet Pemakanan yang betul membantu mengekalkan susunan tubuh dengan baik dan tidak membenarkan sistem imun jatuh.
  • Rawatan dadah. Dia diresepkan oleh seorang doktor, anda mesti mematuhi semua preskripsi untuk mendapatkan keputusan yang positif.
  • Ahli paru-paru memberi terapi oksigen. Ia membawa faedah yang besar dan membantu memanjangkan hayat pesakit.
  • Pemulihan pulmonari. Latihan pernafasan sering digunakan untuk merawat COPD.
  • Kaedah pembedahan digunakan semasa ketiadaan hasil rawatan ubat-ubatan.

Anda boleh merawat COPD di rumah, mengambil semua ubat yang ditetapkan. Di samping itu, menggunakan ubat tradisional - infus dan decoctions yang membantu membersihkan bronkus dan mengurangkan batuk. Kaedah tradisional tidak boleh menggantikan rawatan!

Sebagai peraturan, rawatan COPD dijalankan bersamaan dengan rawatan asma - penyakit ini saling menemani.

Akibat COPD

Penyakit ini, jika tidak dirawat, terus berkembang, dan keadaan pesakit semakin bertambah. Di samping itu, keputusan komplikasi berikut:

  1. Ketakutan berkala, pernafasan terganggu;
  2. Kerosakan memori akibat kekurangan oksigen di otak;
  3. Terdapat patologi jantung;
  4. Selera makan hilang, kualiti hidup berkurangan;
  5. Penyakit ini boleh menyebabkan kanser paru-paru;
  6. Terdapat masalah dengan tulang dan sendi.

Pada peringkat terminal, kecacatan bronkial kasar (bronchiectasis) dan fokus fibrosis pulmonari terbentuk.

Langkah-langkah pencegahan untuk COPD

Untuk mengelakkan berlakunya kejadian dan perkembangan penyakit, anda perlu mengikuti tip sederhana:

  • Berhenti merokok;
  • Cuba untuk tidak berada di tempat yang mempunyai udara tercemar;
  • Tukar keadaan kerja berbahaya;
  • Cuba jangan terlalu berlebihan;
  • Dalam masa untuk merawat semua penyakit paru-paru dan saluran pernafasan.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah berbahaya kepada kehidupan manusia, jadi ia patut membuat usaha untuk mengelakkannya. Dan jika diagnosis seperti ini telah dibuat, semua preskripsi doktor harus diperhatikan.

Klasifikasi COPD oleh ICD 10

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit ICD 10, penyakit paru-paru obstruktif kronik mempunyai kod J43 dan J44 - emfisema dan penyakit paru-paru yang lain.

Lebih J44:

  • J44.0 Penyakit pulmonari obstruktif kronik dengan jangkitan pernafasan akut pada saluran pernafasan yang lebih rendah
  • J44.1 Penyakit paru-paru obstruktif kronik dengan masalah yang tidak jelas
  • J44.8 Penyakit pulmonari obstruktif kronik yang lain
  • J44.9 Penyakit paru-paru obstruktif kronik, tidak ditentukan

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD): Gejala dan Rawatan

Penyakit paru-paru obstruktif kronik atau COPD, ini adalah salah satu masalah kesihatan manusia yang paling biasa pada masa ini. Ia berkaitan dengan keadaan ekologi kita yang lemah. Kualiti udara yang dihirup oleh seseorang telah merosot dengan ketara, yang tidak boleh tetapi memberi kesan kepada keadaan kesihatan organ-organ yang bertanggungjawab untuk proses pertukaran udara.

Proses keradangan dalam paru-paru, yang dicetuskan oleh pendedahan kepada ekzos, pelbagai kekotoran udara atmosfera, asap rokok (merokok pasif tidak dikecualikan) - ini adalah proses asas bagi pembangunan COPD.

Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) - Penyakit Paru Obstruktif Kronik di Dewasa, menduduki tempat keempat dalam kematian.

Membunuh orang yang menderita penyakit ini daripada mengalami komplikasi seperti:

  • Kanser paru-paru;
  • Kegagalan pernafasan;
  • Gangguan kardiovaskular (yang dipicu oleh COPD).

Penyakit dengan diagnosis yang betul pada peringkat awal perkembangan dirawat sepenuhnya, menggunakan beberapa tindakan untuk mencegah penyakit ini, adalah mungkin untuk mencegah perkembangannya.

Oleh ICD 10 dikodkan sebagai J44.0 - jika COPD berkembang bersempena dengan SARS, menjejaskan saluran pernafasan yang lebih rendah. Kod untuk klasifikasi penyakit antarabangsa 10 membantu menstabilkan dan mengesan statistik bagi setiap penyakit.

COPD mkb 10 dengan kod J44.9 dicerminkan dalam Kejadian yang tidak pasti.

Faktor risiko

  • Bagi sebahagian besar, faktor yang paling berbahaya dan sering dihadapi adalah merokok. Asap tembakau dan rokok tar menjejaskan semua organ pernafasan. Merokok pasif sama sekali tidak berbahaya, dan sebaliknya lebih berbahaya. Seseorang yang hampir dengan perokok menggunakan kandungan asap yang lebih tinggi daripada yang dilakukannya. Kategori orang yang merokok, membahayakan bukan sahaja diri mereka, tetapi juga orang-orang di sekeliling mereka. Di antara sekumpulan perokok berat, kira-kira 15-20% daripada manifestasi klinikal COPD didiagnosis.
  • Kecenderungan genetik. Satu contoh gangguan yang membawa kepada penyakit ini ialah keadaan seperti:
    • kekurangan alpha antitrypsin (penyebab emfisema pada orang yang tidak pernah merokok, dan meningkatkan risiko penyakit perokok);
  • Bakteria. Bakteria kumpulan seperti Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis boleh mempengaruhi pemisahan penyakit yang sedang dipertimbangkan. Satu lagi jenis bakteria yang memberi kesan kepada perkembangan penyakit ialah Streptococcus pneumonic;
  • Bahaya pekerjaan (habuk, penyejatan pelbagai asid dan alkali, bahan berbahaya yang dikeluarkan dari bahan kimia);
  • Hiperreaktiviti bronkial.

Patogenesis

Dengan pendedahan berpanjangan kepada apa-apa faktor risiko pada tubuh manusia, keradangan dinding bronkial bersifat kronik berkembang. Kerosakan distal kemungkinan besar (terletak pada maksimum dalam alveoli dan parenchyma pulmonari berdekatan).

Melanggar pengeluaran dan penghapusan lendir. Bronchi kecil tersumbat dan terhadap latar belakang ini pelbagai jangkitan berkembang. Sel-sel otot mati, menggantikan tisu penghubung. Akibatnya, emphysema berkembang - tisu paru-paru meluap dengan udara kerana ini, keanjalan mereka berkurangan dengan ketara.

Dari bronkus, yang rosak oleh emphysema, udara dibebaskan dengan kesukaran yang besar. Jumlah udara dikurangkan kerana pertukaran gas tidak berlaku dalam kualiti yang tepat. Akibatnya, salah satu gejala utama - sesak nafas. Dengan senaman atau berjalan kaki, sesak nafas mencetuskan kesan yang semakin meningkat.

Hypoxia berkembang akibat kegagalan pernafasan. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada hipoksia pada tubuh manusia, lumen dari saluran paru-paru berkurang, ini membawa kepada tekanan darah tinggi paru-paru (semasa kegagalan jantung ini berkembang, jantung yang betul membesarkan dan berkembang).

Pengkelasan

Penyakit ini diklasifikasikan mengikut keterukan kursus dan gambar klinikal.

  1. Laten, hampir mustahil untuk mengenali, tidak mempunyai gejala yang jelas.
  2. Batuk sederhana pada separuh pertama hari (dahak atau kering). Sesak nafas dengan kurang tenaga fizikal.
  3. Kursus yang teruk, berlaku dalam kursus kronik dan disertai oleh batuk yang teruk dengan dahak, sesak nafas yang kerap.
  4. Peringkat keempat boleh membawa maut, ditandakan dengan batuk yang tidak menenangkan, sesak nafas bahkan pada rehat, penurunan berat badan yang cepat.

Keletihan

Mari kita periksa apa yang diperkatakan COPD.

Ini adalah keadaan di mana perjalanan penyakit itu semakin teruk. Gambar klinikal memburukkan, peningkatan sesak nafas, dan peningkatan batuk meningkat. Terdapat kemurungan umum badan. Rawatan yang sebelum ini digunakan tidak membawa kesan positif. Dalam kebanyakan kes, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital, semakan semula dan pelarasan rawatan yang telah ditetapkan sebelumnya.

Keadaan eksaserbasi mungkin timbul terhadap latar belakang penyakit (ARI, jangkitan bakteria). Jangkitan pernafasan atas biasa bagi seseorang yang mengidap COPD adalah keadaan di mana fungsi paru-paru berkurang dengan ketara. Tempoh normalisasi ditangguhkan untuk masa yang lebih lama.

Didiagnosis sebagai suatu keadaan seperti pemekaran COPD pada manifestasi gejala, aduan pesakit, perkakasan dan kajian makmal).

Bagaimanakah COPD memberi kesan kepada badan?

Mana-mana penyakit yang mempunyai sifat kronik mempunyai kesan negatif ke atas badan secara umum. Jadi COPD membawa kepada pelanggaran, yang tampaknya tidak berkaitan dengan struktur fisiologi paru-paru.

  • Disfungsi otot intercostal (terlibat dalam tindakan pernafasan), atrofi otot boleh berlaku;
  • Osteoporosis;
  • Mengurangkan penapisan glomerular buah pinggang;
  • Risiko trombosis meningkat;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • Kehilangan ingatan;
  • Kecenderungan kemurungan;
  • Mengurangkan fungsi perlindungan badan.

