Serangan jantung dan rawatan paru-paru

Infarksi paru tidak sering dijumpai semasa memeriksa sejarah perubatan pesakit, tetapi jika diagnosis ini dibuat, keadaannya pasti serius. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia berkembang dari fakta bahawa salah satu lumen di cawangan arteri pulmonari ditutup dengan bekuan darah. Pembekuan darah terbentuk akibat pembekuan darah dalam penyakit seperti trombosis atau emboli.

Gejala

Serangan jantung paru-paru dibezakan oleh fakta bahawa perkembangannya datang dengan cepat, dalam beberapa minit pesakit mengalami kemerosotan yang ketara dalam keadaan. Tidak terkata pada pandangan pertama, sesak nafas, dan sakit tajam di dada. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa ini embolisme berlaku.

Kesakitan merebak ke sternum dan kemungkinan besar disebabkan oleh peregangan arteri pulmonari. Pada masa yang sama, iskemia miokardia boleh berkembang, kerana keluaran jantung berkurangan, seperti aliran darah koronari. Perubahan berikut diperhatikan dalam keadaan pesakit:

  • integumen memperoleh teduh berwarna terang, pucat;
  • Tanda-tanda takikardia muncul;
  • perubahan tekanan darah;
  • kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh hipoksia otak.

Perkembangan penyakit

Infarksi paru-paru menyebabkan lumen ditutup di cawangan arteri pulmonari, dan di cawangan lain terdapat kekejangan, kerana histamin dikeluarkan dan tepu darah vena dengan oksigen terganggu. Ini betul-betul darah yang ada di dalam kapal paru-paru, gejala serangan jantung menunjukkan paras karbon dioksida yang tinggi. Sesak nafas muncul, sianosis mungkin. Pada masa yang sama, penyempitan saluran kapal di paru-paru membawa kepada fakta bahawa tekanan di dalam kapal-saluran yang disebut lingkaran kecil, yang melancarkan peredaran darah, meningkat dengan ketara. Ini membawa kepada tekanan tambahan pada ventrikel jantung dan boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Kehadiran bekuan darah di arteri pulmonari membawa kepada iskemia kawasan yang terkena paru-paru, peredaran darah terganggu dan kawasan ini dipenuhi dengan darah. Inilah yang menyebabkan perkembangan penyakit seperti inflamasi radang paru-paru.

Dalam kes-kes yang teruk, tisu paru-paru mungkin lebih cepat merosot, menyebabkan abses.

Diagnostik

Serangan jantung paru-paru menyebabkan tanda-tanda yang jelas, seperti: sesak nafas;

  • vena berdenyut di leher;
  • kawasan denyutan epigastrik, pada masa yang sama, ia semakin menghela nafas;
  • murmur sistolik;
  • membesar hati; palpation menyebabkan kesakitan.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, lakukan prosedur seperti:

  • kiraan darah lanjutan;
  • radiografi;
  • tomografi paru-paru;
  • pengimejan resonans magnetik paru-paru;
  • elektrokardiogram;
  • echocardiography.

Di hadapan penyakit-penyakit tertentu, adalah penting untuk mencegah perkembangan penyakit, jadi pemeriksaan tambahan diperlukan jika pesakit mempunyai diagnosis berikut:

  • semua jenis kegagalan jantung akut (sindrom koronari);
  • asma;
  • keadaan preinfarction, serangan jantung;
  • myocarditis bukan virus;
  • pericarditis virus;
  • pneumonia, semua jenisnya;
  • pleurisy;
  • kecederaan dada;
  • pneumothorax;
  • kehadiran penyakit yang berkaitan dengan trombophlebitis;

Apabila melakukan pemeriksaan ke atas nilai-nilai ECG kelihatannya menunjukkan beban yang terlalu banyak dalam kerja atrium kanan.

Dengan penyakit ini tidak mudah seperti serangan jantung paru-paru, akibatnya tidak menyenangkan, sebagai contoh, hemoptisis. Pelepasan itu mungkin benar-benar berdarah, dan dalam sesetengah kes mempunyai pukulan kecil.

Manifestasi penyakit

Penyakit paru-paru, seperti serangan jantung, radang paru-paru, sianosis, tidak boleh selalu ditentukan pada pemeriksaan awal. Gambaran klinikal dalam kebanyakan kes adalah kabur, walaupun elektrokardiogram tidak mampu menentukan infark paru dengan ketepatan sehingga 100%, gejala-gejala yang samar-samar, yang menjadikan diagnosis sukar.

Dengan auskultasi, bunyi bising dan bunyi tertentu dapat dikesan semasa geseran pleura. Kesakitan di sebelah kanan atau kiri lebih teruk oleh batuk dan juga pernafasan, yang mungkin menandakan bahawa pleurisy fibrinus berkembang.

Suhu pesakit pada hari pertama meningkat dalam 38 darjah. Jika ia adalah infark paru-paru, maka punca-punca proses ini terletak pada intoksikasi badan oleh produk-produk pecahan darah.

Radiografi

Infarksi paru didiagnosis dengan X-ray, kerana hanya dengan bantuannya bahawa kedudukan kubah diafragma yang tinggi dapat dikesan, seberapa luas akar salah satu paru-paru, efusi pleura, dan beberapa kelainan lain.

Tetapi kajian ini tidak menjamin bahawa diagnosis akan ditubuhkan dengan tepat. Tiada penyimpangan yang ditemui dalam majoriti yang diperiksa, oleh itu adalah penting untuk mendiagnosis kehadiran penyakit, keradangan, atau kes penyakit yang lebih teruk dengan betul.

Rawatan

Sekiranya pesakit tahu apa infark paru-paru, maka dia lebih berhati-hati, dan pada awalnya kecurigaan kehadiran penyakit ini akan berunding dengan doktor. Fakta ini membolehkan kita bukan sahaja dengan cepat mengambil langkah-langkah dan meletakan gejala pneumonia, tetapi juga untuk mencegah komplikasi. Peratusan kematian dalam infark adalah besar, jika tidak digunakan dalam masa untuk rawatan antikoagulan. Heparin ditubuhkan dengan baik, ia diberikan secara intravena. Ia bukan sahaja menghalang pertumbuhan proses trombotik, tetapi melemahkan kesan vasoconstrictor serotonin dan histamin.

Ia berfungsi sebagai agen propilaksis, mencegah serangan jantung.

Hanya di hospital boleh pemeriksaan lengkap dilakukan, dan oleh itu pesakit mesti diangkut tanpa gagal. Ia mungkin dan campur tangan pembedahan, sering terapi terapi antibiotik, jika terdapat kecurigaan terhadap radang paru-paru infarksi.

Terapi ubat

Rawatan dengan suntikan intravena lebih berkesan daripada menyuntikkannya subkutan. Terapi Heparin berlangsung selama seminggu, dalam beberapa kes memanjangkan kursus hingga 10 hari. Terapi dilakukan dalam kombinasi dengan APTT, (mengawal masa tromboplastin parsial diaktifkan). Idealnya, tetapkan tahap yang akan menjadi dua kali asal.

Dalam sesetengah kes, sejenis heparin ditetapkan, yang mempunyai struktur berat molekul yang rendah. Ubat ini lebih mudah untuk pentadbiran dan lebih selesa untuk pesakit, kerana ia tidak memerlukan pemantauan berterusan di makmal.

