FLU DAN PNEUMONIA (J09-J18)

Nota Untuk menggunakan kategori ini, merujuk kepada garis panduan Program Influenza Global WHO (GIP, www.who.int/influenza/)

Influenza yang disebabkan oleh strain virus influenza terhadap kepentingan epidemiologi tertentu, dengan penghantaran oleh haiwan dan manusia

Jika perlu, gunakan kod tambahan untuk mengenal pasti pneumonia atau manifestasi lain.

Dikecualikan:

  • Haemophilus influenzae [H. influenzae]:
    • Jangkitan BDI (A49.2)
    • meningitis (G00.0)
    • radang paru-paru (J14)
  • influenza dengan virus influenza bermusim (J10.-)

Termasuk: influenza yang disebabkan oleh virus influenza B atau C yang dikenalpasti

Dikecualikan:

  • disebabkan oleh Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer tongkat]:
    • Jangkitan BDI (A49.2)
    • meningitis (G00.0)
    • radang paru-paru (J14)
  • influenza yang disebabkan oleh virus influenza zoonotik atau pandemik (J09)

Termasuk:

  • selesema, tiada pengenalan virus yang disebutkan
  • virus selesema, tiada pengenalan virus yang disebutkan

Dikecualikan: disebabkan oleh Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer tongkat]:

  • Jangkitan BDI (A49.2)
  • meningitis (G00.0)
  • radang paru-paru (J14)

Termasuk: bronkopneumonia yang disebabkan oleh virus lain selain virus selesema

Dikecualikan:

  • pneumonitis rubela kongenital (P35.0)
  • radang paru-paru:
    • aspirasi:
      • BDU (J69.0)
      • semasa anestesia:
        • semasa buruh dan penghantaran (O74.0)
        • semasa kehamilan (O29.0)
        • dalam tempoh selepas bersalin (O89.0)
      • bayi baru lahir (P24.9)
      • penyedutan bahan pepejal dan cecair (J69.-)
    • dengan influenza (J09, J10.0, J11.0)
    • intisit BDI (J84.9)
    • berlemak (J69.1)
    • kongenital virus (P23.0)
  • sindrom pernafasan akut yang teruk [SARS] (U04.9)

Bronkopneumonia yang disebabkan oleh S. pneumoniae

Dikecualikan:

  • pneumonia kongenital yang disebabkan oleh S.pneumoniae (P23.6)
  • radang paru-paru yang disebabkan oleh streptococci lain (J15.3-J15.4)

Bronkopneumonia yang disebabkan oleh H. influenzae

Dikecualikan: pneumonia kongenital yang disebabkan oleh H.influenzae (P23.6)

Termasuk: bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteria selain S.pneumoniae dan H.influenzae

Dikecualikan:

  • pneumonia klamidia (J16.0)
  • pneumonia kongenital (P23.-)
  • Penyakit Legionnaires (A48.1)

Dikecualikan:

  • abses paru-paru dengan radang paru-paru (J85.1)
  • penyakit paru-paru pernafasan ubat (J70.2-J70.4)
  • radang paru-paru:
    • aspirasi:
      • BDU (J69.0)
      • semasa anestesia:
        • semasa buruh dan penghantaran (O74.0)
        • semasa kehamilan (O29.0)
        • dalam tempoh selepas bersalin (O89.0)
    • bayi baru lahir (P24.9)
    • penyedutan bahan pepejal dan cecair (J69.-)
    • kongenital (P23.9)
    • intisit BDI (J84.9)
    • berlemak (J69.1)
    • interstitial biasa (J84.1)
  • pneumonitis yang disebabkan oleh agen luar (J67-J70)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-pembaharuan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 dengan perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

Gejala-gejala radang paru-paru yang diperolehi masyarakat

Radang paru-paru yang diperolehi oleh ICD 10 pada kanak-kanak: cadangan rawatan.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah proses radang di paru-paru yang telah berlaku di pesakit di rumah atau dalam dua hari pertama selepas dimasukkan ke hospital.

Ini adalah penyakit berjangkit yang menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan kehidupan manusia.

Sebarkan

Insiden radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah berkadar terus dengan usia. Pada orang tua dan tua, penyakit ini lebih biasa daripada pada orang muda.

Kematian dari patologi adalah kecil. Petunjuk meningkat dengan peningkatan keterukan penyakit dan umur pesakit.

Pengkelasan

Terdapat tiga jenis radang paru-paru yang diperolehi masyarakat. Pengelasan dilakukan dengan keterukan:

  1. Ijazah ringan Pesakit tidak perlu dimasukkan ke hospital. Rawatan berlaku di rumah atau di luar pesakit.
  2. Ijazah sederhana. Pesakit dimasukkan ke hospital. Pneumonia disertai oleh penyakit latar belakang. Risiko kenaikan hasil yang buruk.
  3. Ijazah berat. Pesakit dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif. Kematian pesakit yang tinggi.

Punca radang paru-paru

Pneumonia yang diperoleh komuniti berlaku apabila mikroflora normal rongga mulut dan pharynx memasuki saluran pernafasan yang lebih rendah.

Flora boleh tipikal dan tipikal. Ini memberi kesan kepada keterukan penyakit dan rawatan yang dipilih.

Faktor risiko

Pneumonia yang diperoleh komuniti berlaku dalam keadaan yang menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • Tabiat buruk:
    • alkohol;
    • merokok;
    • menyuntik ketagihan.
  • Penyakit pernafasan:
    • halangan paru-paru;
    • bronchiectasis;
    • bronkitis kronik.
  • Flu.
  • Diabetes.
  • Fibrosis kistik.
  • Tinggal dalam pasukan:
    • sekolah;
    • rumah kejururawatan;
    • pangkalan tentera.
  • Hubungi penapis kotor.

Mekanisme pembangunan penyakit

Biasanya, saluran pernafasan yang lebih rendah dilindungi daripada kemasukan mikroflora oropharyngeal.

Perlindungan disediakan oleh faktor-faktor mekanikal, dan juga imuniti khusus dan spesifik.

Dengan pengurangan faktor perlindungan atau peningkatan dalam dos mikroorganisma, gejala penyakit muncul.

Terdapat empat cara untuk membangunkan penyakit ini:

  1. Memasukkan mikroflora saluran pernafasan atas kepada yang lebih rendah, disebabkan oleh penurunan kecekapan pemurnian diri dari pokok bronkial. Pilihan yang mungkin untuk dos mikroorganisma yang besar atau peningkatan aktiviti bakteria tertentu.
  2. Penyedutan aerosol yang mengandungi patogen. Ini mungkin apabila penapis tersumbat pada sistem pembersihan udara.
  3. Jangkitan memasuki melalui darah dari luka yang tidak dikaitkan dengan paru-paru.
  4. Penghantaran jangkitan dari organ yang dijangkiti berhampiran.

Gejala radang paru-paru

Gambar klinikal radang paru-paru berbeza bergantung pada keadaan awal pesakit.

Lebih tua pesakit dan lemah badannya, semakin sedikit aduan yang dia akan mempunyai.

Tanda utama radang paru-paru termasuk:

  • kelemahan yang tidak munasabah;
  • peningkatan keletihan;
  • demam;
  • menggigil;
  • batuk;
  • sakit dada;
  • sesak nafas;
  • berpeluh malam;
  • dahaga

Diagnosis dan ICD 10

Diagnosis berlaku selepas gejala objektif utama dikenalpasti.

