Perubatan rakyat

Klasifikasi penyakit asma membahagikan penyakit ke dalam kategori, peringkat, fenotip, bentuk dan fasa. Keperluan untuk klasifikasi dijelaskan oleh kursus kronik multifaktor penyakit, terapi yang mesti dilakukan secara berbeza.

Jenis-jenis asma dikaji oleh doktor untuk masa yang lama, tetapi etiologi penyakit itu tidak sepenuhnya ditentukan, walaupun dilakukan kerja yang serius. Sebagai contoh, hari ini, hampir semua punca yang menyumbang kepada berlakunya serangan asma telah dijelaskan, tetapi terdapat kes-kes apabila gejala-gejala mereka tidak menonjol dan tidak mungkin untuk mengklasifikasikan penyakit mengikut skema standard.

Walaupun penyakit asma adalah sukar untuk dirawat, tumpuan utama rawatan adalah pencegahan permulaan dari serangan, serta melegakan sesak nafas.

Penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan etiologi, keparahan gejala dan ciri-ciri dari halangan bronkus. Walau bagaimanapun, di tempat pertama, asma dikelaskan oleh keterukan gejala, kerana terapi lanjut bergantung pada harta ini.

Klasifikasi mengikut peringkat pembangunan

Semua penyakit dibahagikan dengan klasifikasi antarabangsa (ICD). Ia adalah satu untuk doktor di seluruh dunia. Klasifikasi penyakit asma agak sukar, kerana ia boleh disertai dengan pelbagai proses patologi.

Penyakit ini dikelaskan mengikut faktor-faktor berikut:

  • keterukan asma pada permulaan terapi;
  • gejala asma sebelum rawatan;
  • fasa aliran;
  • kehadiran komplikasi.

Selaras dengan klasifikasi ini, adalah mungkin untuk menentukan keadaan pesakit pada masa definisi terapi dadah, oleh itu semua syarat ini perlu dipertimbangkan bersama.

Klasifikasi penyakit mengikut sifat

Penyakit terbahagi kepada 4 darjah:

Saya - pembangunan sekejap asma bronkial, apabila serangan sesak nafas berlaku agak jarang dan dalam selang antara serangan kesejahteraan pesakit tidak berubah. Pada waktu malam, gejala asma mungkin tidak melebihi 2 kali sebulan;

II - peringkat ringan berterusan, dicirikan oleh perkembangan asfyxiation lebih kerap sekali seminggu dan lebih daripada 2 kali sebulan pada waktu malam;

III - penyakit ini berlaku dengan keparahan yang sederhana, dan serangan malam diperhatikan beberapa kali seminggu. Kejang harian berlaku hampir setiap hari;

IV - dicirikan oleh satu kursus teruk yang memaksa untuk mengambil ubat glucocorticosteroid. Tahap ini boleh membawa kepada perkembangan status asma.

Klasifikasi gejala

Dalam asma bronkial, terdapat peringkat berikut:

Pelopor. Keadaan ini diperhatikan beberapa hari atau jam sebelum permulaan serangan. Tahap ini dapat disertai dengan vasomotor rhinitis, rongga hidung kering, kesulitan dalam pengapian sputum, dan sesak nafas sesekali.

RAZHAR. Pada puncak serangan itu, pesakit merasakan kekurangan udara akut. Dalam kes ini, pesakit boleh mengambil postur paksa (duduk di atas kerusi, tangannya berlutut). Otot tambahan terlibat dalam aktiviti pernafasan, dan ruang intercostal ditarik semasa menghirup. Kehancuran, sebagai peraturan, panjang dan dilakukan dengan sedikit usaha. Bergantung kepada keterukan keadaan, gejala hipoksia adalah mungkin.

PENGEMBANGAN REVERSE. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kehilangan beransur-ansur mengiu dan sesak nafas dengan normalisasi seterusnya aktiviti pernafasan.

PEMBANGUNAN STATUS ASTMATIK. Malah, ia adalah serangan bronkial, tetapi dicirikan oleh perkembangan penyakit yang lebih lama dan teruk. Dalam kes ini, gejala meningkat dengan ketara, dan kekurangan oksigen diperhatikan. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Bentuk asma

Menurut ICD, asma bronkial dibahagikan kepada beberapa bentuk. Ini termasuk:

Alahan. Dalam kes ini, provokator penyakit itu alergen. Pada masa yang sama, asma atopik dengan hipersensitif kepada bahan kimia isi rumah disembur.

Bukan alergi. Kumpulan ini termasuk asma aspirin, yang diwujudkan dalam sikap tidak bertoleransi terhadap aspirin, NSAIDs dan dadah kuning.

MIXED. Kumpulan ini menggabungkan semua gejala penyakit bronkial.

Di samping itu, bentuk penyakit yang berterusan, sederhana, ringan dan teruk dibezakan. Semua peringkat ini dicirikan oleh tanda-tanda umum dalam bentuk gangguan pernafasan, serangan mati lemas dan penurunan prestasi.

Borang alergi (atopik).

Jenis penyakit ini adalah salah satu yang paling biasa, yang berdasarkan tindak balas akut kepada pelbagai jenis alergen. Sebagai peraturan, alergen yang sering menyebabkan serangan asma termasuk:

tungau debu hadir di debu rumah;

  • haiwan (bulu, air liur, najis);
  • menggigit serangga yang menyengat;
  • debunga tumbuhan berbunga;
  • makanan;
  • kosmetik, dsb.

Rawatan bentuk asma ini terdiri daripada menghentikan hubungan dengan alahan dan menjalankan rawatan dadah.

Aspirin Bronchial Asthma

Jenis penyakit ini merujuk kepada pelbagai alahan, dan bentuk ini telah menerima namanya disebabkan oleh fakta bahawa di antara semua ubat anti-radang untuk pelepasannya, aspirin paling sering menimbulkan reaksi negatif akut.

Klasifikasi asma bronkial pada kanak-kanak adalah rumit oleh pelbagai komplikasi, jadi rawatan ubat wajib dan pembatasan akses pesakit kepada alergen diperlukan. Adrenomimetics dan glucocorticosteroids ditetapkan untuk mengembangkan lumen bronkial dan mengurangkan tindak balas imun terhadap rangsangan.

Bentuk penyakit yang berterusan

Bentuk asma ini dibezakan dengan keterukan. Asma berterusan boleh menjadi parah, sederhana dan sederhana. Jenis penyakit ini dicirikan oleh kerengsaan berterusan bronkus, dan proses keradangan mempunyai gejala ciri dan boleh mengambil masa yang lama (bulan atau bahkan tahun). Bentuk yang berterusan memerlukan penggunaan langkah-langkah terapeutik kompleks dengan pelantikan glucocorticosteroids dan beta-2-adrenomimetik.

Asma bronkus berselang-seli

Jenis penyakit ini dicirikan oleh perkembangan episod. Tidak seperti asma yang berterusan, penyakit bentuk ini lebih mudah untuk dirawat tanpa menyebabkan masalah yang serius. Serangan asma sekejap-sekejap adalah episodik, oleh itu langkah-langkah terapi adalah tepat untuk menghentikan serangan mereka dan mencapai pengampunan jangka panjang, yang membolehkan pesakit menjalani kehidupan normal. Di samping itu, adalah disyorkan bahawa pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mencegah perkembangan keadaan tekanan, pematuhan diet hypoallergenic khas dan tidur dan rehat. Seringkali, jenis asma ini memerlukan pencegahan semua kemungkinan hubungan dengan alergen supaya penyakit secara drastik mengurangkan aktivitinya.

Asma bronkus yang tidak terkawal

Jenis penyakit ini dianggap paling berbahaya, kerana pesakit biasanya tidak dapat menilai keparahan gejala. Walau bagaimanapun, dia tidak menerima rawatan yang ditetapkan secara khusus. Asma yang tidak terkawal berkembang dengan tiba-tiba dan disertai oleh peningkatan mendadak dalam gejala. Sekiranya terapi terlewat, penyakit ini boleh berubah menjadi bentuk kronik yang lebih teruk. Untuk mencegah perkembangan asma tanpa kawalan memerlukan pemantauan berterusan terhadap keadaan pesakit dan konsultasi pakar tepat pada masanya.

Asma profesional

Penyakit bronchopulmonary jenis ini menyumbang 20% ​​daripada semua kes-kes asma bronkial yang dihadapi. Sebagai peraturan, ia membangunkan terhadap latar belakang faktor-faktor buruk yang berkaitan dengan aktiviti profesional seseorang (cat, varnis, produk pengeluaran berbahaya, bahan kimia, dll.). Penyakit ini hanya berlaku pada pesakit dewasa.

Untuk mendapatkan keputusan yang positif dalam rawatan memerlukan perubahan mandatori aktiviti profesional, tidak termasuk penembusan bahan berbahaya ke dalam sistem pernafasan pesakit. Sekiranya perkembangan penyakit yang teruk, terapi ubat digunakan mengikut protokol khas.

Klasifikasi asma bronkial mengikut keadaan yang teruk (ringan, sederhana dan teruk) adalah yang paling mudah difahami. Perlu diingat bahawa kadang-kadang kesimpulan mengenai keparahan asma agak sukar dilakukan, walaupun perlu untuk membuat keputusan tentang terapi lanjut.