Diagnostik

  • Ujian darah Analisis ini adalah wajib untuk mendiagnosis COPD. Di peringkat akut, peningkatan ESR, leukositosis neutrophil dapat dikesan. Pada pesakit yang mengalami hipoksia, peningkatan bilangan eritrosit, ESR yang rendah, dan peningkatan hemoglobin diperhatikan.
  • Analisis sputum, apa itu - ia merupakan prosedur yang paling penting untuk pesakit yang mengeluarkan sputum. Keputusan analisis ini dapat memberikan jawapan kepada banyak soalan. Sifat keradangan, tahap keparahan. Anda juga boleh mengesan kehadiran sel-sel atipikal, dalam jenis penyakit ini, anda mesti memastikan bahawa tiada kanser.

Sputum pada pesakit dengan mukosa hobl, dan di peringkat akut boleh menjadi purulen. Kelikatan peningkatan jumlah sputum, serta kuantiti, warna memperoleh warna hijau kehijauan dengan garis-garis kuning.

Analisis dahak masih diperlukan untuk pesakit sedemikian, kerana terima kasih ia dapat mengetahui ejen-ejen infeksi dan ketahanan mereka terhadap ubat tertentu kumpulan antibakteria.

  • Kaedah diagnostik sinar-X, diperlukan untuk diagnosis yang betul dan pengecualian penyakit paru-paru lain (banyak penyakit sistem pernafasan mungkin mempunyai gambaran klinikal yang sama). X-ray dibuat dalam dua kedudukan, frontal dan lateral.

Semasa tempoh eksaserbasi, ia menghapuskan pneumonia atau tuberkulosis.

  • ECG digunakan untuk mengecualikan atau mengesahkan diagnosis jantung paru-paru (hypertrophy dari otot sebelah kanan jantung).

Ujian langkah, pada peringkat awal penyakit, biasanya gejala seperti sesak nafas, tidak jelas jelas dan untuk diagnosis adalah perlu untuk memeriksa sama ada ia hadir semasa latihan fizikal kecil.

Gejala yang memerlukan perhatian

Pertimbangkan beberapa gejala yang harus diperhatikan dan, jika perlu, rujuk doktor untuk diagnosis yang betul.

  • Selalunya bronkitis akut;
  • Serangan batuk menyerang, secara beransur-ansur meningkat bilangannya;
  • Batuk dengan dahak berterusan;
  • Demam;
  • Serangan sesak nafas, yang bertambah dengan berlakunya penyakit.

Adakah mungkin untuk mengekalkan imej yang aktif dengan penyakit seperti COPD

Penyakit yang dipertimbangkan pastinya akan mengurangkan kualiti hidup, tetapi perlu diingatkan bahawa adalah penting untuk tidak lupa bahawa gaya hidup aktif akan membantu dalam merawat penyakit itu dan memperbaiki keadaan psiko-emosi.

Ia adalah perlu untuk meneruskan kefasihan fizikal dengan sangat berhati-hati dan secara beransur-ansur!

Dengan berhati-hati untuk memulakan latihan harus sekelompok orang yang, sebelum penyakit tersebut tidak membawa gaya hidup yang sangat aktif.

Mulakan dengan kelas tidak lebih daripada sepuluh minit, beban perlu ditingkatkan perlahan-lahan dengan beberapa latihan seminggu.

Melakukan kerja rumah setiap hari, kaedah kesan fizikal pada badan ini akan menjadi pilihan yang tidak baik untuk pesakit dengan penyakit ini. Berjalan di tangga, berjalan kaki di udara segar, memperbaiki kehidupan anda (basuh lantai, tingkap, pinggan), mengambil bahagian dalam tanggungjawab perniagaan anda di halaman (sapu, tumbuhan dan penjagaan tumbuhan).

Sebelum melakukan tindakan yang dirancang, jangan lupa tentang pemanasan.

Pemanasan menyumbang kepada pelaksanaan beban yang selamat, secara perlahan dan perlahan-lahan menyiapkan badan untuk beban yang lebih serius. Satu titik penting akan dipertimbangkan bahawa pemanasan akan menyumbang untuk meningkatkan kekerapan pernafasan pernafasan, denyutan jantung, dan menormalkan suhu badan.

Rawatan

Terdapat beberapa prinsip asas untuk rawatan penyakit ini.

  • Peninggalan lengkap ketagihan - merokok;
  • Kaedah rawatan perubatan, dengan bantuan ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan orientasi;
  • Vaksin terhadap jangkitan virus influenza pneumococcal dan influenza;
  • Aktiviti fizikal yang sederhana mempunyai kesan yang ketara;
  • Penyedutan oksigen digunakan dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk sebagai cara untuk memanjangkan hayat.

Kumpulan ubat yang digunakan dalam rawatan

  1. Bronkodilator (atrovent, salbutamol, aminophylline).
  2. Ubat hormon dari kumpulan kortikosteroid (symbicort, seretid).
  3. Ubat yang menggalakkan pembuangan dahak (ambrobene, codelac).
  4. Ejen imunomodulator (imigran, Derinat).
  5. Persediaan kumpulan inhibitor phosphodiesterase 4 (daxas, daliresp)

Gejala COPD dan rawatan ubat-ubatan rakyat.

Beberapa gejala penyakit ini boleh dirawat dengan bantuan resipi perubatan tradisional. Adalah penting untuk ingat untuk berunding dengan pakar! Rawatan dengan ubat alternatif adalah tambahan kepada rawatan yang mesti ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Penyedutan wap

Prosedur ini dijalankan di rumah dengan mudah. Anda memerlukan bekas untuk penyelesaian, tuala dan sedikit masa.

  • Satu liter air panas (90-100 darjah), 5-6 titis minyak pati pain, minyak kayu putih dan chamomile.
  • Penyedutan dengan penambahan garam laut (liter air mendidih, 2-3 sudu garam laut).
  • Penyedutan mengumpul herba pudina, calendula dan oregano (setiap liter air mendidih 2 koleksi sudu).

Latihan pernafasan

Latihan pernafasan, mempunyai kesan yang sangat baik terhadap aktiviti yang bertujuan untuk memperkuat otot-otot paru-paru dan otot-otot intercostal.

Pilihan untuk melakukan gimnastik. Apabila menghirup, angkat tangan anda, dan menghembus nafas, lakukan lekukan badan dan tangan ke kiri, pada seterusnya menyedut, angkat tangan, dan condong tubuh dan tangan ke kanan.

Kod apa yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) mengikut ICD-10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) dalam versi kesepuluh telah dibangunkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia pada tahun 1989 untuk memodulasi semua penyakit yang diketahui dan keadaan patologi. Selaras dengan ICD-10, penyakit obstruktif kronik melepasi di bawah 4 kod:

  • J44. 0 - COPD dengan jangkitan pernafasan akut pada saluran pernafasan yang lebih rendah;
  • J44. 1 - COPD dengan kemerosotan, tidak ditentukan;
  • J44. 8 - Lain-lain penyakit paru-paru yang berkaitan dengan obstruktif;
  • J44. 9 - COPD, tidak ditentukan.

Definisi penyakit ini

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit keradangan yang bersifat kronik yang dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan atau hanya sebahagiannya berbalik di saluran pernafasan yang lebih rendah. Sifat perubahan ini menyebabkan sekatan sebahagian daripada aliran udara ke dalam paru-paru.

Bagi semua jenis COPD, kemajuan penyakit adalah ciri, dan dari masa ke masa, keadaan pesakit bertambah teruk. Penyakit ini terutamanya memberi kesan kepada perokok, dan jika pesakit tidak membatasi tabiatnya, dia memerlukan bantuan perubatan sepanjang hidupnya. Malah penghentian merokok yang lengkap tidak dapat sepenuhnya memulihkan tisu yang terjejas.

Istilah "COPD" paling kerap melibatkan gabungan bronkitis kronik dan emphysema sekunder - pengembangan ruang udara bronkiol distal, yang membawa kepada beberapa perubahan negatif yang tidak dapat dipulihkan dan proses pernafasan terjejas.

Punca

Sebab utama mengapa perubahan patologi dalam saluran pernafasan yang lebih rendah adalah iritan yang kerap. Ini sering merangkumi udara tercemar atau pengaruh mikroflora patogen.

Penyebab paling umum permulaan dan perkembangan COPD termasuk:

  • Merokok tembakau. Bahan yang terdapat dalam asap tembakau merengsa ke mukosa saluran pernafasan dan menyebabkan keradangan. Pneumocytes (sel paru-paru) rosak. Perokok yang mempunyai pengalaman hebat lebih cenderung untuk mengembangkan emfisema. COPD boleh berlaku dengan merokok pasif;
  • Bahaya pekerjaan. Pencemaran udara dalam jangka panjang adalah salah satu punca COPD yang paling biasa. Profesi berisiko tinggi termasuk: pelombong, pembina (bekerja dengan simen), ahli metalurgi, pekerja keretapi, pekerja yang terlibat dalam pemprosesan bijirin dan kapas;
  • Gangguan genetik. Tidak semestinya, tetapi mungkin menjadi faktor penting dalam berlakunya COPD;
  • Sering selesema dan selsema. Jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah pada zaman kanak-kanak adalah salah satu sebab perubahan dalam fungsi paru-paru pada usia yang lebih tua, disebabkan oleh faktor persekitaran.

Sehingga kini, sehingga 90% daripada kematian dari COPD diperhatikan di negara-negara yang mempunyai tahap sosial yang rendah, di mana langkah-langkah untuk mengawal dan mencegah terjadinya penyakit tidak selalu tersedia.

