Serangan jantung paru-paru: gejala, diagnosis dan rawatan

Serangan jantung bukan hak prerogatif. Di bawah penyakit ini bermakna kematian tisu organ disebabkan kekurangan bekalan darah. Penyakit miokardium atau otak seperti ini (strok iskemia) diketahui oleh semua. Walau bagaimanapun, infark paru-paru juga merupakan satu bentuk penyakit biasa.

Perkembangan serangan jantung

Infarksi paru ditunjukkan sebagai akibat daripada embolisme atau trombosis pulmonari. Sebagai peraturan, ia terbentuk daripada latar belakang stagnasi darah vena yang sedia ada. Punca pembentukan bekuan darah dan penyumbatan kapal berbeza: mungkin pembedahan, kegagalan jantung, patah tulang, disertai oleh kerosakan pada urat, dan sebagainya.

Semua penyakit yang mencetuskan genangan darah dalam paru-paru - radang saluran paru-paru, hipertensi, juga boleh menyebabkan. Dalam kes ini, resapan terganggu, darah redoks melalui kawasan paru-paru di mana tiada pertukaran gas, dan, dengan itu, tidak diperkaya dengan oksigen.

Penyumbatan kapal, seterusnya, menyebabkan kenaikan tekanan darah yang penting, yang menyebabkan pendarahan di dalam paru-paru.

Serangan jantung berlaku dalam masa 24 jam selepas penyumbatan kapal. Kawasan yang terjejas biasanya kelihatan seperti piramid yang tidak teratur, mempunyai warna merah gelap dan padat ke sentuhan. Magnitudnya berbeza: dari saiz kacang untuk dikongsi. Selalunya, lesi disertai dengan pneumonia atau pleurisy.

Embolisme adalah penyumbatan kapal kerana kehadiran partikel atipikal di dalamnya, sering menimbulkan serangan jantung separa, yang tidak disertai oleh perubahan tak dapat dipertahankan dalam tisu.

Symptomatology

Infarksi paru-paru, yang menjejaskan kawasan yang kecil, dapat diteruskan sepenuhnya tanpa diketahui: gejala-gejalanya adalah ringan, dan kadang-kadang penyakit ini hanya dapat dikesan semasa pemeriksaan sinar-X. Akibatnya adalah minimum, dan rawatan mengambil masa hingga 8-12 hari.

Dengan kerosakan yang ketara, gejala-gejala diucapkan, seringkali bertepatan dengan tanda-tanda kegagalan jantung dan radang paru-paru, tetapi dibezakan oleh kadar pembangunan dan keamatan yang tinggi.

  • Sesak nafas - muncul tanpa sebab dan berkembang pesat.
  • Jerawat jantung, penurunan tekanan darah, denyutan nadi lemah.
  • Nyeri tajam di dada, di bawah bilah bahu atau di sebelah.
  • Berbeza dengan radang paru-paru, menggigil dengan peningkatan suhu muncul selepas sakit.
  • Batuk darah dan lendir, hemoptisis menyebabkan pendarahan. Sebagai peraturan, pada mulanya batuk menjadi kering, maka berdarah berdarah muncul, dan kemudian pelepasan menjadi coklat gelap.
  • Kulit mendapat warna ashy, sianosis diperhatikan (tidak semestinya).
  • Dengan pernafasan yang teruk atau kegagalan jantung, keruntuhan berlaku.

Akibatnya bergantung pada nilai kapal. Apabila arteri pulmonari disekat, kematian segera berlaku. Akibat keterukan sederhana adalah pneumonia dan pleurisy. Terdapat kemungkinan besar darah beku memasuki kapal, yang menimbulkan abses di kawasan yang terjejas.

Dengan kekalahan cawangan kecil, gejala-gejala tidak begitu parah, dan arteri pulih dengan masa.

Punca penyakit

Infark paru - penyakit yang berlaku akibatnya. Punca termasuk sebarang penyakit dan kerosakan mekanikal yang boleh menyebabkan bekuan darah.

  • Pembedahan - perut. Buruh berat di mana campur tangan diperlukan.
  • Mengambil ubat-ubatan yang menyebabkan pembekuan darah meningkat, mengambil estrogen - mereka mempunyai kesan yang sama.
  • Pecah tulang panjang tubular.
  • Gumpalan darah di urat di kaki - penyebab yang paling biasa, dan juga peregangan saluran darah akibat pembengkakan atau bengkak.
  • Sepsis
  • Kegagalan jantung.

Diagnosis penyakit ini

Dalam penyakit yang teruk, perkara utama adalah membezakan radang paru-paru dari serangan jantung, kerana gejala mereka sangat serupa, dan susunan penampilan mereka tidak selalu dapat dijelaskan.

Kaedah berikut digunakan untuk diagnosis:

  • X-ray - pada latar belakang agen sebaliknya. Gambar-gambar ini kelihatan bayang-bayang berbentuk bayang-bayang di bahagian tengah atau bahagian bawah paru-paru. Nyeri batuk juga dilokalisasi di kawasan dada yang sepadan;
  • ECG atau echocardiography - mendaftarkan gejala kegagalan ventrikel kanan akut;
  • angiopulmanografi - membolehkan anda menilai kecacatan pengisian dan merekod pembentukan pembekuan darah dalam arteriol;
  • Pemeriksaan doppler urat kaki - membuktikan kehadiran atau ketiadaan pembekuan darah di urat kaki yang lebih rendah.

Rawatan

Rawatan bermula dengan segera. Keberkesanan dan tempohnya bergantung kepada saiz kawasan yang terjejas dan keparahan penyakit mendasar.

  • Heparin - ubat antikoagulan, adalah rawatan utama. Ia dimasukkan dalam masa 7-10 hari. Ubat ini menghalang peningkatan bekuan darah dan mengkompensasi kesan bronkospastik histamine dan serotonin - kepekatan tinggi mereka diberikan oleh darah beku. Pembuangan spasm vaskular dalam bronkus dan paru-paru dapat mengurangkan risiko.
  • Nyeri melegakan dengan analgesik narkotik - 1% morfin, diberikan secara intravena. Sekiranya rasa sakit dirangsang oleh batuk - pleura, gejala-gejala yang dilepaskan oleh analgesik bukan narkotik - analgin, contohnya.
  • Dalam kes bronkospasme, larutan eufellin disuntik. Selain melegakan kekejangan, ia memberikan pengurangan tekanan pada arteri pulmonari.
  • Jika penyakit disertai oleh pneumonia, antibiotik dimasukkan dalam kursus.

Pesakit memerlukan rehat lengkap. Rawatan adalah hanya pesakit dalam.

Akibat serangan jantung sepenuhnya ditentukan oleh keterukan lesi. Kehidupan selepas serangan jantung bergantung pada penggunaan awal ubat. Sekiranya patologi disyaki, heparin dan eufellin diberikan segera. Pesakit dengan penyakit ini boleh diangkut, yang membolehkan kemasukan ke hospital kecemasan.

Kami juga mengesyorkan agar anda membiasakan diri dengan bahan mengenai embolisme pulmonari berbahaya.