Anticoagulants digunakan, tetapi persoalan timbul mengenai kemungkinan terapi ini. Tujuan mereka adalah untuk mengurangkan pembekuan darah, dengan itu menghapuskan trombosis. Jika ada hemoptisis, maka paradoks tertentu timbul, tetapi ini hanya masalah yang jelas. Sebaliknya, dalam peredaran darah ketika batuk, tidak boleh digunakan ejen hemostatik.

Kesakitan kesakitan

Oleh kerana sakit yang teruk adalah ciri serangan jantung, adalah perlu untuk menyingkirkannya dan menghentikan sindrom kesakitan. Untuk melakukan ini, gunakan ubat-ubatan yang mengandungi analgesik narkotik secara intravena.

Dengan perkembangan tanda-tanda radang paru-paru, terdapat rasa nyeri pleura, kemudian gunakan analgin intravena dan dengan sesak napas, yang menghalang pernafasan penuh, terapi oksigen.

Komplikasi

Apabila komplikasi memberi ubat Dopamine dan Noradrenaline. Untuk meningkatkan peredaran mikro menggunakan Rheopoliglukin dalam jumlah 400 ml secara intravena menggunakan penitis. Ia juga perlu meningkatkan tekanan, dan juga mempunyai kesan anti-agregasi.

Sekiranya bronkospasm berlaku, Eufallin ditetapkan, yang sepatutnya mengurangkan tekanan dalam sistem peredaran paru-paru.

Punca

Sebab utama dianggap sebagai trombus, yang, setelah keluar, mengganggu fungsi penuh paru-paru. Ia mungkin menderita sebagai sebahagian daripada paru-paru, dan kawasan besar badan. Di hadapan penyakit-penyakit berikut, risiko mengembangkan serangan jantung meningkat:

  • anemia sel sabit;
  • penyakit buah pinggang, masalah nefrologi;
  • tumor, termasuk malignan;
  • mengurangkan imuniti semasa kemoterapi;
  • vasculitis

Menurut statistik, wanita lebih sering sakit, secara purata, dua kali lebih kerap. Kematian adalah peratusan yang rendah, dan ia dikaitkan dengan fakta bahawa penyakit ini tidak didiagnosis tepat pada masanya dan rawatan tidak dijalankan.

Terdapat beberapa keadaan yang boleh mencetuskan infark paru, sebabnya adalah seperti berikut:

  • trombosis;
  • pelbagai kecederaan vaskular;
  • keturunan;
  • obesiti;
  • dehidrasi;
  • gangguan autoimun;
  • kehamilan;
  • peningkatan pembekuan darah.

Memandangkan sebab utama keadaan ini berlaku adalah adanya darah beku dalam darah, terdapat beberapa penyakit, mereka boleh mencetuskan peningkatan tromboembolisme.

Faktor-faktor ini termasuk:

  • melakukan operasi perut;
  • pesakit katil, termasuk orang tua, pesakit yang perlu tidur lama dan tidak bergerak;
  • patah tulang tubular;
  • peredaran yang lemah.

Cadangan am

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, perlu memberi perhatian kepada gejala-gejala pada waktunya, dan untuk menjalankan rawatan yang sesuai. Walaupun suhu rendah, jika disertai oleh batuk dan kelemahan umum, harus memberi amaran kepada pesakit. Ia adalah perlu untuk pergi ke doktor, kerana proses diagnosis adalah kompleks, dan ia tidak selalu berjalan lancar. Dengan rawatan yang salah, penyakit itu memasuki bentuk kronik dan boleh merosakkan kesihatan secara serius, dan bahkan membawa kepada kematian.

Selepas infark miokardium, radang paru-paru sering berlaku, dan adalah perlu untuk memerhatikan pesakit sedemikian dengan berhati-hati.

Komplikasi serius boleh menjadi paru-paru paru-paru, di mana tisu paru-paru mati, tanpa pilihan memulihkannya. Kemudian menetapkan ubat antibakteria dan ubat anti-radang. Akibatnya dapat dikurangkan jika keadaan umum badan baik atau normal. Ia hanya bergantung kepada kuasa dalaman anda sendiri dengan seberapa cepat tubuh akan menghadapi penyakit ini.

Gejala, rawatan dan akibat radang paru-paru infarksi

Pneumonia serangan jantung adalah keradangan yang berlaku selepas gangguan peredaran darah yang berterusan dalam tisu paru-paru.

Penyebab utama ialah tromboembolisme cawangan arteri pulmonari. Dengan penyebaran secara besar-besaran seringkali mengakibatkan kematian segera, tetapi kekalahan cawangan kecil menyebabkan hanya infark lokal parenchyma pulmonari.

Serangan jantung paru-paru diikuti oleh keradangan

Terdapat beberapa keadaan patologi yang menyebabkan perkembangan darah beku di hati yang betul. Yang utama termasuk:

  • kecacatan jantung;
  • kegagalan jantung ventrikel kanan;
  • urat varikos, varikos urat pinggang dan bahagian bawah kaki;
  • phlebitis dan thrombophlebitis.

Rawatan patologi yang mendasari tidak selalu membawa kepada hasil yang diinginkan. Dengan kehadiran faktor-faktor yang membimbangkan, kemungkinan terjadinya infark paru-paru dan radang paru-paru berikutnya meningkat beberapa kali:

  • hipo dan adynamia;
  • berat badan berlebihan;
  • ubat hormon (estrogen);
  • kekurangan vena kronik;
  • hypercoagulation;
  • penyakit sistemik.

Walau bagaimanapun, pemisahan bekuan darah tidak berlaku pada setiap pesakit. Terdapat keadaan yang menimbulkan kemarahan yang menyebabkan tromboembolisme:

  • pembedahan abdomen;
  • tinggal lama dalam kedudukan mendatar - dalam keadaan resusitasi, selepas kecederaan serius, terbakar, pada usia tua;
  • fibrilasi atrium;
  • patah tulang tubular;
  • kegagalan peredaran darah.

Akibatnya, komponen kecil darah beku keluar dan menetap di dalam saluran kecil arteri pulmonari, menyebabkan penghapusan lengkap. Pelanggaran aliran darah arteri menyebabkan infarksi paru-paru.

Tidak seperti atelectasis, di mana patron bronkus ditutup, dan parenchyma pulmonari terus aktif dibekalkan dengan darah, di kawasan infarksi terdapat kekurangan aliran darah yang lengkap. Jangkitan laman web ini dengan mikroorganisma patogenik atau kondisional menyebabkan penyebab pneumonia infarksi.

Gejala dan diagnosis komplikasi

Infarksi paru-paru ditunjukkan oleh rasa sakit mendadak di dada. Batuk kering, disertai dengan sesak nafas yang diucapkan. Selepas beberapa lama, selesema mungkin bertiup darah. Perkembangan jangkitan, pneumonia, akan disertai oleh demam, takikardia, kelemahan. Walaupun suhu subfebril kecil dalam pesakit dengan manifestasi teruk kegagalan jantung harus mengganggu, kerana ini mungkin satu-satunya gejala kerosakan tisu paru-paru.

Dengan perkusi, terdapat bunyi yang menggelegak di kawasan yang terjejas dan rales menggelegak halus semasa auscultation. Bergabung dengan pleurisy kering akan memberikan gejala "bunyi geseran pleural".