Gejala

Gejala utama yang menunjukkan perubahan patologi ialah kehadiran batuk. Pada mulanya secara berkala, secara beransur-ansur gejala menjadi kekal, disertai oleh sesak nafas. Kekurangan udara juga progresif. Muncul semasa latihan fizikal, sesak nafas disertai dengan berat di dada, ketidakupayaan untuk menarik nafas penuh.

Mengikut klasifikasi, terdapat 4 peringkat penyakit:

  1. Disifatkan oleh ketiadaan sebarang gejala penting, kecuali batuk berulang. Secara beransur-ansur, gejala ini menjadi kronik;
  2. Keamatan batuk bertambah, ia sudah kekal. Pesakit dipaksa untuk berunding dengan doktor, kerana walaupun latihan fizikal ringan menyebabkan sesak nafas;
  3. Pada peringkat ini, keadaan pesakit didiagnosis sebagai teruk: kemasukan udara ke organ pernafasan adalah terhad, oleh sebab itu, dyspnea menjadi fenomena tetap walaupun dalam keadaan tenang;
  4. Tahap penyakit ini sudah menjadi ancaman kepada kehidupan pesakit: paru-paru tersumbat, dan sesak nafas muncul walaupun ketika menukar pakaian. Pada peringkat ini, pesakit diberikan kecacatan.

Pada peringkat awal COPD boleh dirawat, dan mungkin untuk membalikkan proses pengudaraan yang terjejas paru-paru. Walau bagaimanapun, pengesanan patologi kemudian secara dramatik mengurangkan peluang pesakit untuk mendapatkan pemulihan dan penuh dengan rupa beberapa kesan negatif yang serius.

Komplikasi yang mungkin

Kursus kronik penyakit ini membawa kepada perkembangan berterusan simptom-simptom dan, jika tidak ada rawatan perubatan yang sesuai, kepada kemunculan komplikasi yang serius dalam kesihatan pesakit:

  • Kegagalan pernafasan akut atau kronik;
  • Kegagalan jantung kongestif;
  • Keradangan paru-paru;
  • Pneumothorax (penembusan udara ke dalam rongga pleura akibat pecah tisu paru-paru yang diubah);
  • Bronchiectasis (ubah bentuk bronkus, mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka);
  • Thromboembolism (penyumbatan kapal dengan darah beku dengan pelanggaran peredaran darah);
  • Heart pulmonary kronik (penebalan dan pengembangan jantung yang betul akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonari);
  • Hipertensi pulmonari (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari);
  • Fibrilasi atrium (arrhythmia jantung).

Mana-mana komplikasi di atas boleh mengganggu kualiti hidup dengan ketara, oleh itu mengapa diagnosis awal dan bantuan perubatan tepat pada masanya sangat penting.

Rawatan

Kaedah berikut boleh digunakan untuk mendiagnosis COPD dalam peringkat terawal:

  • Spirometry;
  • Pemeriksaan Sputum;
  • Ujian darah;
  • X-ray paru-paru;
  • ECG;
  • Bronkoskopi.

Kaedah untuk menubuhkan diagnosis yang tepat boleh menjadi spirometri, yang digunakan untuk menentukan kadar kemasukan dan keluar udara dari paru-paru, serta jumlahnya. Kajian-kajian yang sama dapat memberi gambaran tentang keparahan penyakit ini.

Terapi ubat

Rawatan ubat COPD boleh dibahagikan kepada peringkat bergantung kepada keadaan pesakit.

Semasa pemecutan, dana dari kumpulan berikut digunakan:

  • Bronkodilator: Salbutamol, Fenoterol, Serevent, Oxis. Bukan sahaja menghapuskan sesak nafas, tetapi juga menjejaskan beberapa pautan patogenesis;
  • Glukokortikosteroid: Prednisolone (sistemik), Pulmicort (penyedutan). Ubat sistemik memberikan kesan yang lebih stabil dengan penggunaan yang berpanjangan, tetapi ubat penyedutan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit disebabkan pendedahan tempatan;
  • Antibiotik: Amoxicillin, Augmentin, Amoxiclav, Levofloxacin, Zinnat. Pemilihan dadah bergantung kepada keterukan keadaan pesakit dan boleh dibuat hanya oleh doktor yang menghadiri;
  • Mucolytics: Ambroxol, Lasolvan, Acetylcysteine. Dilantik di hadapan dahagakan likat dalam tempoh pemisahan. Sebagai peraturan, dalam keadaan stabil tidak digunakan;
  • Vaksin anti-influenza. Untuk pencegahan pemisahan semasa wabak vaksinasi influenza pada musim gugur adalah disyorkan terbunuh atau tidak aktif vaksin;
  • Vaksin Pneumococcal. Ia juga digunakan untuk tujuan prophylactic, penggunaan vaksin bakteria mulut adalah pilihan: Ribomunyl, Bronkhomunal, Bronchox.

Pada peringkat akhir penyakit ini dengan tidak berkesan rawatan ubat, terapi oksigen, pengudaraan yang tidak invasif dan invasif paru-paru dapat digunakan. Dalam sesetengah kes, apabila emphysema adalah satu-satunya penyelesaian yang boleh diterima, campur tangan pembedahan mungkin.

Rawatan kompleks mesti termasuk pengurangan faktor risiko: pemberhentian merokok, langkah-langkah pencegahan yang dirancang untuk meminimumkan kesan bahaya industri, pencemar atmosfera dan domestik (bahan kimia berbahaya).

Salah satu bidang rawatan ialah pelaksanaan program pendidikan mengenai topik: pemberhentian merokok, maklumat asas tentang COPD, pendekatan umum untuk terapi, isu-isu tertentu.

Remedi rakyat

Untuk menormalkan pernafasan semasa pengampunan, ubat-ubatan mengikut resipi popular digunakan sebagai ubat tambahan:

  • Buat campuran chamomile, mallow dan bijaksana dalam nisbah 2: 2: 1. Satu sendok makan koleksi tuangkan 200 ml air mendidih. Menegaskan, menapis dan ambil 0.5 cawan dua kali sehari selama 2 bulan, selepas itu mereka menukar ubat itu;
  • Hancurkan pada parut pada satu tanaman akar bit dan lobak hitam. Masukkan air masak dan tanamkan selama 6 jam. Infusi mengambil 4 sudu besar. l tiga kali sehari selama 30 hari, selepas itu mereka mengambil istirahat selama seminggu;
  • Satu sudu teh biji anise disuntung dalam termos, mencurahkan 200 ml air mendidih selama 15 minit. Selepas itu, infusi itu disejukkan dan diminum 50 g setiap sebelum makan 4 r. setiap hari;
  • Pada waktu malam, mereka meminum susu rebus (sedikit disejukkan) setiap hari dari 1 sudu teh. Mana-mana lemak dalaman: badger, daging babi, kambing;
  • Campurkan birch sap dengan susu segar dalam nisbah 3: 1, tambah secubit tepung ke gelas dan minum 1 cawan campuran pada satu masa. Kursus rawatan adalah 1 bulan;
  • Tuang segelas air mendidih 1 sudu besar. l heather kering, menegaskan, menapis dan minum pada siang hari untuk beberapa majlis;
  • Cucian akar yang dicuci dan dicincang digiling dengan gula dalam nisbah 2: 3, dan kemudian dituangkan selama 6 jam. Sirap yang dihasilkan mengambil 1 sudu teh. beberapa kali sehari.

Penggunaan dana mengikut resipi popular harus dilakukan hanya selepas berunding dengan doktor, dengan mengambil kira ciri-ciri individu kesihatan pesakit.

Pencegahan

Untuk mengelakkan permulaan atau perkembangan COPD, tindakan pencegahan berikut boleh diambil:

  • Pemberhentian merokok;
  • Memakai pernafasan di kawasan berbahaya;
  • Rawatan penyakit paru-paru pada masanya;
  • Melindungi kanak-kanak daripada asap tembakau sebagai perokok pasif;
  • Pengukuhan imuniti: makanan yang penuh vitamin, pengerasan secara beransur-ansur, sukan, berjalan kaki yang panjang, keadaan psikoemosi yang stabil.

Di samping suhu, terdapat gejala lain dari pneumonia kanak-kanak, yang diterangkan di sini.

Video

Kesimpulan

Prognosis untuk perkembangan penyakit ini sangat tidak menguntungkan. Oleh itu, dengan apa-apa gejala atau syak wasangka, perlu menjalani peperiksaan yang teliti. Sekiranya penyakit ini dikesan pada peringkat awal, maka kemungkinan bahawa, tertakluk kepada cadangan doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat, untuk menstabilkan keadaan selama bertahun-tahun.

Langkah pencegahan yang berkesan adalah juga vaksinasi tepat pada masanya terhadap radang paru-paru dan influenza, yang boleh melindungi daripada perkembangan komplikasi penyakit berjangkit yang paling serius.

Juga baca sama ada ia mungkin untuk menyedut radang paru-paru, dan sama ada radang paru-paru boleh disembuhkan dengan ubat-ubatan rakyat.

Kod ICB 10: apakah COPD?

Kod COPD ICD-10 adalah J44. Jadi menguraikan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Penyakit ini adalah sejenis jenis alahan bukan alergi. Sistem pernafasan menderita. Pelanggaran berlaku kerana pelbagai kerengsaan paru-paru oleh bahan-bahan berbahaya. Dalam penyakit ini, lesi tersebut merebak ke bronkus dan parenkim paru-paru.