Apabila menentukan keparahan penyakit, semua faktor diambil kira (gejala, tempoh serangan, keberkesanan terapi, dan sebagainya). Di samping itu, diagnostik fisiologi dan instrumental dijalankan.

Klasifikasi penyakit mengikut keparahan

Pengelasan penyakit mengikut keterukan adalah perlu bagi pelantikan langkah-langkah terapeutik yang mencukupi yang perlu untuk meneutralkan proses patologi dalam badan.

Keterukan keadaan dianggarkan oleh penunjuk berikut:

  • berapa kerap berlaku serangan siang dan malam;
  • masa yang diperlukan untuk melegakan serangan asma;
  • tahap kesan negatif penyakit pada keadaan umum pesakit;
  • penunjuk aktiviti pernafasan luaran.

Gejala klinikal yang mencirikan keparahan serangan asma:

  • kadar pernafasan;
  • tahap penyertaan otot tambahan dalam aktiviti pernafasan;
  • kehadiran berdesir dan berdenyut;
  • bengkak di kawasan dada semasa aktiviti pernafasan;
  • sifat respirasi pulmonari, yang dikenalpasti oleh pemeriksaan auskultori;
  • kadar penguncupan otot jantung (HR);
  • melegakan postur pesakit pada permulaan serangan;
  • perubahan dalam tingkah laku pesakit (agitasi atau, sebaliknya, kelesuan, kelesuan);
  • tahap sekatan aktiviti fizikal yang diperlukan;
  • penilaian campur tangan terapi yang diperlukan dan langkah-langkah untuk melegakan serangan asma akut.

Gred serangan asma

  • mudah;
  • sederhana;
  • berat;
  • sangat teruk (dicirikan oleh perkembangan status asma).

Komplikasi yang mungkin berlaku semasa serangan asma

Mengikut jangkaan kemungkinan komplikasi asma dikelaskan kepada bentuk yang tidak rumit dan rumit. Antara kemungkinan komplikasi serangan asma paling kerap berlaku:

  • gejala jantung "pulmonari" (peringkat akut, subakut dan kronik);
  • Emfisema pulmonari (subkutaneus, interstitial dan mediastinal) boleh berkembang;
  • terjadinya pneumothorax spontan;
  • pembangunan atelectasis paru-paru (polysegmental dan segmental);
  • gangguan sistem hormon;
  • kerosakan kepada sistem saraf.

Sebagai peraturan, amalan klinikal mengenal pasti kes-kes asma yang paling sukar, apabila pelbagai manifestasi mereka paling menarik. Dalam kes ini, seringkali pesakit mempunyai ambang yang rendah untuk rawatan steroid, sehingga mereka sering mengalami perkembangan sekunder asma semasa rawatan kompleks. Oleh itu, pesakit asma adalah disyorkan penjagaan intensif, dan dalam kes yang paling teruk, resusitasi.

Dengan perkembangan penyakit bronchopulmonary, terdapat tempoh remisi dan pemisahan. Semasa keterpaksaan, serangan asma paling ketara, dan perkembangan halangan juga mungkin. Perkembangan asma yang teruk disertai dengan sesak nafas, kejadian batuk berdehit dan paroxysmal, disertai oleh penurunan kelajuan pada puncak nafas. Keadaan ini dinyatakan oleh pesakit dan oleh orang-orang di sekelilingnya. Gejala serangan boleh berulang dengan pelbagai komplikasi.

Berdasarkan sindrom hiperreaktiviti dan halangan bronkial, 2 fasa penyakit dibezakan:

  • kekecohan;
  • remisi (dalam fasa ini, penyakit itu dikelaskan sebagai berterusan jika tidak ada kejang selama lebih daripada 2 tahun).

Tempoh remisi adalah lengkap atau tidak lengkap. Ini ditentukan berdasarkan analisis petunjuk klinikal dan fungsi.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa bentuk batuk penyakit ini, yang meneruskan gejala tersembunyi, diserlahkan secara berasingan. Tanda-tandanya (sebagai peraturan, ditentukan oleh batuk yang kuat) adalah serupa dengan gejala-gejala penyumbatan bronkial (COPD, bronkitis perokok), jadi agak sukar untuk didiagnosis.

Phenotyping dalam asma bronkial

Kemerosotan keupayaan fungsi bronchi dalam asma boleh berlaku di bawah pengaruh banyak faktor. Untuk memudahkan klasifikasi penyakit, serta menentukan campur tangan terapeutik yang diperlukan, asma bronkial dibahagikan kepada fenotip (satu set ciri ciri dalam organisma hidup dalam bentuk tertentu perkembangannya). Istilah seperti itu boleh digunakan untuk pelbagai penyakit, sebagai contoh, asma.

Fenotip asma termasuk:

  • keterukan gejala;
  • kategori umur pesakit;
  • tahap perkembangan halangan bronkial;
  • kesan senaman ke atas badan;
  • kesan alergen dan persekitaran yang berbahaya;
  • pelbagai fisiologi;
  • simptomologi gambar klinikal dan pencetus penyakit.

Klasifikasi penyakit bronchopulmonary oleh phenotyping adalah penting untuk memilih rawatan individu yang akan mempunyai hasil yang paling berkesan dan akan membolehkan untuk mencapai pengampunan yang berpanjangan.

Harus diingat bahawa untuk sebarang manifestasi asma di peringkat awal penyakit, perlu segera berjumpa dengan doktor yang berkelayakan, yang akan menetapkan beberapa ujian diagnostik dan makmal untuk menentukan klasifikasi penyakit dan terapi yang lebih berkesan. Anda tidak boleh mengambil ubat sendiri, tanpa preskripsi doktor. Ini boleh menyebabkan berlakunya serangan asma yang berpanjangan dan peralihan penyakit itu menjadi satu bentuk kronik.

ARTIKEL DALAM RUBRIK - penyakit, asma.

Jenis asma

Klasifikasi penyakit

Peranan utama dari segi mekanisme pembangunan asma adalah untuk tindak balas reaktif organisme kepada kesan luaran atau dalaman. Banyak bentuk penyakit kini telah disiasat, tetapi spesies yang tidak biasa masih kurang difahami. Kecenderungan sistem pernafasan kepada manifestasi tindak balas alahan mungkin disebabkan oleh keabnormalan genetik kongenital atau berkembang akibat harta yang diperolehi. Juga penting ialah fungsi sistem endokrin. Asma dibahagikan kepada jenis berikut:

Bentuk atopic

Lesi seperti bronkus ini dikaitkan dengan faktor-faktor eksogen. Tindak balas sensitif menyebabkan skala epitel bulu dan hewan, alergen asal tumbuhan, penyejatan kimia. Ia adalah penyakit obstruktif kronik. Sebagai peraturan, kecenderungan genetik di sini memainkan peranan sekunder. Jenis asma ini dianggap paling biasa, pada kebelakangan ini, doktor telah mencatatkan peningkatan progresif dalam patologi. Ia diperhatikan pada 50% pesakit, sering memberi kesan kepada lelaki, dan mula berkembang dari usia 10 tahun.

Etiologi

Penyebab kereaktifan organisma adalah berbeza, ditunjukkan dalam faktor berikut:

  • Debu rumah dan acariasis disebabkan oleh hama
  • Rambut manusia, serpihan kulit, kelemumur, peluh
  • Bulu dan zarah epidermis haiwan
  • Bulu burung - bawah, unsur pterilia, bulu langsung
  • Makanan ikan di akuarium
  • Pollinosis semasa debunga disedut
  • Persediaan farmaseutikal - antibiotik dan enzim
  • Spora cendawan
  • Bahan kimia - anhidrida, epoksi, formalin
  • Habuk Tepung dan Gandum
  • Formulasi insektisida
  • Shavings dan zarah logam
  • Kacang kopi
  • Bunga serbuk sari
  • Enzim proteolitik
  • Asap rokok
  • Fragmen serangga dan gigitan mereka.

Gejala

Gambar klinikal semua jenis asma hampir sama, tetapi terdapat perbezaan kecil. Jenis allergenik dicirikan oleh rupa prekursor - hidung berair, sakit pada nasofaring. Selepas itu, tanda-tanda serangan klasik mula meningkat - sesak nafas, mata merah, batuk tidak produktif. Nafas bernafas, sukar untuk mengeluarkan nafas. Pesakit mengambil postur yang dipaksa dengan tubuh badan ke hadapan untuk memudahkan akses oksigen. Mungkin berpeluh, ciri sianosis di dalam mulut. Sayap hidung bengkak, sangkar tulang rusuk bergerak dalam gelombang.

Patogenesis

Kedua-dua mekanisme imun dan bukan imun terlibat dalam pembentukan asma alahan. Eosinofil, makrofag, fibroblas terlibat dalam proses tindak balas reaktif. Secara umum, patogenesis boleh dibahagikan kepada dua fasa. Yang pertama ialah ejen kemasukan, yang ditetapkan untuk sel-sel. Akibatnya, antibodi dihasilkan, dan sintesis perantara radang dilancarkan. Histamines, sitokin, leukotrien adalah sumber tindak balas asma. Kekejangan bermula beberapa minit atau jam selepas penembusan awal ejen itu. Ia dinyatakan dalam penyempitan lumen, peningkatan rembesan. Ini mengurangkan pengudaraan dan akses oksigen ke paru-paru.