Pada sinar-X, ciri gelap gelap segi tiga dikesan dengan asas kepada pinggiran paru-paru di bahagian tengah dan basal. Walau bagaimanapun, kesesakan venous teruk dan bengkak parenchyma dapat melicinkan manifestasi radiografi.

Dengan gejala klinikal dan klinikal yang dipadamkan, sukar untuk membezakan embolisme pulmonari dan infark miokard. Konsep seperti sindrom pasca infarksi juga boleh merangkumi perubahan keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Perkara utama adalah dengan memantau secara dekat dinamik ECG.

Pneumonia selepas infarksi miokardium dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • berlaku 2 minggu selepas serangan;
  • batuk kering atau dengan jumlah kilat yang sederhana;
  • hemoptysis;
  • patogen atipikal;
  • pleurisy kering, serous atau hemorrhagic.

Secara umumnya, ujian darah tidak akan dinyatakan dan sebarang manifestasi biasa yang boleh dibezakan oleh radang paru-paru selepas infark paru-paru dan infarksi miokardium.

Rawatan paru-paru pasca infark

Jika penyebab pneumonia selepas infark paru adalah komplikasi trombosis, rawatan bermula dengan antikoagulan dan agen fibrinolitik.

Rawatan simtomatik bertujuan mengurangkan kesakitan. Untuk melakukan ini, gunakan analgesik narkotik dan bukan narkotik.

Terapi Etiotropik pneumonia melibatkan pelantikan antibiotik, bergantung kepada kepekaan patogen.

Prinsip merawat keadaan selepas infark miokard adalah penggunaan hormon steroid, yang menyumbang kepada peningkatan pesat keadaan umum. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap kortikosteroid, terhad kepada mengambil aspirin.

Akibat penyakit ini

Komplikasi yang serius yang memperburuk prognosis ialah abses paru-paru. Gejala-gejala nekrosis besar-besaran yang sedang berkembang adalah peningkatan mendadak dalam suhu, dentuman sifat purulen dari jumlah yang besar. Rawatan dalam keadaan ini terdiri daripada gabungan ubat antibakteria dan ubat anti-radang.

Yang paling berkesan adalah pencegahan tromboembolisme, yang merangkumi:

  • memantau keadaan urat periferi - ultrasound biasa urat kaki yang lebih rendah, pemeriksaan oleh ahli phlebologist, mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet jika perlu;
  • pengecualian penyakit sistem jantung - penyakit jantung rematik, endokarditis, malformasi, aritmia, infarksi miokardium;
  • memakai pakaian rajut mampatan semasa campur tangan pembedahan dan sepanjang minggu dalam tempoh selepas operasi;
  • mungkin pengaktifan awal pesakit yang beristirahat.

Kesan dan akibat daripada infark paru-paru bergantung kepada kaliber kapal yang terjejas, daya fungsional badan dan ketepatan masa rawatan yang diberikan.

Apakah inflamasi radang paru-paru?

Apa yang disifatkan oleh penyakit radang paru-paru serangan jantung? Dalam istilah perubatan, ia dipanggil "infark paru-paru." Ini adalah proses keradangan yang berlaku akibat penyumbatan saluran paru-paru utama dengan "platelet mati", akibatnya tisu paru-paru mati.

Punca penyakit

Faktor utama yang menyebabkan pelanggaran ini adalah:

  1. Pembentukan massa thromboembolik di tempat tertentu dalam lingkaran besar peredaran darah.
  2. Penyakit sekunder: kecacatan jantung, kegagalan ventrikel, penyakit darah sistemik.
  3. Tenggelam katil lama selepas campur tangan pembedahan pada rongga perut, kecederaan, dan juga akibat gangguan fungsi peredaran darah.
  4. Berat badan berlebihan
  5. "Lying" gaya hidup. Penyakit ini memberi kesan kepada orang tua.
  6. Oleh kerana perkembangan "halangan platelet" di dalam kapal-kapal abses paru-paru mungkin berlaku. Selalunya, tidak semua paru-paru terjejas, tetapi hanya cawangan kecil.
  7. Lesi dalam tumpuan khusus menyebabkan kematian tisu tempatan.

Penyakit ini tidak berlaku dari awal, jadi kebanyakannya berkaitan dengan usia.

Gejala penyakit

Gejala utama yang mencirikan penyakit radang paru-paru:

  • sakit tajam dan tajam yang berlaku tiba-tiba di dada;
  • penyetempatan kesakitan di sebelah;
  • penampilan batuk, selalunya kering;
  • pernafasan yang cepat;
  • selepas tempoh masa tertentu, dahak muncul dengan unsur darah dalam bentuk garis-garis;
  • ciri-ciri gejala berjangkit (menggigil, kelemahan umum dan demam);
  • urat leher bengkak, yang boleh dilihat secara visual;
  • runtuh;
  • peluh yang banyak;
  • akibat gangguan peredaran darah, penurunan tekanan secara beransur-ansur terjadi;
  • denyutan nadi lemah;
  • imbasan jari mendedahkan peningkatan yang ketara dalam saiz hati.

Oleh kerana keadaan ini tiba-tiba muncul, anda dapat melihat tanda-tanda luar serangan. Lelaki itu bertukar biru tajam (segitiga nasolabial sianotik), kerana kekurangan udara, sclera bertukar menjadi kuning.

Kaedah diagnostik

Berdasarkan aduan dan pemeriksaan pesakit, doktor membuat diagnosis yang menganggapnya. Sering kali, gejala yang ditafsirkan dengan betul adalah langkah utama dalam mengenal pasti penyakit ini.

Apa yang diperhatikan semasa perkusi:

  1. Blunt gema di kawasan yang terjejas.
  2. Sebagai hasil daripada mendengar, rales menggelegak halus boleh dikesan. Gejala ciri "bunyi geseran pleural" diturunkan.
  3. Pada pemeriksaan radiologi pesakit, anda boleh melihat kawasan gelap di dalam imej, di dalam dada, bergantung kepada sama ada paru-paru itu terjejas, kiri atau kanan.

Doktor boleh membuat elektrokardiogram untuk menentukan tahap tekanan pada jantung.

Secara umumnya, analisis darah akan diturunkan leukositosis, yang menunjukkan keradangan umum badan.

Untuk diagnosis yang lebih tepat, kajian mengenai saluran pulmonari dijalankan (angiopulmonography), untuk mengesan penyumbatan arteri tertentu.

Prinsip rawatan

Apakah rawatan infark paru-paru?

Oleh kerana sakit akut berlaku, pada mulanya anda harus menghentikannya dengan analgesik narkotik, sebelum membuat diagnosis yang betul. Akibatnya, ambang sakit akan berkurang dan sesak nafas akan berkurangan. Bersama ini, pengenalan analgesik bukan narkotik ditunjukkan.

Jika pesakit mati-matian, kemudian letakkan topeng oksigen.

Paling penting, perlu memperkenalkan antikoagulan (heparin) ke dalam tubuh pesakit. Dia tidak akan dapat membubarkan thrombus sepenuhnya, tetapi dapat mengurangkan proses selanjutnya pembentukan trombus. Mungkin walaupun perkara kecil itu boleh menghalang akibat yang dahsyat.

Kaedah rawatan yang diterangkan di atas ditunjukkan untuk penjagaan kecemasan. Rawatan lanjut dijalankan di hospital.