COPD dalam ICD-10

Di mana-mana industri ada klasifikasi, termasuk dalam penjagaan kesihatan. Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) telah dibangunkan. Dokumen ini dianggap sebagai normatif dan asas. Ia mengandungi indeks abjad, arahan, dan klasifikasi itu sendiri. Dokumen ini mengandungi 21 kelas. Kod terdiri daripada satu set abjad angka. ICD-10 dikaji semula setiap 10 tahun, jadi pelbagai kemas kini dan tambahan sentiasa dibuat. ICD-10 direka untuk mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pengumpulan, pemprosesan, penyimpanan dan analisis maklumat mengenai kematian dan penyakit.

Bahagian J44 merujuk kepada penyakit paru-paru lain yang bersifat kronik. Ini merangkumi semua bentuk penyakit kronik, serta jenis penyakit yang bersifat obsesif, tersendiri. Di samping itu, penyumbatan saluran pernafasan, asma, tracheobronchitis dan bronkitis akan diambil kira. Tetapi pada masa yang sama, seksyen ini tidak termasuk bronkitis asma, bronkitis kronik, trakeitis jenis mudah atau purulen-mukosa, bronchiectasis, serta emphysema dan tracheobronchitis, yang disebabkan oleh rangsangan luar.

Pengelas COPD Mkb-10.

Kod J44.0 bermaksud penyakit pulmonari kronik dalam bentuk obstruktif, yang berlaku bersama-sama dengan jangkitan pernafasan akut di sistem pernafasan yang lebih rendah. Pada masa yang sama, perjalanan penyakit paru-paru bersama-sama dengan selesema tidak termasuk. Selain itu, di bawah nombor ini hanya penyakit yang bersifat virus diambil kira.

Nombor J44.1 adalah penyakit pulmonari obstruktif jenis kronik dengan masalah yang tidak dijelaskan. Kod J44.8 mencadangkan masalah paru-paru lain yang bersifat obstruktif kronik, dan mereka mesti dijelaskan. Ini terutamanya berkaitan jenis emphysematous dan bronkitis, dan perjalanan penyakitnya agak teruk. Pesakit mempunyai kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, terdapat kegagalan jantung.

Sekiranya penyakit itu tidak dijelaskan, tetapi juga obstruktif dan kronik, maka nombor J44.9 ditetapkan. Kursus penyakit ini juga sukar. Juga, ada tahap kedua atau ketiga kegagalan jantung kongestif dan tahap ketiga kegagalan pernafasan.

Gejala dan peringkat COPD

Sebagai peraturan, COPD disyaki pada orang yang sentiasa batuk. Di samping itu, gejala ciri adalah sesak nafas, dahak. Gejala sedemikian tidak bersifat diagnostik, tetapi kehadiran mereka meningkatkan kemungkinan diagnosis seperti itu.

Ini adalah batuk kronik yang dianggap sebagai gejala pertama penyakit paru-paru. Sebagai peraturan, orang percaya bahawa merokok adalah tindak balas semula jadi badan. Sama ada batuk disebabkan oleh pencemaran udara. Bahkan, batuk pertama berkala, dan kemudian menjadi kekal. Oleh itu, ini bukan tindak balas semula jadi tubuh, tetapi gejala penyakit. Dengan cara ini, ia boleh kering, iaitu, tanpa pengeluaran dahak.

Satu lagi gejala utama yang penyakit ini adalah sesak nafas, yang menunjukkan dirinya semasa latihan fizikal. Pesakit berasa berat di dada. Terdapat sensasi tercekik, kekurangan udara. Untuk pernafasan yang betul anda perlu membuat usaha.

Mengikut klasifikasi penyakit itu, COPD mempunyai 4 peringkat:

Pada peringkat ini dalam perkembangan penyakit itu, pesakit masih tidak menyadari sebarang patologi atau keabnormalan dalam dirinya sendiri. Sesekali, batuk muncul, yang beransur-ansur menjadi kronik. Berkenaan dengan perubahan dalam sifat organik, mereka tidak ditakrifkan, jadi untuk menentukan diagnosis COPD tidak berfungsi.

  1. Peringkat kedua.

Kursus penyakit ini tidak boleh digambarkan sebagai teruk, tetapi pada tahap ini pesakit sudah pergi ke hospital yang mengadu batuk biasa. Di samping itu, pada masa yang sama, walaupun usaha yang paling mudah, fizikal, sesak nafas muncul. Keamatan batuk bertambah.

Kini perjalanan penyakit ini agak sukar. Aliran udara ke terusan pernafasan adalah terhad, sehingga sesak napas sudah muncul bukan sahaja semasa senaman, tetapi juga dalam keadaan tenang pesakit.

  1. Peringkat keempat dianggap paling sukar.

Gejala COPD sudah menjadi ancaman kepada kehidupan manusia. Bronchi disekat, membawa kepada jantung paru-paru. Sebagai peraturan, pada peringkat ini, pesakit menerima kecacatan.

Punca dan mekanisme pembangunan COPD

COPD mungkin muncul untuk pelbagai sebab. Mekanisme penyakit ini adalah seperti berikut. Pada mulanya, perubahan dalam paru-paru hanya berkaitan dengan emfisema. Paru-paru membengkak, menyebabkan pecah dinding alveoli. Kemudian halangan bronkial bagi sifat tidak dapat dipulihkan dibentuk. Kerana kenyataan bahawa dinding bronchi menebal, menghalang laluan udara melalui mereka. Di samping itu, kegagalan pernafasan menjadi kronik dan bertambah secara beransur-ansur.

Video mengenai penyakit COPD:

Pernafasan meradang untuk banyak sebab. Bentuk kronik penyakit ini timbul akibat kerengsaan dari asap rokok, habuk dan gas berbahaya. Akibatnya, tisu paru-paru dimusnahkan secara beransur-ansur, yang membawa kepada emfisema. Mekanisme pertahanan dan pemulihan semulajadi dilanggar. Kelahiran semula sifat berserabut bronkus kecil bermula. Kerana perubahan itu, keseluruhan sistem pernafasan terjejas. Kadar aliran udara memperlahankan secara dramatik.

Penyebab yang paling biasa yang membawa kepada gangguan ini adalah merokok. Selain itu, ia adalah merokok tembakau yang merupakan faktor yang menimbulkan bukan sahaja paru-paru, tetapi juga kegagalan jantung. Kesan yang paling teruk hanya dicapai dengan kombinasi merokok dengan penggunaan aerosol perindustrian yang kerap. Dalam kes ini, bentuk penyakit yang paling teruk berkembang.

ICD-10 mempunyai kod untuk semua patologi, termasuk penyakit paru-paru.

Untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik, nombor J44 disediakan. Penyakit ini adalah akibat kerengsaan tisu organ-organ dari sistem pernafasan seseorang dengan pelbagai bahan toksik, termasuk gas dan debu. Apabila pesakit mengembangkan penyakit ini, sesak nafas dan batuk muncul, yang secara beransur-ansur meningkat, terutamanya semasa latihan fizikal. ICD-10 membantu doktor dan pakar lain untuk mengenal pasti penyakit dengan klasifikasi ini dan memudahkan proses ini.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD)

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) dicirikan oleh kehadiran penyumbatan saluran pernafasan sebahagiannya disebabkan oleh tindak balas keradangan patologi terhadap toksin, sering asap rokok.

Kekurangan Alpha-antitrypsin dan pelbagai pencemar pekerjaan kurang kerap menyebabkan perkembangan patologi ini di kalangan bukan perokok. Selama bertahun-tahun, gejala berkembang - batuk produktif dan sesak nafas; Tanda-tanda kerap melemahkan pernafasan dan mengi. Kes yang teruk boleh menjadi rumit dengan penurunan berat badan, pneumotoraks, kegagalan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan. Diagnosis ini berdasarkan ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal, pemeriksaan sinar-X, dan fungsi paru-paru. Rawatan dengan bronkodilator dan glucocorticoid, jika perlu, terapi oksigen. Kira-kira 50% pesakit mati dalam 10 tahun diagnosis.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Ramai pesakit mempunyai tanda dan gejala kedua-dua keadaan.

Bronkitis obstruktif kronik - bronkitis kronik dengan halangan saluran udara. Bronkitis kronik (juga dikenali sebagai sindrom peningkatan rembesan sputum) telah ditakrifkan sebagai batuk produktif yang berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronik menjadi bronkitis obstruktif kronik jika tanda-tanda spirometrik halangan saluran udara berkembang. Bronkitis asma yang kronik adalah keadaan yang sama, separa kongruen yang dicirikan oleh batuk produktif yang kronik, mengiu dan halangan saluran nafas yang boleh dibalikkan semula dalam perokok dengan riwayat asma. Dalam sesetengah kes, sukar untuk membezakan bronkitis obstruktif kronik daripada bronkitis asma.

Emfisema adalah pemusnahan parenchyma paru-paru, yang menyebabkan kehilangan keanjalan dan pemusnahan septa alveolar dan daya tarikan jejari saluran pernafasan, yang meningkatkan risiko keruntuhan saluran pernafasan. Kerapuhan paru-paru, sekatan aliran pernafasan menjadikannya sukar untuk dilalui oleh udara Airspes meningkat dan akhirnya boleh menjadi lembu jantan.

Kod ICD-10

Epidemiologi COPD

Pada tahun 2000, kira-kira 24 juta orang di Amerika Syarikat mempunyai COPD, di mana hanya 10 juta yang didiagnosis. Pada tahun yang sama, COPD menduduki tempat keempat di kalangan punca kematian (119,054 kes berbanding 52,193 pada tahun 1980). Dalam tempoh 1980 hingga 2000, kematian dari COPD meningkat sebanyak 64% (dari 40.7 kepada 66.9 bagi setiap 100,000 penduduk).