Infarksi paru-paru: sebab, tanda, bagaimana merawat, akibatnya

Infark paru adalah penyakit yang disebabkan oleh proses thromboembolic dalam sistem vaskular paru-paru dan menyebabkan kes-kes yang sangat teruk untuk kematian pesakit seketika. Penyatuan pendarahan parenchyma paru-paru adalah akibat daripada embolisme pulmonari. Penyebab utama patologi adalah pembekuan darah yang terbentuk di dalam kapal paru-paru atau dibawa dari urat periferal. Perubahan keradangan dan sclerosis dalam arteri pulmonari dan cawangannya sering mengakibatkan perkembangan trombosis.

Gumpalan darah menghalangi lumen kapal, iskemia tisu paru-paru berlaku, tekanan pada arteri yang terkena mencapai maksimum, yang membawa kepada pendarahan di paru-paru. Jangkitan kawasan terjejas berakhir dengan perkembangan pneumonia, suppuration, pembentukan abses.

Penyebab utama infark paru adalah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus

Infarksi paru adalah biasa pada pesakit dengan penyakit jantung: kecacatan kongenital dan diperolehi, arrhythmia, penyakit jantung koronari, kardiomiopati. Trombi jantung biasanya terbentuk di atrium kanan, memecahkan dan menembusi arteri paru-paru. Aliran darah yang lambat atau genangannya di dalam saluran paru juga menyebabkan trombosis. Patologi berkembang pesat, sementara kawasan yang terjejas jatuh dari litar berfungsi.

Pada tanda-tanda awal penyakit itu pesakit perlu segera dibawa ke hospital. Setelah melakukan pemeriksaan sinar-X dan elektrokardiografi dada, dia akan menetapkan agen fibrinolytic dan persiapan yang memperbaiki sifat reologi darah, yang akan meningkatkan trophisme kawasan yang rosak. Apabila keadaan pesakit stabil, mereka beralih ke terapi anti-bakteria dan anti-radang.

Sebabnya

Pelbagai penyakit boleh mencetuskan perkembangan infark paru-paru:

Obturasi arteri pulmonari membawa kepada iskemia paru. Dalam kes ini, kebolehtelapan saluran darah terganggu, kawasan ischemic dipenuhi dengan darah. Ketidakhadiran saluran paru-paru dan vasoconstriction refleks membawa kepada banyak ruang jantung yang betul. Kerana stagnasi darah, hipertensi berlaku di kalangan paru-paru. Kawasan yang terkena mendapat warna merah kaya, menjadi padat dan naik di atas tisu paru-paru yang sihat. Lembaran pleural tumbuh membosankan, exudate hemorrhagic berkumpul di rongga pleura. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan adanya trombi terapung pada pesakit. Pengoksidaan yang tidak mencukupi dan tisu paru-paru tropik membawa kepada kemudaratannya, dan kemudiannya kepada nekrosis.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

  1. Terapi hormon jangka panjang
  2. Tempoh awal selepas bersalin
  3. Pembuangan limpa,
  4. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah,
  5. Kemoterapi
  6. Kerosakan pada dinding vaskular semasa tusukan urat,
  7. Berat badan berlebihan
  8. Imobilisasi yang berpanjangan.

Gejala

Simptomologi infark paru bergantung kepada kawasan kerosakan pada tisu paru-paru dan keadaan umum badan. Dengan fokus kecil, tanda-tanda klinikal mungkin tidak hadir, dan penyakit itu dikesan hanya dengan bantuan diagnostik sinar-X. Dengan kursus asymptomatic, perubahan radiologi hilang pada mereka sendiri selepas 7-10 hari. Mikro-infarksi paru-paru mendedahkan secara tidak sengaja semasa rawatan kesan berjangkit.

  • Tanda-tanda penyumbatan akut saluran paru-paru adalah gejala utama patologi. Penyakit ini dicirikan dengan permulaan yang tiba-tiba dengan permulaan kesakitan dada akut dan dyspnea inspirasi pada latar belakang kesejahteraan umum. Sindrom nyeri adalah manifestasi klinikal iskemia.
  • Batuk-batuk pesakit kering pada mulanya, kemudian menjadi basah, dan kilauan gelap, berdarah, dahak dibebaskan. Sputum dengan garis-garis berdarah adalah tanda ciri bentuk pendarahan penyakit. Sebab penampilannya adalah pecahnya sebuah kapal yang tersumbat dengan massa trombosis dan merendam tisu paru-paru dengan darah.
  • Sesak nafas disertai dengan tindakbalas vaskular: kulit pucat, berpeluh dan peluh sejuk.
  • Iskemia miokardium sering mengiringi infark paru-paru. Ini disebabkan oleh pengurangan aliran darah koronari. Antara simptom patologi yang lain, terdapat: pernafasan cetek yang kerap, denyut nadi, menggigil, demam, pucat atau kelabu kulit, akrokyanosis.

Pesakit membangun hipotensi, gangguan serebrum, hepatomegali, sindrom abdomen, serangan asma, fibrilasi atrium, serangan panik, leukositosis dalam darah, peningkatan ESR. Doktor, memeriksa pesakit, mendapati ciri-ciri perkusi, perkusi dan tanda auskultori.

Komplikasi

Infark paru adalah penyakit serius yang membawa kepada akibat berbahaya dan mengancam kehidupan pesakit.

  1. Postinfarction pneumonia berkembang 10-14 hari selepas infark paru-paru. Pesakit diseksa oleh gatal-gatal dan ketidakselesaan di dalam kerongkong. Mereka mempunyai batuk kering atau basah dengan sejumlah kecil dahak, hemoptisis. Kesakitan dada lebih buruk dengan setiap nafas. Dalam kajian mikrobiologi sputum, patogen atmosfera pneumonia - mycoplasma, klamidia, kulat - dijumpai.
  2. Pleurisy purulen adalah hasil daripada jangkitan rongga pleura. Biasanya, penyakit ini adalah komplikasi radang paru-paru, infark paru, abses. Pesakit akan mengalami demam, menggigil, takikardia, sesak nafas, sianosis, berpeluh, sakit dada, batuk. Prognosis pleurisy purulen sentiasa serius. Kadar kematian mencapai 20%.
  3. Infarksi selepas pembengkakan tisu paru-paru berlaku dalam masa yang agak singkat selepas infark paru-paru. Sebagai akibat daripada nekrosis dan jangkitan lesi, rongga terbentuk dalam tisu paru-paru. Abses paru-paru meletus ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empyema pleura. Dengan patologi yang menggalakkan, tisu paru-paru adalah parut.
  4. Pneumothorax spontan berkembang apabila udara dari alveoli mereka memasuki rongga pleura. Pesakit mempunyai sakit dada akut, sesak nafas, takikardia, takut mati. Pesakit menduduki posisi terpaksa, membawa mereka melegakan. Prognosis adalah baik. Semula mungkin.
  5. Parut di paru-paru selepas serangan jantung mungkin mempunyai saiz yang berbeza, yang menentukan gambaran klinikal patologi. Dengan pneumosklerosis menyebar, apabila terdapat banyak parut di paru-paru, pesakit mempunyai sesak nafas, kelemahan, kesukaran bernafas, kesemutan di dada. Jika patologi tidak dirawat, ia akan menjadi kegagalan kardiopulmonari.
  6. Pendarahan paru ditandakan oleh pembebasan darah gelap yang dicampur dengan sputum, bekuan dan makanan. Pendarahan yang berlebihan boleh mengakibatkan kematian. Pada tanda-tanda awal pendarahan, pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital. Darah yang sentiasa memasuki saluran pernafasan hendaklah terbatuk. Komplikasi yang paling berbahaya bagi pendarahan paru adalah asfiksia. Di hospital, tentukan sumber pendarahan dan melakukan rawatan yang sesuai.
  7. Pecah aneurisma aorta ditunjukkan oleh rasa bengkak yang teruk dan kesakitan yang merobek di dada, penurunan tekanan darah yang ketara dan tanda kejutan kardiogenik yang lain. Jika pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya, mereka tidak mungkin membantu.
  8. Gangren paru adalah proses merosakkan dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada bakteria putrefactive. Tanda awal penyakit adalah nafas fetid. Kemudian pesakit mengembangkan hemoptysis, pembebasan sejumlah besar demam, demam, menggigil, mereka menurunkan berat badan secara mendadak. Penyakit ini sangat sukar. Jika gangren paru-paru tidak dirawat, sepsis berkembang, kematian adalah mungkin.