Di hospital, mereka terus menerima heparin untuk membubarkan thrombus dengan berkesan. Kursus rawatan ini akan berlangsung selama seminggu.

Dalam keadaan tertentu, adalah disyorkan untuk menjalankan terapi antibiotik, apabila menyertai penyakit radang.

Jika pesakit mempunyai tekanan darah rendah, tetapkan juga (dehidrasi, meneteskan) dopamine atau norepinephrine.

Untuk melegakan bronkospasme, pentadbiran intravena aminofylline ditunjukkan, kerana ia adalah bronkodilator yang paling berkuasa.

Dalam sesetengah kes, pembedahan adalah mungkin.

Akibat penyakit dan langkah pencegahan

Akibat utama dan paling teruk ialah abses paru-paru. Ia dicirikan oleh proses keradangan yang meluas, yang disertai dengan pembebasan kandungan purulen paru-paru dan peningkatan suhu.

Akibat yang tinggal mungkin kurang berbahaya, tetapi masih sangat membahayakan keadaan tubuh manusia. Ini terutamanya bergantung pada tahap kerosakan, keupayaan tubuh untuk melawan dan rawatan tepat pada masanya.

Untuk tujuan prophylactic, rawatan tetap penyakit sistem kardiovaskular ditunjukkan.

Penjagaan yang berhati-hati diperlukan dalam tempoh selepas operasi. Untuk mengelakkan tromboembolisme vena di bahagian bawah kaki, pembalut elastik perlu digunakan dengan betul.

Jika terdapat risiko peningkatan pembekuan darah, maka perlu menggunakan tindakan antikoagulan narkoba, berdasarkan heparin.

Pakar mengesyorkan melekat pada peraturan gaya hidup yang sihat. Ini amat sesuai dengan diet. Di dalam diet, kehadiran sayur-sayuran segar dan buah-buahan, pelbagai jus yang baru diperah adalah wajib (limau jeruk adalah yang paling berguna untuk membersihkan darah).

Ia adalah sangat penting untuk menghadkan pengambilan ubat dengan pentadbiran intravena, kecuali dalam keadaan kecemasan.

Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan dan harus tertakluk kepada rawatan yang tepat pada masanya. Penangguhan tidak boleh diterima, jika tidak semuanya boleh berakhir dengan kematian bagi seseorang. Tutup dan saudara-mara pesakit harus memperhatikan kesihatannya dan, jika perlu, memberikan bantuan yang berkelayakan.

Punca, gejala dan rawatan infark pneumonia

Jika seseorang didiagnosis dengan radang paru-paru, infark paru-paru mungkin salah satu sebab. Serangan jantung adalah keadaan yang disebabkan oleh pelanggaran aliran darah dalam organ tertentu. Sering kali ini berlaku dengan paru-paru. Keadaan patologi ini jika tidak ada bantuan yang mencukupi boleh membawa kepada perkembangan radang paru-paru. Apakah etiologi, gejala klinikal dan rawatan penyakit ini? Pneumonia infarksi adalah penyakit di mana terdapat keradangan tisu paru-paru terhadap latar belakang bekalan darah yang tidak terjejas ke organ. Serangan jantung berkembang akibat penyumbatan arteri pulmonari. Dalam kes ini, kedua-dua segmen organ dan keseluruhan saham mungkin menderita. Lesi ini terhad. Infark paru adalah hasil embolisme pulmonari. Keadaan ini didiagnosis dalam 10-20% kes. Embolisme pulmonari adalah punca kematian. Paru kanan terjejas lebih kerap daripada kiri. Lobak bawah organ paling sering terlibat dalam proses ini.

Mengapa serangan jantung berlaku?

Alokasikan infark paru primer dan sekunder. Dalam kes pertama, punca embolus tidak ditubuhkan. Bentuk sekunder serangan jantung berkembang pada latar belakang trombophlebitis. Infark paru adalah rumit dan tidak rumit. Dalam kes yang kedua, radang paru-paru, sepsis, dan pendarahan boleh berkembang. Penyimpangan arteri menimbulkan iskemia. Dalam bidang iskemia, faktor yang menggalakkan dicipta untuk pembiakan mikroorganisma, yang membawa kepada radang paru-paru.

Ciri-ciri inflamasi radang paru-paru

Perkembangan radang paru-paru adalah komplikasi penyakit yang mendasari. Keradangan paru-paru di latar belakang serangan jantung adalah mungkin dengan penyakit berikut dan keadaan patologi:

  • infarksi miokardium;
  • kegagalan ventrikel kanan;
  • stenosis injap mitral;
  • kardiomiopati;
  • endokarditis infektif;
  • tumor jantung benigna utama;
  • kegagalan jantung;
  • vasculitis;
  • trombosis vena daripada kaki bawah;
  • trombophlebitis urat mendalam;
  • tulang patah tulang;
  • kecacatan jantung;
  • rematik.

Terdapat beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan radang paru-paru. Ini termasuk rehat tidur yang berpanjangan, pembedahan untuk organ dalaman, fibrilasi atrial, bahagian caesar, penyebaran sindrom intravaskular penyebaran, trombositopenia, kelebihan berat badan, tidak aktif fizikal, usia tua, dan mengambil kontraseptif hormon. Serangan jantung tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi beberapa lama selepas penyumbatan saluran darah. Pneumonia berkembang lebih lambat.

Manifestasi klinikal utama

Gejala inflamasi radang paru-paru adalah berbeza. Gejala berikut penyakit ini dibezakan:

  • sakit dada yang kuat;
  • batuk kering atau produktif;
  • kesakitan sampingan di bahagian yang terjejas;
  • menurunkan tekanan darah;
  • pernafasan yang cepat;
  • gejala mabuk (sakit kepala, demam);
  • membonjol urat di leher;
  • hyperhidrosis.

Keradangan paru-paru paling kerap ditimbulkan oleh rasa sakit dan batuk. Kesakitan sering teruk. Dia muncul tiba-tiba. Sindrom nyeri adalah sama dengan stenocardia. Ia menjadi lebih kuat semasa batuk dan pergerakan badan. Penampilan kesakitan di dada akibat keradangan pleura. Batuk kering pertama, maka dahaga dicampur dengan darah. Secara luar, orang-orang sakit sedap kelihatan pucat. Dalam kes kegagalan jantung, disebutkan sianosis diperhatikan.

Dengan infark paru-paru, sesak nafas dan sakit dada sentiasa diperhatikan.

Manifestasi lain dari infarksi dan radang paru-paru termasuk perkumuhan darah dari sputum, sakit perut, aritmia jantung, takikardia. Dalam sesetengah kes, kerosakan kepada sistem saraf pusat adalah mungkin, yang ditunjukkan oleh sindrom pingsan atau kejang. Seringkali, semasa serangan jantung, pneumonia menjejaskan hati. Ini boleh mencetuskan perkembangan penyakit kuning. Pneumonia di latar belakang serangan jantung lebih kerap unilateral. Ia mempunyai etiologi bakteria. Agen penyebabnya adalah pneumococci, staphylococci, streptococci, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Nadi lemah, peningkatan pernafasan, dan peningkatan saiz hati ditentukan semasa pemeriksaan fizikal.

Bagaimana untuk mengenali radang paru-paru serangan jantung?