Selepas itu, doktor menggunakan kaedah penyelidikan tambahan:

  • Pemeriksaan fizikal:
    • bunyi perkusi yang membosankan di kawasan paru-paru;
    • pernafasan bronkus;
    • rales dan crepitus halus pada auscultation;
    • bronkofon;
    • gegaran suara.
  • Pemeriksaan instrumental:
    • radiografi;
    • tomografi paru-paru.
  • Pemeriksaan makmal:
    • leukositosis darah, monositosis, peningkatan ESR;
    • dalam protein air kencing dan leukosit;
    • Ujian darah biokimia mengesan urea dan kreatinin;
    • budaya dahak untuk patogen dan kecenderungan antibiotik.

Diagnosis perbezaan

Gejala radang paru-paru serupa dengan tanda-tanda penyakit lain.

Untuk melakukan ini, lakukan diagnosis pembezaan dengan patologi berikut:

  • penyakit onkologi;
  • tuberkulosis pulmonari;
  • infark paru;
  • embolisme pulmonari;
  • penyakit imunopatologi;
  • kegagalan jantung;
  • pneumopati;
  • sarcoidosis;
  • bulat atelekasis;
  • penyedutan badan asing.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat diklasifikasikan mengikut kod katalog ICD-10, bergantung pada patogen, dengan jawatan J12 hingga J18.

  • J12 Peripheral tidak dikelaskan dalam tisu lain;
  • Injeksi J13 yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae;
  • J14 Bahan-bahan yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae;
  • J15 Penurunan bakteria tidak dikelaskan;
  • Potongan J16 yang disebabkan oleh ejen berjangkit lain;
  • J17 Penyakit yang disebabkan oleh penyakit dikelaskan sebagai komponen lain;
  • J18 Remedi tanpa hamburan.

Oleh itu, dalam keadaan ini, ia jarang dikenalpasti oleh komunikator, sebagai hasil dari mana-mana yang memohon, kod J18 (penafian penyesaran penyuntik).

Rawatan radang paru-paru

Fokus utama dalam rawatan pneumonia komuniti yang diperolehi adalah terapi antibiotik.

Dalam sesetengah kes, pesakit memerlukan rawatan yang memberi kesan kepada gejala tertentu.

Pilihan antibiotik untuk radang paru-paru bergantung kepada keparahan penyakit dan patogen yang dikenal pasti.

Klasifikasi pneumonia mengikut ICB 10

Jadual kandungan

Pada pelbagai peringkat pembentukan idea-idea kami mengenai radang paru-paru, pelbagai pendekatan untuk pengelasan penyakit dicadangkan, banyak yang telah kehilangan kepentingan praktikal sekarang dan hanya satu kepentingan sejarah. Pada tahun 1842, K. Rokitansky mencadangkan klasifikasi pneumonia anatomi dengan pelepasan pneumonia lobar (lobar) dan bronkopneumonia. Dengan pengenalan sinar-X dada ke dalam amalan klinikal (W.C. Roentgen, 1895), klasifikasi pneumonia deskriptif, berdasarkan ciri-ciri perubahan fokal-infiltratif di dalam paru-paru, menjadi meluas.

Pada akhir abad ke-19, hubungan kausal ditubuhkan antara mikroorganisma individu (Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) dan perkembangan pneumonia, yang berfungsi sebagai asas untuk membuat klasifikasi mikrobiologi.

Terdapat beberapa pendekatan untuk klasifikasi pneumonia - mengikut etiologi, gambaran klinikal penyakit ("tipikal", "atipikal"), dan lain-lain. Salah satu pendekatan yang paling berjaya dan diterima umum untuk klasifikasi pneumonia adalah pembahagiannya dengan faktor etiologi, yang membolehkan pemilihan terapi antibakteria paling tepat.

Keputusan kaedah mikrobiologi tradisional dapat diketahui dalam 24-48 jam dan dalam beberapa kes (20-30%) tidak mungkin untuk mengasingkan patogen untuk pelbagai sebab (kekurangan batuk produktif, ketidakmampuan untuk mengasingkan kultur patogen intraselular menggunakan pendekatan diagnostik standard, mengasingkan kultur patogen saja selepas 24-48 jam dari saat menerima bahan, kesukaran untuk membezakan antara "mikroba-saksi" dan "agen penyebab mikroba", amalan biasa mengambil ubat antibakteria scheniya rawatan perubatan). Oleh itu, pengenalpastian patogen sering tidak mungkin, sebab itu klasifikasi etiologi radang paru-paru tidak dapat digunakan dalam perubatan praktikal.

Pendekatan sindromik untuk pemisahan radang paru-paru menjadi tipikal dan tidak biasa, sejak Telah terbukti bahawa radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen "atipikal" (contohnya, Legionella spp.) Lazimnya tipikal dan sebaliknya, radang paru-paru pneumokokal, terutama pada pesakit tua, mungkin mempunyai gambaran klinikal "atipikal".

Seperti yang dinyatakan di atas, pembahagian kepada radang paru-paru akut dan kronik juga hilang makna, sejak radang paru-paru pada awalnya membayangkan kursus akut, dan untuk proses keradangan berulang yang berterusan dalam paru-paru, pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit adalah perlu untuk mewujudkan penyebab perkembangan keadaan ini.

Kajian telah menunjukkan bahawa, bergantung kepada masa, tempat dan punca radang paru-paru, sangat mungkin bahawa agen penyebab radang paru-paru boleh diandaikan.

Pada masa ini, radang paru-paru dibahagikan mengikut keadaan jangkitan dan masa perkembangan penyakit. Mengikut klasifikasi antarabangsa dan hampir universal yang disyorkan di dunia, terdapat:

  1. Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat
  2. Pneumonia nosokomial.
  3. Pneumonia aspirasi
  4. Pneumonia dengan immunodeficiency.

Pneumonia nosokomial berlaku selepas 2 hari atau lebih daripada pesakit yang tinggal di hospital dengan ketiadaan tanda-tanda kronik dan radiologi radang paru-paru ketika dimasukkan ke hospital.

Pneumonia aspirasi adalah biasa dalam penyakit mental; pada orang yang mempunyai penyakit-penyakit SSP; menderita muntah; alkohol.

Pneumonia dalam keadaan imunodefisiensi adalah ciri pesakit kanser yang menerima terapi imunosupresif, serta penagih dadah dan jangkitan HIV.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mula memperuntukkan radang paru-paru yang berkaitan dengan penyediaan rawatan perubatan (pneumonia yang berkaitan dengan penjagaan kesihatan). Pemilihan kumpulan ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa dalam beberapa kes mengikut klasifikasi yang diterangkan di atas, dari segi kejadian radang paru-paru, ia diperolehi masyarakat, tetapi dari segi spektrum patogen ia mendekati nosokomial itu.

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit pada semakan ke-10, pneumonia berikut dibezakan (Jadual 1)

Jadual 1. Klasifikasi radang paru-paru mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Kecederaan dan Punca Kematian pada semakan ke-10 (1992)

BAB 22. PNEUMONIA

Pneumonia - penyakit berjangkit akut etiologi bakteria advantageously dicirikan oleh luka-luka pada paru-paru dengan jabatan pernafasan exudation intraalveolar, penyusupan sel radang dan hal memberi parenchyma exudate, kehadiran tanda-tanda klinikal dan radiologi sebelum ini tidak hadir keradangan tempatan tidak berkaitan dengan sebab-sebab lain.

