Pneumonia

Pneumonia adalah jangkitan akut paru-paru yang bersifat infeksi-inflamasi, di mana semua elemen struktur tisu paru-paru terlibat, terutamanya alveoli dan tisu paru-paru interstisial. Klinik pneumonia dicirikan oleh demam, kelemahan, berpeluh, sakit dada, sesak nafas, batuk dengan sputum (membran mukus, purulen, "berkarat"). Radang paru-paru didiagnosis berdasarkan gambar auskultori, radiografi paru-paru. Dalam tempoh akut, rawatan termasuk terapi antibiotik, terapi detoksifikasi, imunostimulasi; mengambil mucolytics, ekspektoran, antihistamin; selepas berhenti demam - fisioterapi, terapi senaman.

Pneumonia

Pneumonia adalah keradangan saluran pernafasan yang lebih rendah dari pelbagai etiologi yang berlaku dengan eksudasi intra-alveolar dan disertai dengan ciri-ciri klinikal dan radiologi. Pneumonia akut berlaku dalam 10-14 orang daripada 1000 orang, pada kumpulan umur lebih 50 tahun - dalam 17 orang daripada 1000. Kegigihan masalah kejadian radang paru-paru akut tetap berlaku walaupun pengenalan ubat-ubatan antimikroba baru, serta peratusan dan komplikasi yang tinggi dan kematian (sehingga 9%) ) dari radang paru-paru. Antara punca kematian penduduk, radang paru-paru berada di tempat ke-4 selepas penyakit jantung dan vaskular, neoplasma maligna, kecederaan dan keracunan. Radang paru-paru boleh berkembang dalam pesakit yang lemah, bergabung dengan kegagalan jantung, kanser, peredaran otak terjejas, dan merumitkan hasilnya. Dalam pesakit AIDS, radang paru-paru adalah punca utama kematian.

Punca dan mekanisme radang paru-paru

Antara punca pneumonia, di tempat pertama adalah jangkitan bakteria. Agen penyebab radang paru-paru adalah:

  • Mikroorganisma Gram positif: pneumococci (dari 40 hingga 60%), staphylococci (dari 2 hingga 5%), streptococci (2.5%);
  • Mikroorganisma Gram-negatif: Bacillus Friedlender (3 hingga 8%), Hemophilus bacillus (7%), enterobakteria (6%), Proteus, Escherichia coli, Legionella, dan lain-lain (dari 1.5 hingga 4.5%);
  • mycoplasma (6%);
  • jangkitan virus (herpes, influenza dan parainfluenza virus, adenovirus, dll.);
  • jangkitan kulat.

Pneumonia juga boleh berkembang akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang tidak berjangkit: kecederaan dada, radiasi pengionan, bahan toksik, agen alahan.

Kumpulan risiko untuk pembangunan radang paru-paru termasuk pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, bronkitis kronik, jangkitan nasofaring kronik, malformasi paru-paru kongenital, keadaan imunodefisiensi teruk, pesakit yang lemah dan lelah, pesakit yang sedang berehat pada waktu yang lama, dan pesakit yang tua dan tua.

Terutamanya terdedah kepada perkembangan radang paru-paru adalah orang yang merokok dan menyalahgunakan alkohol. Wap nikotin dan alkohol merosakkan mukosa bronkial dan menghalang faktor perlindungan sistem bronchopulmonary, mewujudkan persekitaran yang baik untuk pengenalan dan pembiakan jangkitan.

Patogen pneumonia yang menular menembusi paru-paru dengan laluan bronkogenik, hematogen atau limfa. Dengan pengurangan penghalang bronchopulmonary yang sedia ada dalam alveoli, keradangan infeksi berkembang, yang melalui penyebaran septum interalveolar menyebar ke bahagian lain dari tisu paru-paru. Dalam alveoli, pembentukan exudate, yang menghalang pertukaran gas oksigen antara tisu paru-paru dan saluran darah. Oksigen dan kekurangan pernafasan berkembang, dan dalam kes rumit radang paru-paru, kegagalan jantung berlaku.

Dalam perkembangan pneumonia, 4 peringkat dibezakan:

  • peringkat pasang surut (dari 12 jam hingga 3 hari) - dicirikan oleh peredaran darah yang mendadak dari saluran paru dan eksudasi fibrinous dalam alveoli;
  • peringkat pemanasan merah (dari 1 hingga 3 hari) - tisu paru-paru dipadatkan, struktur menyerupai hati. Dalam exudate alveolar, sel darah merah ditemui dalam kuantiti yang banyak;
  • peringkat hepatisasi kelabu - (dari 2 hingga 6 hari) - dicirikan oleh pecahan sel darah merah dan output leukosit yang besar ke alveoli;
  • peringkat resolusi - struktur tisu paru-paru normal dipulihkan.