Diagnostik

Sebelum meneruskan rawatan kepada infark paru, pakar harus mengenal pasti penyakit yang menjadi punca segera. Diagnosis infark paru adalah melakukan pemeriksaan menyeluruh pesakit, pemeriksaan instrumental dan makmal.

Pada radiografi - bayang berbentuk baji nipis di medan pertengahan, biasanya di sebelah kanan. Kawasan iskemik mempunyai bentuk piramid, pangkal yang menghadap pinggirnya, dan ujung ke akar paru-paru. Ciri gelap gelap segi tiga terletak di bahagian tengah dan basal paru-paru. Kaedah diagnostik tambahan adalah ECG, CT, MRI.

infark pulmonari dalam imej diagnostik

Rawatan

Serangan jantung paru-paru adalah kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan di unit rawatan rapi hospital.

Rawatan infark pulmonari kompleks dan panjang. Pesakit ditetapkan beberapa kumpulan ubat yang membubarkan bekuan darah dan menghilangkan gejala patologi.

  • Mulakan rawatan dengan pengenalan fibrinolitik kepada pesakit. Dengan ketiadaan hipertensi arteri yang teruk, agen fibrinolytic berikut digunakan - Streptokinase, Urokinase, Activator Plasminogen Tisu. Ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi bagi orang-orang yang mengalami strok sebulan yang lalu, serta wanita hamil yang mengalami diatesis pendarahan. Dalam kes yang teruk, bergerak dari terapi trombolitik ke pembedahan - trombektomi.
  • Pesakit yang mempunyai infark paru adalah antikoagulan langsung dan tidak langsung. "Heparin" adalah ubat yang tidak membubarkan bekuan darah, tetapi mencegah peningkatan dan menghentikan proses pembentukan thrombus. Ubat ini melegakan kekejangan kapilari, alveoli dan bronkiol pulmonari. Berlaku selama sepuluh hari terapi heparin. Kemudian mereka meneruskan rawatan dengan Dikumarin, Neodikumarin, Fenilin. Anticoagulants mencegah trombosis lebih lanjut dan mencegah pembasmian semula.
  • Terapi anti agregasi dilakukan untuk mencegah pembekuan semula. Pesakit ditetapkan "Aspirin", "Trombone ASS", "Cardiomagnyl".
  • Analgesik narkotik digunakan untuk kesakitan akut. Mereka melegakan kesakitan, meningkatkan peredaran darah, menghilangkan sesak nafas. Intravena menyuntik penyelesaian 1% "Morfin" Analgesik bukan narkotik ditetapkan apabila sakit pleura berlaku semasa pernafasan dan batuk, apabila kedudukan badan berubah. Penyelesaian 50% intravena "Analgin".
  • Untuk mengeluarkan kekejangan vaskular refleks, intramuskular menyuntikkan dos antispasmodik yang besar - "Papaverina", "Drotaverina".
  • Dengan perkembangan pendarahan paru-paru, suplemen kalsium digunakan.
  • Untuk rawatan kejutan menggunakan vazopressory - "Dopamin", "Dobutomin."
  • "Euphyllinum" diberikan secara intravena secara perlahan-lahan dengan kehadiran bronchospasm.
  • Setelah penstabilan keadaan pesakit, mereka beralih ke terapi antibakteria dan rawatan gejala standard. Antibiotik ditetapkan untuk pencegahan pneumonia dan suppuration. Ubat yang biasa digunakan oleh spektrum tindakan yang luas dari kumpulan fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", macrolides - "Azithromycin", cephalosporins - "Ceftriaxone", penisilin - "Amoxicillin".
  • Suntikan intravena glikosida jantung - "Strofantina", "Korglikon" akan membantu mengurangkan kerja jantung.
  • Untuk memperbaiki sifat rheologi darah dan mempercepatkan proses regeneratif dalam tisu, gunakan Trental, Kavinton, Actovegin.
  • Dalam kes hipertensi yang teruk, pentadbiran intravena furosemide ditetapkan. Ubat ini memberikan pengagihan semula darah dan penurunan jumlahnya dalam paru-paru. Sapukan juga "Lasix" intravena bolus.
  • Dalam kes hipotensi, Prednisolone, Strofantin dan Reopoliglukin ditadbirkan secara intravena. Dalam kes ini, semua langkah terapeutik di atas adalah dilarang. Untuk memerangi kejatuhan, titisan intravena menyuntikkan "Dopamin", "Glukosa" atau natrium klorida.
  • Dalam infark paru-paru, penapis cava dimasukkan ke dalam vena cava inferior, yang akan menghalang bekuan darah dan tidak melepasi mereka ke dalam peredaran sistemik.

Rawatan spesifik terhadap infark paru terus 8-10 hari. Rawatan dadah yang lebih lama bagi kumpulan ini boleh menyebabkan osteoporosis dan thrombocytopenia.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan infark paru-paru, perlu menghapuskan penyakit dan faktor yang menyumbang kepada halangan saluran paru-paru. Matlamat utama langkah pencegahan adalah untuk memerangi kesesakan vena pada kaki untuk mencegah trombosis vena. Untuk menghilangkan thrombophlebitis, perlu menggunakan antikoagulan, terutama untuk pesakit yang mempunyai infark miokard atau kecacatan jantung.

Bagi mereka yang berisiko, urut kaki yang baik akan mempunyai kesan terapeutik dan pencegahan yang baik. Pakar mengesyorkan:

  1. Pakai stoking mampatan atau pembalut elastik, terutamanya bagi pesakit yang telah menjalani pembedahan pada kaki mereka,
  2. Jangan ambil ubat-ubatan yang menyebabkan hypercoagulation,
  3. Mencegah penyakit berjangkit akut,
  4. Ambil "Eufillin" untuk mengelakkan hipertensi pulmonari,
  5. Aktifkan pesakit tempat tidur seawal mungkin.
  6. Untuk tujuan prophylactic, pembedahan pembedahan urat kaki.