EPIDEMIOLOGI

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan: insiden adalah 300-900 kes setiap 100,000 penduduk.

KLASIFIKASI

Klasifikasi klinikal pneumonia melibatkan peruntukan focal (atau bronchopneumonia) dan lobar.

• Sekiranya berlaku radang paru-paru, proses keradangan menangkap bahagian tertentu dari tisu paru-paru - alveoli dan bronkus bersebelahan.

• Radang paru-paru croupous dicirikan oleh penglibatan pesat seluruh umbi paru-paru dan pleura bersebelahan dan kandungan fibrin yang tinggi dalam exudate alveolar.

Pengelasan pneumonia mengikut ICD-10 dibentangkan dalam Jadual. 22-1.

Jadual 22-1. Pengelasan pneumonia mengikut ICD-10

Pneumonia virus, tidak dikelaskan di tempat lain

Pneumonia yang disebabkan oleh virus pernafasan pernafasan

Pneumonia disebabkan oleh virus parainfluenza

Pneumonia virus lain

Pneumonia virus yang tidak ditentukan

Streptococcus pneumoniae pneumonia

Haemophilus influenzae pneumonia

Pneumonia bakteria, tidak diklasifikasikan di tempat lain (tidak termasuk: pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydia spp. - J16.0 dan penyakit legionnaire - A48.1)

Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas spp.

Pneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus spp.

Pneumonia disebabkan oleh streptococci kumpulan B

Pneumonia disebabkan oleh streptococci lain

Pneumonia disebabkan oleh Escherichia coli

Pneumonia disebabkan oleh bakteria gram-negatif aerobik lain

Mycoplasma pneumoniae pneumonia

Pneumonia bakteria lain

Pneumonia bakteria etiologi yang tidak ditentukan

Pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang tidak dikelaskan di tempat lain (tidak termasuk: ornithosis - A70, Pneumocystis pneumonia - B59)

Pneumonia disebabkan oleh Chlamydia spp.

Pneumonia disebabkan oleh patogen lain yang ditubuhkan

Pneumonia dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain

Pneumonia dalam penyakit bakteria, diklasifikasikan dalam rubrik lain (pneumonia dalam actinomycosis - A42.0; anthrax - A22.1; gonorea - A54.8; nokardiosis - A43.0; salmonellosis - A022.2; tularemia - A721.2; demam kepialu - A031; batuk kokol - A37)

Pneumonia dalam penyakit virus yang diklasifikasikan dalam rubrik lain (pneumonia dalam penyakit sitomegalovirus - B25.0; campak - B05.2; rubella - B06.8; varicella - B01.2)

Pneumonia dengan mycoses

Pneumonia dalam penyakit parasit

Pneumonia dalam penyakit dikelaskan dalam rubrik lain (pneumonia dalam ornithosis - A70; demam Q - A78; demam rematik akut - I00; spirochetosis - A69.8)

Pneumonia tanpa menentukan patogen

* Pneumonia ditunjukkan untuk penyakit yang dikelaskan dalam tajuk lain dan tidak termasuk dalam rubrik Pneumonia.

Menurut Konsensus Antarabangsa dan Protokol Terapeutik Rusia (Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 300, 1998; Cadangan Praktikal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, 2003), ciri-ciri tambahan radang paru-paru telah diperkenalkan ke klasifikasi untuk mengoptimumkan rawatan etiotropik empirikal.

• Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti (utama, diperoleh di luar hospital, sinonim: rumah, pesakit luar).

• Pneumonia nosokomial (hospital, nosokomial) yang diperolehi di hospital.

• Pneumonia pada individu yang mempunyai kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuniti kongenital, jangkitan HIV, imunosuppression iatrogenik).

Apabila diagnosis dibuat, penyetempatan proses (lobus, segmen), etiologi jika mungkin (pneumokokus, staphylococcal, dll), komplikasi (pleurisy, perikarditis, kejutan toksik berjangkit, kegagalan pernafasan, dan lain-lain) ditunjukkan. Oleh keterukan pneumonia dibahagikan kepada tidak memerlukan kemasukan ke hospital dan memerlukan kemasukan ke hospital (teruk).

ETIOLOGI

Punca radang paru-paru adalah kekalahan patogen patogen kawasan pernafasan paru-paru. Spektrum patogen bergantung kepada jenis radang paru-paru.

• Dalam pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah patogen yang paling biasa Streptococcus pneumoniae (30-95% mengikut kawasan-kawasan yang berbeza), Mycoplasma pneumoniae (30% bagi mereka yang di bawah umur 45 tahun, 9% - lebih 45 tahun), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., Lebih Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (kurang daripada 5%), catarrhalis Moraxella (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (kurang daripada 5%), virus influenza (semasa wabak). Dalam 20-30% kes, etiologi pneumonia tidak dapat diwujudkan. Oleh itu, faktor etiologi yang paling mungkin bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah pneumococci (Streptococcus pneumoniae), patogen intraselular dan hemofilus bacilli.

• Dengan penjagaan nosokomial, patogen paling kerap ialah carinii Mikrofora usus Gram-negatif dan Pseudomonas aeruginosa lebih biasa bagi orang yang tinggal di rumah penjagaan daripada mereka yang tinggal di rumah. Masalah utama dengan radang paru-paru nosokomial adalah penyembuhan pelbagai patogen kepada agen antibakteria. Tempat yang istimewa diduduki oleh pneumonia berkaitan ventilator, yang berkembang di wad dan unit rawatan intensif. Pneumonia yang berkaitan dengan ventilator awal (membangunkan dalam masa 48-96 jam pada ventilator) biasanya dikaitkan dengan mikroflora biasa rongga mulut (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), lewat (lebih daripada 96 h tinggal di ventilator) - dengan bakteria gram-negatif nosokomial (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) dan S. aureus.

• Pneumonia pada orang yang mengalami kekurangan imuniti boleh disebabkan oleh sitomegalovirus, pneumocystis carinii, kulat patogenik, mycobacteria atipikal, dan mikroorganisma lain. Paru-paru berair HIV bersekutu adalah disebabkan carinii Rneumocystis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, ia juga harus diingat bahawa salah satu penanda pulmonari utama immunodeficiency syndrome (AIDS) adalah batuk kering Mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis).

• Aspirasi pneumonia sering disebabkan oleh anaerobes atau persatuan mereka dengan microflora gram-negatif aerobik yang hidup dalam rongga mulut dan pharynx (kira-kira 50% orang dewasa yang sihat mencontohi oropharynx setiausaha ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah semasa tidur). Pneumonia yang disebabkan oleh anaerobes lazimnya diperhatikan apabila mencetuskan muntah yang besar atau ketika mereka mengandung mikroflora anaerobik yang ganas (aspirasi makanan atau massa nekrotik). Pelanggaran refleks batuk juga meningkatkan risiko radang paru-paru, serta masalah pembuangan mucociliary dan disfungsi makrofag alveolar. Sumber pneumonia anaerobik (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., Spirochetes dan streptococci anaerobik) mendapati jurang antara gigi dan gusi, dan plak gigi.

Patogenesis

Perkembangan radang paru-paru dikaitkan dengan mekanisme penembusan jangkitan, keadaan penembusan ini dan keadaan tubuh manusia.