Fasa kedua adalah pathokimia, dicirikan oleh perkembangan keradangan dan perubahan dalam struktur dinding dan tisu. Dalam epitelium ciliated, zarah mula berkedut, yang mana ia kehilangan fungsinya. Hiperplasia berlaku, hyalinosis dan pertumbuhan sarung terjadi, infiltrat terbentuk. Walaupun dalam tempoh remisi, proses keradangan kekal di dinding. Jika untuk masa yang lama, pengerasan berkembang, perubahan tidak dapat dipulihkan.

Bentuk berjangkit

Jenis penyakit ini berbeza daripada jenis alergi di dalam kes kedua, pembengkakan selaput lendir dan kekejangan berlaku kerana kerengsaan tisu dengan ejen yang memprovokasi. Asma yang berjangkit berkembang selepas virus dan bakteria memasuki organ pernafasan. Tetapi kadang kala patogen bertindak sebagai mediator dan pemicu. Dalam banyak kes, patogen adalah penyebab dan permulaan dari permulaan alergi. Mereka menjadikan kulit itu teliti, melemahkan badan, yang sering membawa kepada penyakit kronik penyakit ini.

Patogenesis

Pada kanak-kanak, patologi seperti ini sangat jarang berlaku, sehingga ke tahap yang lebih tinggi, khusus kepada orang-orang dari 30 hingga 40 tahun. Tetapi lebih kerap kanak-kanak menderita penyakit pernafasan, semakin tinggi risiko membina halangan kemudian. Asma boleh dirangsang oleh koronavirus dan metapneumovirus, yang menyebabkan kerosakan saluran pernafasan mengikut cara sindrom kesusahan pernafasan.

Terdapat perbezaan tertentu antara etiogenesis bakteria dan virus:

  • Kekalahan oleh bakteria sebagai faktor utama sangat jarang berlaku. Ini disebabkan oleh badan yang lemah dan rawatan yang tidak mencukupi.
  • Gambar klinikal dengan penembusan virus lebih jelas.
  • Bakteria menjangkiti saluran pernafasan atas, dan virus menjangkiti orang yang lebih rendah.
  • Dengan bronkitis bakteria, sputum mempunyai konsistensi yang lebih likat, batuk sukar. Untuk lebih teruk.

Pesakit dengan bentuk asma ini membasmi komplikasi lebih cepat - emphysema, pneumosclerosis, jantung dan kegagalan pernafasan. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel basofilik tisu penghubung dirangsang. Oleh itu, terdapat bahan aktif yang menyebabkan keradangan dan hiperaktif pada bronkus.

Symptomatology

Serangan berlaku disebabkan oleh saluran pernafasan dan bakteria. Ia berkembang di latar belakang selesema, pneumonia, tonsilitis, tonsilitis atau selepas akhir. Ia dicirikan oleh demam tinggi. Apabila batuk, pendarahan dengan kekotoran purulen. Diknadai yang berterusan, serangan klasik, tetapi bertambah buruk oleh demam dan kelemahan.

Asma tanpa alahan

Bentuk patologi dicirikan oleh pengaruh rangsangan atipikal. Ini adalah penyakit kronik jenis endogen. Faktor-faktor berikut dianggap sebagai agen yang memprovokasi:

  • Bau parfum, cat, minyak, penyelesaian alkohol
  • Zarah menyebabkan kerengsaan mekanikal 0 debu tidak bertenaga atmosfera
  • Udara sejuk
  • Penghembus tajam dan ketawa
  • Penurunan suhu dan perubahan cuaca.

Walaupun jenis penyakit ini tidak bergantung kepada faktor-faktor eksogen, ia terus mengikut senario klasik. Satu-satunya perbezaan adalah dengan ciri-ciri ejen yang memprovokasi. Dalam kategori yang sama boleh dikaitkan dengan pelanggaran sistem pernafasan yang berkaitan dengan masalah psikosomatik. Keseluruhan hidup pesakit dan keluarganya dibina di sekeliling kemampuannya untuk bernafas.

Sejak serangan sering menyebabkan pencerobohan dan penolakan, pesakit cuba untuk menghalang emosi yang secara beransur-ansur terkumpul. Pakar psikologi percaya bahawa ia adalah kemarahan dan penyebabnya lemas. Oleh itu, orang-orang seperti itu bertindak balas dengan sungguh-sungguh terhadap apa-apa manifestasi atipikal. Pada peringkat seterusnya, proses itu memicu perasaan panik dan takut serangan baru. Hasilnya adalah lingkaran setan yang sukar diatasi. Dalam kes ini, bersama ahli alahan, ahli terapi dan ahli pulmonologi, pesakit adalah psikoterapi.

Bentuk atipikal

Terdapat jenis asma yang tidak termasuk dalam klasifikasi tradisional. Terdapat beberapa sebab untuk pembangunan: penentuan jenis berdasarkan etiologi gejala:

Aspirin

Jenis ini sering dipanggil triad, kerana patologi adalah berdasarkan tiga faktor provokatif: asma itu sendiri, pembentukan polipus dalam sinus paranasal nasofaring, mengambil bahan anti-radang nonsteroid, yang termasuk Aspirin. Penyakit ini biasanya bermula dengan rinitis atau sinusitis. Sebagai hasil daripada semua proses patologis, polikomial berlangsung, dan asma muncul di latar belakangnya. Selepas itu, pesakit mula memberi perhatian kepada keadaannya semasa bertindak balas terhadap Aspirin.

Ini disebabkan oleh masalah-masalah sebelumnya yang telah lama berlaku, terapi yang diperlukan dengan penggunaan NSAIDs. Ubat-ubatan ini membangkitkan kepekaan sel. Reaksi berkembang dalam masa beberapa minit dan boleh bertahan sehingga 2 jam. Kesukaran terletak pada rawatan, kerana pesakit sedemikian kontraindikasi bermakna menghalang sintesis prostaglandin, yang menyebabkan keradangan. Komplikasi adalah kejutan anaphylactic.

Jenis profesional

Penyakit yang berkaitan dengan spesifik kerja, adalah berdasarkan kesan pemicu yang berterusan. Jika agen merengsa organ pernafasan untuk masa yang lama, kerosakan dan halangan berlaku. Asma paling sering dipengaruhi oleh orang yang bekerja dengan bahan yang melepaskan immunoglobulin. Kumpulan ini termasuk unsur-unsur berikut:

  • Polimer, logam, klorohidrins
  • Alergen asal biologi apabila bekerja di kebun binatang, taska, ladang ayam
  • Minyak wangi
  • Habuk habuk dan damar
  • Vaksin dan pekat digunakan untuk menyediakan ejen farmakologi
  • Debu arang batu yang dihasilkan di dalam lombong.

Patogenesis asma pekerjaan dikaitkan dengan peredaran tetap agen dalam sistem pernafasan. Akibat tindak balas cytoxik, sebatian limfosit menginduksi sintesis antibodi. Terdapat pelanggaran proses metabolik. Tisu yang sentiasa teriritasi mula menjadi atrofi. Prinsip terapi utama dalam kes sedemikian adalah perubahan tempat kerja untuk mencegah hubungan dengan pencetus.

Bentuk usaha fizikal

Banyak pesakit yang mengalami masalah asma selepas senaman. Walau bagaimanapun, dalam banyak pesakit, usaha fizikal adalah penyebab utama serangan. Jika semasa halangan biasa, sesak nafas mula bermula pada saat pengerjaan, maka pada orang dengan AVFN, ia mengikuti 10 minit selepas pengerjaan.

Gejala sederhana, tahan selama 10-15 minit, kurang kerap boleh bertahan sehingga satu jam. Menurut kajian, penyebab patologi adalah kerengsaan endings saraf, yang memberikan perlindungan terhadap tisu otot bronkus. Kadang-kadang refleks disebabkan oleh perbezaan suhu dalam sistem, yang berlaku dengan peningkatan nafas. Serangan jarang berlaku dalam bentuk yang teruk, tetapi ia tidak membatalkan keperluan edema.

Selain klasifikasi tradisional, terdapat pembahagian untuk ciri-ciri gambaran klinikal:

  • Jenis alergi ditunjukkan oleh batuk, lacrimation dan kemerahan mata, rinitis. Selepas terapi gejala, simptom biasanya hilang, ada kelegaan.
  • Asma stres adalah perkara biasa pada pesakit yang mengalami masalah fizikal. Batuk bermula tiba-tiba, kerana tidak ada sebab yang jelas.
  • Manifestasi malam sangat berbahaya, kerana terdapat risiko apnea, seseorang mungkin mati dalam mimpi.
  • Jenis batuk dikaitkan dengan luka berjangkit, dicirikan oleh kehadiran ubat pemurnian, keracunan dan suhu tinggi.