Serangan jantung paru-paru bukan patologi maut. Dengan rawatan yang dijalankan pada waktunya, prognosis penyakit adalah baik. Ia boleh dihapuskan jika pada masa yang tepat untuk menentukan faktor etiologi utama. Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan rawatan yang dipilih dengan tepat, penggumpalan darah membubarkan, aliran darah dan tropisme kawasan ischemik dipulihkan, pemulihan bermula.

Infark paru-paru

Infark paru adalah penyakit khusus yang berkembang disebabkan oleh sebab-sebab tertentu - oklusi trombotik dalam sistem aliran darah pulmonari. Infarksi paru diiringi dengan cepat (pada siang hari) perkembangan proses dan pengecualian kawasan yang terjejas daripada skim umum fungsi.

Pada terasnya, infark paru adalah serupa dengan manifestasi untuk infarksi miokardium. Kedua-dua di sini dan di sana satu mekanisme yang serupa berlaku: kegagalan tisu yang tajam dalam pengoksigenan dan pemakanan, dengan kemudaratan berikutnya.

Infarksi paru bukanlah penyakit yang membawa maut. Kriteria kursusnya ialah tahap kapal yang terjejas, saiz lesi, penambahan pemusnahan bakteria dan perkembangan peningkatan tekanan intravaskular.

Paru menyebabkan serangan jantung

Penyebab utama infark paru-paru adalah pembentukan bekuan darah di dalam badan. Penyebab yang paling biasa yang boleh menyebabkan infark paru adalah banyak trombophlebitis, trombosis rangkaian vaskular urat ekstrem yang lebih rendah. Di samping itu, luka traumatik tulang-tulang tubular, yang boleh menyebabkan embolisme lemak dari beberapa saluran pernafasan tertentu, juga boleh menjadi punca utama. Pembedahan, terutamanya pada urat kaki, termasuk dengan mudah boleh membawa kepada perkembangan seterusnya iskemia paru-paru dan serangan jantungnya.

Adalah penting untuk memahami bahawa infark paru berkembang apabila saluran paru kecil atau sederhana berkaliber disekat, yang menyuburkan tisu paru-paru. Apabila bekas paru-paru besar disekat (misalnya, arteri pulmonari), satu lagi komplikasi akan timbul dengan serta-merta - lesi thromboembolic arteri pulmonari, yang kebanyakan kesnya membawa maut.

Walau pun punca punca penyakit ini, mereka semua mula menyusun tindak balas patogenetik yang sama. Tindak balas pertama adalah oklusi tiba-tiba (oklusi) dari saluran paru dengan massa embolik. Akibatnya, pemakanan bahagian struktur paru yang sepadan dengan kapal dihentikan. Akibatnya, dari ketiadaan substrat oksigen dan nutrien, tisu mengalami siri perubahan dystropik dan necrotized.

Pada masa yang sama, kerana kekurangan bekalan darah, pertukaran gas di bahagian paru-paru ini mengalami gangguan, yang bermaksud bahawa pengoksidaan umum darah dikurangkan dengan ketara dan pelanggaran pertukaran gas umum sedang berkembang.

Di samping itu, kerana kapal pengangkut utama ditutup, laluan tambahan diaktifkan - shunts khusus, di mana darah juga dilepaskan. Tetapi shunts ini membuka antara arteri dan urat, yang mengganggu aliran darah melalui peredaran darah dan, oleh itu, membawa kepada kekacauan oksigenasi dan pembebasan karbon dioksida. Akibatnya, ini akan mengurangkan lagi oksigenasi badan.

Mekanisme lain dalam infark paru adalah bahawa tahap tekanan meningkat di dalam kolam bekas paru-paru yang disekat, yang secara beransur-ansur membawa kepada pembentukan hipertensi pulmonari. Di samping itu, kerana hipertensi yang semakin meningkat, kapal itu akan pecah. Akibatnya, tapak ini direndam dengan darah dan nekrosis lengkapnya, tanpa pemulihan (infark paru hemorrhagic).

Gejala serangan jantung paru-paru

Adalah penting untuk memahami bahawa besarnya gejala klinikal dalam infark paru akan bergantung kepada saiz tisu paru-paru yang terjejas. Jadi, untuk kawasan infark paru-paru kecil, tanda-tanda klinikal tidak dapat dilihat sama sekali, dan diagnosis infark paru akan ditetapkan secara rawak ketika merawat komplikasi bakteria.

Sindrom cerah utama infark paru-paru akan, tentu saja, menjadi tanda-tanda penyumbatan akut saluran paru-paru. Sindrom yang mengejutkan pertama boleh menjadi sakit tajam dan tajam di dada, yang muncul tiba-tiba dan menentang latar belakang yang sihat umum. Kesakitan ini akan menunjukkan penyumbatan saluran paru-paru dan kekurangan tisu paru-paru pada nutrien, atau iskemianya. Sindrom ini serupa dengan infarksi miokardium, di mana hypoxia akut dan teruk dan iskemia tisu juga datang ke hadapan.

Selepas sindrom yang menyakitkan dengan infark paru-paru, sesak nafas akan muncul. Dia juga muncul tiba-tiba dan tiba-tiba. Mekanisme pembangunannya didasarkan pada mematikan kawasan paru-paru yang terjejas daripada corak pernafasan umum, yang akan melibatkan kekurangan sebahagian daripada fungsi pernafasan. Dyspnea sendiri adalah mekanisme pampasan: ini adalah bagaimana tubuh cuba "mengimbangi" kerana kekurangan fungsi tisu paru-paru dengan pergerakan pernafasan yang lebih kerap.

Sputum dengan urat berdarah boleh ditambah kepada sesak nafas. Keadaan ini biasanya berkembang dengan subtipe khas infark paru, dikenali sebagai infarction pulmonary hemorrhagic, di mana pecahnya sebuah gendang tersumbat dengan trombus dan perendaman suatu bahagian tisu dengan darah datang ke hadapan. Keadaan yang sama, serta kejutan umum, menerangkan pucat tajam dan kejatuhan paras tekanan darah dalam pesakit.

Penunjuk penting kehadiran infark paru-paru dalam ayunan penuh akan menjadi sejarah penyakit, di mana pesakit akan menunjukkan urat thrombophlebic jangka panjang dari kaki, reumatik, atau lesi di kawasan jantung yang betul. Ini akan mengesyaki kemungkinan intipati thrombosis penyakit.

Rawatan serangan jantung paru-paru

Oleh kerana asas perkembangan infark paru adalah oklusi trombotik arteri paru-paru, rawatan primer akan ditujukan terutamanya kepada penyingkiran awal. Untuk ini, terapi antikoagulan kompleks ditetapkan. Heparin atau Fraxiparin digunakan dalam kompleks ini. Pengenalan ubat-ubatan ini dilakukan di bawah kawalan ketat penunjuk siri pembekuan (terutamanya tromboplastin sebahagian parsial aktif). Kitaran terapi Heparin biasanya sehingga 7 hari, di mana Heparin disuntik subcutaneously, sebelumnya dicairkan dalam natrium klorida. Selepas itu, dos Heparin dikurangkan, dan ia digantikan dengan penyediaan antikoagulan tidak langsung - Fenilin.