Klasifikasi radang paru-paru

1. Berdasarkan data epidemiologi membezakan radang paru-paru:
  • berasaskan komuniti
  • nosokomial (hospital)
  • disebabkan oleh kekurangan immunodeficiency
  • kursus atipikal.
2. Mengikut faktor etiologi, dengan spesifikasi patogen, pneumonia adalah:
  • bakteria
  • virus
  • mycoplasma
  • kulat
  • bercampur
3. Mengikut mekanisme pembangunan, pneumonia diasingkan:
  • utama, berkembang sebagai patologi bebas
  • menengah, berkembang sebagai komplikasi penyakit yang berkaitan (contohnya, pneumonia kongestif)
  • aspirasi, berkembang apabila badan-badan asing masuk ke dalam bronchi (zarah makanan, muntah, dan lain-lain)
  • selepas trauma
  • selepas operasi
  • infarksi-pneumonia, berkembang akibat tromboembolisme cawangan vaskular kecil arteri pulmonari.
4. Mengikut tahap kepentingan tisu paru-paru ada pneumonia:
  • unilateral (dengan luka paru kanan atau kiri)
  • dua hala
  • jumlah, lobar, segmental, sublobular, basal (tengah).
5. Dengan sifat perjalanan radang paru-paru boleh:
  • tajam
  • tajam panjang
  • kronik
6. Memandangkan perkembangan gangguan fungsi pneumonia berlaku:
  • dengan kehadiran gangguan fungsi (menunjukkan ciri-ciri dan keparahan mereka)
  • dengan kekurangan gangguan fungsi.
7. Memandangkan perkembangan komplikasi radang paru-paru adalah:
  • kursus tidak rumit
  • kursus rumit (pleurisy, abses, kejutan toksik bakteria, myocarditis, endokarditis, dll).
8. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan morfologi, pneumonia dibezakan:
  • parenchymal (lobar atau lobar)
  • focal (bronkopneumonia, radang paru-paru lobular)
  • interstitial (selalunya dengan lesi mycoplasmal).
9. Bergantung pada keparahan radang paru-paru dibahagikan kepada:
  • ringan disebabkan oleh mabuk yang ringan (kesedaran yang jelas, suhu badan sehingga 38 ° C, tekanan darah adalah normal, takikardia tidak lebih daripada 90 denyutan per minit), dyspnea pada rehat tidak hadir, pusat keradangan kecil ditentukan secara radiografi.
  • sederhana - tanda-tanda mabuk yang agak teruk (kesedaran yang jelas, berpeluh, kelemahan teruk, suhu badan sehingga 39 ° C, tekanan darah berkurang sederhana, takikardia kira-kira 100 denyutan per minit), kadar pernafasan - sehingga 30 per minit. pada rehat, penyusupan ketara ditentukan secara radiografi.
  • teruk - disebabkan oleh mabuk yang teruk (demam 39-40 ° C, embun penciptaan, adynamia, delirium, takikardia melebihi 100 denyut seminit, keruntuhan), sesak nafas sehingga 40 seminit. pada rehat, sianosis, secara radiografi ditentukan oleh penyusupan yang luas, perkembangan komplikasi radang paru-paru.

Gejala radang paru-paru

Pneumonia kronik

Ciri-ciri akut akut dengan demam melebihi 39 ° C, menggigil, sakit dada, sesak nafas, kelemahan. Kebimbangan batuk: pertama kering, tidak produktif, kemudian 3-4 hari - dengan "berkarat" dahak. Suhu badan sentiasa tinggi. Dengan radang paru-paru, demam, batuk, dan pembuangan dahak bertahan sehingga 10 hari.

Dalam kes parah radang paru-paru, hiperemia pada kulit dan sianosis segi tiga nasolabial ditentukan. Herpes luka boleh dilihat di bibir, pipi, dagu, dan sayap hidung. Keadaan pesakit adalah teruk. Pernafasan adalah cetek, cepat, dengan bengkak sayap hidung. Auscultation diikuti oleh crepitus dan bulu halus halus halus. Pulse, kerap, sering aritmik, tekanan darah rendah, pekak jantung.

Pneumonia fokus

Ia dicirikan oleh onset, secara beransur-ansur yang tidak ketara, lebih kerap selepas jangkitan virus pernafasan akut atau tracheobronchitis akut. Suhu badan adalah febrile (38-38.5 ° C) dengan turun naik harian, batuk disertai dengan pembuangan sputum mukosa, berpeluh, kelemahan dicatat, dan semasa bernafas ada sakit di dada ketika menghirup dan batuk, akrokyanosis. Dengan pneumonia parit focal, keadaan pesakit semakin teruk: sesak nafas teruk, sianosis muncul.

Semasa auskultasi, pernafasan keras didengar, pernafasan dilanjutkan, kering kecil dan menengah menggelegak, crepitus di atas tumpuan keradangan.

Ciri pneumonia disebabkan oleh keparahan, sifat patogen dan kehadiran komplikasi.

Komplikasi radang paru-paru

Komplikasi adalah pneumonia, yang disertai oleh perkembangan dalam sistem bronkopulmonari dan organ-organ lain yang membran dan proses reaktif yang disebabkan secara langsung oleh keradangan paru-paru. Kursus dan hasil radang paru-paru sebahagian besar bergantung kepada kehadiran komplikasi. Komplikasi radang paru-paru boleh menjadi paru-paru dan extrapulmonary.

Komplikasi pulmonari dalam pneumonia boleh menjadi sindrom obstruktif, abses, gangren paru-paru, kegagalan pernafasan akut, pleurisy exudative parapneumonic.

Antara komplikasi extrapulmonary pneumonia, kekurangan kardiopulmonari akut, endokarditis, miokarditis, meningitis dan meningoencephalitis, glomerulonephritis, kejutan toksik berjangkit, anemia, psikosis, dan sebagainya sering berkembang.

Diagnosis radang paru-paru

Dalam diagnosis radang paru-paru, beberapa masalah diselesaikan sekaligus: diagnosis pembezaan keradangan dengan proses paru-paru lain, penjelasan etiologi dan keparahan (komplikasi) radang paru-paru. Radang paru-paru dalam pesakit harus disyaki berdasarkan tanda-tanda simtomatik: perkembangan pesat demam dan keracunan, batuk.