CARA PENETAPAN PATHOGEN

• Aspirasi rembesan orofaryngeal adalah laluan jangkitan penting untuk radang paru-paru. Dalam 15% daripada orang yang sihat pada hidung dan dinding belakang pharynx membenihkan Staphylococcus aureus, masih 15% daripada mulut, tekak, trakea atas - Streptococcus pneumoniae, dalam 15-25% kes dengan trakea dan bronkus boleh membenihkan influenzae H., M.catarrhalis. Akibatnya, untuk mendapatkan radang paru-paru, hubungan dengan pesakit tidak semestinya perlu, ia cukup untuk mengurangkan perlindungan tempatan dan umum mikroorganisma.

• Pengedaran zarah-zarah yang terhidu dalam saluran udara terutamanya bergantung pada saiz mereka. Zarah dengan diameter lebih daripada 10 mikron disimpan terutamanya di rongga hidung dan saluran pernafasan atas. Zarah dengan garis pusat kurang daripada 3-5 μm (juga dipanggil aerogenic droplet nuclei) yang mengandungi 1-2 mikroorganisma tidak didepositkan di alam sekitar, tetapi digantung di udara untuk waktu yang lama sehingga mereka mencapai penapis udara atau dihirup oleh manusia. Aerosol berjangkit ini cukup baik untuk mengatasi pertahanan saluran pernafasan atas dan bawah mikroorganisma. Semakin kecil zarah, jumlahnya lebih besar dalam bronkiol dan alveoli kecil. Penyedutan satu zarah tersebut mungkin cukup untuk patogen untuk menembusi alveoli dan menyebabkan penyakit. Oleh itu, etiologi radang paru-paru sering dikaitkan dengan patogen menembusi yang menyedut, termasuk patogen tuberkulosis, influenza, legionellosis, psittacosis, histoplasmosis.

• Dalam penyebaran hematogen daripada nidus extrapulmonary, patogen (biasanya Staphylococcus aureus) menembusi paru-paru dengan aliran darah semasa endokarditis bakteria atau jangkitan kateter vena (serta di kalangan pengguna dadah yang menyuntik dadah secara intravena). Fusobacterium (Sindrom Lemierre: abses faring dan trombophlebitis vena jugular) jangkitan tisu pharyngeal posterior juga menyebarkan kepada paru-paru.

Penyebaran secara langsung patogen itu membayangkan pengenalan langsung ke dalam tisu paru-paru akibat intubasi trakea atau kecederaan dada. Penyebaran bersebelahan disifatkan oleh penembusan ke dalam tisu paru-paru jangkitan yang menjejaskan kawasan bersebelahan (contohnya pneumonia inferior dalam abses subfrenik).

SYARAT BADAN, KECEKAPAN MEKANISME PERLINDUNGAN

Dalam patogenesis radang paru-paru, peranan penting dimainkan oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan keadaan manusia dan keberkesanan mekanisme perlindungan. Yang terakhir termasuk menutup epiglottis glottis apabila menelan, refleks batuk, lapisan nipis pada permukaan saluran pernafasan yang mengandung Ig, pembersihan mukosa, aktiviti fagositik makrofag alveolar dan neutrofil.

• Aspirasi kandungan rongga mulut berlaku lebih kerap dan lebih jelas pada orang-orang dengan kesedaran yang cacat (pecandu alkohol, penagih dadah, orang yang mengalami strok, anestesia am, dll.), Pada pesakit dengan gangguan neurologi (dalam kes pelanggaran oropharynx innervation, gangguan menelan) halangan (nasogastrik, tiub endotrakeal, dan sebagainya).

• Kekerapan penjajahan membran mukosa oropharynx oleh mikroorganisma gram-negatif aerobik (kurang sihat 2%) meningkat dengan kemasukan ke hospital, oligofrenia yang teruk, penyakit latar belakang yang teruk, alkohol, diabetes mellitus dan usia tua. Perubahan ini juga boleh menyebabkan peningkatan aktiviti proteolitik air liur, yang memusnahkan fibronectin, glikoprotein yang meliputi permukaan mukosa, mempromosikan perkembangan mikroflora oropharyngeal gram-positif biasa dan mencegah penembusan mikrob-gram negatif negatif aerobik. Sumber mereka boleh menjadi perut pesakit (di mana kolonisasi mikroorganisma ini mungkin berlaku semasa gastritis atropik atau selepas penggunaan penyekat H2-reseptor histamin atau antacid), peralatan yang tercemar untuk pengalihudaraan mekanikal, tangan kakitangan perubatan, atau makanan yang tercemar. Tiub nasogastrik dalam unit rawatan rapi memudahkan kemasukan bakteria dari perut ke dalam pharynx.

• Kekurangan imunisasi mungkin terdedah kepada pencerobohan mikroorganisma tertentu (bergantung kepada bentuk imunodefisiensi). Contohnya, pesakit dengan hypogammaglobulinemia yang teruk (kurang daripada 2 g / l) mempunyai risiko tinggi jangkitan yang disebabkan oleh bakteria terkandung, seperti Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Neutropenia yang teruk (kurang daripada 0.5 × 10 9 / L) meningkatkan risiko jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, dan (jika neutropenia berpanjangan) Aspergillus. Risiko membasmi tuberkulosis sangat tinggi di kalangan orang yang dijangkiti HIV dengan penurunan kandungan CD4 + limfosit yang beredar kurang daripada 0.5 × 10 9 / l, dan dengan kandungan CD4 + limfosit kurang daripada 0.2 × 10 9 / l, risiko penyakit yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii adalah tinggi. Histoplasma capsulatum dan Cryptococcus neoformans, dan dengan kandungan kurang daripada 0.05 × 10 9 / l, Mycobacterium avium-intracellulare dan sitomegalovirus. Rawatan jangka panjang dengan HA meningkatkan kemungkinan membina tuberkulosis dan nokardiosis.

• Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan radang paru-paru termasuk jangkitan virus saluran pernafasan atas, penyumbatan pokok bronkial, pencemaran udara dan perindustrian, kecederaan dada, tempoh selepas operasi, kegagalan jantung kongestif, usia tua, penyakit melemahkan, dan keadaan selepas tekanan.

PATHOMORPHOLOGY

Kriteria morfologi untuk radang paru-paru adalah keradangan bahagian pernafasan paru-paru. Kekalahan bronchi walaupun tidak kekal, tetapi agak ciri. Keradangan adalah bersifat eksudatif dan biasanya terhad kepada unit anatomi paru-paru.

• Dalam kes bronkopneumonia, prosesnya terhad kepada alveoli dan bronkus bersebelahan.

• Apabila radang paru-paru mempengaruhi seluruh lobus paru-paru.

• Saliran radang paru-paru (penggabungan penyakit keradangan kecil yang berasingan ke yang lebih besar) tidak dapat dibezakan daripada radang paru-paru lobar.

• Ketiak di dalam paru-paru berkembang apabila kawasan necrotized tisu paru-paru berkomunikasi dengan saluran udara, yang membawa kepada pneumonia nekrotik (beberapa rongga kecil sehingga 2 cm diameter dalam satu atau lebih segmen bronchopulmonary atau lobak) atau abses paru-paru (satu atau beberapa rongga lebih daripada 2 cm).

Gambar pneumonia patologi sebahagian besarnya bergantung kepada etiologi proses menular.

• Untuk radang paru-paru pneumokokal (yang paling biasa dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti), perkembangan nekrosis dan pembentukan abses dianggap jarang. Jika proses itu disebabkan oleh jenis I atau jenis II pneumococci, biasanya keradangan fibrinous.