Di samping itu, mereka menjalankan terapi trombolisis - resorpsi trombus. Untuk melakukan ini, gunakan ubat Streptokinase atau Urokinase. Ubat-ubatan ini juga perlu dimasukkan, mengawal kadar pembekuan. Di samping itu, terapi trombolytik dicirikan oleh dos maksimum pentadbiran ubat awal, yang kemudiannya dikurangkan secara beransur-ansur.

Terapi anti-agregasi juga ditambah kepada dua mata di atas. Ia ditetapkan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah berikutnya. Ubat terapi yang paling biasa digunakan ialah Aspirin.

Di samping itu, kelegaan kesakitan dalam infark paru-paru dilakukan - analgesik bukan narkotik ditadbir (contohnya, 50% analgin).

Di sepanjang jalan, mereka menjalankan pencegahan komplikasi infark paru-paru. Untuk tujuan ini, penggunaan pelbagai rejimen rawatan antibiotik digunakan - sebagai contoh, pengenalan cephalosporins generasi ketiga (Ceftriaxone).

Ia juga mungkin pelaksanaan dan pembedahan faedah. Selalunya, dalam infark paru-paru, trombektomi atau pemasangan penapis khas (penapis cava) digunakan dalam vena cava inferior, yang tidak dapat membekukan darah beku melalui aliran darah.

Infarksi paru-paru

Infarksi pulmonari mungkin disertai oleh banyak kesan. Daripada jumlah ini, yang paling asas ialah radang paru-paru bakteria di kawasan paru-paru yang terjejas, abses, dan perubahan nekrotik.

Radang paru-paru sebagai akibat daripada infark paru berkembang cukup sering dan menyebabkan kekerapan kejadian di kalangan komplikasi lain. Penyebab utama pneumonia terletak pada ciri-ciri patogenesis perkembangan infark paru-paru. Seperti yang telah dijelaskan di atas, infark paru adalah perubahan nekrotik dalam struktur pulmonari, kerana penamatan akses darah kepada mereka. Oleh kerana struktur ini sepenuhnya dimatikan dari aliran darah dan dari pernafasan, semua keadaan yang baik untuk kemasukan dan pembangunan agen bakteria berkembang di dalamnya. Di samping itu, kawasan paru-paru infarksi yang terjejas secara amnya tidak berudara, yang juga berfungsi sebagai faktor tambahan untuk perkembangan infarksi-radang paru-paru.

Kawasan paru-paru yang terkena pneumonon kemudiannya boleh menjadi suppurate, memusnahkan struktur paru-paru dan membentuk abses yang disebut "post-infarction" - rongga dalam tisu paru-paru yang dipenuhi dengan nanah dan massa nekrotik. Bahaya utama abses seperti ini adalah ancaman terobosan mereka, kerosakan bakteria kawasan paru-paru yang sihat, serta pneumothorax spontan - keadaan di mana struktur paru-paru pecah, mengurangkan perbezaan tekanan pada paru-paru dan, sebagai akibatnya, gangguan pernafasan akut.

Adalah penting untuk memahami bahawa akibat daripada infark pulmonari sepenuhnya bergantung pada saiz dan lokasi lesi: jika kapal kaliber kecil terlibat dalam proses patologi, maka bahagian iskemik paru-paru akan agak kecil, yang bermaksud bahawa komplikasi berikutnya akan menjadi kecil atau tidak sepenuhnya..

Prognosis infark pulmonari bergantung kepada pengesanan dan rawatan tepat pada masanya. Semakin cepat dia didiagnosis dan lebih cepat terapi untuk lysing (resorption) bekuan darah bermula, semakin banyak peluang untuk pemulihan aliran darah normal, pemakanan bahagian iskemik paru-paru dan pemulihan cepat.

Infark paru-paru

Penyakit ini disertai oleh penyumbatan cawangan arteri paru-paru. Serangan jantung paru-paru adalah penyakit yang serius dalam sistem pernafasan. Penyumbatan cawangan pulmonari dikaitkan dengan pembentukan trombus. Selalunya penyakit ini adalah penyebab penyakit jantung.

Patologi jantung termasuk pelbagai luka otot jantung. Aritmia yang paling penting, infark miokard dan luka meresap otot jantung. Apa sebenarnya gangguan dalam otot jantung?

Pelanggaran yang berkaitan dengan kegagalan jantung. Dan juga terhadap latar belakang peningkatan pembekuan darah. Pada masa yang sama, bekuan darah membentuk jantung yang betul. Pembentukan ini dibawa oleh aliran darah ke dalam saluran paru-paru.

Embolisme berlaku apabila uratnya rosak dalam bulatan besar peredaran darah. Faktor provokatif adalah pembedahan ginekologi. Juga, risiko embolisme dikaitkan dengan pembedahan pada organ perut.

Pelbagai kecederaan boleh menyebabkan aliran darah terjejas. Terutamanya terdapat patah tulang-tulang tubular. Dalam keadaan patologi ini, embolisme lemak boleh dibentuk.

Serangan jantung paru-paru boleh disertai dengan perkembangan pelbagai komplikasi. Termasuk pneumonia. Yang juga merupakan akibat daripada infark paru. Proses keradangan berlaku di dalam paru-paru.

Juga, penyakit ini boleh mencetuskan perkembangan pleurisy. Pleurisy mungkin berdarah. Yang juga merupakan komplikasi yang paling serius.

Dalam proses infeksi pada thrombus, suppuration yang luas berlaku. Pada masa yang sama, proses suppuratif memecah masuk ke dalam pleura. Keadaan ini menyumbang kepada perkembangan pleurisy purulen. Apa juga yang paling berbahaya kepada kesihatan manusia.

Dalam perkembangan penyakit adalah nilai infark. Pada masa yang sama, saiz infark yang besar membawa kepada komplikasi yang lebih serius lagi. Sehingga kematian.

Komplikasi ini mempunyai banyak kesan. Proses pemulihan adalah paling mencabar. Terutama jika gejala-gejala yang paling ketara.

Ketahui lebih lanjut di laman web: bolit.info

Rujuk dengan pakar!

Gejala

Dalam infark paru, gejala berkembang dengan tiba-tiba. Dalam kes ini, perkembangan kesakitan. Tambahan pula, semakin besar serangan jantung, semakin besar rasa sakit. Gejala awal penyakit ialah:

  • sakit dada yang teruk;
  • sesak nafas;
  • sianosis;
  • hemoptysis;
  • batuk;

Semua manifestasi penyakit ini boleh mencetuskan perkembangan keruntuhan. Sekiranya masa tidak diberikan bantuan. Oleh itu, perlu segera membantu pesakit. Ini mengurangkan risiko kematian.

Di tapak infarksi terdapat bunyi yang membosankan, melemahkan pernafasan. Sejak pembentukan pembekuan darah mengganggu fungsi normal sistem pernafasan. Runtuh adalah keadaan paling mengancam nyawa.

Untuk infark paru-paru dicirikan oleh kenaikan suhu. Ia dikaitkan dengan tindak balas keradangan. Reaksi keradangan sering disebabkan oleh gangguan patologi.