Pemeriksaan fizikal menentukan pemadatan tisu paru-paru (berdasarkan percussion membengkak bunyi paru-paru dan peningkatan bronkofon), gambaran auskultori ciri - fokal, lembab, halus, kerincingan berisik atau kicap. Dengan echocardiography dan ultrasound rongga pleura, efusi pleura kadang-kadang dikesan.

Sebagai peraturan, diagnosis radang paru-paru selepas radiografi paru-paru disahkan. Dalam semua jenis radang paru-paru, proses ini lebih sering menangkap lobus yang lebih rendah daripada paru-paru. Pada radiografi untuk radang paru-paru, perubahan berikut dapat dikesan:

  • parenchymal (fokal atau meresap pelbagai penyetempatan dan panjang);
  • interstisial (pola pulmonari dipertingkatkan oleh infiltrasi perivaskular dan peribronchial).

Radiograf untuk radang paru-paru biasanya dilakukan pada permulaan penyakit dan 3-4 minggu kemudian untuk memantau resolusi keradangan dan pengecualian patologi lain (biasanya kanser paru-paru bronkogenik). Perubahan dalam analisis umum darah dalam pneumonia dicirikan oleh leukositosis dari 15 hingga 30 • 109 / l, anjakan formula leukocyte tikus dari 6 hingga 30%, peningkatan ESR kepada 30-50 mm / j. Secara umumnya, analisis air kencing boleh ditentukan oleh proteinuria, mikrohematuria yang kurang biasa. Pengalihan dahak dalam pneumonia memungkinkan untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik.

Rawatan radang paru-paru

Pesakit dengan pneumonia, sebagai peraturan, dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik umum atau jabatan pulmonologi. Untuk tempoh demam dan mabuk, rehat tidur ditetapkan, minuman hangat yang banyak, makanan berkalori tinggi, dan kaya dengan vitamin. Dalam kes kegagalan pernafasan, pesakit dengan pneumonia ditetapkan oksigen yang disedut.

Rawatan utama untuk radang paru-paru adalah terapi antibiotik. Melantik antibiotik harus sedini mungkin, tanpa menunggu penentuan patogen. Pemilihan antibiotik membawa doktor, rawatan diri tidak boleh diterima! Dalam kes pneumonia bukan hospital, penisilin lebih kerap diresepkan (amoksisilin dengan asid clavulanic, ampicillin, dll), macrolides (spiramycin, roxithromycin), cephalosporins (cefazolin, dan sebagainya). Pemilihan kaedah pentadbiran antibiotik ditentukan oleh keparahan radang paru-paru. Penisilin, cephalosporins, fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, dan lain-lain), karbapenem (imipenem), aminoglycosides (gentamicin) digunakan untuk merawat radang paru-paru nosokomial. Dengan terapi patogen yang tidak dijelaskan kombinasi terapi antibiotik daripada 2-3 ubat. Kursus rawatan boleh berlangsung dari 7-10 hingga 14 hari, adalah mungkin untuk menukar antibiotik.

Dalam pneumonia, terapi detoksifikasi, immunostimulation, pentadbiran antipiretik, expectorant dan mucolytic, ubat antihistamin ditunjukkan. Selepas pemberhentian demam dan mabuk, rejim diperluaskan dan fisioterapi diresepkan (elektroforesis dengan kalsium klorida, kalium iodida, hyaluronidase, UHF, urut, penyedutan) dan terapi senaman untuk merangsang resolusi fokus keradangan.

Rawatan pneumonia dijalankan sehingga pemulihan lengkap pesakit, yang ditentukan oleh normalisasi parameter keadaan fizikal, radiologi dan makmal. Dengan pneumonia yang sering diulang dengan penyetempatan yang sama, persoalan campur tangan pembedahan diselesaikan.

Prognosis untuk radang paru-paru

Dalam radang paru-paru, prognosis ditentukan oleh beberapa faktor: virulensi patogen, umur pesakit, penyakit latar belakang, kereaktifan imun, kecukupan rawatan. Varian rumit dari pneumonia, dan keadaan imunodeficiency, rintangan patogen kepada terapi antibiotik tidak menguntungkan berkenaan dengan prognosis. Terutama berbahaya adalah radang paru-paru pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, yang disebabkan oleh staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: kadar kematian untuk mereka adalah dari 10 hingga 30%.

Dengan langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, radang paru-paru berakhir dengan pemulihan. Hasil berikut pneumonia boleh diperhatikan untuk varian perubahan dalam tisu paru-paru:

  • Pemulihan penuh struktur tisu paru - 70%;
  • pembentukan tapak pneumosklerosis setempat - 20%;
  • membentuk tapak karnival tempatan - 7%;
  • pengurangan segmen atau bahagian dalam saiz - 2%;
  • kedutan segmen atau bahagian - 1%.

Pencegahan radang paru-paru

Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan radang paru-paru adalah mengeraskan badan, mengekalkan imuniti, menghilangkan hipotermia, membangun semula fosforus kronik, memerangi habuk, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol. Sekiranya pesakit yang dilecehkan, untuk mengelakkan radang paru-paru, disarankan untuk menjalankan latihan pernafasan dan terapeutik, urut, pelantikan agen antiplatelet (pentoxifylline, heparin).

Pneumonia akut

Radang paru dibezakan sebagai kumpulan penyakit yang berasingan semasa Hippocrates. Pada masa kini, terima kasih kepada kaedah diagnostik terkini, kumpulan ini dibahagikan kepada proses akut dan kronik.