Kadar prevalensi, kekerapan, dan kematian meningkat dengan usia. Prevalensi adalah lebih tinggi di kalangan lelaki, tetapi kematian keseluruhan adalah sama bagi lelaki dan wanita. Kadar morfologi dan kematian biasanya lebih tinggi di kalangan orang-orang kaum kulit putih, pekerja kolar biru dan orang yang mempunyai tahap pendidikan yang rendah; ini mungkin disebabkan oleh banyak perokok dalam kategori populasi ini. Nampaknya, kes-kes keluarga COPD tidak dikaitkan dengan kekurangan alpha-antitrypsin (penghambat alfa-antiprotease).

Kejadian COPD semakin meningkat di seluruh dunia berikutan peningkatan dalam merokok di negara-negara kurang membangun industri, pengurangan kematian akibat penyakit berjangkit dan penggunaan bahan api biojisim yang meluas. COPD telah menyebabkan kira-kira 2.74 juta kematian di dunia pada tahun 2000 dan dijangka menjadi salah satu daripada lima penyakit utama di dunia pada tahun 2020.

Apa yang menyebabkan COPD?

Rokok adalah faktor risiko utama di kebanyakan negara, walaupun hanya kira-kira 15% perokok yang mengembangkan COPD secara klinikal yang jelas; Sejarah yang memakan 40 tahun atau lebih adalah tahun yang prognostik. Asap dari pembakaran biofuel untuk memasak di rumah adalah faktor etiologi penting di negara maju. Perokok dengan kereaktifan saluran udara yang sedia ada (ditakrifkan sebagai sensitiviti yang meningkat kepada methacholine chloride yang disedut), walaupun tanpa adanya asma bronkial klinikal, mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan COPD daripada orang tanpa patologi ini. Berat badan yang rendah, penyakit pernafasan pada zaman kanak-kanak, merokok pasif, pencemaran udara dan bahan pencemar pekerjaan (contohnya, habuk mineral atau kapas) atau bahan kimia (contohnya, kadmium) menyumbang kepada risiko COPD, tetapi mempunyai nilai yang sedikit berbanding merokok.

Faktor genetik juga penting. Gangguan genetik yang paling dipelajari - kekurangan alpha antitrypsin - adalah penyebab utama emphysema pada bukan perokok dan mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit ini di perokok. Polimorfisme gen hidrolase epoksi microsomal, protein vitamin D-mengikat, 11_-1p dan antagonis reseptor IL-1 dikaitkan dengan penurunan pesat dalam jumlah ekspedisi terpaksa 1 s (FEV) dalam populasi terpilih.

Pada orang yang terdedah secara genetik, kesan penyedutan menyebabkan tindak balas keradangan di saluran udara dan alveoli, yang membawa kepada perkembangan penyakit. Dianggap bahawa proses itu disebabkan peningkatan aktiviti protease dan penurunan aktiviti antiprotease. Dalam proses pembaikan tisu protease paru-paru - elastase neutrophil, metalloproteinases tisu dan cathepsin, memusnahkan elastin dan tisu penghubung. Aktiviti mereka diimbangi oleh antiprotease - alpha-antitrypsin, perencat leukoproteinase sekretor, yang dihasilkan oleh epitel saluran pernafasan, penghambat elafin dan tisu metalloproteinases matriks. Pada pesakit COPD, neutrofil dan sel-sel radang yang lain membekalkan protease semasa keradangan; Aktivitas protease melebihi aktiviti antiprotease, dan akibatnya, kemusnahan tisu dan rembesan mukus meningkat berlaku. Pengaktifan neutrofil dan makrofag juga membawa kepada pengumpulan radikal bebas, anion superoxide dan hidrogen peroksida, yang menghalang antiprotease dan menyebabkan bronkospasmei, edema membran mukus dan peningkatan rembesan lendir. Seperti jangkitan, peranan dalam patogenesis dimainkan oleh kerosakan oksidatif yang disebabkan neutrophil, pembebasan neuropeptida profibrotik (contohnya, Bombezin) dan penurunan dalam pengeluaran faktor pertumbuhan endothelial vaskular.

Bakteria, terutama Haemophilus influenzae, biasanya menjajah saluran pernafasan yang lebih rendah di sekitar 30% pesakit dengan COPD aktif. Dalam pesakit yang lebih teruk (contohnya, selepas dimasukkan ke hospital), Pseudomonas aeruginosa sering dikumuhkan. Sesetengah pakar mencadangkan bahawa obstruksi merokok dan saluran udara membawa kepada pelepasan lendir yang berkurangan di saluran pernafasan yang lebih rendah, yang terdedah kepada jangkitan. Jangkitan berulang menyebabkan peningkatan tindak balas keradangan, yang mempercepatkan perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, tidak jelas bahawa penggunaan antibiotik berpanjangan memperlambat perkembangan COPD dalam perokok yang mudah terdedah.

Ciri patofisiologi kardinal COPD adalah sekatan aliran udara yang disebabkan oleh emphysema dan / atau halangan saluran pernafasan akibat peningkatan rembesan lendir, pengekalan dahak dan / atau bronkospasme. Peningkatan rintangan saluran pernafasan meningkatkan kerja pernafasan, seperti hiperinflasi paru-paru. Peningkatan kerja pernafasan boleh menyebabkan hipoventilasi alveolar dengan hipoksia dan hypercapnia, walaupun hipoksia juga disebabkan oleh ketidakcukupan pengudaraan / perfusi (B / P). Hipoksemia kronik dan hypercapnia berkembang dalam sesetengah pesakit dengan penyakit maju. Hipoksemia kronik meningkatkan nada vaskular paru-paru, yang, jika ia meresap, menyebabkan hipertensi pulmonari dan jantung paru-paru. Tugasan 02 dalam hal ini boleh memperburuk hiperkalnia pada beberapa pesakit dengan mengurangkan respirasi pernafasan hipoksik, yang menyebabkan hipoventilasi alveolar.

Perubahan histologi termasuk peribronchiolar infiltrat infiltrat, hipertropi otot licin bronkus dan ruang udara yang terganggu akibat kehilangan struktur alveolar dan pemusnahan septal. Ruang alveolar yang diperbesarkan kadang kala digabungkan menjadi lembu, ditakrifkan sebagai ruang udara lebih daripada 1 cm diameter. Bulla boleh benar-benar kosong atau merangkumi bahagian-bahagian tisu paru-paru, memotong mereka dalam bidang emfisema yang sangat maju; Bullae kadang-kadang menduduki seluruh separuh dada.

Gejala COPD

Tahun-tahun diperlukan untuk pembangunan dan perkembangan COPD. Batuk yang produktif biasanya merupakan tanda pertama pada pesakit berusia 40-50 tahun yang merokok lebih daripada 20 batang rokok sehari selama lebih dari 20 tahun. Dyspnea, yang progresif, berterusan, expiratory, atau bertambah buruk semasa jangkitan saluran pernafasan, akhirnya muncul pada masa pesakit mencapai usia lebih dari 50 tahun. Gejala COPD biasanya berkembang dengan pesat dalam pesakit yang terus merokok dan terdedah kepada pendedahan yang lebih tinggi terhadap tembakau. Di peringkat akhir penyakit ada sakit kepala pada waktu pagi, yang menunjukkan hiperkcapnia malam atau hipoksemia.

Di COPD, keadaan teruk yang semakin teruk berlaku secara berkala, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam gejala. Penyebab khusus mengenai apa-apa keterpaksaan adalah hampir selalu mustahil untuk mengenal pasti, tetapi tanda-tanda kerap kali sering dikaitkan dengan ARI virus atau bronkitis bakteria akut. Oleh kerana COPD berlangsung, pembesaran cenderung meningkat (secara purata, tiga episod setiap tahun). Pesakit yang menjalani pembedahan mungkin mengalami episod yang berulang-ulang.

Gejala-gejala COPD termasuk mengeringkan, meningkatkan rasa sakit paru-paru yang ditunjukkan oleh kelemahan jantung dan bunyi pernafasan, peningkatan saiz anteroposterior dada (dada berbentuk tong). Pesakit dengan emphysema awal menurunkan berat badan dan mengalami kelemahan otot kerana tidak berfungsi; hipoksia; pembebasan mediator radang sistemik, seperti faktor nekrosis tumor (TNF) -a; meningkatkan keamatan metabolisme. Gejala penyakit yang diabaikan termasuk pernafasan dengan bibir yang ditarik, penambahan otot tambahan dengan penarikan paradoks ruang-ruang intercostal yang lebih rendah (gejala Hoover) dan sianosis. Gejala-gejala jantung paru termasuk bengkak pada leher pada leher; perpecahan nada hati kedua dengan komponen pulmonari yang digariskan; ketidakstabilan tricuspid dan edema periferi. Meningkatkan ventrikel kanan jarang diperhatikan dalam COPD disebabkan oleh paru-paru yang haus.

Pneumothorax spontan juga biasa disebabkan oleh pecah lembu dan disyaki di mana-mana pesakit dengan COPD, yang status paru-paru merosot secara dramatik.

Penyakit sistemik yang mungkin mempunyai komponen emphysema dan / atau halangan bronkial yang menyerupai kehadiran COPD termasuk jangkitan HIV, sarcoidosis, sindrom Sjogren, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis dan granuloma eosinofilik.

Apa yang mengganggu anda?

Diagnosis COPD

Diagnosis diasumsikan berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal dan data pemeriksaan menggunakan kaedah visualisasi dan disahkan oleh ujian fungsi paru-paru. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan asma bronkial, kegagalan jantung dan bronkektasis. COPD dan asma kadang-kadang mudah dikelirukan. Asma bronkus berbeza dari sejarah COPD dan kebolehulangan semula halangan saluran pernafasan dalam kajian fungsi paru-paru.