Untuk mendiagnosis radang paru-paru di latar belakang serangan jantung, pemeriksaan komprehensif orang sakit diperlukan. Kajian berikut dianjurkan:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • kajian gas darah;
  • analisis air kencing;
  • elektrokardiografi;
  • perkusi, palpation dan auscultation paru-paru, hati dan hati;
  • Ultrasound jantung;
  • Pemeriksaan X-ray paru-paru;
  • Doppler urat kaki;
  • scintigraphy paru-paru;
  • angiografi arteri pulmonari.

Kaedah utama untuk diagnosis pneumonia adalah ujian x-ray. Ia membolehkan anda untuk mengenal pasti perubahan dalam akar paru-paru, pemadaman dalam bentuk baji, kehadiran efusi pleura. Daripada x-ray boleh dikira tomografi. Occlasi vaskular dapat dikesan dengan angiography. Apabila mendengar paru-paru ditentukan oleh pernafasan yang lemah, bunyi geseran pleural, kehadiran rales kecil. Paling penting ialah pengumpulan anamnesis. Diagnosis pembezaan infarksi-radang paru-paru dilakukan dengan tuberkulosis, pneumonia lobar, pneumotoraks, infarksi jantung, miokarditis.

Kaedah rawatan utama

Rawatan pneumonia miokardium adalah konservatif. Sekiranya sindrom kesakitan yang teruk, pesakit kesakitan digunakan (Promedol, Analgin). Antikoagulan dan fibrinolitik (Heparin, Warfarin, Streptokinase) digunakan untuk memulihkan ketegangan arteri dalam paru-paru dan menormalkan bekalan darah.

Sekiranya berlaku keruntuhan (kejatuhan tekanan yang mendadak), Dopamine atau Noradrenaline ditadbirkan secara intravena. Terapi infusi yang teratur, termasuk pengenalan reopolyglukina. Antibiotik diperlukan. Dalam kes kegagalan pernafasan, terapi oksigen ditunjukkan. Jika radang paru-paru dan infarkasi pada latar belakang vaskulitis rematik, rawatan melibatkan mengambil asid acetylsalicylic dan butadion. Jika terapi konservatif tidak membantu, pembedahan mungkin dilakukan. Dalam kes ini, trombus dikeluarkan, diikuti oleh penutupan arteri. Penapis cava dipasang di vena cava inferior. Pencegahan radang paru-paru miokardium termasuk rawatan tepat pada masanya trombophlebitis, peningkatan aktiviti motor, pembetulan berat badan, terapi penyakit jantung kronik, memakai stoking mampatan selepas pembedahan. Oleh itu, radang paru-paru adalah penyakit yang serius dan memerlukan terapi yang mencukupi.

Infarksi paru-paru: sebab, tanda, bagaimana merawat, akibatnya

Infark paru adalah penyakit yang disebabkan oleh proses thromboembolic dalam sistem vaskular paru-paru dan menyebabkan kes-kes yang sangat teruk untuk kematian pesakit seketika. Penyatuan pendarahan parenchyma paru-paru adalah akibat daripada embolisme pulmonari. Penyebab utama patologi adalah pembekuan darah yang terbentuk di dalam kapal paru-paru atau dibawa dari urat periferal. Perubahan keradangan dan sclerosis dalam arteri pulmonari dan cawangannya sering mengakibatkan perkembangan trombosis.

Gumpalan darah menghalangi lumen kapal, iskemia tisu paru-paru berlaku, tekanan pada arteri yang terkena mencapai maksimum, yang membawa kepada pendarahan di paru-paru. Jangkitan kawasan terjejas berakhir dengan perkembangan pneumonia, suppuration, pembentukan abses.

Penyebab utama infark paru adalah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus

Infarksi paru adalah biasa pada pesakit dengan penyakit jantung: kecacatan kongenital dan diperolehi, arrhythmia, penyakit jantung koronari, kardiomiopati. Trombi jantung biasanya terbentuk di atrium kanan, memecahkan dan menembusi arteri paru-paru. Aliran darah yang lambat atau genangannya di dalam saluran paru juga menyebabkan trombosis. Patologi berkembang pesat, sementara kawasan yang terjejas jatuh dari litar berfungsi.

Pada tanda-tanda awal penyakit itu pesakit perlu segera dibawa ke hospital. Setelah melakukan pemeriksaan sinar-X dan elektrokardiografi dada, dia akan menetapkan agen fibrinolytic dan persiapan yang memperbaiki sifat reologi darah, yang akan meningkatkan trophisme kawasan yang rosak. Apabila keadaan pesakit stabil, mereka beralih ke terapi anti-bakteria dan anti-radang.

Sebabnya

Pelbagai penyakit boleh mencetuskan perkembangan infark paru-paru:

Obturasi arteri pulmonari membawa kepada iskemia paru. Dalam kes ini, kebolehtelapan saluran darah terganggu, kawasan ischemic dipenuhi dengan darah. Ketidakhadiran saluran paru-paru dan vasoconstriction refleks membawa kepada banyak ruang jantung yang betul. Kerana stagnasi darah, hipertensi berlaku di kalangan paru-paru. Kawasan yang terkena mendapat warna merah kaya, menjadi padat dan naik di atas tisu paru-paru yang sihat. Lembaran pleural tumbuh membosankan, exudate hemorrhagic berkumpul di rongga pleura. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan adanya trombi terapung pada pesakit. Pengoksidaan yang tidak mencukupi dan tisu paru-paru tropik membawa kepada kemudaratannya, dan kemudiannya kepada nekrosis.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

  1. Terapi hormon jangka panjang
  2. Tempoh awal selepas bersalin
  3. Pembuangan limpa,
  4. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah,
  5. Kemoterapi
  6. Kerosakan pada dinding vaskular semasa tusukan urat,
  7. Berat badan berlebihan
  8. Imobilisasi yang berpanjangan.

Gejala

Simptomologi infark paru bergantung kepada kawasan kerosakan pada tisu paru-paru dan keadaan umum badan. Dengan fokus kecil, tanda-tanda klinikal mungkin tidak hadir, dan penyakit itu dikesan hanya dengan bantuan diagnostik sinar-X. Dengan kursus asymptomatic, perubahan radiologi hilang pada mereka sendiri selepas 7-10 hari. Mikro-infarksi paru-paru mendedahkan secara tidak sengaja semasa rawatan kesan berjangkit.

  • Tanda-tanda penyumbatan akut saluran paru-paru adalah gejala utama patologi. Penyakit ini dicirikan dengan permulaan yang tiba-tiba dengan permulaan kesakitan dada akut dan dyspnea inspirasi pada latar belakang kesejahteraan umum. Sindrom nyeri adalah manifestasi klinikal iskemia.
  • Batuk-batuk pesakit kering pada mulanya, kemudian menjadi basah, dan kilauan gelap, berdarah, dahak dibebaskan. Sputum dengan garis-garis berdarah adalah tanda ciri bentuk pendarahan penyakit. Sebab penampilannya adalah pecahnya sebuah kapal yang tersumbat dengan massa trombosis dan merendam tisu paru-paru dengan darah.
  • Sesak nafas disertai dengan tindakbalas vaskular: kulit pucat, berpeluh dan peluh sejuk.
  • Iskemia miokardium sering mengiringi infark paru-paru. Ini disebabkan oleh pengurangan aliran darah koronari. Antara simptom patologi yang lain, terdapat: pernafasan cetek yang kerap, denyut nadi, menggigil, demam, pucat atau kelabu kulit, akrokyanosis.