Radang paru-paru adalah penyakit paru-paru akut bagi sifat inflamasi-inflamasi. Tisu dan bahagian lain sistem pernafasan terlibat dalam proses patologi. Ia diteruskan dengan penyelenggaraan ruang eksudatif.

Klasifikasi klinikal pneumonia akut

  1. Hospital nosokomial dan tambahan, bahagian ini membolehkan untuk menilai tahap bahaya penyakit ini. Nosokomial tidak berfungsi dengan baik kerana rintangan yang ditubuhkan terhadap antibiotik.
  2. Kursus biasa, lesi atipikal dan sekunder (di latar belakang jangkitan yang sudah ada).
  3. Keradangan unilateral dan dua hala. Unilateral sering berlaku di sebelah kanan, yang menyumbang kepada ciri-ciri anatomi organ utama pernafasan. Bilateral adalah mungkin terhadap latar belakang imunodeficiency, dalam pesakit yang berada di tempat tidur dengan pembentukan stagnasi dan dengan keradangan yang tidak dirawat.
  4. Lesi segmen berbeza-beza: lobus bawah, lobus tengah dan radang paru-paru atas.
  5. Krupoznaya adalah bentuk penyakit yang teruk yang paling sering menyebabkan komplikasi (misalnya: pleurisy).

Klasifikasi mengikut ICD 10 mengambil kira patogen dan dalam setiap kes mempunyai nombor tersendiri. Klasifikasi ini tidak menjadi akar di kalangan doktor yang hadir kerana kandungan maklumat yang rendah.

Etiologi pneumonia akut

  1. Hospital tambahan:
    ➤Pneumococcus (kira-kira 70% daripada kes).
    ➤ Hemophilic infections.
    ➤ Mycoplasma.
    ➤ Chlamydia.
    ➤ Patogen lain.
  2. Nosocomial:
    ➤ Bakteria gram-positif.
    Raalah Grammar.
    ➤Aerobobik.
  3. Muncul dengan tindak balas imun yang berkurangan:
    Cytomegalovirus.
    ➤ Flora flora.

Perkembangan radang paru-paru sebagai penyakit menyumbang kepada:

  1. Penyakit kronik pernafasan dan organ peredaran darah.
  2. Proses keradangan dalam sinus frontal dan maxillary.
  3. Immunodeficiency states, terutama ketika mengambil imunosuppressants.
  4. Gaya hidup yang berkaitan dengan mengambil alkohol, merokok.
  5. Aktiviti fizikal rendah, keadaan depresi dan sindrom keletihan kronik.
  6. Pneumonia aspirasi berkembang apabila kandungan saluran gastrointestinal terhirup. Contohnya, dalam epilepsi atau strok, disertai dengan kehilangan kesedaran.

Patogenesis radang paru-paru akut

Secara keseluruhan, terdapat 3 cara jangkitan yang diketahui dalam tisu paru-paru: bronkogenik - laluan yang paling biasa, hematogen (dengan aliran darah dari tapak jangkitan yang sedia ada), limfogen.

Cara bronkogenik adalah penembusan jangkitan melalui saluran udara. Faktor penyumbang yang paling biasa ialah jangkitan kronik yang mengurangkan rintangan badan, gangguan dada terjejas, dan kesesakan di dalam paru-paru. Laluan hematogen disifatkan oleh pemindahan patogen dengan aliran darah (selalunya ketika dada cedera atau campur tangan). Cara limfa - membayangkan pemindahan patogen dengan cara arus limfa.

Kebanyakan saintis membezakan patogenesis radang paru-paru fokal dan kroupus. Ini disebabkan pengenalpastian imuniti tertentu, yang berbeza untuk jenis penyakit ini. Itu dijelaskan oleh jangkitan dengan pelbagai jenis.

Gejala

Simptomologi radang paru-paru akut bergantung kepada tahap penyebaran penyakit, pada keterukan penyakit dan penyebab kejadiannya. Klinik penyakit ini dikembangkan secara ringkas. Semuanya bermula dengan demam, sakit kepala yang teruk. Kemudian, terdapat kesakitan di dada, diperburuk oleh batuk (kadang-kadang mustahil untuk mengambil nafas dalam). Sesak nafas muncul dan meningkat. Suhu naik ke 40 darjah. Kesejahteraan am menderita sangat. Dengan lokasi lobus bawah proses ini, terutamanya ketika menyebar ke pleura, mungkin menyinarkan rasa sakit pada rongga perut. Sistem saraf menderita. Terutamanya terdapat psikosis pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Pesakit mempunyai naungan pucat muka, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan (bengkak sayap hidung), tachypnea. Seseorang menjadi perlu untuk menduduki kedudukan terpaksa, duduk dengan penekanan pada tangannya. Pada pesakit dengan perubahan obstruktif dan sistem kardiovaskular yang lemah, sianosis segitiga nasolabial dan pergerakan pernafasan yang meningkat sehingga 28-43 per minit diperhatikan.

Parameter-parameter fizikal berubah dengan perkembangan penyakit: kebingungan bunyi perkusi, melemahkan pernafasan, penyebab tumpuan lokalisasi, ketinggalan visual dada di sisi proses dari sisi yang sihat.

Pleurisy sering berserabut, jarang digunakan.