Ujian fungsi paru-paru

Pesakit yang disyaki COPD harus menjalani ujian fungsi paru-paru untuk mengesahkan halangan saluran pernafasan dan mengukur keparahan dan kebalikannya. Kajian terhadap fungsi paru-paru juga diperlukan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit seterusnya dan memantau tindak balas terhadap rawatan. Ujian diagnostik utama adalah FEV, iaitu jumlah udara yang dikeluarkan pada saat pertama selepas nafas penuh; Kapasiti paru-paru yang dipaksa (FVC), iaitu jumlah keseluruhan udara yang dilepaskan dengan daya maksimum; dan gelung aliran isipadu, yang merupakan rakaman spirometrik serentak aliran udara dan volum semasa tamat tempoh paksa dan penyedutan.

Pengurangan hubungan FEV, FVC, dan FEV1 / FZHEL adalah tanda halangan saluran udara. Aliran volum gelung menunjukkan pesongan di segmen ekspirasi. FEV dikurangkan kepada 60 ml / tahun untuk perokok, berbanding penurunan kurang 25-30 ml / tahun untuk bukan perokok, perubahan dalam indeks bermula pada kira-kira umur 30 tahun. Perokok pertengahan, yang sudah mempunyai FEV yang rendah, berkurangan dengan lebih cepat. Apabila FEV jatuh di bawah paras kira-kira 1 l, pesakit akan mengalami sesak nafas semasa menjalankan tahap harian; apabila FEV jatuh di bawah kira-kira 0.8 l, pesakit mempunyai risiko hipoksemia, hypercapnia, dan jantung paru-paru. FEV dan FVC mudah diukur oleh spirometers pegun dan menentukan keparahan penyakit kerana ia berkaitan dengan gejala dan kematian. Tahap normal ditentukan bergantung pada umur, jantina dan ketinggian pesakit.

Petunjuk tambahan ujian fungsi paru-paru hanya diperlukan dalam keadaan tertentu, seperti pengurangan pembedahan jumlah paru-paru. Ujian lain yang diuji mungkin termasuk peningkatan jumlah kapasiti paru-paru, keupayaan sisa fungsian, dan jumlah residu, yang dapat membantu membezakan COPD daripada penyakit paru-paru yang ketat yang mengurangkan kadar ini; mengurangkan kapasiti penting dan mengurangkan keupayaan penyebaran karbon monoksida dalam nafas tunggal (DS). DS berkurang tidak spesifik dan berkurangan dengan gangguan lain yang merosakkan katil vaskular pulmonari, seperti penyakit paru-paru interstisial, tetapi boleh membantu membezakan COPD daripada asma bronkial, di mana DSS0 adalah normal atau meningkat.

Kaedah Visualisasi untuk COPD

X-ray dada mempunyai ciri, walaupun tidak diagnostik, perubahan. Perubahan yang berkaitan dengan emfisema termasuk hiperinflasi paru-paru, yang ditunjukkan dengan meratakan diafragma, bayangan jantung yang sempit, penyempitan pesat dari akar-akar paru-paru (dalam unjuran anterior-posterior) dan pengembangan ruang udara retrosternal. Penyebaran diafragma disebabkan oleh hiperinflasi menyebabkan peningkatan sudut antara sternum dan bahagian anterior diafragma pada radiografi pada unjuran sisi lebih daripada 90 ° berbanding dengan penunjuk normal 45 °. Lembaran negatif x-ray lebih daripada 1 cm diameter, dikelilingi oleh pemadaman kabur arked, menunjukkan perubahan tempatan yang ketara. Perubahan ketara pada asas-asas paru-paru menunjukkan kecacatan alpha1-antitrypsin. Paru-paru mungkin kelihatan normal atau meningkatkan ketelusan akibat kehilangan parenchyma. Radiograf dada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik mungkin normal atau menunjukkan peningkatan asas basilar komponen bronkovaskular.

Akar paru-paru yang diperbesarkan menunjukkan peningkatan dalam arteri pulmonari pusat yang diperhatikan dalam hipertensi pulmonari. Pelepasan ventrikel kanan, yang diamati di dalam hati paru-paru, boleh disembunyikan oleh peningkatan rasa sakit paru-paru atau mungkin nyata sebagai pengembangan bayangan jantung ke ruang dada atau pengembangan bayangan jantung melintang berbanding dengan sinar-x terdahulu sebelumnya.

Data imbasan CT akan membantu menjelaskan perubahan yang dikesan pada X-ray dada, mencurigakan penyakit berkaitan atau merumitkan seperti pneumonia, pneumoconiosis, atau kanser paru-paru. CT membantu menilai pengedaran dan pengedaran emfisema dengan menilai atau menganalisis pengagihan ketumpatan paru-paru. Parameter-parameter ini boleh berguna untuk mempersiapkan pengurangan pembedahan jumlah paru-paru.

Kajian tambahan dalam COPD

Tahap Alpha-antitrypsin perlu ditentukan pada pesakit di bawah umur 50 tahun dengan COPD simptomatik dan bukan perokok setiap umur dengan COPD untuk mengesan kekurangan alpha-antitrypsin. Fakta lain yang memihak kepada kekurangan antitrypsin termasuk sejarah keluarga COPD awal atau penyakit hati pada awal kanak-kanak, pengedaran emfisema di lobus yang lebih rendah dan COPD di latar belakang vasculitis ANCA-positif (antibodi sitoplasmik antineutrophil). Tahap rendah alpha-antitrypsin mestilah disahkan secara fenotip.

Untuk mengecualikan penyebab dyspnea jantung, ECG sering dilakukan, biasanya voltan QRS yang rendah dengan paksi jantung menegak yang disebabkan oleh peningkatan air paru, dan meningkatkan amplitud gigi atau penyimpangan vektor gigi ke kanan yang disebabkan oleh pelebaran atrium kanan pada pesakit dengan emphysema yang teruk. Manifestasi hipertrofi ventrikel kanan, sisihan paksi elektrik ke kanan> 110 tanpa sekatan kaki kanan bundelan Nya. Tachycardia atrium yang pelbagai, aritmia yang boleh mengiringi COPD, menunjukkan dirinya sebagai tachyarrhythmia dengan gelombang P polymorphic dan interval PR yang berubah-ubah.

Echocardiography kadang-kadang berguna untuk menilai fungsi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari, walaupun secara teknikalnya sukar bagi pesakit COPD. Penyelidikan ini paling sering direkrut apabila lesi ventrikel kiri atau injap jantung disyaki.

Ujian darah mempunyai nilai diagnostik yang kecil dalam diagnosis COPD, tetapi dapat mendedahkan eritrositemia (Hct> 48%), yang mencerminkan hipoksemia kronik.

Diagnosis ketegangan COPD

Pesakit yang mengalami tekanan yang disertai oleh peningkatan respirasi, rasa mengantuk dan ketepuan yang rendah O2 dengan oximetri perlu diperiksa untuk gas darah arteri untuk mengukur hipoksemia dan hypercapnia. Hypercapnia boleh wujud bersama dengan hipoksemia. Dalam pesakit sedemikian, hipoksemia sering memberi lebih banyak rangsangan pernafasan daripada hypercapnia (yang normal), dan terapi oksigen dapat meningkatkan hipercapnia, mengurangkan tindak balas pernafasan hipoksik dan meningkatkan hipoventilasi.

Nilai tekanan separa oksigen arteri (PaO2) kurang daripada 50 mm Hg. st. atau tekanan separa karbon dioksida arteri (Pa-CO2) lebih daripada 50 mm Hg. st. dalam keadaan asidemia pernafasan, kegagalan pernafasan akut ditentukan. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit dengan COPD kronik hidup dengan petunjuk ini untuk jangka masa yang panjang.

X-ray dada sering ditetapkan untuk menolak pneumonia atau pneumothorax. Jarang sekali, penyusupan pada pesakit yang sentiasa menerima glukokortikoid sistemik mungkin disebabkan oleh pneumonia aspergillus.

Kupu kuning atau hijau adalah penunjuk yang dapat diandalkan kehadiran neutrofil dalam dada, yang menunjukkan kolonisasi bakteria atau jangkitan. Gram noda selalunya mendedahkan neutrofil dan campuran mikroorganisma, sering diplococci gram-positif (Streptococcus pneumoniae) dan / atau bacilli gram-negatif (N. influenzae). Kadang-kadang, flora oropharyngeal lain, seperti Moraxella (Branhamella) catarrhalis, menyebabkan ketakutan. Pada pesakit yang dimasukkan ke hospital, noda dan kultur Gram dapat mengungkapkan mikroorganisma Gram-negatif tahan (contohnya, Pseudomonas) atau, jarang, jangkitan gram positif yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Apa yang perlu anda periksa?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan COPD

Rawatan COPD stabil kronik bertujuan untuk mencegah keterukan dan memastikan keadaan normal dan paru-paru jangka panjang melalui farmakoterapi dan terapi oksigen, berhenti merokok, senaman, meningkatkan pemakanan dan pemulihan paru-paru. Rawatan pembedahan COPD ditunjukkan untuk pesakit individu. Kawalan COPD melibatkan rawatan kedua-dua penyakit dan kronik yang stabil.