Pesakit membangun hipotensi, gangguan serebrum, hepatomegali, sindrom abdomen, serangan asma, fibrilasi atrium, serangan panik, leukositosis dalam darah, peningkatan ESR. Doktor, memeriksa pesakit, mendapati ciri-ciri perkusi, perkusi dan tanda auskultori.

Komplikasi

Infark paru adalah penyakit serius yang membawa kepada akibat berbahaya dan mengancam kehidupan pesakit.

  1. Postinfarction pneumonia berkembang 10-14 hari selepas infark paru-paru. Pesakit diseksa oleh gatal-gatal dan ketidakselesaan di dalam kerongkong. Mereka mempunyai batuk kering atau basah dengan sejumlah kecil dahak, hemoptisis. Kesakitan dada lebih buruk dengan setiap nafas. Dalam kajian mikrobiologi sputum, patogen atmosfera pneumonia - mycoplasma, klamidia, kulat - dijumpai.
  2. Pleurisy purulen adalah hasil daripada jangkitan rongga pleura. Biasanya, penyakit ini adalah komplikasi radang paru-paru, infark paru, abses. Pesakit akan mengalami demam, menggigil, takikardia, sesak nafas, sianosis, berpeluh, sakit dada, batuk. Prognosis pleurisy purulen sentiasa serius. Kadar kematian mencapai 20%.
  3. Infarksi selepas pembengkakan tisu paru-paru berlaku dalam masa yang agak singkat selepas infark paru-paru. Sebagai akibat daripada nekrosis dan jangkitan lesi, rongga terbentuk dalam tisu paru-paru. Abses paru-paru meletus ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empyema pleura. Dengan patologi yang menggalakkan, tisu paru-paru adalah parut.
  4. Pneumothorax spontan berkembang apabila udara dari alveoli mereka memasuki rongga pleura. Pesakit mempunyai sakit dada akut, sesak nafas, takikardia, takut mati. Pesakit menduduki posisi terpaksa, membawa mereka melegakan. Prognosis adalah baik. Semula mungkin.
  5. Parut di paru-paru selepas serangan jantung mungkin mempunyai saiz yang berbeza, yang menentukan gambaran klinikal patologi. Dengan pneumosklerosis menyebar, apabila terdapat banyak parut di paru-paru, pesakit mempunyai sesak nafas, kelemahan, kesukaran bernafas, kesemutan di dada. Jika patologi tidak dirawat, ia akan menjadi kegagalan kardiopulmonari.
  6. Pendarahan paru ditandakan oleh pembebasan darah gelap yang dicampur dengan sputum, bekuan dan makanan. Pendarahan yang berlebihan boleh mengakibatkan kematian. Pada tanda-tanda awal pendarahan, pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital. Darah yang sentiasa memasuki saluran pernafasan hendaklah terbatuk. Komplikasi yang paling berbahaya bagi pendarahan paru adalah asfiksia. Di hospital, tentukan sumber pendarahan dan melakukan rawatan yang sesuai.
  7. Pecah aneurisma aorta ditunjukkan oleh rasa bengkak yang teruk dan kesakitan yang merobek di dada, penurunan tekanan darah yang ketara dan tanda kejutan kardiogenik yang lain. Jika pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya, mereka tidak mungkin membantu.
  8. Gangren paru adalah proses merosakkan dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada bakteria putrefactive. Tanda awal penyakit adalah nafas fetid. Kemudian pesakit mengembangkan hemoptysis, pembebasan sejumlah besar demam, demam, menggigil, mereka menurunkan berat badan secara mendadak. Penyakit ini sangat sukar. Jika gangren paru-paru tidak dirawat, sepsis berkembang, kematian adalah mungkin.

Diagnostik

Sebelum meneruskan rawatan kepada infark paru, pakar harus mengenal pasti penyakit yang menjadi punca segera. Diagnosis infark paru adalah melakukan pemeriksaan menyeluruh pesakit, pemeriksaan instrumental dan makmal.

Pada radiografi - bayang berbentuk baji nipis di medan pertengahan, biasanya di sebelah kanan. Kawasan iskemik mempunyai bentuk piramid, pangkal yang menghadap pinggirnya, dan ujung ke akar paru-paru. Ciri gelap gelap segi tiga terletak di bahagian tengah dan basal paru-paru. Kaedah diagnostik tambahan adalah ECG, CT, MRI.

infark pulmonari dalam imej diagnostik

Rawatan

Serangan jantung paru-paru adalah kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan di unit rawatan rapi hospital.

Rawatan infark pulmonari kompleks dan panjang. Pesakit ditetapkan beberapa kumpulan ubat yang membubarkan bekuan darah dan menghilangkan gejala patologi.

  • Mulakan rawatan dengan pengenalan fibrinolitik kepada pesakit. Dengan ketiadaan hipertensi arteri yang teruk, agen fibrinolytic berikut digunakan - Streptokinase, Urokinase, Activator Plasminogen Tisu. Ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi bagi orang-orang yang mengalami strok sebulan yang lalu, serta wanita hamil yang mengalami diatesis pendarahan. Dalam kes yang teruk, bergerak dari terapi trombolitik ke pembedahan - trombektomi.
  • Pesakit yang mempunyai infark paru adalah antikoagulan langsung dan tidak langsung. "Heparin" adalah ubat yang tidak membubarkan bekuan darah, tetapi mencegah peningkatan dan menghentikan proses pembentukan thrombus. Ubat ini melegakan kekejangan kapilari, alveoli dan bronkiol pulmonari. Berlaku selama sepuluh hari terapi heparin. Kemudian mereka meneruskan rawatan dengan Dikumarin, Neodikumarin, Fenilin. Anticoagulants mencegah trombosis lebih lanjut dan mencegah pembasmian semula.
  • Terapi anti agregasi dilakukan untuk mencegah pembekuan semula. Pesakit ditetapkan "Aspirin", "Trombone ASS", "Cardiomagnyl".
  • Analgesik narkotik digunakan untuk kesakitan akut. Mereka melegakan kesakitan, meningkatkan peredaran darah, menghilangkan sesak nafas. Intravena menyuntik penyelesaian 1% "Morfin" Analgesik bukan narkotik ditetapkan apabila sakit pleura berlaku semasa pernafasan dan batuk, apabila kedudukan badan berubah. Penyelesaian 50% intravena "Analgin".
  • Untuk mengeluarkan kekejangan vaskular refleks, intramuskular menyuntikkan dos antispasmodik yang besar - "Papaverina", "Drotaverina".
  • Dengan perkembangan pendarahan paru-paru, suplemen kalsium digunakan.
  • Untuk rawatan kejutan menggunakan vazopressory - "Dopamin", "Dobutomin."
  • "Euphyllinum" diberikan secara intravena secara perlahan-lahan dengan kehadiran bronchospasm.
  • Setelah penstabilan keadaan pesakit, mereka beralih ke terapi antibakteria dan rawatan gejala standard. Antibiotik ditetapkan untuk pencegahan pneumonia dan suppuration. Ubat yang biasa digunakan oleh spektrum tindakan yang luas dari kumpulan fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", macrolides - "Azithromycin", cephalosporins - "Ceftriaxone", penisilin - "Amoxicillin".
  • Suntikan intravena glikosida jantung - "Strofantina", "Korglikon" akan membantu mengurangkan kerja jantung.
  • Untuk memperbaiki sifat rheologi darah dan mempercepatkan proses regeneratif dalam tisu, gunakan Trental, Kavinton, Actovegin.
  • Dalam kes hipertensi yang teruk, pentadbiran intravena furosemide ditetapkan. Ubat ini memberikan pengagihan semula darah dan penurunan jumlahnya dalam paru-paru. Sapukan juga "Lasix" intravena bolus.
  • Dalam kes hipotensi, Prednisolone, Strofantin dan Reopoliglukin ditadbirkan secara intravena. Dalam kes ini, semua langkah terapeutik di atas adalah dilarang. Untuk memerangi kejatuhan, titisan intravena menyuntikkan "Dopamin", "Glukosa" atau natrium klorida.
  • Dalam infark paru-paru, penapis cava dimasukkan ke dalam vena cava inferior, yang akan menghalang bekuan darah dan tidak melepasi mereka ke dalam peredaran sistemik.