Pneumonia acute inferior akut mempunyai gambaran klasik mengenai kursus ini: ia bermula dengan akut, dengan perkembangan bahagian bawah kaki yang lebih rendah - mungkin terdapat klinik yang dipakai dan kursus yang perlahan dapat diperhatikan. Focal - disertai dengan hyperthermia, meningkat berpeluh. Terdapat batuk dan dalam masa beberapa hari, kuman expectorant yang likat dan kencang dengan garis darah bergabung. Dengan nafas dalam, terdapat kesakitan yang teruk di dada di sisi lobus yang terjejas. Dengan perkembangan komplikasi dalam bentuk pleurisy eksudatif, kesakitan berkurangan dengan peningkatan serentak dalam sesak nafas.

Bagi mana-mana jenis radang paru-paru, terdapat sindrom tertentu:

  1. Ketoksikan.
  2. Keradangan umum.
  3. Sindrom kerosakan tisu paru-paru.
  4. Penglibatan dalam proses organ dan sistem lain.

Manifestasi paru-paru radang paru-paru:

  1. Ia bermula dengan batuk kering, efus eksudatif bermula 2 hari selepas permulaan penyakit.
  2. Kesakitan dada - gejala khas pneumonia lobar. Pesakit perlu mengambil posisi terpaksa dan bernafas secara dangkal. Dengan kesakitan fokus mungkin tidak dapat dilihat atau tidak penting.
  3. Sesak nafas. Bergantung pada kelaziman kerosakan tisu.
  4. Sekiranya berlaku luka focal, kebisingan bunyi percutaneus di atas lesi dikesan, dan dalam kes lesi fraksional, gesaan suara digalakkan. Crepitis dengan komplikasi pleura. Kebisingan dan geseran pleura.
  1. Demam dan menggigil. Dengan tumpuan - berkembang dan berkembang secara beransur-ansur, dengan proses berkongsi - kilat.
  2. Ketoksikan. Kelemahan umum, berpeluh berlebihan, walaupun dengan sedikit beban, tiada selera makan atau penurunan, rasa sakit pada otot, sendi, pada latar belakang hyperthermia, kekeliruan, khayalan, halusinasi. Mungkin rupa cirit-birit dan herpes ruam.

Diagnostik

Mengambil dan menggunakan kaedah pemeriksaan fizikal. Doktor nota: bunyi perkusi yang membosankan, peningkatan bunyi pernafasan, melemahkan pernafasan, kehadiran mengiakkan yang menggelegak, ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas dari yang sihat semasa bernafas.

X-ray dada. Pada permulaan penyakit ini, corak pulmonari yang dipertingkatkan pada segreteorgan yang terjejas didapati. Di peringkat pembentukan pemadatan - kegelapan kawasan yang sepadan dengan kekalahan tisu paru-paru. Dalam kes pneumonia fokus, terdapat kegelapan dengan kontur yang jelas terhad, dan dalam kes satu lobar, terdapat kegelapan yang kabur biasa kepada seluruh bahagian dengan peningkatan intensitas di tengah lesi. Apabila penyakit itu diselesaikan, struktur normal pulangan paru-paru pulih, satu-satunya fenomena residual ialah pengembangan akar paru-paru.

Data makmal. Peningkatan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Pemerosesan neutrophil yang diperhatikan, peningkatan limfosit dan esinosit. Kadar pemendapan erythrocyte meningkat, peningkatan A2 G-globulin, fibrin dan protein C-reaktif (parameter biokimia darah).

Rawatan pneumonia akut

  1. Rejimen terapeutik. Pesakit dengan bentuk penyakit yang tidak rumit dihantar ke rawatan pesakit luar. Orang yang mempunyai sejarah kemasukan ke hospital dimasukkan ke dalam jabatan pulmonologi (jika ada).
  2. Rest tempat tidur ditetapkan, disusuli dengan pengembangan secara beransur-ansur untuk dibebaskan. Memerlukan penjagaan mulut lengkap dan pengudaraan bilik.
  3. Diet Untuk tempoh minum demam dengan banyaknya. Makanan - makanan yang mudah dicerna. Merokok dan alkohol tidak dibenarkan.
  4. Terapi antibiotik adalah asas rawatan. Antibiotik ditetapkan dalam dos yang ditunjukkan dalam arahan. Kursus berlangsung 3-4 hari selepas resolusi penyakit ini. Jika anda menghentikan rawatan dengan serta-merta, keradangan mungkin timbul sekali lagi dan pneumonia akan masuk ke dalam kursus yang berlarutan. Proses berulang lebih sukar untuk dihapuskan.
  5. Selepas normalisasi suhu menyambung terapi vitamin.
  6. Rawatan patogenetik: expectorants (bromhexin, lasolvan) dan mucolytics untuk meningkatkan pelepasan sputum. Dalam keadaan yang teruk, bronkoskopi digunakan dengan pengenalan dadah ke bronkus. Bronkodilator, jika terdapat kekejangan bronkus.
  7. Untuk memerangi sindrom mabuk, ia berguna untuk minum banyak cecair dan infusi IV penyelesaian fizikal.
  8. Rawatan gejala: dengan batuk yang kuat - ubat batuk. Pada suhu tinggi - febrifugal.
  9. Fisioterapi, terapi senaman, senaman pernafasan. Kaedah yang diaplikasikan membolehkan aliran keluar exudate dan mempercepatkan proses regenerasi tisu.