• Stneptococcal pneumonia dicirikan oleh nekrosis pulmonari yang dinyatakan dengan komponen hemorrhagic yang kurang jelas. Lebih kerap daripada dengan radang paru-paru staphylococcal, penyebaran limfa dan hematogen dipantau.

• Staphylococcal pneumonia ditunjukkan sebagai nekrosis pada tisu paru-paru, di mana neutrofil terkumpul. Di sepanjang pinggir fokus radang, alveoli mengandungi exudate purulent atau fibrin yang tidak mengandungi bakteria. Dengan teruk di tempat di mana staphylococcus berkumpul, tisu paru-paru hancur (pemusnahan staphylococcal paru-paru).

• Untuk radang paru-paru, yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, yang dicirikan oleh tumpuan radang konsistensi testovatoy kelabu-merah. Berbentuk fekus nekrosis terbentuk, dikelilingi oleh zon pelbagai, stasis, pendarahan.

• Dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae (Friedlander pneumonia), proses keradangan boleh merangkumi lobus. Exudate, serta excreted sputum mempunyai watak berlendir. Ia dicirikan oleh pembentukan nekrosis infark ekstensif tisu paru-paru, akibat trombosis saluran kecil.

• Viral dan mycoplasma pneumonias disertai terutamanya oleh lesi interstitial. Pada masa yang sama, edema, perubahan infiltratif-proliferatif dalam septal interalveolar dan interlobular, tisu peribronchial dan perivaskular diperhatikan. Exudate dalam alveoli hampir tidak sepenuhnya, pada masa yang sama terdapat tanda-tanda keradangan membran mukosa bronkus dan bronkiol, paresis kapilari, stasis darah, pendarahan.

GAMBAR KLINIK DAN DIAGNOSTIK

Gambar klinikal radang paru-paru bergantung kepada sejauh mana kerosakan pada tisu paru-paru, keparahan penyakit, kemusnahan patogen, rintangan mikroorganisma, kehadiran penyakit bersamaan, usia pesakit dan faktor-faktor lain.

ADUAN

Aduan paling kerap pesakit dengan radang paru-paru adalah lemah, kehilangan selera makan, menggigil, sesak nafas, dan kesakitan dada. Kesakitan mungkin pleurisy (disebabkan reaksi pleura atau penglibatannya dalam proses) atau sebagai akibat dari neuralgia atau myalgia antara muka, contohnya kerana penurunan dalam rintangan keseluruhan dan pengaktifan jangkitan herpes. Kekalahan dari pleura diafragma boleh menyebabkan sakit perut dan bahkan meniru gambar "perut akut." Kejadian batuk biasanya didahului oleh batuk. Dalam tempoh awal batuk penyakit adalah kering, menyakitkan. Dalam kes-kes yang biasa, dahak muncul pada hari ke-4, batuk melembutkan. Sifat sputum adalah berbeza - dari mukosa hingga purulen. Kadang-kadang ia mengandungi garis-garis darah atau mempunyai naungan "berkarat" (yang lebih tipikal untuk pneumonia lobar). Cirit-birit yang bernanah sering menyertai pembentukan abses, dahak dengan bau busuk - gangren paru-paru.

PEPERIKSAAN FIZIKAL

• Pada pemeriksaan, pucat kulit, sianosis boleh dikesan. Pada pesakit yang mempunyai sistem imun yang lemah, kadang-kadang luka herpes muncul di bibir. Dalam individu yang mempunyai penyakit yang teruk dan orang tua, mungkin ada gangguan kesedaran dan khayalan. Penyertaan otot pernafasan tambahan, pembengkakan sayap hidung menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan. NPV boleh meningkat sehingga 25-30 seminit, kadang-kadang anda dapat melihat lag separuh bahagian dada yang terjejas semasa bernafas. Untuk radang paru-paru lobar, kenaikan suhu badan kepada nilai-nilai febril yang tajam, dan penurunan suhu badan adalah kritikal. Dalam bronchopneumonia, sifat lengkung suhu tidak konstan, penurunannya lebih sering litik.

• Palpation: tanda pertama penyatuan tisu paru-paru dianggap sebagai peningkatan dalam gegaran suara pada bahagian yang terjejas, yang diperkuat semasa auscultation oleh manifestasi pernafasan bronkus. Gejala ini dikesan semasa saliran dan radang paru-paru lobar.

• Apabila memampatkan sebahagian daripada tisu paru-paru yang terletak subcortically, ia cukup awal untuk mengesan pemendekan bunyi perkusi di bahagian ini (jika parenchyma dipengaruhi lebih daripada satu segmen). Tingkat atas serong bunyi perkusi yang membosankan dengan titik tertinggi pada garis axillary posterior memungkinkan untuk mengesyaki efusi pleura ("pleuropneumonia" - apabila pleura terlibat dalam proses atau reaksi terhadap keradangan sekitarnya). Di hadapan COPD, bunyi perkusi yang membosankan bertopeng dengan emphysema, yang membawa kepada bunyi kotak apabila mengetuk.

• Dalam kes bronkopneumonia, rale kering dan basah boleh didengar. Mendengarkan crepitus semasa fasa permulaan (crepitatio indux) dan peringkat resolusi (crepitatio redux) adalah terutamanya ciri pneumonia lobar, pada ketinggian yang mereka mendengar respirasi bronkus yang khas. Apabila proses merebak ke pleura, bunyi geseran pleural terdengar (pleurisy kering), dan apabila efusi pleura terbentuk, terdapat pernafasan yang tajam. Di sisi luka boleh didapati peningkatan bronkofon. Dalam radang paru-paru yang teruk, auscultation of the heart mengungkapkan takikardia, nada aksen II arteri pulmonari.

PENYELIDIKAN ALAT

Penyelidikan X-RAY

Pemeriksaan X-ray - kaedah utama untuk diagnosis infiltrat pulmonari. Radiograf organ dada dalam dua unjuran membolehkan untuk mewujudkan kehadiran dan penyetempatan penyusupan pulmonari, menentukan sejauh mana lesi, mengenal pasti lesi pleura, rongga dalam paru-paru, limfadenopati akar dan menilai tindak balas terhadap terapi antibiotik. Walau bagaimanapun, radiografi boleh tetap normal apabila pesakit pada mulanya menurunkan kereaktifan (contohnya, dalam agranulositosis), dan juga pada peringkat awal penyusupan (contohnya, dalam radang paru-paru hematogen yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, atau dalam pneumonia pneumocystis dalam AIDS).

• Bronkopneumonia dicirikan oleh kehadiran sekumpulan bayang-bayang fokal konvensional dengan saiz 1-1.5 cm. Bentuk-bentuk infiltrat mungkin berbeza. Bahagian bawah paru-paru paling kerap terkena, tetapi mana-mana lokalisasi lain yang menyusup tidak mengecualikan radang paru-paru. Dalam ara. 22-1 menunjukkan radiografi langsung dan lateral pesakit dengan pneumonia pertengahan lobar.

• Gambar sinar-X pneumonia lobar dicirikan oleh perubahan di dalam lobus paru-paru. Pada peringkat pasang surut, corak paru-paru dipertingkatkan, akar di bahagian yang terkena mengembang sedikit. Pada hari ke-2-3 permulaan penyakit itu, teduhan yang kuat muncul dalam imej dalam unjuran lobus yang terjejas. Keamatan dan keseragaman teduhan meningkat ke pinggir. Pleura bersebelahan boleh menebal, kadang-kadang terdapat efusi, yang paling baik dikesan pada laterogram (imej langsung yang diambil dalam kedudukan di sebelah sakit). Dalam peringkat penyelesaian, intensiti bayang berkurang, ia berpecah dan dikurangkan dalam saiz. Pengembangan dan pelanggaran struktur akar berterusan untuk masa yang lama. Corak pulmonari kekal dipertingkatkan selama 2-3 minggu.