Rawatan spesifik terhadap infark paru terus 8-10 hari. Rawatan dadah yang lebih lama bagi kumpulan ini boleh menyebabkan osteoporosis dan thrombocytopenia.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan infark paru-paru, perlu menghapuskan penyakit dan faktor yang menyumbang kepada halangan saluran paru-paru. Matlamat utama langkah pencegahan adalah untuk memerangi kesesakan vena pada kaki untuk mencegah trombosis vena. Untuk menghilangkan thrombophlebitis, perlu menggunakan antikoagulan, terutama untuk pesakit yang mempunyai infark miokard atau kecacatan jantung.

Bagi mereka yang berisiko, urut kaki yang baik akan mempunyai kesan terapeutik dan pencegahan yang baik. Pakar mengesyorkan:

  1. Pakai stoking mampatan atau pembalut elastik, terutamanya bagi pesakit yang telah menjalani pembedahan pada kaki mereka,
  2. Jangan ambil ubat-ubatan yang menyebabkan hypercoagulation,
  3. Mencegah penyakit berjangkit akut,
  4. Ambil "Eufillin" untuk mengelakkan hipertensi pulmonari,
  5. Aktifkan pesakit tempat tidur seawal mungkin.
  6. Untuk tujuan prophylactic, pembedahan pembedahan urat kaki.

Serangan jantung paru-paru bukan patologi maut. Dengan rawatan yang dijalankan pada waktunya, prognosis penyakit adalah baik. Ia boleh dihapuskan jika pada masa yang tepat untuk menentukan faktor etiologi utama. Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan rawatan yang dipilih dengan tepat, penggumpalan darah membubarkan, aliran darah dan tropisme kawasan ischemik dipulihkan, pemulihan bermula.

Infark paru-paru dan ciri-ciri lain dari embolisme pulmonari

Dalam artikel ini, kita akan mempertimbangkan konsep seperti emboli paru (PE) dan infarksi-radang paru-paru sebagai komplikasi patologi pertama, faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini, kebolehubahan gambar klinikal, langkah diagnostik untuk mengesahkan diagnosis dan taktik terapeutik.

Pneumonia-infarction paru-paru adalah titik yang serius dalam diagnosis pembezaan pelbagai varian pneumonia, kerana rawatan bukan sahaja rawatan radang paru-paru itu sendiri, tetapi juga penyebab utama patologi, kebarangkalian yang mengancam pesakit. Kekerapannya cukup tinggi untuk tidak memperhatikan patologi ini, dan hasilnya boleh membawa maut dalam beberapa kes. Kliniknya begitu berubah-ubah, dan kadang-kadang asymptomatic, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis.

Thromboembolism - di mana embolus berasal dan mengapa

Sebelum berurusan dengan patologi, adalah penting untuk memahami mengapa ia boleh berkembang, dan penyakit yang menyumbang kepadanya. Terdapat perbezaan besar antara bekuan darah dan embolus. Pembekuan darah membentuk di tempat dinding kapal yang rosak, dan embolus adalah zarah berhijrah yang telah terpisah dari tempat pembentukannya dan telah berpindah ke mana-mana vesel lain, mengikuti aliran darah.

Dalam kes ini, embolus boleh menjadi trombus, serta zarah-zarah lain, seperti kemasukan lemak, yang muncul dalam darah kerana patah tulang yang telah dipindahkan sebelum ini, atau komponen metastatik.

Perhatian! Tidak semua embolus boleh menjadi trombus, tetapi setiap trombus boleh menjadi embolus.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian embolisme pulmonari telah meningkat dengan ketara, tetapi ini tidak lagi disebabkan oleh perubahan faktor luaran yang mempengaruhi berlakunya penyakit ini, tetapi dengan kelazatan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis patologi. Ini termasuk angiografi dikira arteri pulmonari dan cawangannya, serta analisis kuantitatif tahap D-dimer dalam darah (makna kedua-dua kaedah diagnostik terakhir akan diterangkan kemudian).

Dalam pembentukan massa trombotik dalam lumen kapal, peranan utama dimainkan oleh triad yang dipanggil Virchow, termasuk stasis darah, kerosakan pada endothelium (lapisan dalam salur darah), serta keadaan hypercoagulable, kedua-dua kongenital dan diperolehi. Gabungan faktor-faktor di atas merangsang pembentukan trombus. Diikuti dengan aliran darah, ia meningkatkan saiznya.

Ia penting! Kehadiran bekuan darah di dalam kapal tidaklah berbahaya kerana pemisahan mendadak dari dinding adalah berbahaya.

Ketiga kriteria Virchow dipenuhi secara penuh dan menjadi lebih kaya dengan gumpalan darah dalam hal sejumlah nosologi. Sekitar 90% kes semua embolisme pulmonari dikaitkan dengan trombosis dalam vena cava inferior, dan lebih kerap dengan trombosis urat dalam.

Ia penting! Thrombosis dari vesel yang cetek di bahagian bawah kaki jarang menyebabkan tromboembolisme cawangan batang paru-paru.

Kebanyakan pembekuan darah, berikutan undang-undang Virchow, terbentuk di tempat-tempat dengan aliran darah yang berkurang, contohnya, berhampiran injap vena atau di tempat pembengkakan kapal. Walau bagaimanapun, ini tidak mengecualikan kemungkinan pembentukannya di kawasan yang mempunyai aliran darah yang kuat, contohnya, di dalam batang vena cava inferior (Bahasa Inggeris, vena cava / IVC rendah), urat pelvis atau juga saluran pada kaki atas dan urat buah pinggang. Maklumat lanjut tentang sumber pembekuan darah dijelaskan dalam video dalam artikel ini.

Faktor risiko untuk embolisme pulmonari

Terdapat faktor yang diperoleh dan faktor kongenital, kehadirannya meningkatkan risiko tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari pada manusia. Kumpulan yang terakhir ini tidak termasuk sejumlah besar patologi, adalah cacat dalam gen yang mengodkan struktur faktor Leiden (faktor pembekuan darah kelima) atau prothrombin.