Di samping itu, patologi dikelaskan mengikut keterukan manifestasi:

  • Tahap 1 sekejap - kejang adalah jangka pendek, berlaku lebih kerap 1 kali sebulan, keterpurukan jarang berlaku
  • Peringkat 2 Kegigihan bentuk cahaya - manifestasi beberapa kali seminggu pada siang hari dan 2-3 kali sebulan pada waktu malam
  • Tahap 3 purata - serangan insomnia, kelemahan, amalan umum
  • Peringkat 4 adalah teruk - serangan yang tidak dapat dihalang, aktiviti pesakit yang rendah, kegagalan pernafasan yang berterusan.

Juga, gejala-gejala asma boleh dibahagikan kepada tempoh:

Forerunner

Ini adalah peringkat sebelum serangan. Ia bermula dengan titisan emosi yang tajam - kerengsaan digantikan oleh sikap tidak peduli. Pesakit mempunyai hidung berair, kemerah-merahan mata, dia bertindak balas kepada rangsangan biasa dan kepada yang tidak biasa. Gatal kulit diperhatikan, orang itu cepat lelah, kehilangan selera makan. Dyspnea disertai oleh batuk yang tidak produktif. Keadaan ini boleh berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari.

Haba

Selepas predastmy ada meremas di dada, rasa kekurangan udara. Penghembusan adalah beberapa kali lebih lama daripada yang menyedut. Semasa bernafas, berdesir, kadang-kadang bersiul bunyi terdengar. Kedudukan pesakit adalah ciri - torso memiringkan ke depan, tangan beristirahat pada permukaan keras, terbuka mulut. Hidung hidung sangat diluaskan, wajahnya pucat, dengan bintik-bintik kebiruan. Peluh sejuk masuk, tubuh sangat tegang. Otot bahu dan peritoneum terlibat dalam proses pernafasan.

Jelas sekali ketinggalan lekukan clavicular dan dada yang lebih rendah. Diafragma bergerak dalam gelombang, urat leher bengkak. Semasa batuk, dahak likat dikeluarkan. Selepas memindahkan rahsia, keadaan pesakit bertambah baik. Serangan itu boleh berlangsung beberapa minit, jam atau bahkan hari.

Tempoh tersebut berakhir dengan kursus berbalik, di mana pesakit mengalami kelemahan, dahaga dan kelaparan. Kesukaran bernafas berterusan.

Status

Ini adalah komplikasi yang paling teruk yang boleh berkembang selepas ketinggian. Ia tidak dihentikan oleh dilator, pembengkakan membran mukus, patensi bronkial terjejas. Semasa nafas pendek, jumlah udara yang lebih besar memasuki paru-paru daripada seseorang boleh menghembus nafas. Akibatnya, tisu-tisu yang dipenuhi dengan pembengkakan oksigen dan jumlah karbon dioksida dalam arteri meningkat. Kerana kekejangan yang berterusan, otot terlalu tertekan. Percubaan berat biasa untuk mengatasi rintangan membawa kepada ubah bentuk dada.

Pada peringkat pertama perkembangan, pesakit sedar. Gejala adalah tipikal untuk serangan biasa, tetapi ketiadaan sputum menunjukkan bahawa keadaan semakin buruk. Tahap kedua ditunjukkan oleh dekompensasi dan gangguan metabolik. Reaksi pesakit adalah menghalang, pertuturan tidak masuk akal atau tidak hadir, denyutan nadi lemah. Dengan tahap ketiga perkembangan status mendapat koma. Pesakit tidak sedarkan diri, gangguan serebrum dan neurologi semakin meningkat. Tekanan darah menurun secara mendadak, risiko kematian adalah tinggi. Kadangkala pneumothorax berlaku.

Prinsip rawatan

Selepas menghapuskan hubungan dengan ejen yang mencetuskan, beberapa ubat digunakan untuk meredakan kekejangan:

  • Agonis beta-adrenoreceptor bronkodilatory. Mereka mempunyai tempoh yang singkat, oleh itu ia digunakan hanya dalam serangan. Sebagai pencegahan, mereka tidak sesuai. Dana melepaskan histamine dan leukotrienes, mengurangkan kereaktifan tisu. Di samping itu, mereka merangsang pengeluaran lendir, membantu memindahkan sputum. Ini adalah Salbutamol, Terbutaline, Berotek. Digunakan untuk penyedutan.
  • Derivat metil xanthine - neurostimulator dan antispasmodik. Mereka berehat otot. Oleh kerana keupayaan menghalang aktiviti protein myosin dan actin. Bagi kanak-kanak dan pesakit yang merokok, ia biasanya ditetapkan dalam dos yang tinggi. Ubat-ubatan ini diberikan oleh infusi selama 12 jam, selepas melegakan kekejangan, jumlahnya dikurangkan. Kumpulan ini termasuk Theofillin, Theobromin, Paraxanthin.
  • Kortikosteroid melegakan keradangan, mempunyai kesan anti-tekanan dan anti-kejutan, meningkatkan metabolisme. Formulasi mengurangkan penghasilan imunoglobulin, mencegah tindak balas alahan. Ini adalah Prednisone, Cortzon, Triamcinolone. Bentuk penyedutan merupakan komponen penting dalam terapi, tetapi tidak digunakan untuk pemisahan.
  • Anticholinergics menghentikan aktiviti asetilkolin, dengan itu mengurangkan rembesan, meredakan kekejangan dan ketegangan saraf vagus. Digunakan hanya di bawah pengawasan perubatan. Kumpulan ini termasuk Atropine, Aprofen, Benzydamine.

Prinsip asas pencegahan asma bronkial adalah untuk menghapuskan perengsa alergen. Adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk jika anda perlu mengubah pekerjaan. Pesakit menjalani kursus untuk melepaskan diri dari serangan. Tempoh peredaran yang panjang mungkin dilakukan dengan pelaksanaan cadangan perubatan. Peperiksaan perubatan yang kerap dan penginapan tahunan di dispensari dengan udara laut membolehkan pesakit untuk mengekalkan taraf hidup yang normal.

Jenis dan bentuk asma bronkial

Jenis-jenis asma bronkus ditentukan bergantung kepada jenis asal, keterukan keadaan pesakit dan faktor-faktor lain.

Doktor membezakan bentuk utama penyakit berikut:

  • Alahan - dengan kesan negatif pelbagai alergen;
  • Berjangkit - asma berkembang setelah penyakit berjangkit;
  • Berjangkit-alergi - alahan terhadap mikroorganisma;
  • Aspirin - berkembang selepas mengambil ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, termasuk asid acetylsalicylic;
  • Asma upaya fizikal (tindakan) - gejala penyakit muncul dengan peningkatan aktiviti motor;
  • Profesional - dipicu hasil daripada kesan negatif jangka panjang bahan toksik dalam proses kerja;
  • Malam - gejala penyakit muncul hanya dalam kegelapan;
  • Reflux-induced - berkembang apabila kandungan perut memasuki paru-paru atau esofagus, menyebabkan kerengsaan.

Klasifikasi oleh etiologi

Bergantung kepada sebab-sebab yang boleh menyebabkan serangan, jenis asma berikut dibebaskan:

sesak nafas dan gejala lain asma bronkial berlaku sebagai tindak balas kepada alergen atau apabila faktor luaran lain mempengaruhi sistem pernafasan manusia;

penyakit ini berkembang dengan kesan negatif dari jangkitan, tenaga fizikal pada seseorang. Juga jenis asma bronkial ini mungkin muncul sebagai tindak balas kepada beberapa rangsangan psiko-emosi;

Kejadian Asma Campuran

penampilan penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran alergen dan kesan negatif lain pada tubuh manusia.

Varieti mengikut keterukan

Tahap asma bronkus dibezakan bergantung kepada kehadiran gejala tertentu. Penilaian terhadap keadaan pesakit dipengaruhi oleh bilangan serangan asma pada siang hari dan pada malam hari, toleransi kefaringan fisik yang bervariasi intensiti dan tahap fungsi pernafasan terjejas (nilai FEV1 dan PSV dipelajari).

Atas dasar ini, tahap asma berikut dibezakan:

  • I darjah - sekejap.
    Seorang pesakit mempunyai sawan agak jarang (tidak lebih daripada 1 kali seminggu). Ekspreserbasi yang pendek dan ketiadaan lengkap wabak asma pada waktu malam membuatkan seseorang berasa baik. Fungsi pernafasan sedikit merosot (FEV1, PSV> 80%, berselerak dengan Allergens PSV yang boleh mencetuskan serangan asma

Asma Bronkial Fizikal

Asma upaya fizikal hanya berlaku apabila ada beban tertentu pada tubuh manusia.

Gejala tipikal sesak pada kebanyakan kes berlaku 5-20 minit selepas permulaan aktiviti atau 5-10 minit selepas penamatannya. Asma tanpa alahan disertai oleh sesak nafas, batuk, berdehit dan gejala ciri lain. Selalunya pesakit perlu menggunakan penggunaan inhaler untuk menormalkan keadaan.