Selepas mengalami radang paru-paru, seseorang diperhatikan selama 6 bulan di tempat kediaman, sepanjang tahun dengan radang paru-paru yang teruk dengan komplikasi. Sekiranya perlu, imunokoran yang ditetapkan. Ia juga penting untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya atau tidak mencukupi, komplikasi boleh berlaku:

  1. Pulmonari:
    Lev Pleuritis.
    ➤ Abses paru-paru, yang boleh berkembang menjadi gangren.
    Sindrom Bron bronchial obstruction.
    ➤ Kegagalan pernafasan akut.
  2. Organ dan sistem lain:

Eg Pulmonary heart.
➤ tindak balas yang bersifat toksik berjangkit.
➤ Miokarditis.
➤ Endokarditis.
➤Minging.
➤Entsephalitis.
B DLS-sindrom.
➤ Psychosy.
➤Anemia.
➤ glomerulonephritis akut.
➤ Hepatitis toksik.

Terapi senaman untuk radang paru-paru akut

Terapi fizikal adalah gabungan latihan fizikal yang dipilih secara khusus. Kompleks ini mengambil kira keadaan pesakit dan kesan kelas yang diingini. Latihan dipilih untuk memperkuat sifat dan memulihkan fungsi paru-paru terjejas.

Gimnastik pernafasan adalah untuk menahan nafas anda. Selepas terhidu, pesakit menghidupkan nafasnya selama beberapa saat (melakukan kira-kira 10 - 12 kali sehari). Harian meningkatkan masa tunda selama beberapa saat. Langkah seterusnya ialah pemulihan tenang bernafas diukur selepas bersenam. Tujuan senaman ini: untuk meningkatkan perjalanan dada dan meningkatkan pertukaran gas di paru-paru. Setiap pelajaran termasuk siri nafas dan nafas. Seterusnya adalah gabungan nafas dan pernafasan untuk meningkatkan perjalanan paru-paru.

  1. Demam dan keadaan umum yang teruk.
  2. Kemunculan sesak nafas beristirahat.
  3. Dekompensasi peredaran darah dalam penyakit sistem kardiovaskular.
  4. Gangguan mental yang teruk apabila hubungan adalah mustahil dengan pesakit.

Dalam mengenal pasti tanda-tanda awal radang paru-paru, anda perlu segera mendapatkan bantuan profesional. Pada masa yang sama, radang paru-paru yang tidak dirawat boleh menyebabkan seseorang mengalami nyawa. Dengan perkembangan komplikasi, rawatan akan menjadi sangat sukar.

Pneumonia akut

Pneumonia akut adalah penyakit paru-paru yang menimbulkan masalah dengan masalah saluran pernafasan dan perubahan dalam sinar X. Pneumonia akut dicirikan oleh sakit kepala, menggigil, batuk dengan dahak bernafas, sesak nafas dan takikardia. Radang paru-paru boleh menjadi penyakit bebas, dan boleh mewujudkan dirinya sendiri kerana proses patologi sistem vaskular, penyakit berjangkit, tumor, bronkitis kronik atau asma bronkial.

Komplikasi dan akibatnya

Dalam kes terapi yang betul dan tepat pada masanya, prognosis pneumonia akut adalah baik. Keradangan fibrinous keradangan hilang dalam 2-4 minggu, dan merosakkan - selepas 4-6 minggu. Kesan sisa mungkin berlaku selama enam bulan atau lebih.

Komplikasi radang paru-paru akut adalah pulmonari dan extrapulmonary. Pulmonari termasuk pleurisy eksudatif, sindrom obstruktif, gangren paru-paru, abses, kegagalan pernafasan. Extrapulmonary termasuk endokarditis, anemia, glomerulonephritis, meningitis, psikosis.

Rawatan yang sangat teruk dan akibat yang serius dengan hasil yang mematikan berlaku pada orang tua, bayi, dan orang lemah dengan penyakit bersamaan. Sering kali, kematian dalam radang paru-paru akut berlaku akibat daripada penyakit yang teruk dalam tempoh tiga hari pertama.

Berjangkit - kejutan toksik, kegagalan pernafasan, sepsis, RDS membawa kepada kematian.

Sebabnya

Selalunya, radang paru-paru akut berlaku disebabkan oleh bakteria Streptococcus pneumonia. Kadang-kadang penyakit ini berlaku pada pesakit yang beristirahat - ini berlaku akibat dari ketidakmampuan tubuh yang tetap, tubuh kehilangan perlindungannya. Pneumonia boleh nyata kerana patah pelbagai jenis. Patogen yang paling umum termasuk:

  • Luka bakteria: Staphylococcus, Legionella, Streptococcus, Hemophilus.
  • Kerosakan virus: herpes, selesema, jangkitan catarrhal
  • Kekalahan yang paling mudah: klamidia, mikroplasma. Jangkitan dengan cara ini diperhatikan dalam kes-kes yang jarang berlaku. Hanya 3% daripada kes yang berlaku kerana mikoplasma dan klamidia.

Gejala pneumonia akut

Gejala utama pneumonia akut adalah peningkatan suhu badan, kehilangan selera makan, kelemahan, loya. Hasil daripada suhu yang tinggi, terdapat manifestasi khayalan, kesedaran terjejas. Gejala-gejala ini mungkin kuat atau sedikit ketara.

Pada hari pertama penyakit itu, batuk diperhatikan, yang pada awalnya kering, kuat, menyakitkan, memuntahkan muntah, dan selepas beberapa ketika, dahak muncul, memudahkan batuk. Pankre boleh telus, merah, berkarat, mempunyai bekuan darah. Di peringkat akhir, nanah hadir di dalam dahak, yang hilang selepas akhir penyakit.