Penyakit ini berkembang pada hari kedua selepas penyumbatan cawangan arteri pulmonari. Sakit mempunyai sifat kejutan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai kesakitan stenokardia. Ia dipertingkatkan oleh perbuatan batuk, lereng badan.

Sekiranya diafragma terjejas, iaitu pleura di kawasan diafragma, maka gejala perut akut berkembang. Gejala ini juga sesuai untuk infark pulmonari.

Dalam sesetengah kes, hemoptysis adalah mungkin. Pelepasan dahak dengan motif. Terdapat manifestasi "dahak" dahak.

Kadar suhu badan tertinggi berlaku semasa radang paru-paru infark. Pada masa yang sama, takikardi dan arrhythmia berlaku. Apa juga gejala penting penyakit ini.

Diagnostik

Dalam diagnosis pengambilan infarksi pulmonari berlaku. Sejarah adalah untuk mengumpulkan maklumat yang diperlukan. Iaitu - punca penyebab penyakit bersamaan.

Juga pemeriksaan fizikal yang sangat relevan. Ia mengandaikan kehadiran pernafasan yang lemah, berdesir, bunyi bising. Terdapat juga palpasi abdomen. Pada palpation, pembesaran hati dikesan, dan kelembutannya

Diagnostik makmal yang digunakan. Kebanyakan mengira jumlah darah. Serta ujian darah biokimia. Dalam gambaran darah terdapat leukositosis sederhana, kehadiran jumlah bilirubin.

Rundingan ahli pulmonologi dan kardiologi berlaku dalam diagnosis penyakit. Oleh kerana pelanggaran itu bukan hanya melibatkan paru-paru, tetapi juga sistem kardiovaskular. Oleh itu, diagnosis menyeluruh.

Apabila berunding dengan ahli kardiologi dalam sistem kardiovaskular dikesan pelanggaran tertentu. Pelanggaran ini dicirikan seperti berikut:

  • murmur sistolik;
  • berdenyut halus

Satu ECG juga dilakukan. Pada masa yang sama tanda-tanda beban jantung menjadi terang. Mungkin terdapat sekatan bundel yang betul. ECHO memberikan maklumat yang lebih bermaklumat.

Pada penyelidikan mengenai keadaan patologi ECHO dari ventrikel kanan didapati. Mungkin ada darah beku di sebelah kanan jantung. Yang juga merupakan petunjuk penting.

Diagnosis ultrasonik pada kaki bawah adalah sangat relevan. Ini membolehkan anda mengenal pasti pelbagai pelanggaran aliran keluar vena. Termasuk kehadiran trombosis urat mendalam.

Juga dalam diagnosis menggunakan radiografi paru-paru. Ini membolehkan anda menentukan keadaan patologi dalam badan ini. Iaitu, pengembangan akar paru-paru.

Pencegahan

Dalam pencegahan infark paru, rawatan tepat pada masanya penyakit bersambung berlaku. Termasuk penyakit yang berkaitan dengan pembentukan thrombophlebitis. Telah diketahui bahawa trombophlebitis terbentuk dalam beberapa kes.

Penyebab utama trombophlebitis termasuk kekurangan aktiviti fizikal yang diperlukan. Kerja lama tidak aktif. Anda juga mungkin memerlukan latihan terapeutik.

Beberapa langkah terapeutik, seperti gimnastik, boleh menghalang perkembangan trombophlebitis dan akibatnya. Oleh itu, gimnastik terapeutik adalah langkah pencegahan yang berat.

Penyakit ini boleh berlaku selepas pembedahan. Oleh itu, sangat penting untuk mematuhi peraturan tertentu untuk mencegah komplikasi yang beroperasi. Kenaikan awal disyorkan. Senaman yang sederhana (mengikut petunjuk).

Dalam pencegahan penyakit, cecair intravena berlaku. Pada masa yang sama mesti mematuhi syarat-syarat penggunaan kateter intravena. Ini adalah perlu untuk mencegah thromboembolism.

Di hadapan trombophlebitis bahagian bawah kaki. Terutama selepas pembedahan, sangat penting untuk memakai pakaian rajutan mampatan. Ini membolehkan anda untuk mencegah komplikasi yang mungkin berlaku. Komplikasi ini adalah infark pulmonari.

Rawatan

Dalam rawatan infark paru, antikoagulan sangat penting. Dalam kes ini, rawatan ini harus segera dimulakan. Ini membantu mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku.

Antikoagulan yang paling banyak digunakan ialah heparin. Kebanyakan dalam dos sebanyak dua puluh lima atau tiga puluh ribu unit. Selepas memohon dicoumarin, neodicoumarin, pelentan.

Walau bagaimanapun, penggunaan ubat-ubatan ini tidak terhad kepada hanya satu pelantikan, kawalan langsung adalah penting. Kawalan melibatkan penentuan harian prothrombin dan koagulasi. Walau bagaimanapun, terdapat peraturan tertentu.

Prothrombin tidak berkurangan di bawah lima puluh peratus. Kesukaran dapat terjadi dalam enam belas atau delapan belas detik. Rawatan ini mengurangkan risiko emboli dan trombosis yang berulang.

Juga dalam rawatan penyakit itu adalah penyingkiran kekejangan. Memperkenalkan papaverine intramuskular. Ini menghilangkan rasa sakit.

Kafein, kapur baram dan tali besi perlu ditadbir. Ubat-ubatan ini amat diperlukan untuk infark pulmonari. Jika proses keradangan dikesan, penggunaan antibiotik berlaku.

Ia juga penting untuk menjalankan rawatan di hospital. Ini mengelakkan akibat yang mungkin. Dan juga menghapuskan komplikasi.

Pada orang dewasa

Infarksi paru-paru pada orang dewasa boleh menjadi hasil daripada sebarang patologi. Selain itu, patologi ini dikaitkan dengan pelanggaran dalam sistem pembentukan darah. Sistem hematopoietik boleh dikaitkan dengan aktiviti jantung.

Kebanyakan semua infark paru-paru memberi kesan kepada wanita, bukan lelaki. Ini disebabkan keadaan badan wanita yang berlainan. Adalah diketahui bahawa faktor-faktor yang mencetuskan kes ini ialah:

  • tempoh selepas bersalin;
  • tumor malignan

Tumor ganas juga boleh berkembang pada lelaki. Selalunya, patologi ini menyebabkan banyak komplikasi. Akhirnya, membawa kepada kematian.

Selalunya, orang dewasa mempunyai gejala yang berbeza. Kesakitan paling teruk di dada. Oleh itu, ia harus dibezakan dari angina. Gejala biasa juga adalah:

Dari organ-organ di bahagian perut diperhatikan paresis usus. Dyspepsia juga boleh hadir. Tetapi fenomena ini tidak kerap dalam kes ini.

Pada kanak-kanak

Infarksi paru-paru pada kanak-kanak diperhatikan selepas jangkitan. Yang merupakan pneumonia, demam kepialu. Faktor bersamaan pula adalah perkembangan demam merah, influenza.