Asma tekanan fizikal berkembang akibat pernafasan yang tidak normal. Dalam keadaan yang tenang, udara memasuki paru-paru melalui terusan hidung, di mana ia dipanaskan dan lembap. Dengan senaman fizikal yang sengit, seseorang sering bernafas melalui mulutnya. Akibatnya, udara sejuk dan kering memasuki paru-paru, yang merupakan penyebab serangan itu. Otot licin saluran pernafasan dikurangkan, yang menimbulkan penyempitan bronkus.

Asma Bronkial

Apakah asma bronkial?

Asma bronkial adalah penyakit kronik saluran pernafasan. Asma bronkial berlaku dengan keradangan dalam bronkus, batuk, tercekik. Bronkospora menyebabkan kejang. Bronkospasma disebabkan kepekaan tinggi saluran pernafasan.

Apakah punca asma?

Asma bronkial ditunjukkan oleh halangan (halangan) saluran pernafasan, edema mereka. Perkembangan asma bronkial adalah disebabkan keradangan saluran pernafasan - selalunya alergi. Bronkospasme (kekejangan otot licin bronkus) menimbulkan halangan, yang lengkap atau separa. Bronkospasme menyebabkan keradangan di dalam tiub bronkus di mana udara memasuki paru-paru. Tiub bronkial akibat keradangan kronik menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan tertentu (pemicu). Perengsa jika dilepaskan ke sistem pernafasan boleh menyebabkan bronkospasme dan serangan asma.

Bronkospasme boleh menyebabkan hubungan dengan alergen.

  • Makanan (coklat, strawberi, dan lain-lain)
  • Habuk habuk, lipas.
  • Rambut haiwan peliharaan.
  • Acuan
  • Tumbuhan serbuk sari.

Bronkospasme boleh mencetuskan faktor tidak alergi.

  • ARI, selesema, sejuk
  • Asap - dari rokok, api, dll.
  • Udara kering sejuk.
  • Sesetengah ubat.
  • Aktiviti fizikal.

Asma bronkial juga dikaitkan dengan penyakit refluks gastrointestinal (ditunjukkan oleh pedih ulu hati): 2 dari 3 pesakit asma mengalami keradangan pedih ulu hati. Mekanisme interkoneksi belum dipelajari.

Asma bronkial adalah penyakit biasa. Asma bronkus sering berkembang pada kanak-kanak. Asma bronkial sering memberi kesan kepada kanak-kanak lelaki, tetapi dalam usia peralihan, kejadian asma dibandingkan dengan kedua-dua jantina. Asma bronkial sering memberi kesan kepada penduduk bandar daripada luar bandar.

Apakah jenis asma?

Asma bronkus dibezakan dengan keterukan manifestasi: bentuk ringan, sederhana, berat.

Bagaimana manifestasi asma?

Asma bronkus disertai dengan perasaan sesak di dada, batuk, mengering, sesak nafas. Serangan asma bronkus sering berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi.

Bagaimana cara mendiagnosis asma bronkial?

Asma bronkus ditubuhkan selepas pemerhatian dan pemeriksaan oleh alergis dan pulmonologi.

Peperiksaan: spirometri (penyiasatan volum dan aliran pernafasan yang tidak terbukti); bronkoskopi; dikira tomografi dada; elektrokardiogram; ujian darah (termasuk menentukan tahap oksigen darah).

Ujian kulit diperlukan untuk menentukan pencetus alergen. Perengsa tidak selalu menyebabkan serangan akut, tetapi ia menimbulkan bronkoskopi, menjadikannya sukar untuk bernafas. Untuk menentukan pencetus dengan pasti, pneumotachometer harus digunakan untuk mengukur kadar aliran ekspirasi maksimum pada siang hari. Dengan bronkospasme, indeks menurun, ini berlaku apabila agen penyebabnya sudah hampir.

Bagaimana untuk merawat asma bronkus?

Terapi asma bronkial bertujuan untuk menghilangkan keradangan membran mukus bronkus, mengurangkan kepekaan bronkus, menghilangkan bronkospasme dan memulihkan ketangguhan saluran nafas.

Taraf emas untuk rawatan asma bronkial dianggap gabungan kortikosteroid yang disedut dan bronchospasmolytics yang bertindak (beta-2 agonis). Pentadbiran Makanan dan Dadah Amerika Syarikat mencadangkan bahawa kombinasi ini dikaitkan dengan pilihan sandaran untuk rawatan asma bronkial dengan bentuk sederhana dan teruk apabila ubat lain tidak berkesan. Penentang inisiatif ini berpendapat bahawa rejimen rawatan lain kurang berkesan dan akan meningkatkan risiko komplikasi dan kekerapan serangan asma.

Rawatan kecemasan terhadap asma bronkial. Dalam kes serangan asma yang teruk, bronchospasmolytics yang disedut (β2-agonis) dihirup: salbutamol (ventolin; ventocol; biasten); fenoterol (berotek, berotek-100); clenbuterol (contraspasmin, spiroment); terbutaline (bricanil). (Untuk membuang bronkospasme, dua dos aerosol ditetapkan dengan selang 2 minit.) Penyedut boleh digunakan untuk mengurus serbuk kering. Bronchospasmolytics juga digunakan dalam kombinasi dengan glucocorticosteroids - salmeterol dalam kombinasi dengan fluticasone (seretid). Dos permulaan dikekalkan selama tiga bulan, 3 bulan selepas mencapai kawalan asma, pengurangan dos mungkin.

Dalam kes bronchospasm yang teruk, dalam kes keberkesanan yang rendah, bronchospasmolytics menggabungkan bronchospasmolytics dan budesonide (pulmicort): penyedutan pertama bronchospasmolytic, kemudian pulmicort.

Dalam kes-kes yang teruk dalam asma bronkial, dalam kes kegagalan rawatan dengan bronchospasmolytics, aminophylline ditadbirkan secara intravena (di hospital).

Asma bronkial dalam peringkat akut mungkin juga memerlukan penggunaan glucocorticoids (secara sistematik atau secara lisan): prednisone (dextin, prednisone baru, prednisone-Nicomed); Hidrokortison (cortef) selama 3-5 hari.

Salbutamol, terbutaline (ironil sediko, arundol) dan clenbuterol boleh digunakan dalam pil untuk melegakan asma ringan atau sederhana asma. Kesan terapeutik dalam kes ini dicapai lebih perlahan. Apabila ditadbir secara intravena, kesan sampingan agak lebih biasa. Kurang biasa, untuk serangan asma ringan dan sederhana, aminophylline (aminophylline, aminophylline-Darnitsa) ditetapkan sebagai monoterapi.

Untuk alat penyedutan khas (nebulizers), fenoterol, salbutamol, gabungan fenoterol dan ipratropium bromide (berodual) digunakan.

Seringkali antihistamin yang ditetapkan: cetirizine (analergin, zyrtek, zodak, cetrin); loratadine (clerasil, loratadine); chloropyramine (suprastin, supramine).

Asma bronkial dalam pengampunan memerlukan pelarasan dos. Asma bronkus memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan. Rawatan asma bronkus perlu berterusan.

Immunotherapy

(SIT) dengan ketara mengurangkan risiko serangan asma bronkial. Selalunya, dalam kes asma bronkial, SIT dijalankan oleh vaksin serbuan serbuk serbuk alergen, dari kutu Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae; kurang kerap dari epidermis haiwan, dari racun dan mayat serangga; jarang daripada kulat dan bakteria acuan. SIT diresepkan selepas peperiksaan imunologi yang teliti, ketika tidak mungkin sepenuhnya mengecualikan alergen. SIT dibenarkan di latar belakang terapi anti-radang.

Rawatan spa asma bronkus adalah salah satu yang paling mahal dan pada masa yang sama salah satu yang paling kos efektif, memandangkan kesan: tempoh remisi setahun selepas rawatan spa mencapai purata 9.7 bulan. Keberkesanan rawatan spa asma bronkus bergantung kepada pilihan resort yang betul, musim, dan juga bentuk asma bronkial. Kursus spa rawatan pendek tidak sesuai.

Resorts, ditunjukkan dalam asma bronkial (bentuk ringan dalam remisi).

  1. Jenis Laut Mediterranean dan zon padang rumput yang sederhana.
  2. Kawasan hutan hutan dan padang rumput;
  3. Zon hutan kosong (lebih baik subai taiga atau hutan bercampur);
  4. Steppe.

Jenis-jenis asma (klasifikasi)

Klasifikasi Asma Eropah

Klasifikasi Asma Cina

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, disertai oleh sensitiviti mereka yang meningkat kepada rangsangan luar dan dalaman dan ditunjukkan oleh serangan berulang sesak nafas.

KLASIFIKASI ASTHMA BRONCHIAL (Solopov V.N., 1994)

Doktor menentukan beberapa jenis asma:

Tekanan asma

Batuk asma

Asma pekerjaan

Asma malam

Penyakit dengan gejala yang serupa dengan asma

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Menu utama

Jenis-jenis asma bronkial.

JENIS ASTHMA BRONCHIAL.


Dalam kejadian asma bronkial, peranan penting kepunyaan keunikan reaktiviti organisma. Reaktiviti organisma disebabkan oleh kecenderungan genetik, dan oleh harta yang diperolehi. Peranan kecenderungan keturunan dalam perkembangan penyakit atopik juga dikenali. Paling penting ialah keadaan sistem neuroendokrin.