FIBROBRONHOSCOPY

Bronkoskopi serat adalah prosedur yang selamat dan disokong dengan baik, yang telah menjadi kajian invasif standard untuk mendapatkan rahsia saluran pernafasan yang lebih rendah dalam pesakit kritikal atau imunocompromised dalam kombinasi dengan pneumonia progresif, dan juga dalam semua kes apabila tidak boleh diperolehi. Fibrobronchoscopy membolehkan pemeriksaan saluran udara yang lebih rendah. Bahan yang diperolehi semasa bronkoskopi harus dicelup oleh Gram, oleh teknologi tahan asid (menurut Ziehl-Nielsen), dengan antibodi pendarfluor langsung kepada legionella. Anda juga perlu menghasilkan tanaman untuk mikroflora aerobik dan anaerobik biasa, legionella, mycobacteria dan kulat. Bahan ini diperoleh secara langsung semasa bronkoskopi menggunakan berus yang dilindungi dari kedua-dua pihak (untuk menghilangkan pencemaran bahan di saluran pernafasan atas), bronchoalveolar lavage atau semasa biopsi transbronchial dari tapak penyatuan paru-paru (untuk mengecualikan tumor atau proses tertentu).

Biopsi berus biasanya masih tercemar dengan mikroflora oropharynx. Kajian kultur kuantitatif 1 ml medium steril di mana berus diletakkan selepas penyingkiran dari kateter itu perlu dilakukan untuk membezakan pencemaran (lihat 1000 mikroba dalam 1 ml) daripada jangkitan (≥1000 mikrob dalam 1 ml). Hasil biopsi berus sangat spesifik dan sensitif, terutama jika pasien belum pernah menerima antibiotik.

• Dalam kes lavage bronchoalveolar, biasanya 150-200 ml larutan garam bukan anti-bakteria steril digunakan. Jika anestetik yang digunakan dalam bronkoskopi mempunyai aktiviti antibakteria, ini mengurangkan kepekaan hasil pemeriksaan bakteriologi. Penilaian bakiologi kuantitatif cecair pencuci bronkial memberikan hasil yang serupa dengan biopsi berus. Gram-bernoda, sampel sentrifugal cecair lavage memberikan maklumat cepat untuk memilih terapi antimikrobial sebelum mendapatkan hasil pemeriksaan bacteriological.

KAEDAH PENYELIDIKAN AUXILIARI

• Pemeriksaan CT resolusi tinggi pada masa ini dianggap sebagai kaedah diagnosis radiologi dan diagnosis pembezaan yang paling bermaklumat mengenai penyakit pernafasan, namun kos penyelidikan yang tinggi dan kekurangan aksesibiliti belum lagi membolehkannya dianggap rutin dalam diagnosis radang paru-paru. Prestasinya ditunjukkan apabila terdapat keraguan dalam diagnosis, apabila perlu untuk mengecualikan kehadiran dan menjelaskan sifat pembentukan perut, bronchiectasis, perubahan dalam mediastinum, kecurigaan penyebaran. Keutamaan harus diberikan kepada lingkaran CT.

• Satu kajian keupayaan pengudaraan paru-paru (spirometry, pneumotachometry) ditunjukkan jika pesakit mengalami sesak nafas atau penyakit paru-paru yang bersamaan. Tanpa ketiadaan faktor-faktor ini, penilaian keupayaan pengudaraan paru-paru dianggap komponen pilihan pemeriksaan pesakit dengan radang paru-paru. Parameter pengudaraan untuk radang paru-paru sering sesuai dengan jenis pelanggaran yang bercampur. Obstrong terpencil diperhatikan di setiap pesakit kelima. Dengan jumlah lelehan yang besar dan pengaliran pleura, pembatasan berlaku.

• ECG untuk radang paru-paru biasanya mendedahkan takikardia sinus. Dalam radang paru-paru yang teruk, ECG mungkin menunjukkan tanda-tanda beban jantung yang betul, gangguan konduksi di sepanjang kaki kanan bundelannya, dan gangguan metabolik.

PENYELIDIKAN LABORATORIUM

ANALISIS KLINIKAL DARAH

Dalam pesakit yang mempunyai pneumonia biasa, leukositosis biasanya dikesan dengan pergeseran leukosit ke kiri. Dalam pneumonia lobar yang teruk, penampilan leukosit keracunan granulariti, pergeseran ke kiri ke metamyelosit dan myelosit, adalah mungkin. Dengan kursus teruk yang dicirikan oleh aneosinophilia. ESR boleh ditingkatkan secara sederhana atau ketara, mencapai 50-60 mm / h dengan radang paru-paru croupous. Kekurangan tindak balas dari darah dalam gambar klinikal dan radiologi yang dinyatakan menunjukkan kemurungan tindak balas imun.

KAJIAN MICROTES

Diagnosis mikrobiologi rneumonia dalam amalan pesakit luar tidak cukup bermaklumat dan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap pilihan ubat antibakteria. Antibiotik perlu ditetapkan tidak lewat daripada 8 jam dari permulaan penyakit, dan pada masa ini sukar untuk membuat pembenihan dan menentukan kepekaan patogen kepada ubat antibakteria. Malangnya, bahan batuk sering terkontaminasi dengan bakteria oportunis. Pencemaran ini mengehadkan spesifik diagnostik sebarang sampel yang diambil dari saluran pernafasan yang lebih rendah. Selain itu, didapati bahawa dengan kaedah makmal konvensional pada pesakit dengan pneumonia pneumokokus bakteria, Streptococcus pneumoniae didapati dalam selesema kurang daripada 50% kes. Kepekaan rendah sedemikian mungkin disebabkan pengenalpastian koloni α-hemolytic Streptococcus pneumoniae, sebagai streptococci α-hemolytic yang tidak patogenik ("mikroflora normal"), pertumbuhan mikroflora yang lebih baik, atau kematian pneumococci semasa pengangkutan lewat dan pemprosesan bahan yang tidak tepat. Selain itu, patogen seperti anaerob, mycoplasma, klamidia, pneumocystis, mycobacteria, kulat dan legionella, yang sangat tipikal untuk kerosakan paru-paru, tidak dapat dikesan menggunakan kaedah bakteriologi rutin. Oleh kerana bahan batuk biasanya tercemar dengan anaerob, diagnosis jangkitan paru-paru anaerobik sering tentatif. Untuk mengesahkan diagnosis ini, kajian kultur diperlukan untuk mikroflora anaerobik bahan yang tidak tercemar dari saluran pernafasan yang rendah, yang diperolehi melalui aspirasi melalui trakea, transthoracic puncture atau biopsi berus dilindungi semasa bronkoskopi. Prosedur ini adalah invasif dan biasanya tidak berlaku sehingga doktor yakin bahawa tidak ada kesan terapi empirik.

Batuk ubat adalah mudah untuk mengumpul pesakit dengan batuk yang produktif, tetapi agak sukar bagi pesakit dengan sindrom atipikal, orang tua dan pesakit yang mengalami masalah mental. Sekiranya pesakit tidak mempunyai sputum, maka rembesannya perlu disebabkan oleh penyedutan larutan natrium klorida 3% menggunakan inhaler ultrasonik atau pemampat mampatan.