Satu ciri penyakit pada kanak-kanak adalah infark kecil. Ia tidak menyumbang kepada perkembangan gejala ketara. Tetapi kanak-kanak yang lebih tua berdarah berdarah. Ini adalah tanda penyakit.

Simptom yang biasa pada kanak-kanak yang lebih tua adalah takikardia. Dan juga sesak nafas. Ini adalah gejala yang paling biasa pada zaman kanak-kanak. Sekiranya gejala ini berlaku, diagnosis diperlukan.

Diagnosis akan menggunakan pelbagai teknik. Terdapat pengambilan sejarah, diagnosis ultrasound. Serta ujian makmal.

Kaedah makmal yang paling bermaklumat. Bergantung pada umur kanak-kanak, x-ray ditetapkan. ECG boleh ditunjukkan. Rundingan ahli pulmonologi dan kardiologi sangat penting.

Ramalan

Dalam infark paru, prognosis secara langsung bergantung kepada kehadiran komplikasi. Dan juga terdapat rawatan yang dilakukan. Lebih tepat lagi, keberkesanannya.

Satu peranan besar diberikan kepada kehadiran penyakit bersamaan. Sejak penyakit berjangkit memburukkan lagi prognosis penyakit. Ini harus diingat!

Hanya terapi perubatan yang tepat dan diagnosis tepat pada masanya memperbaiki prognosis. Rawatan segera juga sangat relevan. Iaitu - penggunaan antikoagulan.

Exodus

Infarksi pulmonari boleh dicirikan oleh kematian secara tiba-tiba. Ia berlaku dalam kegagalan jantung. Oleh kerana jantung dalam kes ini mempunyai beberapa gangguan patologi yang berkaitan dengan trombophlebitis.

Kehadiran berulang, radang paru-paru dalam infark paru membawa kepada hasil yang tidak baik. Kerana proses itu sering diburukkan oleh tumpuan suppurative. Ini amat memburukkan lagi gambaran penyakit ini.

Di hadapan edema pulmonari juga merupakan prognosis yang paling teruk. Walau bagaimanapun, rawatan harus menyeluruh. Hanya terapi yang kompleks akan meningkatkan hasil penyakit ini.

Jangka hayat

Dengan infark paru-paru, jangka hayat mungkin tidak dapat dikurangkan. Terutama jika rawatan yang diperlukan diberikan. Dan juga tidak ada komplikasi.

Sekiranya penyakit ini dikurangkan oleh komorbiditi lain, maka jangka hayat mungkin berkurangan. Terutama dengan kehadiran proses suppuratif. Proses ini agak sukar untuk dihentikan.

Perhatian harus diberikan kepada masalah jantung. Oleh itu, ambil ubat tertentu. Untuk mengurangkan risiko kegagalan jantung. Ini meningkatkan kualiti hidup dan tempohnya!

Infark paru-paru

Infark paru - iskemia tisu paru-paru yang disebabkan oleh trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Tanda-tanda klinikal patologi ini boleh menjadi sakit tajam di dada, sesak nafas, batuk dengan berdarah berdarah, hyperthermia, takikardia, runtuh. Untuk mengesan infark paru-paru, X-ray, CT scan dan scintigraphy paru-paru, angiopulmonografi, EchoCG, komposisi gas darah adalah bermaklumat. Rawatan bermula dengan pelantikan antikoagulan dan fibrinolitikov, terapi oksigen; emboloektomi dilakukan jika perlu. Dalam kes perkembangan infarksi-pneumonia, terapi antibiotik ditunjukkan.

Infark paru-paru

Infarksi paru-paru (embolisme pulmonari) adalah pelanggaran peredaran darah dalam bahagian parenchyma paru-paru, yang berkembang akibat penyumbatan lobar, arteri segmental dan lebih kecil dari paru-paru dengan trombus atau embolus. Menurut data pulmonologi, infark paru-paru membentuk 10-25% daripada semua kes PE. Diagnosis tromboembolisme pulmonari sering kali tidak ditubuhkan dalam vivo, yang membawa kepada sebilangan besar episod infark paru yang tidak diiktiraf. Dalam kes ini, kematian dari embolisme pulmonari dicatatkan pada 5% -30% pesakit. Kekurangan rawatan, trombosis berulang, kehadiran patologi latar belakang adalah faktor utama yang meningkatkan risiko kes kematian embolisme pulmonari. Serangan jantung paru-paru kanan berlaku 2 kali lebih kerap daripada kiri, manakala paru-paru bawah paru-paru terpengaruh 4 kali lebih kerap daripada yang di atas.

Punca Infarksi Paru-paru

Infarksi paru paling kerap berkembang pada pesakit yang mengalami patologi kardiovaskular: fibrilasi atrial, stenosis mitral, penyakit arteri koronari dan infark miokard, kardiomiopati, endokarditis infektif, myxoma atrium, kegagalan jantung, vasculitis, dan lain-lain. Di bawah keadaan tertentu, darah diperkenalkan ke dalam arteri bulatan kecil. Selalunya penyebab embolisme pulmonari adalah trombosis urat pada kaki yang lebih rendah, trombophlebitis urat pinggang dalam. Dalam kes ini, bahaya terbesar diwakili oleh thrombi terapung, yang mempunyai satu titik penetapan di bahagian distal dari venous vessel.

Embolisme pulmonari berlemak sering menjadi komplikasi tulang patah tulang. Adalah diketahui bahawa rehat tidur atau imobilisasi anggota badan walaupun selama satu minggu ketara meningkatkan risiko trombosis embologik. Infarksi paru-paru boleh berkembang pada masa selepas bersalin dan selepas operasi - lebih kerap selepas seksyen cesarean, operasi abdominal, thoracic dan ginekologi, hemorrhoidectomy.

Faktor kedua-dua predisposisi kepada thromboembolism pulmonari termasuk trombosis vena yang berulang dalam sejarah, beban keturunan PE, umur lebih dari 60 tahun, kontrasepsi hormon, obesiti, tumor pankreas, hipertensi pulmonari, dan lain-lain., DIC, thrombocytopenia disebabkan oleh heparin.

Infarksi paru-paru berkembang dalam tempoh dari beberapa jam hingga beberapa hari selepas memperoleh cawangan lobar dan segmental arteri pulmonari dengan tromboembolisme; Organisasi lengkap serangan jantung mengambil masa 7 hari. Kawasan iskemia mempunyai bentuk baji (piramid) pelbagai saiz dengan pangkal yang menghadap pinggir, dan hujung menghadap akar paru-paru. Kawasan yang terjejas dicirikan oleh warna ceri gelap, tekstur padat, berdiri di atas permukaan tisu paru-paru yang sihat. Pleura mendapat warna yang kusam dan kusam; Dalam rongga yang sering kandungan hemoragik berkumpul. Hasil daripada infark paru-paru boleh: penyembuhan lengkap, pemadatan, parut, perubahan merosakkan dalam paru-paru (abses, gangren).

Klasifikasi infark paru-paru

Infark paru adalah salah satu daripada varian klinikal embolisme pulmonari, bersama-sama dengan dyspnea tiba-tiba asal tidak diketahui dan jantung pulmonari akut. Bergantung pada tahap pengambilan arteri pulmonari oleh thromboembolism, terdapat:

  • tromboembolisme besar (embolization batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
  • tromboembolisme penyerapan (penghambatan pada tahap lobar dan cabang segmental)
  • tromboembolisme arteri pulmonari kecil.