Alahan tidak sembuh (ATOPIC)

Paling umum menyedut alergen, menyebabkan asma atopik:

  • habuk rumah (dalam 90% pesakit dengan bentuk penyakit ini) dan kutu,
  • Dermatophagoides,
  • rambut manusia dan kelemumur
  • bulu binatang dan bulu (terutamanya kuda, kucing, hamster, babi guinea)
  • burung bulu, zarah badan serangga,
  • makanan kering untuk ikan akuarium (daphnia),
  • serbuk tumbuhan (pollinosis)
  • spora cendawan (terutamanya cendawan berjalur),
  • habuk kapas, pelbagai jenis tepung,
  • racun serangga,
  • debu dan aerosol perubatan,
  • garam platinum, kromium, nikel, kobalt dan logam lain,
  • kopi dan biji koko (tidak diproses), kacang castor, rami, alfalfa, debu kayu, likopod,
  • daffodils, tulip (jus, bahan aromatik, debunga),
  • protease (bakteria dan tumbuhan)
  • beberapa ubat (paling sering antibiotik dan enzim).
  • epoksi, anhydrida phthalic, formalin, etilenediamine.

Seperti yang ditunjukkan oleh banyak kajian saintis, keturunan memainkan peranan yang relatif dalam perkembangan asma bronkus atopik. Walau bagaimanapun, tidak jelas apa sifat-sifat organisma yang diwarisi.


Patogenesis.

ASTHMA yang tidak sihat.

Penyebab yang paling biasa, dan mencetuskan, asma berjangkit, terutamanya yang teruk, yang memerlukan kemasukan ke hospital, adalah jangkitan pernafasan. Selama bertahun-tahun dipercayai bahawa penyebab asma dalam kes-kes ini adalah jangkitan bakteria radas pernafasan, dan patogenesis telah dikaitkan dengan pemekaan pokok bronkial kepada bakterogen patogen dan bukan patogen yang mendiagnosis saluran pernafasan. Pandangan ini tidak boleh dianggap sepenuhnya ditolak walaupun sekarang, walaupun ia tidak memberi jawapan kepada persoalan bagaimana alergi bakteria jenis yang tertangguh, yang boleh dikesan pada pesakit dengan ujian kulit, membentuk bronkoskopi.


Patogenesis.

D. W. Empay et al. (1976) mencadangkan bahawa penyebab bronkospasme adalah kekalahan zon eferen dari refleks bronchoconstrictive vagal oleh virus. Telah diketahui bahawa virus influenza menyebabkan desquamation epithelium ke membran bawah tanah, yang berlangsung hingga 3 minggu. Terdapat cadangan mengenai tindakan blocking beta-adrenergik bagi sesetengah virus, serta bakteria (pertussis bacillus, Haemoph. Influenzae).

  • Jangkitan bakteria di pokok bronkus membawa kepada pembentukan alergi bakteria, yang, oleh mekanisme yang tidak diketahui, menyebabkan serangan asma;
  • keradangan bronkus dari mana-mana etiologi memudahkan penembusan alergen tidak berjangkit ke tisu, sementara jangkitan bertindak sebagai "konduktor" pemekaan yang tidak berjangkit. Itulah sebabnya pesakit yang mengalami asma atopik sering mengaitkan permulaan penyakit dengan jangkitan pernafasan;
  • pengurangan rintangan kepada jangkitan mukosa bronkial dalam asma yang tidak berjangkit meningkatkan kecenderungan pesakit yang menghidap asma kepada jangkitan pernafasan (pemekaan sebagai "pengalir" jangkitan). Dua kemungkinan terakhir menjelaskan kekerapan relatif bentuk "campuran" penyakit ini.

REAKSI BRONCHOCONSTRUCTOR,

Seperti yang diketahui, ciri utama sistem bronkial pesakit yang menghidap asma adalah hiperaktif yang diucapkan kepada banyak penyengat alahan alahan dan bukan alahan (tidak khusus).
Yang terakhir ini termasuk banyak bahan kimia, terutama yang mempunyai bau yang kuat, yang mana pesakit dapat bersentuhan dalam kehidupan sehari-hari atau di tempat kerja.
Rangsangan yang tidak spesifik yang biasa menyebabkan kejang pada banyak pesakit dengan apa-apa bentuk asma:

  • bau wangi, minyak dan nitrokrasok, rosin, minyak pembakaran, gas ekzos, sulfur dioksida, petrol, pelarut (aseton), dan sebagainya;
  • debu yang tidak dikenali yang menyebabkan kerengsaan mekanikal saluran pernafasan;
  • sejuk (kurang panas) udara;
  • memaksa bernafas, ketawa;
  • aktiviti fizikal;
  • Perubahan cuaca, terutamanya penurunan tekanan barometrik, hujan, angin, salji, penyejukan.

Ini sebahagiannya menjelaskan ketegangan yang biasa dari sebarang bentuk asma, kecuali debunga, pada awal musim bunga dan musim luruh lewat.
Peranan utama dimainkan oleh faktor psikogenik. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa banyak pesakit yang mempunyai asma mempunyai hubungan langsung dengan rangsangan psikogenik dan serangan asma. Terdapat jenis keperibadian khas "asma". Pengaruh psikogenik pada manifestasi asma telah terbukti dalam beberapa tahun kebelakangan ini oleh banyak pemerhatian. Prototaip kajian sedemikian adalah pemerhatian P. I. Buhl (1967), yang menunjukkan bahawa serangan asma pada pesakit dengan asma boleh dicetuskan dan dihentikan oleh saran hipnosis. Rangsangan psikogenik yang menyebabkan atau menggiatkan serangan asma adalah berbeza. Situasi tekanan teruk yang akut cenderung membawa kepada pengampunan sementara, yang dikaitkan dengan peningkatan rembesan kortikosteroid. Lebih buruknya asma biasanya dikaitkan dengan psychotrauma kronik (kekeliruan dalam keluarga, tidak berpuas hati dengan aktiviti profesional, dll.).


KLINIKAL I GAMBAR ASTHMA BRONCHIAL.

  • serangan asma dengan kesukaran melepaskan diri, disertai dengan corak auskultori yang khas - memanjangkan ekspirasi dan berdehit kering yang tinggi di atas permukaan dada, didengar dari jauh; dalam kajian fungsi pernafasan semasa serangan, jenis obstruktif kegagalan pernafasan ditentukan; tahap halangan boleh berubah secara spontan dan di bawah pengaruh rawatan;
  • kombinasi yang kerap dengan rhinosinusopati alergi atau polipous alergik;
  • eosinofilia yang lebih dan lebih jelas dari darah dan denggi;
  • menyatakan tindak balas kepada sympathomimetics - penghapusan atau pelepasan ketara kesukaran bernafas dan peningkatan penunjuk fungsi pernafasan (FVC atau kuasa ekspirasi) sebanyak 20% atau lebih;
  • hipersensitiviti bronkus kepada bahan aktif biologi - asetilkolin, histamin, dan sebagainya.


Ciri-ciri klinikal bentuk asma utama.

Gejala utama asma ialah serangan tercekik - ada dalam bentuk ini beberapa ciri. Selalunya ia didahului oleh gejala prodromal: gatal-gatal di hidung, kesesakan hidung, gatal-gatal di nasofaring, dan di beberapa kawasan kulit - di dagu, leher, kawasan interscapular. Ramai pesakit mengadu tekanan dalam sternum. Serangan bermula dengan batuk kering, kemudian dengan cepat mengembangkan corak tersedak ekspirasi yang bervariasi. Serangan ini biasanya mungkin untuk menghentikan simpatomimetika atau aminofilline dengan cepat, dan ia berakhir dengan batuk dengan sejumlah kecil kilat likat cahaya. Di luar serangan itu, pesakit berasa sihat, gejala-gejala auskultori dihapuskan sepenuhnya.

Tanda sangat ciri asma atopik pada bulan-bulan pertama dan tahun-tahun pembangunannya remisi pada penamatan hubungan dengan alergen tertentu. Sebagai contoh, asma boleh menjadi semulajadi di luar musim debu tumbuhan yang berkaitan, atau buatan (mengeluarkan pesakit dari rumah untuk alahan rumahtangga atau menghentikan hubungan profesional dengan asma profesional). Permulaan pesat remitan dalam kes tersebut dipanggil kesan penghapusan. Dari masa ke masa, kesan penghapusan sering hilang, nampaknya disebabkan oleh reaksi hyper-bronkial kepada rangsangan yang tidak spesifik.

Pesakit dengan bentuk asma berjangkit lebih cenderung mengalami penyakit yang teruk. Komplikasi berkembang lebih cepat: emphysema pulmonari, pneumosclerosis, kegagalan pernafasan kronik, jantung pulmonari dengan kegagalan jantung kronik. Rawatan pesakit ini adalah lebih sukar daripada rawatan pesakit dengan asma atopik. Gabungan dengan rhinosinusitis alahan polipous adalah ciri.