Diperoleh semasa kehidupan keadaan di mana lebih sering mencetuskan pembentukan dan penghapusan darah yang tidak diingini:

  • tempoh imobilisasi pesakit yang panjang;
  • pembedahan ginekologi ortopedi;
  • kehadiran neoplasma malignan di peringkat aktif;
  • ubat hormon (pil kontraseptif);
  • merokok tembakau;
  • baru-baru ini memindahkan fraktur tulang tiub.

Kehadiran gabungan patologi seperti penyakit jantung kongenital, iaitu, tetingkap bujur terbuka atau kecacatan septum atrium, bersama-sama dengan fibrilasi atrium yang sedia ada, boleh menyebabkan pembentukan embolisme "paradoks". Paradoks adalah bahawa fibrilasi atrium sendiri adalah risiko yang serius untuk berlakunya tromboembolisme di dalam kapal-kapal bulatan besar sirkulasi darah.

Sambungan yang sedia ada antara atria kiri dan kanan boleh menyebabkan penghijrahan trombus yang terbentuk ke dalam peredaran pulmonari, menyekat salah satu cawangan arteri pulmonari.

Patofisiologi embolisme pulmonari dan kliniknya

Dalam kebanyakan kes, trombus yang telah longgar dan mengalir ke dalam saluran paru menyebabkan penyumbatan cabang-cabang distal arteri pulmonari. Walau bagaimanapun, ia kadang-kadang boleh menjejaskan lobus tengah atau atas paru-paru, mematikan foci kecil dalam sesetengah kes, dan dalam sesetengah kawasan keseluruhan tisu paru-paru.

Mari kita periksa apa sebenarnya yang berlaku dalam keadaan ini:

  • Serangan jantung. Istilah yang diketahui lebih sering dikenali dalam kombinasi dengan perkataan "myocardium". Walau bagaimanapun, serangan jantung adalah nekrosis tapak atau organ secara keseluruhan, disebabkan oleh kekurangan bekalan darahnya yang teruk. Inilah yang berlaku dengan tisu pulmonari dalam embolisme pulmonari.

Akibatnya, doktor mengamati hemoptysis (bahasa Inggeris, hemoptisis), sakit dada akibat penglibatan dalam proses pleura dan kerengsaan, padat terletak pada ujung sarafnya. Sambungan keradangan sistemik yang berlaku, akibat daripada serangan jantung yang terbentuk, boleh membawa maut dalam kombinasi dengan disfungsi sebahagian daripada sistem pernafasan.

Simptom pernafasan yang paling biasa adalah sesak nafas.

  • Patologi pertukaran gas. Memandangkan paru-paru adalah organ utama yang terlibat dalam pertukaran gas dan bertanggungjawab sepenuhnya untuk ketepuan oksigen badan, walaupun sebahagian daripada serangan jantung kemungkinan besar mempengaruhi proses ini. Ini berlaku disebabkan oleh halangan mekanikal dan fungsi katil vaskular dalam batang paru-paru.

Ini mengakibatkan kekacauan dalam nisbah perfusi pengudaraan-pengudaraan, keradangan, yang menimbulkan disfungsi sistem surfaktan, pembentukan atelectasis paru-paru, yang seterusnya membawa kepada pengambilan darah intrapulmonari. Yang kedua mengancam perkembangan hipertensi dalam bulatan kecil dan akibat yang seterusnya.

  • Kesan pada sistem kardiovaskular. Kelantangan strok berkurangan dan pecahan laras yang menyertakan embolisme pulmonari membawa kepada hipotensi arteri umum. Seiring dengan penurunan sistemik dalam tekanan, rintangan vaskular dalam lingkaran kecil meningkat dan kapal mengimbangi sebagai tindak balas terhadap penampilan kawasan yang tidak dapat ditanam dari paru-paru. Gabungan faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan tekanan dalam sistem pulmonari.

Bagaimanakah ini memberi kesan kepada hati? Sangat mudah - hipertensi pulmonari menimbulkan ketegangan tajam pada ventrikel kanan yang tidak bersedia untuk ini, meregangkan rongga. Oleh sebab itu, ruang tidak mampu menahan tekanan yang semakin meningkat dalam sistem batang paru-paru dan terdapat risiko nyata untuk mengembangkan kegagalan jantung ventrikel kanan akut.

Perhatian! Gejala di atas bukan merupakan contoh dari penyakit yang berlaku di setiap pesakit dengan embolisme pulmonari. Bagaimanapun, klinik ini adalah contoh yang paling jelas mengenai variasi nosologi yang harus dikecualikan terlebih dahulu sekiranya berlaku kecurigaan.

Infarksi tisu paru-paru, kejadian yang sampai 30% daripada semua pesakit dengan embolisme paru, mempunyai komplikasi yang mengerikan. Kawasan yang kurang berventilasi dan kurang dibekalkan menjadi yang paling mudah terdedah dan lebih sesuai untuk kehidupan patogen.

Terdapat kes apabila keupayaan pampasan badan agak tinggi, dan membolehkan anda "menyembunyikan" serangan jantung yang terbentuk. Perkembangan sindrom hiperpiretik tidak lama selepas permulaan gejala pernafasan menunjukkan kepatuhan mikroflora dalam bidang nekrosis tisu. Membangunkan radang paru-paru radang pada embolisme pulmonari adalah varian yang agak jarang, tetapi amat sukar dalam perjalanan penyakit ini.

Perhatian! Setiap pesakit adalah individu, terutamanya bercakap tentang embolisme paru - seseorang akan menderita penyakit "di kakinya", dan yang kedua akan mengalami kejutan dan kematian secara tiba-tiba. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa salah satu gejala utama adalah sesak nafas yang bervariasi.
Langkah diagnostik

Pesakit yang mengadu mengenai sesak nafas dan gejala-gejala lain yang disenaraikan di atas, dan disyaki mempunyai embolisme pulmonari untuk bermula, memerlukan penilaian cepat terhadap keadaannya, pertolongan cemas, serta diagnosis yang tepat, diagnosis pembezaan dan keputusan mengenai rawatan seterusnya pesakit ini. Harga hasil positif dari rawatan bergantung kepada kadar diagnosis dan pelantikan terapi yang sesuai.

Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari diperlukan untuk mengkuantifikasi D-dimer (mereka adalah produk pecahan fibrin, bahagian penting trombus). Walaupun bukan analisis khusus, ia agak membantu untuk mengenal pasti pesakit dengan peningkatan trombosis, tetapi dalam kombinasi dengan sesak nafas dan gejala lain yang tidak berfungsi dengan pernafasan, ia membantu menentukan kumpulan risiko.

Hasil analisis yang positif (lebih daripada 500 μg / l) menunjukkan pengaktifan sistem fibrinolytic manusia dan membolehkan anda menetapkan pesakit dengan diagnosis yang lebih spesifik, yang merangkumi peredaran peredaran pulmonari dengan penilaian yang lebih terperinci mengenai lokasi mereka.

Dengan menggunakan tomografi yang dikira, mungkin untuk menentukan penyumbatan dalam mana-mana vesel, jika ada, dengan ketebalan yang sama potong.

Sebelum ini, scintigraphy digunakan untuk menentukan sama ada tapak dimatikan dari bekalan darah dan pengudaraan. Walau bagaimanapun, baru-baru ini kaedah ini semakin ditolak kerana sensitiviti yang tidak mencukupi dan keperluan untuk menjelaskan diagnosis, walaupun dengan tindak balas scintigrafi positif.