Untuk radang paru-paru akut, sakit di dada adalah ciri - diperburuk semasa penyedutan, berterusan atau tidak kekal. Kadangkala kesakitan di dada memberikan kepada jantung atau perut. Kadang-kadang sesak nafas mungkin berlaku.

Dalam radang paru-paru kronik, keradangan di kawasan yang luas paru-paru dan pleura berlaku. Radang paru-paru bermula serta-merta dengan peningkatan suhu sehingga 38 darjah, kronik yang teruk, sakit kepala, sakit sendi pada kaki dan lengan, kelemahan. Kadang-kadang ada muntah, kembung, menurun selera makan, halusinasi terjadi. Semasa batuk, sakit dada berlaku, berkurangan dalam kedudukan terdedah. Sputum mungkin mempunyai warna cokelat coklat atau berkarat dengan gumpalan nanah. Dengan pneumonia lobar, sesak nafas terasa ketara. Haba tidak menyusut dalam masa 8-10 hari dan kadang-kadang boleh meningkat pada masa pemulihan.

Pneumonia fokus berlaku dalam 2/3 kes radang paru-paru akut. Dengan pneumonia seperti itu, kemusnahan kawasan kecil paru-paru berlaku dan meneruskan dengan lebih mudah. Pesakit mempunyai kemerosotan yang ketara dalam kesihatan, peningkatan suhu.

Dengan pneumonia fokus, hemoptisis semasa batuk dan sesak nafas jarang berlaku, kesakitan dada dirasakan. Suhu tinggi berterusan selama 3-10 hari. Dalam sesetengah kes, pneumonia fokus hampir tidak diketahui dengan demam ringan, batuk dan kelemahan.

Ciri-ciri pneumonia akut pada kanak-kanak

Pneumonia akut berlaku pada bayi akibat kesan pelbagai bakteria, virus, mikroplasma dan pelbagai mikroorganisma. Seringnya penyebab utama radang paru-paru adalah jangkitan virus. Menurut statistik, dalam enam bulan pertama kebarangkalian mendapat sakit adalah 50%. Sehingga 5 tahun, patogen adalah staphylococci dan pneumococci.

Gejala pneumonia akut pada bayi:

  • Suhu meningkat kepada 38-39 darjah dan berterusan selama 3 hari.
  • Keadaan lembab
  • Impian buruk
  • Selera makan yang lebih buruk
  • Keperitan kulit
  • Bayi mempunyai regurgitasi dan muntah.
  • Sesak nafas
  • Bernafas dengan berdesir
  • Batuk basah.

Terapi untuk radang paru-paru akut pada kanak-kanak berdasarkan umur, jenis virus, keterukan dan perjalanan penyakit. Rawatan itu dilakukan di hospital dan di rumah. Pemulihan penuh sepatutnya berlaku dalam tempoh 2-4 minggu, jika ini tidak berlaku, maka penyakit ini mengambil masa yang berlarutan. Dua minggu kemudian, pemulihan berlaku pada kanak-kanak yang mempunyai imuniti yang baik.

Sepanjang tempoh penyakit, ibu bapa harus berpakaian anak mengikut cuaca, meningkatkan jumlah vitamin yang dimakan, mengurangkan tenaga fizikal. Ia adalah perlu untuk menolak makanan dengan sejumlah besar karbohidrat.

Diagnostik

Diagnosis pneumonia akut didiagnosis selepas mengkaji gambar klinikal, pemeriksaan perubatan. Pneumonia akut mempunyai simptom yang sama dengan tuberkulosis. Untuk mengelakkan kesilapan perubatan dan menetapkan diagnosis yang paling tepat, pesakit ditetapkan prosedur berikut:

  1. Ujian darah am
  2. Pencitraan resonans magnetik
  3. Analisis air kencing
  4. Diagnostik Ultrabunyi
  5. Analisis bakteria cecair pesakit
  6. X-ray adalah prosedur diagnostik utama, kerana gambar X-ray menunjukkan kegelapan kawasan paru-paru, serta saiz yang menunjukkan tahap keparahan dan pengabaian penyakit.
  7. Tomografi yang dikira.

Rawatan pneumonia akut

Terapi pneumonia perlu dijalankan secara menyeluruh dan dipilih secara individu untuk setiap kes individu. Terapi bergantung pada usia pesakit, bentuk dan keterukan penyakit, serta ketiadaan atau kehadiran komplikasi. Rawatan sering dilakukan di hospital, tetapi walaupun dalam kes rawatan di rumah, pesakit harus diberikan rehat tidur dan rehat lengkap. Ada bentuk terapi untuk pneumonia akut:

  • Antibakteria - bertujuan untuk menyingkirkan patogen disebabkan oleh jenis antibiotik tertentu.
  • Terapi ubat didasarkan pada penggunaan antispasmodic, antiseptik, sedatif, vaskular, antihistamin, ubat penahan sakit.
  • Terapi vitamin didasarkan pada penggunaan vitamin kumpulan C dan B.
  • Fisioterapi.

Di samping itu, anda harus memberi perhatian kepada pemakanan yang baik, berdasarkan makanan kaya karbohidrat, serat dan protein. Semasa tempoh rawatan, pesakit mesti minum sekurang-kurangnya 2.5 liter cecair sehari.

Terapi untuk pneumonia akut adalah proses yang panjang dan kompleks. Dengan diagnosis yang betul, pematuhan dengan cadangan pakar, peningkatan yang ketara dalam keadaan manusia diperhatikan selepas 3-4 minggu.