ASTMATIC TRIAD ("Aspirin" ASTHMA).


Gabungan asma bronkial, poliposis hidung berulang dan sinus, intoleransi terhadap asid asetilsalicylic (aspirin) dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid lain dipanggil triad asma, atau asma "aspirin".

Kumpulan usia lebih tua lebih cenderung menjadi sakit, walaupun sindrom itu juga ditemui pada kanak-kanak. Penyakit ini biasanya bermula sepanjang tahun sepanjang rhinosinusitis polipus. Pesakit berulang kali menjalani polypectomy; polip cenderung untuk berulang cepat. Kemudian, lebih kerap selepas polipektomi lain, asma bronkus bermula, dan hanya selepas pesakit menyedari bahawa mengambil asid asetilsalicylic, amidopirin dan derivatif pyrazolone lain sering menyebabkan tindak balas yang teruk dalam bentuk serangan asma dan peritusan rhinitis. Reaksi berkembang dalam masa 15 minit, kadang kala (sehingga 2 jam), selepas mengambil ubat. Hasilkan maut yang dijelaskan. Sering kali, tindak balas berlaku selepas mengambil teofedrin atau antastman, yang mengandungi amidopyrine.

Kursus yang berat dari triad asma juga mungkin. Pesakit dalam kumpulan ini tidak mempunyai sebarang penyakit atopik. Polipektomi mereka sering membawa kepada penyakit yang teruk. Pesakit ini tidak bertolak ansur bukan sahaja asid acetylsalicylic dan pyrazolones, tetapi juga ubat anti-radang nonsteroid lain - indomethacin, brufen, serta tartrazine pewarna kuning yang digunakan dalam industri makanan dan farmaseutikal.
Triad yang asma bukanlah perkara biasa, kira-kira 8% daripada semua penyakit asma. Menurut teori sekumpulan saintis Poland (Szczeklik A. et al., 1975, 1976), kejadian bronkospasme yang teruk pada pesakit dengan triad asma dikaitkan dengan mengambil ubat yang menyekat sintesis prostaglandin.

Dadah yang benar-benar kontraindikasi pada pesakit dengan triad asma:

  • asid acetylsalicylic dan semua persediaan yang mengandunginya;
  • semua derivatif pyrazolone: ​​amidopyrine, analgin, butadione, reopyrin dan semua persiapan gabungan yang mengandunginya, termasuk theofedrin, antastman, baralgin;
  • indomethacin, Brufen;
  • asid mefenamik;
  • semua ubat anti-radang baru dengan tindakan antiprostaglandin;
  • mana-mana tablet dalam shell kuning (tartrazine!).


ASTHMA, DISEDIAKAN DENGAN FIZIKAL LOAD (AVFN).


Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian khusus telah diberikan kepada sambungan reaksi bronkospastik dengan senaman. Ramai pesakit yang menghidap asma semasa tempoh eksaserbasi telah mencatatkan serangan asma semasa melakukan senaman fizikal yang sedikit. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan tertentu pesakit, senaman adalah punca atau punca utama serangan asma. AVFN lebih biasa pada kanak-kanak, dan kanak-kanak mungkin tidak dapat melihat sambungan ini. Sekiranya tindak balas bronkospastik biasa pada pesakit dengan pelanggaran patologis bronkial sebelum ini berlaku semasa latihan, maka AVFN dicirikan oleh perkembangan tindak balas dengan serta-merta selepas hujung beban atau dalam masa 10 minit akan datang.

Serangan jarang teruk, 5-10 minit terakhir (kadang kala mengambil masa sehingga satu jam) dan lulus secara spontan atau berhenti dengan p-adrenostimulants. Terutama sering membangkitkan bronkoskopi berjalan, bermain bola sepak, bola keranjang. Mengangkat kurang berbahaya. Kolam yang boleh diterima dengan baik: sukan ini boleh diselesaikan untuk pesakit yang mempunyai asma dengan kursus ringan. Pemeriksaan pesakit dengan AVFN menunjukkan bahawa pada minit-minit pertama kerja fizikal beberapa bronkodilasi berkembang, dan hanya selepas penamatan - bronchospasm.

Terdapat satu pandangan tentang mekanisme AVFN bahawa faktor utama dalam pembentukan bronkospasm adalah rangsangan endor yang bereaksi saraf vagus. Ini sebahagiannya disahkan oleh fakta bahawa aerosol atropin memberi amaran kepada AVFN, serta fakta bahawa dalam semua pesakit dengan bentuk penyakit ini, ujian acetylcholine adalah positif. Refleks ini boleh disebabkan terutamanya oleh kehilangan haba dalam paru-paru akibat pernafasan paksa.

Untuk diagnosis AVFN, ujian mudah berikut adalah disyorkan, yang boleh dilakukan dalam keadaan poliklinik dalam tahap remisi penyakit ini dan jika tidak terdapat kontraindikasi dari sistem kardiovaskular.
Pesakit tidak boleh mengambil bronchospasmolytics dan Intala selama 12 jam sebelum kajian. Daftar data klinikal asas (auscultation paru-paru, kadar nadi) dan petunjuk pneumotachometry. Kemudian mereka memberikan senaman fizikal - berjalan bebas atau berjongkok sehingga kadar nadi mencapai 140-150 setiap 1 min pada orang dewasa dan 170-180 setiap 1 min pada kanak-kanak. Sejurus selepas tamat latihan dan selepas 5, 10, 15, dan 20 minit, pemeriksaan fizikal dan pneumotachometry sekali lagi dilakukan. Jika kuasa ekspirasi berkurang sebanyak 20% atau lebih, ujian dianggap positif.

Walaupun serangan yang teruk selepas latihan fizikal jarang berlaku, perlu ada segalanya yang anda perlukan untuk melegakan serangan. Dalam institusi khusus, ergometri basikal dan kaedah yang lebih tepat untuk mendaftar rintangan bronkial digunakan. Ujian senaman boleh digunakan dalam kes keraguan untuk diagnosis pembezaan. Dengan ujian positif, tidak perlu provokasi sedutan dengan asetilkolin. Hasil ujian negatif tidak mengecualikan diagnosis asma bronkial. Ujian ini membolehkan anda mendapatkan beberapa ciri kuantitatif tindak balas, serta mengambil dadah yang menghalang perkembangan AVFN.

DIAGNOSIS ASTHMA BRONCHIAL.

Sebagai tambahan kepada anamnesis dan gambaran klinikal ciri, beberapa kajian klinikal dan khas umum mempunyai nilai pasti untuk diagnosis asma.

Penyelidikan Klinikal Am.

Ujian darah
Dengan ujian darah am, sebagai peraturan, eosinophilia didapati - sederhana dalam bentuk atopic (sehingga 10%) dan tinggi dalam bentuk berjangkit (sehingga 20%).
Analisis biokimia darah boleh meningkatkan alpha-2 dan gamma globulins, asid sialik, haptoglobin, fibrinogen, seromukoid.
Kepekatan immunoglobulin G (Ig G) meningkat dalam darah dan jumlah penurunan leukosit T-T, yang ditunjukkan oleh ujian darah imunologi.
Untuk menentukan sama ada asma bronkial disebabkan oleh peningkatan imunoglobulin E (IgE), ujian kulit dilakukan. Penentuan jumlah immunoglobulin E boleh digunakan untuk diagnosis pembezaan asma alahan dan bukan alahan.

Analisis dahak.
Di dalam kedua-dua bentuk, pemeriksaan mikroskopik mendedahkan banyak eosinofil, kristal Charcot-Leyden, dan kadang-kadang helix Kurschman. Leukosit nukropokil dalam kuantiti yang besar adalah biasa dalam bentuk berjangkit. Dalam kajian biokimia mengenai sputum, mukoprotein berasid dan glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) dijumpai, yang menyebabkan lepuh likat, dan dalam kes keradangan berjangkit, mereka mengesan asid deoksiribonukleik.

Dalam asma berjangkit pada tahun pertama penyakit, tanda-tanda bronkitis kronik dengan pneumosklerosis peribronchial dan emphysema biasanya dikesan secara radiografi; beberapa tanda membezakan bentuk-bentuk asma juga boleh dikesan pada radiografi sinus sinus paranasal.

Dalam asma atopik, gelap gelap parietal biasanya mencerminkan bengkak membran mukus, dan pada gelap, penyerapan homogen unilateral sering dikesan sekiranya sinusitis purulen atau tanda poliposis sinus maxillary dan ethmoid. Tanda-tanda jantung paru pada ECG lebih awal dibentuk dalam bentuk asma berjangkit.

Kaedah penyelidikan fungsional.
Satu kajian fungsional pernafasan luar membantu untuk mewujudkan tidak begitu banyak bentuk penyakit, sebagai tahap pelanggaran obstruksi bronkial dan gangguan pertukaran gas yang berkaitan.
Dari kaedah penyelidikan fungsi pernafasan (fungsi pernafasan) spirography dan pneumotachymetry.

Mengukur isipadu pernafasan (TO), kapasiti vital (VC), memaksa jumlah expiratory (FEV), pengudaraan maksimum paru-paru (MVL), nisbah jumlah ekspirasi paksa untuk 1 s kepada kapasiti vital paru-paru, dinyatakan sebagai peratusan (indeks Tiffno, IT).