Infark paru boleh menjadi primer (dengan sumber pemisahan thromboembol yang tidak diketahui) dan sekunder (komplikasi trombophlebitis urat); terhad (dengan memperoleh cawangan pembedahan arteri paru-paru) dan luas (kawasan yang terjejas meluas di kawasan yang besar); tidak rumit dan rumit (hemoptysis, pembentukan abses, empyema pleura, sepsis).

Tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari menyebabkan pembekuan kawasan parenchyma pulmonari dengan limpahan paru-paru paru-paru yang kemudian dengan darah yang memasukinya dari kawasan dengan vascularization biasa. Dengan mekanisme ini, pendarahan infark paru-paru berkembang. Keadaan untuk perkembangan jangkitan dicipta di kawasan yang terjejas, yang membawa kepada kejadian radang paru-paru miokardium. Dalam kes lain, cabang arteri pulmonari disekat oleh embolus yang dijangkiti - dalam kes ini, pemusnahan parenchyma dan pembentukan abses paru-paru.

Gejala infark paru

Gambar klinikal infark paru biasanya menunjukkan 2-3 hari selepas penyumbatan cawangan arteri pulmonari dengan bekuan darah. Tiba-tiba, kesakitan dada akut; oleh sifatnya, ia menyerupai kesakitan dengan angina, diperparah oleh batuk, pernafasan, dan membongkok badan. Penyebab kesakitan adalah pleurisy reaktif di kawasan kawasan paru-paru nekrotik. Dalam hal reaksi pleura diafragma, perkembangan klinik "abdomen akut" adalah mungkin. Dalam 30-50% pesakit, hemoptisis berlaku (dalam bentuk urat individu atau rupa "dahak berkarat), dalam 2-6% - pendarahan paru-paru.

Hyperthermia dalam infarction pulmonari mempunyai ciri subfebrile, ia boleh bertahan selama 1-2 minggu, dengan radang paru-paru infarksi, suhu meningkat kepada 38-39 ° C. Gejala-gejala ini disertai oleh sesak nafas dan tachypnea (lebih daripada 20 seminit), takikardia dengan kadar jantung> 100 berdegup. setiap minit, arrhythmia (extrasystole, fibrillation atrial atau fibrillation atrial), pucat atau sianosis pada kulit, hipotensi sehingga runtuh.

Dalam 50% pesakit dengan diagnosis infark pulmonari, serum atau hemorrhagic pleurisy berkembang. Kadang-kadang, pesakit mengalami gangguan serebral, yang ditunjukkan oleh pengsan, sawan, koma; jaundis yang disebabkan oleh perubahan sekunder dalam hati dan kerosakan hemoglobin yang meningkat; gejala-gejala gejala-gejala (cegukan, mual, muntah, sakit perut). Jangkitan lokasi infark paru-paru boleh menyebabkan perkembangan pneumonia bakteria, candidiasis paru-paru, pneumonia bernanah, abses, atau gangren paru-paru.

Diagnosis infark pulmonari

Diagnosis infark paru memerlukan penyelarasan usaha ahli pulmonologi dan kardiologi. Peperiksaan fizikal dalam infark paru-paru menunjukkan pernafasan yang lemah, ruwet halus, bunyi geseran pleural; memendekkan bunyi perkusi; murmur sistolik, irama gallop, aksen II dan membelah aorta. Pada palpation abdomen, hati yang diperbesar dan kesakitannya dapat dikesan.

Dalam ujian makmal (UAC, ujian darah biokimia, analisis komposisi gas darah) leukositosis sederhana, peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase, jumlah bilirubin (dengan nilai transaminase normal), tanda hipoksemia arteri. Menurut ECG, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda beban muatan yang betul, sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundelan-Nya. Penanda echocardiography infarction pulmonari mungkin termasuk dilatasi dan hypokinesia dari ventrikel kanan, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, kehadiran bekuan darah di jantung yang betul, dan lain-lain. Ultrasound anggota bawah sering mendiagnosis trombosis urat dalam.

Radiografi paru-paru pada unjuran depan dan sisi (juga CT atau MSCT paru-paru) mendedahkan pengembangan dan ubah bentuk akar paru-paru, kawasan penurunan ketelusan dalam bentuk baji, kehadiran efusi dalam rongga pleura. Angiopulmonografi mendedahkan halangan cawangan arteri pulmonari akibat kecacatan pengisian intra-arteri. Scintigraphy paru digunakan untuk mengesahkan kehadiran laman pengurangan perfusi paru-paru.

Berdasarkan analisis gambar klinikal dan data makmal dan instrumental, infark paru harus dibedakan dari pneumonia lobar, pneumothorax spontan, atelektasis paru-paru, infark miokard, perikarditis, miokarditis, patah tulang rusuk, dll.

Rawatan Infarksi paru-paru

Bantuan pertama untuk infark paru harus diberi sedini mungkin. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan sindrom kesakitan dengan bantuan analgesik bukan narkotik atau narkotik dan segera dimasukkan ke hospital pesakit di ICU.

Untuk mencegah trombosis lebih lanjut dan mencegah peningkatan trombus yang sudah terbentuk, langsung (heparin, fraxiparin) dan antikoagulan tidak langsung (phenindione, warfarin) digunakan di bawah kawalan penunjuk koagulogram. Terapi antikoagulan dikontraindikasikan untuk pendarahan, diatesis hemorrhagic, ulser gastrik dan ulser duodenal, tumor malignan. Untuk membubarkan bekuan darah, terapi fibrinolytic diresepkan oleh streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen tisu.

Dalam embolisme pulmonari yang rumit oleh hipotensi arteri, vasopressors (noradrenaline, dopamin), reopolyglucine ditadbirkan secara intravena. Sekiranya tanda-tanda infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik dijalankan. Pesakit dengan infark paru-paru memerlukan penyedutan oksigen melalui kateter hidung. Sekiranya tidak ada dinamik positif dari rawatan konservatif, ada kemungkinan tromboembolectomy dari arteri pulmonari dengan pemasangan penapis cava ke dalam sistem vena cava inferior. Untuk menilai indikasi untuk rawatan pembedahan, pesakit harus segera diperiksa oleh pakar bedah vaskular atau toraks.

Ramalan dan pencegahan infark paru

Dengan terapi yang betul dan tepat pada masanya, infark paru tidak menimbulkan ancaman besar kepada kehidupan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Risiko peningkatan hasil yang buruk dalam kehadiran kegagalan jantung yang teruk, embolisme pulmonari berulang, perkembangan pelbagai komplikasi (post-inflammatory pneumonia, edema pulmonari, proses suprapatif).

Memandangkan punca-punca infark pulmonari, profilaksis boleh merangkumi rawatan trombophlebitis yang tepat pada masanya, gimnastik perubatan dan pemulihan awal selepas pembedahan, memakai hamparan mampatan untuk penyakit pada urat ekstrem yang lebih rendah, pematuhan dengan masa kateter intravena untuk terapi infusi.