• Bahan untuk ujian mikrobiologi perlu dikumpulkan sebelum memulakan terapi antibiotik. Jika tidak, buat sementara waktu untuk rawatan rawatan diagnostik tidak sesuai.

• Masa pengangkutan dan penyimpanan sampel biologi tidak boleh melebihi 4 jam. Sekiranya keadaan ini tidak dipenuhi, kebarangkalian mengasingkan agen penyebab sebenar jangkitan berkurangan, dan peningkatan flora yang mencemari.

• Untuk menerima bahan yang tidak tercemar, fibrobronchoscopy dengan biopsi cawangan "dilindungi" daripada mukosa bronkus digunakan, serta bronchoalveolar lavage.

• Untuk pemeriksaan mikrobiologi cecair lavage bronchoalolar, tititer badan mikroba> 10 4 unit pembentukan koloni per ml (CFU / ml) dianggap signifikan secara diagnostik; bahan yang diperoleh menggunakan biopsi cawangan "dilindungi" -> 10 3 CFU / ml.

Kaedah standard penyelidikan mikrobiologi adalah bacterioscopy Gram-stained dan budaya dahak yang diperoleh dengan batuk dalam.

• Sebelum memulakan pemeriksaan mikrobiologi, perlu membuat gram smear. Jika terdapat kurang daripada 25 leukosit dan / atau lebih daripada 10 sel epitelium dalam smear (apabila melihat sekurang-kurangnya 8-10 bidang pandangan pada pembesaran rendah), kajian lanjut tidak dianjurkan, kerana dalam hal ini bahan di bawah kajian kemungkinan besar kandungan rongga mulut. Pada pesakit dengan pneumonia tipikal dengan sputum purulen, kepekaan dan kekhususan sputum bermasalah Gram sedikit tercemar di saluran pernafasan atas (lebih daripada 25 leukosit polymorphonuclear dan kurang daripada 10 sel epitelium dalam satu bidang peningkatan kecil) mengenal pasti pneumokokus dengan 62% dan 85%. Gram noda dalam kes ini lebih spesifik dan mungkin lebih sensitif daripada budaya dahak.

• Nilai diagnostik keputusan ujian sputum boleh dinilai sebagai tinggi apabila patogen berpotensi diasingkan pada kepekatan ≥10 6 CFU / ml.

Tafsiran hasil bakterioskopi dan budaya sputum perlu berdasarkan data klinikal.

Kaedah tambahan penyelidikan mikrobiologi

• Sekiranya jangkitan mikobakteri disyaki, satu smear yang berwarna dengan kaedah khas untuk mengesan patogen tahan asid (menurut Ziehl-Nielsen).

• Penyelidikan oleh pakar patologi yang berpengalaman daripada Romanovskiy-Giemsa pukulan dada pada pesakit AIDS memberikan hasil yang cukup memuaskan dalam diagnosis Pneumocystis pneumonia. Kepekaan ujian sputum meningkat dengan menggunakan antibodi monoklonal terhadap pneumocysts.

• Blastomycosis boleh didiagnosis dengan memeriksa persiapan sputum basah.

• Mikroskopi sputum, berwarna dengan antibodi pendarfluor tertentu, boleh digunakan untuk mengesan legionella, walaupun ujian ini sering memberikan hasil negatif palsu. Oleh itu, dahak mesti disemai pada persekitaran khusus untuk Legionella.

Kultur darah Venous dijalankan oleh pesakit yang sakit (termasuk majoriti pesakit dimasukkan ke hospital) sebelum memulakan terapi antibiotik (2 sampel darah diambil dari 2 urat yang berlainan dengan selang 30-40 minit, sekurang-kurangnya 20 ml darah diambil dari setiap pesakit dewasa).

Diagnosis serologi jangkitan yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae dan Legionella spp. Tidak dianggap dalam senarai kaedah penyelidikan mandatori.

Analisis gas darah arteri

Kajian komposisi gas darah arteri ditunjukkan dalam radang paru-paru yang teruk dan kehadiran komplikasi. Dalam kes ini, pelbagai tahap hipoksemia dan hypercapnia, pengurangan ketepuan oksigen hemoglobin, yang merupakan petunjuk untuk terapi oksigen, dikesan.

PNEUMONIA SEMASA

PNEUMONIA NON-HOSPITAL KOMUNITI

Radang paru-paru yang diperolehi secara tradisional secara tradisional terbahagi kepada dua sindrom: manifestasi tipikal dan tipikal. Dan walaupun data baru-baru ini menunjukkan bahawa kedua-dua sindrom tidak mempunyai sempadan yang jelas, seperti yang difikirkan sebelumnya, bagaimanapun, pencirian tanda-tanda ini mempunyai nilai diagnostik yang pasti. Untuk terapi empirikal yang rasional, penting untuk membezakan antara radang paru-paru khas dan atipikal.

• Sindrom pneumonia yang biasa dicirikan oleh demam yang tiba-tiba, batuk dengan cirit-birit yang bernafsu dan, dalam sesetengah kes, kesakitan pleuritis di dada, tanda-tanda penebalan tisu paru-paru, seperti bunyi perkusi yang membosankan, peningkatan suara suara, pernafasan bronkial dan mengering yang dapat dikesan oleh unjuran radiografi perubahan. Sindrom pneumonia biasa biasanya dikaitkan dengan agen penyebab umum pneumonia yang diperolehi oleh komuniti, Streptococcus pneumoniae, tetapi juga boleh berlaku dengan patogen lain, Haemophilus influenzae, mikroflora campuran anaerobik dan aerobik rongga mulut.

• Sindrom pneumonia atipikal dicirikan oleh gejala extrapulmonary (sakit kepala, sakit otot, kelemahan, sakit tekak, mual, muntah dan cirit-birit) yang lebih awal secara beransur-ansur, batuk kering, dan kehadiran gambar X-ray dengan tanda-tanda minimum yang dikesan semasa pemeriksaan fizikal. Mycoplasma pneumoniae, serta Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, anaerobes rongga mulut, Pneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, dan orang-orang Republik Moldova, adalah penyebab utama pneumonia atipikal, serta patogen yang lebih jarang, Chlamydia psittaci, Cushi, dan lain-lain. Pembentukan batuk dan sputum, tanda-tanda penyatuan paru-paru mungkin ringan pada pesakit dengan tindak balas keradangan yang lemah, contohnya, agranulositosis. Manifestasi utama penyakit dalam kes ini mungkin demam, tachypnea, gangguan jiwa. Pesakit-pesakit yang berumur dan pesakit yang sakit-sakit mungkin tidak mempunyai demam. Bentuk pneumonia atipikal yang lebih jarang dipertimbangkan dalam jadual. 22-2.

Jadual 22-2. Ciri-ciri radang paru-paru, bergantung kepada patogen

Klasifikasi moden pneumonia mengikut ICD 10 dan WHO

Pneumonia adalah penyakit keradangan akut di daerah pernafasan paru-paru, terutamanya etiologi bakteria, yang dicirikan oleh exudation intraalveolar. Diagnosis "radang paru-paru akut" dalam kesusasteraan moden tidak digunakan dan tidak perlu, kerana diagnosis "radang paru-paru kronik" patogenetikal tidak berasas dan ketinggalan zaman.