Sebagai kaedah yang sangat mudah untuk mendiagnosis asma, kita boleh mengesyorkan ujian dengan beta sympathomimetic (asthmopent, alupente, berotok), terutama pada pesakit tanpa komplikasi (emphysema, pneumosclerosis, pernafasan dan kegagalan jantung).

Dengan bantuan pneumotachometer, kuasa expiratory direkodkan; permulaan maksimum tiga dimensi diambil. Kemudian pesakit dibenarkan menghirup satu dos ubat dari inhaler dos meter, kemudian setelah 5; 15 dan 20 minit lagi menghasilkan pneumotachometry. Jika kuasa ekspirasi meningkat sebanyak 20% atau lebih, anda hampir boleh mendiagnosis asma. Ujian negatif dalam fasa pemulihan klinikal dengan garis dasar yang baik tidak memberi sebab untuk menolak diagnosis.
Dalam kes ragu, ia boleh disahkan atau ditolak menggunakan ujian acetylcholine, yang hanya boleh dilakukan dalam fasa remisi atau semasa manifestasi klinikal ringan penyakit. Seperti yang dinyatakan di atas, reaktifitas meningkat dari bronkus kepada bahan aktif secara biologi adalah gejala unik asma, yang dapat dikesan semasa mengkaji reaksi bronkus terhadap bahan-bahan ini. Acetylcholine (atau methacholine) digunakan lebih kerap dalam aerosol


Kaedah untuk ujian acetylcholine.
Penyelesaian acetylcholine disediakan sebaik sebelum ujian dalam kepekatan sebanyak 0.001%, 0.01%, 0.1%, 0.5% dan 1%.

Spirograph merekodkan kurva ekspirator paksa dan mengira pekali Tiffno awal (pneumotachimetry expiratory boleh digunakan). Menggunakan inhaler aerosol (AI-1 atau sistem lain), pesakit menghidap acetylcholine aerosol pada pencairan tertinggi (0.001%) selama 3 minit (jika pesakit mula batuk sebelum tamat tempoh 3 minit, penyedutan dihentikan lebih awal). Setelah 15 minit, pesakit dipantau dan lengkung expiratory dipaksa direkodkan. Ujian dianggap positif jika indeks Tiffno (atau indeks kuasa expiratory) menurun sebanyak 20% atau lebih. Ujian acetylcholine positif adalah hampir pathognomonik untuk sebarang bentuk asma. Adalah dipercayai bahawa semakin tinggi tahap kepekaan bronkus terhadap asetilkolin, semakin parah lagi penyakit ini. Walau bagaimanapun, walaupun dengan pengulangan jangka panjang, ujian acetylcholine, sebagai peraturan, kekal positif.


Ujian kulit dan provokatif.
Ujian kulit positif hanya menunjukkan kehadiran sensitisasi. Daripada ujian provokatif, ujian penyedutan provokatif adalah yang paling penting untuk diagnosis khusus asma, yang menunjukkan sama ada alergi ini menyebabkan asma pada pesakit. Ujian hidung provokatif boleh digunakan untuk mengenal pasti alergen "bersalah" hanya dalam kes-kes di mana alahan rhinitis disertakan dalam sindrom alahan pernafasan.


Kaedah makmal.
Ujian radioimmunosorbent (RIST) digunakan terutamanya untuk diagnosis pembezaan bentuk utama penyakit, yang secara relatifnya jelas berbeza dalam tahap IgE total, meningkat pada asma atopik (biasanya lebih tinggi daripada 250 unit / ml), dan biasa - dalam berjangkit. Tahap IgE pada pesakit dengan asma tidak stabil, ia meningkat selepas bersentuhan dengan alergen tertentu, oleh karenanya, mungkin, tahap IgE pada asma sepanjang tahun adalah lebih tinggi daripada pada bermusim. Tahap IgE yang tinggi (sehingga 2000-3000 U / ml) didapati apabila asma atopik digabungkan dengan dermatitis atopik. Jika pesakit tidak bersentuhan dengan alergen tertentu untuk jangka masa yang panjang, tahap IgE menurun dan boleh mencapai nilai normal.

Ujian allergosorbent radio (RAST) mempunyai nilai terbesar, kerana ia dapat mengesan antibodi IgE kepada alergen tertentu. Hasilnya amat konsisten dengan gambar klinik dalam debunga, asma epidermis, dan beberapa bentuk alergi makanan. Untuk diagnosis debu dan asma kulat, RAST juga digunakan dengan kejayaan, walaupun tahap korelasi di sini agak rendah. Adalah dipercayai bahawa RAST hampir sama sekali berkaitan dengan ujian provokatif penyedutan dan kurang pasti dengan ujian kulit. Sama dengan tahap IgE total, titel mutlak RAST meningkat selepas pendedahan kepada alergen tertentu.

RAWATAN ASTHMA BRONCHIAL.

Memohon 5 kumpulan dadah farmakologi selepas penghapusan faktor memprovokasi (jika boleh).

  • Zionis renergik dalam iklan.
    Penyedutan rutin memberi kesan lebih cepat dan indeks terapeutik yang lebih baik; isotarin, albuterol, terbutaline (bricanyl), metaproterenol, fenoterol (berotec) atau isoproterenol digunakan dengan penyembur atau inhaler dos meter. Adrenalin 0.3 ml, pada pencairan 1: 1000, subcutaneously (dalam keadaan yang teruk, jika tiada kerosakan jantung). Pentadbiran intravena agen radrenergik dalam kes-kes asma yang teruk tidak dibenarkan kerana kesan toksik pada badan.
  • Methylxanthines
    Theophylline dan pelbagai garamnya; dos tersebut diselaraskan kepada kepekatan dadah dalam darah 10-20 μg / ml; diberikan secara lisan atau intravena (seperti aminophylline). Pembersihan Theophylline berbeza-beza dan berkurangan dengan usia, dengan disfungsi hati, dekompensasi jantung, jantung paru-paru, demam. Banyak ubat juga mengubah kelegaan theophylline (mengurangkan separuh hayat: rokok, phenobarbital, diphenin; peningkatan - eritromisin, allopurinol, cimetidine, propranolol). Kanak-kanak dan perokok dewasa muda ditetapkan sebagai dos muatan: 6.0 mg / kg, kemudian, dengan infusi, 1 mg / kg sejam selama 12 jam, selepas itu dos dikurangkan kepada 0.8 mg / kg sejam. Di pesakit lain yang tidak menerima theophylline, dos pemuatan tetap sama, dan dos penyelenggaraan dikurangkan kepada 0.1-0.5 mg / kg sejam. Pada pesakit yang telah menerima theophylline, dos pemuatan tidak digunakan atau dikurangkan.
  • Glucocorticoids.
    Prednisolone 40-60 mg sehari secara oral dengan pengurangan dos berikutnya sebanyak 50% setiap 35 hari; hidrokortison, dos muatan 4 mg / kg secara intravena, kemudian 3 mg / kg setiap 6 jam; methylprednisolone 50-100 mg secara intravena setiap 6 jam. Dos besar glucocorticoids, memberikan kesan kumulatif, tidak mempunyai kelebihan berbanding dos biasa. Kesan steroid semasa serangan asma bronkus muncul selepas 6 jam dan kemudian. Bentuk glukokortikoid yang diselipkan berfungsi sebagai pelengkap penting kepada terapi berterusan; mereka tidak digunakan untuk serangan akut. Kesan steroid yang disedut adalah bergantung kepada dos.
  • Cromolin natrium (Intal).
    Tidak terpakai kepada bronkodilator; digunakan dalam terapi asas sebagai ejen propilaksis; tidak ditetapkan untuk serangan akut; memohon dengan inhaler-meter inhaler atau suntikan serbuk (2 suntikan setiap hari). Keberkesanan ubat ini hanya ditentukan selepas digunakan dalam masa 46 minggu.
  • Anticholinergics.
    Atropin aerosol dan ubat-ubatan yang berkaitan seperti ipratropium, ammonium kuateren tidak dapat diserap. Bronkodilasi mungkin lebih tinggi daripada simpatomimetika, tetapi kesannya lebih perlahan (puncak bronkodilasi selepas 6090 minit). Ipratropium boleh digunakan dengan inhaler dos berukuran, 2 nafas setiap 6 jam. Ejen ekspektoran dan molekul ditambah kepada rawatan asma bronkial akut atau kronik.

Pertolongan cemas dengan asma Bronkial!

B-agonis dalam aerosol digunakan dalam terapi utama serangan akut asma.
Beri setiap 20 minit sehingga 3 dos; kemudian setiap 2 jam sehingga melegakan penyitaan.

Aminophylline selepas jam pertama boleh mempercepatkan kesan.
Nadi paradoks, penyertaan otot tambahan dan kenaikan ketara dalam VC adalah petunjuk keparahan penyakit dan petunjuk untuk menentukan kandungan gas dalam darah arteri dan puncak flowmetry - PSV (penentuan puncak expiratory flow) atau FEV.
Nilai Yang Diharapkan: PSV