Rawatan ubat COPD

Bronkodilator - asas kawalan COPD; ubat-ubatan termasuk beta-agonists dan antikolinergik yang dihirup. Mana-mana pesakit dengan COPD simptomatik harus menggunakan ubat-ubatan satu atau kedua-dua kelas yang sama-sama berkesan. Untuk terapi awal, pilihan antara beta-agonists bertindak pendek, beta-agonis bertindak lama, antikolinergik (yang mempunyai kesan bronkodilasi yang lebih besar) atau gabungan beta-agonis dan antikolinergik sering diputuskan berdasarkan kos rawatan, keutamaan dan gejala pesakit. Pada masa ini, ada bukti bahawa penggunaan bronkodilator secara kerap memperlahankan fungsi paru-paru, ubat-ubatan dapat dengan cepat mengurangkan simptom, memperbaiki fungsi dan fungsi paru-paru.

Dalam rawatan penyakit kronik yang stabil, pentafsiran inhaler dos meter atau inhaler serbuk lebih disukai dibandingkan dengan terapi rumah nebulizer; nebulizers isi rumah dengan cepat menjadi kotor kerana pembersihan dan pengeringan tidak lengkap. Pesakit perlu dilatih untuk menghembus nafas setakat yang mungkin, menyedut aerosol dengan perlahan sehingga kapasiti total paru-paru dicapai, dan tahan nafas selama 3-4 saat sebelum menghembuskan nafas. Spacers memastikan pengedaran ubat yang optimum ke saluran udara distal, jadi menyelaraskan pengaktifan inhaler dengan penyedutan tidak begitu penting. Sesetengah spacers tidak membenarkan pesakit menyedut jika dia bernafas terlalu cepat.

Beta-agonis melegakan otot licin bronkus dan meningkatkan pelepasan epitelium ciliary. Salbutamol aerosol, 2 nafas (100 μg / dos), dihirup dari inhaler dos meteran 4-6 kali sehari, biasanya dadah pilihan kerana harga yang rendah; Kegunaan biasa tidak mempunyai kelebihan penggunaan atas permintaan dan menyebabkan lebih banyak kesan yang tidak diingini. Para penghidap beta-agonis lebih disukai untuk pesakit yang mengalami gejala malam atau bagi mereka yang sering menggunakan inhaler yang tidak selesa; boleh digunakan salmeterol serbuk sedutan 1 (50 g), 2 kali sehari atau serbuk formoterol (Turbohaler 4.5.mu.g, 9.0.mu.g atau 12.mu.g Aerolayzer), 2 kali sehari, atau pMDI formoterola12 mg 2 kali sehari. Bentuk serbuk mungkin lebih berkesan untuk pesakit yang mempunyai masalah koordinasi apabila menggunakan inhaler dos meter. Pesakit perlu menjelaskan perbezaan antara ubat-ubatan yang pendek dan panjang, kerana ubat-ubatan lama yang digunakan yang diperlukan atau lebih daripada 2 kali sehari, meningkatkan risiko aritmia jantung. Kesan sampingan biasanya berlaku dengan penggunaan mana-mana agonis beta dan termasuk gegaran, kegelisahan, takikardia, dan hipokalemia sederhana.

Anticholinergics melegakan otot-otot licin bronkus melalui perencatan kompetitif daripada reseptor muscarinic. Ipratropium bromida biasanya digunakan kerana harga dan ketersediaan yang rendah; Ubat itu diambil dalam 2-4 nafas setiap 4-6 jam. Ipratropium bromide mempunyai permulaan yang lebih perlahan (dalam masa 30 minit; mencapai kesan maksimum dalam masa 1-2 jam), oleh itu beta-agonis sering diresepkan dengannya dalam satu inhaler gabungan atau secara berasingan sebagai bantuan kecemasan yang diperlukan. Tiotropium, terdiri dr empat ejen antikolinergik jangka bertindak, M1 dan M2 adalah terpilih dan oleh itu mungkin mempunyai kelebihan berbanding bromida Ipratropium, kerana reseptor sekatan M (dalam hal bromida Ipratropium) boleh mengehadkan bronchodilation. Dos - 18 mcg 1 kali sehari. Tiotropium tidak terdapat di semua negara di dunia. Keberkesanan tiotropium dalam COPD telah terbukti dalam kajian berskala besar sebagai ubat yang secara signifikan melambatkan kejatuhan FEV pada pesakit dengan COPD yang sederhana, serta pada pesakit yang terus merokok dan berhenti merokok dan pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Pada pesakit COPD, tanpa menghiraukan keterukan penyakit ini, penggunaan jangka panjang tiotropium meningkatkan kualiti hidup, mengurangkan kekerapan eksaserbasi dan kemasukan pesakit dengan COPD, dan mengurangkan risiko kematian dalam COPD. Kesan sampingan semua ubat antikolinergik diluaskan oleh murid, penglihatan kabur dan xerostomia.

Glukokortikoid yang disembuhkan menghalang keradangan saluran pernafasan, mengubah peraturan reseptor beta yang lebih rendah dan menghalang pengeluaran sitokin dan leukotrien. Mereka tidak mengubah sifat penurunan fungsi paru-paru pada pesakit COPD yang terus merokok, tetapi mereka meningkatkan fungsi paru-paru jangka pendek pada sesetengah pesakit, meningkatkan kesan bronkodilator, dan dapat mengurangkan kekerapan keletihan COPD. Dos bergantung kepada ubat; Sebagai contoh, fluticasone pada dos 500-1000 mcg sehari dan beclomethasone 400-2000 mcg sehari. risiko jangka panjang penggunaan berpanjangan glucocorticoids dihidu (fluticasone + salmeterol) dalam rawak, percubaan klinikal terkawal telah mewujudkan peningkatan kekerapan pneumonia pada pesakit dengan COPD, berbanding dengan rawatan yang berpanjangan COPD gabungan budesonide + formoterol, penggunaan yang tidak meningkatkan risiko pneumonia.

Perbezaan dalam pembangunan pneumonia, sebagai komplikasi pesakit COPD menerima kortikosteroid jangka panjang dihidu sebagai sebahagian daripada gabungan tetap yang berkaitan dengan ciri-ciri farmakokinetik berbeza glucocorticoids, yang boleh membawa kepada kesan klinikal. Sebagai contoh, budesonide lebih cepat dikeluarkan dari saluran pernafasan daripada fluticasone. Perbezaan pelepasan ini mungkin meningkat pada individu yang mempunyai halangan penting, yang menyebabkan peningkatan pengumpulan zarah ubat di saluran pernafasan pusat, penyerapan yang dikurangkan oleh tisu periferi. Oleh itu, budesonide boleh dikeluarkan dari paru-paru sebelum ia membawa kepada penurunan ketara dalam imuniti dan pembiakan bakteria tempatan, yang memberikan kelebihan, seperti dalam 30-50% pesakit dengan COPD sederhana dan teruk sentiasa ada di saluran pernafasan. Mungkin komplikasi terapi steroid termasuk pembentukan katarak dan osteoporosis. Pesakit dengan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini harus diperhatikan secara berkala oleh pakar mata dan melakukan densitometry tulang, dan juga perlu mengambil kalsium tambahan, vitamin D dan bisphosphonate.

Gabungan beta-agonis bertindak panjang (contohnya, salmeterol) dan glucocorticoid yang disedut (contohnya, fluticasone) adalah lebih berkesan daripada mana-mana ubat ini dalam mod monoterapi untuk rawatan penyakit kronik yang stabil.

Glukokortikoid lisan atau sistemik boleh digunakan untuk merawat COPD stabil kronik, tetapi mereka mungkin boleh berkesan dalam hanya 10-20% pesakit, dan risiko jangka panjang mungkin melebihi kesan positif. Perbandingan rasmi antara glucocorticoid oral dan terhirup tidak dibuat. Dosis awal ubat oral harus 30 mg sekali sehari untuk prednisolone, tindak balas terhadap rawatan perlu diperiksa oleh spirometri. Jika FEV diperbaiki dengan lebih daripada 20%, maka dos harus dikurangkan sebanyak 5 mg prednisone seminggu ke dos terendah yang menyokong peningkatan. Sekiranya kemerosotan berlaku pada latar belakang pengurangan, glukokortikoid yang terhidu dapat membantu, tetapi pulangan kepada dos yang lebih tinggi kemungkinan akan memberikan tanda-tanda gejala yang lebih cepat dan pemulihan FEV. Sebaliknya, jika peningkatan FEV adalah kurang daripada 20%, dos glukokortikoid perlu dikurangkan dengan cepat dan pengambilan mereka berhenti. Resipi ubat mengikut skema selitan boleh menjadi pilihan jika ia mengurangkan bilangan kesan yang tidak diingini, memastikan kesan harian penyediaan itu sendiri.

Theophylline memainkan peranan kecil dalam rawatan COPD stabil kronik dan peningkatan COPD pada masa ini apabila ubat yang lebih selamat dan lebih berkesan disediakan. Theophylline mengurangkan kekejangan gentian otot licin, meningkatkan pelepasan epitelium ciliary, meningkatkan fungsi ventrikel kanan dan mengurangkan ketahanan paru-paru pembuluh darah dan tekanan darah. Cara tindakannya kurang difahami, tetapi mungkin berbeza dengan mekanisme tindakan beta-agonists dan antikolinergik. Peranannya dalam meningkatkan fungsi diafragma dan mengurangkan sesak nafas semasa senaman adalah kontroversi. Theophylline dalam dos yang rendah (300-400 mg sehari) mempunyai ciri-ciri anti-radang dan boleh meningkatkan kesan glukokortikoid yang dihirup.