Penyebab utama penyakit ini mengikut WHO

Saluran pernafasan orang dewasa dan kanak-kanak sentiasa tertakluk kepada serangan patogen, tetapi mekanisme perlindungan tempatan dalam menghadapi imunoglobulin A, lysozyme dan makrofaj pada orang yang sihat tidak membenarkan penyakit berkembang.

Faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru, seperti yang ditakrifkan oleh WHO dari tahun 1995, adalah:

  • usia tua - orang yang lebih tua dari 60 tahun (disebabkan oleh perencatan refleks batuk, refleks yang bertanggungjawab terhadap kekejangan glottis);
  • tempoh bayi yang baru lahir dan bayi (punca perkembangan sistem imun yang tidak lengkap);
  • keadaan yang melibatkan kehilangan kesedaran (epilepsi, kecederaan otak traumatik, keadaan tidur anestetik, percubaan bunuh diri oleh hipnotik atau dadah, mabuk alkohol);
  • penyakit pernafasan (bronkitis kronik, emphysema pulmonari, sindrom kesusahan pernafasan akut), merokok;
  • penyakit berkaitan yang mengurangkan aktiviti sistem imun (penyakit onkologi, penyakit tisu penyambung sistemik, jangkitan HIV, dan lain-lain);
  • keadaan sosial dan kehidupan yang negatif, malnutrisi;
  • tinggal berpanjangan pesakit dalam kedudukan terdedah.

Kriteria kodifikasi

Perubatan moden berkembang setiap hari, para saintis menyikat mikroorganisma baru, menemui antibiotik baru. Klasifikasi penyakit juga menjalani pelbagai perubahan yang bertujuan untuk mengoptimumkan rawatan pesakit, menyusun pesakit, dan mencegah perkembangan komplikasi.

Pada masa ini, WHO membezakan beberapa jenis pneumonia pada orang dewasa dan kanak-kanak, berdasarkan etiologi patogen, penyetempatan proses, terma dan syarat kejadian, kategori klinikal pesakit.

Klasifikasi mengikut ICD-10 (mengikut bentuk dan syarat kejadian)

  1. Keluar dari hospital - berlaku di rumah atau dalam 48 jam pertama tinggal di hospital. Ia berjalan dengan baik, kematian adalah 10-12%.
  2. Hospital (nosokomial) - berlaku selepas 48 jam pesakit berada di hospital atau jika pesakit telah dirawat di institusi perubatan selama 2 atau lebih hari dalam 3 bulan sebelumnya. Dalam protokol moden, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) termasuk pesakit dengan pneumonia berkaitan ventilator (yang berada di pengudaraan paru-paru tiruan untuk masa yang lama), serta pesakit dengan pneumonia yang disimpan di rumah kejururawatan. Ia dicirikan oleh tahap keparahan yang tinggi dan kematian sehingga 40%.
  3. Aspirasi pneumonia - berlaku apabila sejumlah besar kandungan pemakanan pesakit orofarinks tinggal perbuatan tidak sedar menelan-dikompromi dan refleks batuk lemah (mabuk, epilepsi, kecederaan otak trauma, iskemia dan pendarahan strok, dan lain-lain). Aspirasi kandungan lambung boleh menyebabkan luka bakar membran mukus saluran pernafasan dengan asid hidroklorik. Keadaan ini dipanggil pneumonitis kimia.
  4. Pneumonia yang berkembang pada latar belakang kekurangan immunodeficiencies, kedua utama (aplasia timus, sindrom Bruton) dan menengah (jangkitan HIV, penyakit onco-hematologi).

Varieti oleh patogen, keparahan dan penyetempatan

Klasifikasi oleh ejen:

  1. Bakteria - agen penyebab utama adalah Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Viral - sering disebabkan oleh virus influenza, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, virus pernafasan pernafasan. Dalam kes yang lebih jarang, ia mungkin campak, rubella, pertussis, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr.
  3. Kulat - wakil utama dalam kategori ini adalah Candidaalbicans, kulat genus Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
  4. Pneumonia disebabkan oleh protozoa.
  5. Pneumonia yang disebabkan oleh helminths.
  6. Campuran - diagnosis ini paling kerap dengan persatuan bakteria-virus.

Bentuk radang paru-paru dalam keterukan:

Jenis pneumonia mengikut penyetempatan:

  1. Focal - dalam acini dan lobules.
  2. Segmental, polysegmental - dalam satu atau beberapa segmen.
  3. Lobar (diagnosis usang: radang paru-paru) - dalam satu lobus.
  4. Jumlah, subtotal - boleh meliputi keseluruhan paru-paru.

Proses keradangan adalah:

Klasifikasi pada kanak-kanak oleh patogen

  1. Dari lahir hingga 3 minggu - agen pneumonia etiologis (yang paling biasa pada bayi pramatang) adalah kumpulan B streptococci, bacilli gram-negatif, jangkitan sitomegalovirus, Listeriamonocytogenes.
  2. Daripada 3 minggu hingga 3 bulan - dalam kebanyakan kes melibatkan kanak-kanak jangkitan virus (virus syncytial pernafasan, virus influenza, parainfluenza, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (jangkitan hidung).
  3. Dari 4 bulan hingga 4 tahun - pada usia ini meningkatkan kecenderungan kanak-kanak untuk kumpulan A streptococci, Streptococcuspneumoniea, jangkitan virus (parainfluenza virus, influenza, adenovirus, rhinovirus, virus syncytial pernafasan, metapneumovirus), Mycoplasmapneumoniae (pada kanak-kanak lebih tua).
  4. Dari 5 hingga 15 tahun - pada usia sekolah pada kanak-kanak radang paru-paru adalah yang paling sering disebabkan oleh Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kategori klinikal pesakit dengan pneumonia bukan hospital mengikut ICD-10

Kategori klinikal pertama: pesakit luar, biasanya tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Ini adalah dalam kebanyakan kes golongan muda tanpa patologi yang mengiringi. Ejen kausatif selalunya adalah virus pernafasan, Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

kategori 2nd klinikal: Pesakit Luar dengan faktor-faktor risiko yang boleh diubahsuai (gangguan seiring sistem kardiovaskular dan sistem pernafasan, umur lebih daripada 60 tahun, kanak-kanak di bawah 2 tahun, keadaan perbandaran buruk), biasanya tidak memerlukan rawatan di hospital, kecuali beberapa kes,. Ejen etiologi adalah sama dengan kategori sebelumnya. Keradangan paru-paru biasanya ringan dalam dua kategori ini.

Kategori klinikal ke-3: pesakit yang memerlukan pemerhatian sepanjang masa. Patogen adalah persatuan bakteria-virus, jangkitan anaerobik, Streptococcuspneumoniae, termasuk bentuk-bentuk yang tahan terhadap dadah. Keradangan paru ditandakan dengan keterukan yang sederhana.

Kategori klinikal ke-4: pesakit yang memerlukan pemerhatian dalam keadaan unit rawatan intensif. Radang paru-paru didiagnosis dengan keparahan teruk dan sangat parah. Peranan etiologis dimainkan oleh Pseudomonas sp, flora aerobik-negatif, Streptococcuspneumoniae, termasuk bentuk-bentuk yang tahan terhadap dadah.

Adakah kahak berlaku dengan teruk?

Untuk pemulihan segera, adalah penting bahawa dahak dikeluarkan dan dikeluarkan dari badan. Pulmonolog EV Tolbuzina memberitahu bagaimana untuk melakukan ini.

Terbukti, cara yang berkesan - tulis resipi. Baca lebih lanjut >>