Theophylline boleh digunakan pada pesakit yang memberi respons yang tidak mencukupi kepada inhaler, dan jika keberkesanan simtomatis diperhatikan semasa menggunakan ubat tersebut. Kepekatan serum dadah tidak memerlukan pemantauan sehingga pesakit bertindak balas kepada ubat, tidak mempunyai tanda-tanda keracunan, atau tersedia untuk dihubungi; bentuk lisan theophylline yang perlahan-release, yang memerlukan kurang kerap digunakan, meningkatkan pematuhan. Ketoksikan sering diperhatikan dan termasuk gangguan insomnia dan gastrointestinal, walaupun pada kepekatan rendah dalam darah. Kesan buruk yang lebih serius, seperti aritmia supraventricular dan ventrikular dan kejang, cenderung berlaku pada kepekatan darah lebih daripada 20 mg / l. metabolisme hepatik teofilin ketara berbeza-beza bergantung kepada faktor genetik, umur, merokok, dan disfungsi hati semasa mengambil sejumlah kecil ubat-ubatan seperti antibiotik macrolide dan penghalang fluoroquinolone dan reseptor H2-histamine tidak menyebabkan ubat pelali.

Kesan anti-radang fosfodiesterase-4 antagonis (roflumipast) dan antioksidan (N-asetilcysteine) dalam rawatan COPD sedang disiasat.

Terapi oksigen untuk COPD

Terapi oksigen jangka panjang memanjangkan hayat pesakit dengan COPD, yang PaO2 sentiasa kurang daripada 55 mm Hg. st. Terapi oksigen berterusan 24 jam lebih berkesan daripada mod malam 12 jam. Terapi oksigenasi membawa kepada hematokrit kepada normal, sederhana meningkatkan status neurologi dan keadaan psikologi, disebabkan oleh tidur yang lebih baik, dan mengurangkan gangguan hemodinamik paru-paru. Terapi oksigen juga meningkatkan toleransi senaman dalam banyak pesakit.

Ujian tidur harus dilakukan pada pesakit dengan COPD yang teruk yang tidak memenuhi kriteria untuk terapi oksigen jangka panjang, tetapi bukti klinik menunjukkan hipertensi paru-paru jika tidak ada hipoksemia siang hari. Terapi oksigen malam boleh ditetapkan jika ujian tidur menunjukkan penurunan episod dalam ketepuan 60 mmHg. st. (SaO> 90%), biasanya 3 L / min berehat. O2 berasal dari konsentrat oksigen elektrik, sistem cecair O2 atau silinder gas mampat. Hab yang mengehadkan mobiliti, tetapi yang paling mahal, adalah pilihan untuk pesakit yang menghabiskan sebahagian besar masa mereka di rumah. Pesakit sedemikian mungkin mempunyai tangki O2 kecil untuk kes sandaran jika tiada elektrik atau untuk kegunaan mudah alih.

Sistem cecair disukai untuk pesakit yang menghabiskan banyak masa di luar rumah. Cecair O2 cecair mudah alih mudah dibawa, dan mereka mempunyai kapasiti yang lebih besar daripada silinder gas mudah alih yang dimampatkan. Silinder udara termampat yang besar adalah cara yang paling mahal untuk menyediakan terapi oksigen, jadi ia hanya perlu digunakan jika sumber lain tidak tersedia. Semua pesakit perlu menjelaskan bahaya merokok semasa menggunakannya.

Pelbagai peranti menyelamatkan oksigen yang digunakan oleh pesakit, contohnya, dengan menggunakan sistem takungan atau dengan membekalkan O hanya pada saat penyedutan. Alat ini mengawal hipoksemia sebagai sistem suapan berterusan.

Sesetengah pesakit memerlukan O2 tambahan apabila mengembara dengan kapal terbang, kerana tekanan di dalam kokpit pesawat udara awam rendah. Pesakit Eukapnicheskaya dengan COPD, di mana paras laut PaO2 lebih daripada 68 mm Hg. Dalam penerbangan, secara purata, PaO2 lebih besar daripada 50 mm Hg. st. dan tidak memerlukan terapi oksigen tambahan. Semua pesakit yang mempunyai COPD dengan hypercapnia, anemia ketara (Hct 60 mm Hg. Art.), Had keupayaan untuk melakukan latihan fizikal dan status pemakanan yang kurang baik. Oleh itu, keinginan pesakit untuk intubasi dan pengudaraan mekanikal perlu dibincangkan dan didokumenkan.

Jika pesakit memerlukan intubasi yang berpanjangan (contohnya, lebih dari 2 minggu), trakeostomi ditetapkan untuk memastikan keselesaan, komunikasi dan pemakanan. Apabila melakukan program pemulihan multidisiplin yang baik, termasuk sokongan pemakanan dan psikologi, ramai pesakit yang memerlukan pengudaraan mekanikal jangka panjang dapat berjaya dikeluarkan dari peranti dan kembali ke tahap sebelumnya berfungsi.

Rawatan ubat COPD

Beta-agonis, antikolinergik dan / atau kortikosteroid harus diberikan pada masa yang sama sebagai terapi oksigen (tidak kira bagaimana oksigen digunakan), untuk mengurangkan halangan saluran udara.

Agonis Beta adalah asas terapi ubat keterukan. Yang paling banyak digunakan ialah salbutamol 2.5 mg melalui penyedut atau 2-4 penyedutan (100 μg / nafas) melalui inhaler dos meteran setiap 2-6 jam. Penyedutan menggunakan inhaler dos meter menyebabkan bronkodilasi cepat; Tiada data yang menunjukkan kecekapan nebulizer yang lebih tinggi berbanding dengan inhaler dos.

Keberkesanan ipratropium bromide, agen antikolinergik yang paling kerap digunakan ketika diperparah COPD telah terbukti ia perlu ditadbir serentak atau bergantian dengan beta-agonis melalui inhaler dos meter. Dos adalah 0.25-0.5 mg melalui penyedut atau 2-4 penyedutan (21 μg / nafas) dengan inhaler dos setiap 4-6 jam. Ipratropium bromide biasanya memberikan kesan bronkodilasi yang serupa dengan beta-agonis. Nilai terapeutik tiotropium, ubat antikolinergik yang berpanjangan, belum ditubuhkan.

Penggunaan glucocorticoids perlu dimulakan dengan serta-merta dengan semua, walaupun sederhana, ketakutan. Pilihannya termasuk prednisone 60 mg secara lisan sekali sehari, dengan pengurangan dos lebih dari 7-14 hari, dan metil prednisone 60 mg sekali sehari secara intravena, mengurangkan dos lebih dari 7-14 hari. Ubat-ubatan ini bersamaan dengan kesan akut. Dari glucorticoid yang disedut dalam rawatan kelebihan COPD, penggantungan budesonide digunakan, yang disyorkan sebagai terapi nebulizer pada dos 2 mg 2-3 kali sehari digabungkan dengan penyelesaian bertindak pendek, sebaiknya gabungan bronkodilator.

Methylxanthines, yang pernah dianggap sebagai asas untuk rawatan exacerbations COPD, tidak lagi digunakan. Ketoksikan mereka melebihi keberkesanannya.

Antibiotik disyorkan untuk mengatasi masalah pada pesakit dengan dahak purulen. Sesetengah doktor menetapkan antibiotik secara empirik apabila warna sputum berubah atau apabila perubahan tidak spesifik dalam sinar X dada dilakukan. Sebelum perlantikan rawatan tidak diperlukan penyelidikan bakteriologi dan bacterioscopic, jika tidak ada kecurigaan terhadap mikroorganisma yang tidak biasa atau tahan. Terapi antibakteria untuk penguraian yang tidak rumit COPD pada individu 50% daripada jumlah yang betul termasuk amoksisilin 500-100 mg 3 kali sehari atau makrolida generasi ke-2 (azithromycin 500 mg 3 hari atau clarithromycin 500 mg 2 kali sehari), generasi cephalosporins II-III (cefuroxime axetil 500 mg 2 kali sehari, cefixime 400 mg 1 kali sehari), ditetapkan selama 7-14 hari, adalah ubat barisan pertama yang berkesan dan murah. Pilihan ubat harus ditentukan oleh struktur tempatan kepekaan bakteria dan sejarah pesakit. Dalam kebanyakan kes, rawatan harus dimulakan dengan ubat oral. Terapi antibakteria untuk kekacauan rumit COPD dengan faktor risiko dengan FEV 35-50% harus termasuk kalium amoxicillin clavulanate 625 mg 3 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg 1 kali sehari, moxifloxacin 400 mg 1 kali sehari atau gatifloxacin 320 mg 1 kali sehari). Ubat-ubatan ini ditetapkan secara lisan atau, jika perlu, mengikuti prinsip "terapi langkah" untuk 3-5 hari pertama parenterally (amoxicillin Clavulanate 1200 mg 3 kali sehari atau fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg 1 kali sehari, moxifloxacin 400 mg 1 kali sehari). Ubat-ubatan ini berkesan terhadap strain tekanan H. H. dan M. catarrhalis, yang menghasilkan beta-laktamase, tetapi tidak melebihi keberkesanan ubat pertama dalam kebanyakan pesakit Pesakit perlu dilatih untuk mengenali tanda-tanda putus asa dengan perubahan dalam dahak dari normal ke purulen dan memulakan kursus 10-14 hari terapi antibiotik. Umpis antibiotik jangka panjang hanya disyorkan untuk pesakit yang mengalami perubahan struktur dalam paru-paru seperti bronchiectasis atau lembu yang dijangkiti.

Jika anda mengesyaki Pseudomonas spp. dan / atau Enterobactereace spp lain, ciprofloxacin secara parenteral 400 mg 2-3 kali sehari, kemudian lisan 750 mg 2 kali sehari, atau levofloxacin parenteral 750 mg 1 kali sehari, kemudian 750 mg sehari secara lisan, ceftazidime 2.0 g 2-3 kali sehari.