Pencegahan

Pencegahan radang paru-paru akut melibatkan satu set prosedur sanitari - kebersihan yang mudah. Ini, di atas semua, menyiarkan bilik, pembersihan basah sistematik, penggunaan makanan,

dipenuhi dengan vitamin penting, pematuhan dengan peraturan buruh, pengasingan yang tepat pada masanya dari orang yang dijangkiti. Di samping itu, terdapat kaedah pencegahan individu - pengerasan, mengelakkan hipotermia dan terlalu panas badan, senaman, mendaki, dan berhenti merokok dan tabiat buruk yang lain. Perhatian yang tertutup perlu dibayar kepada penyakit jangkitan: sinusitis, tonsilitis kronik, cholecystitis dan gigi karies.

Pematuhan terhadap prosedur anti-epidemik - rawatan bedah bronkitis, trakeitis, jangkitan pernafasan akut, dan vaksinasi sistematik terhadap influenza - dianggap tidak kurang penting.

Patofisiologi Bab 7 keradangan. Demam

Keradangan adalah tindak balas badan terhadap kerosakan tempatan yang dicirikan oleh fenomena perubahan, gangguan peredaran mikro dengan eksudasi, emigrasi, dan fenomena percambahan.

Perubahan, gangguan peredaran mikro dan percambahan adalah tanda-tanda kronik dalaman keradangan. Terdapat juga tanda-tanda kardinal luar keradangan: 1) kemerahan (rubor), 2) pembengkakan (tumor), 3) demam, atau demam (kalor), 4) sakit (dolor), 5) disfungsi.

Tanda-tanda ini dikenal pasti dengan proses penyetempatan luaran.

Gejala-gejala umum bergantung kepada keamatan dan tahap proses. Ini termasuk: 1) demam; 2) tindak balas darah (leukositosis, peningkatan ESR); 3) perubahan kereaktifan imunologi; 4) kesan mabuk.

Keradangan adalah salah satu proses patologi yang paling biasa. Ia mempunyai sifat perlindungan dan penyesuaian.

Makna biologi keradangan adalah untuk menghadkan lesi dan penghapusan agen peradangan.

Etiologi Penyebab keradangan boleh menjadi faktor yang boleh menyebabkan kerosakan tisu (faktor phlogogenic).

Lebih kerap, keradangan disebabkan oleh pendedahan kepada agen-agen eksogen. Mereka boleh secara semula jadi: a) biologi (biasanya berjangkit - bakteria, virus, kulat, dll); b) tenaga fizikal (mekanikal, haba, radial); c) kimia (asid, alkali, turpentin, bahan toksik, dan sebagainya).

Penyebab dalaman keradangan biasanya: a) tumpuan nekrosis; b) hematoma; c) reaksi kepada kencing atau batu karang; d) Ag - Di kompleks di dalam organ, dsb.

Oleh kerana penyebab keradangan yang paling biasa adalah agen berjangkit, ia dibahagikan dengan asas etiologi ke: 1) berjangkit (septik) dan 2) tidak berjangkit (aseptik).

Patogenesis. Tahap tindak balas tempatan dalam keradangan: 1) perubahan; 2) gangguan vaskular, eksudasi dan emigrasi; 3) percambahan.

Tahap pertama (perubahan) adalah kerosakan tisu, pelanggaran nutrisi dan metabolisme, struktur dan fungsinya. Ada perubahan primer dan sekunder.

Primer - adalah hasil daripada kesan merosakkan agen peradangan itu sendiri, sehingga keparahannya bergantung pada sifatnya.

Sekunder - akibat daripada pendedahan kepada tisu penghubung, mikrobes dan darah dikeluarkan enzim lysosomal dan metabolit oksigen aktif. Sumbernya terutamanya diaktifkan fagosit.

Peranan penting dalam perubahan juga dimainkan oleh kompleks Lytic C59, dibentuk semasa pengaktifan pelengkap plasma dan cecair tisu.

Oleh itu, perubahan sekunder tidak bergantung secara langsung kepada agen peradangan, untuk perkembangannya kehadiran ejennya tidak diperlukan lagi. Ia adalah tindak balas kepada badan untuk merosakkan yang disebabkan oleh permulaan yang berbahaya. Ia adalah sebahagian daripada proses keradangan.

Fenomena alteratif semasa keradangan termasuk penguraian tisu dan peningkatan metabolisme (api metabolik), menyebabkan beberapa perubahan fizikokimia dalam tisu peradangan: akibat peningkatan glikolisis dan metabolisme lemak, pengumpulan produk berasid (asid laktik dan trikarboksilat, asid lemak, badan keton) yang membawa kepada asidosis; disebabkan pemusnahan sel, peningkatan pemisahan dalam persekitaran garam asid, penguraian tisu dan peningkatan metabolisme, pemisahan protein ke dalam polipeptida, hiperosmia dan hiperkonia.

Mediator keradangan. Semasa perubahan primer dan sekunder, sejumlah besar perantara dan modulator keradangan dikeluarkan.

Ini adalah bahan yang sama bahawa, di bawah keadaan normal, yang terbentuk dalam pelbagai organ dan tisu, bertanggungjawab terhadap pengawalseliaan fungsi pada peringkat sel dan tisu. Apabila keradangan, dikeluarkan secara tempatan dalam kuantiti yang banyak, mereka memperoleh kualiti baru - perantara keradangan. Secara praktiknya semua mediator adalah modulator keradangan, iaitu mampu menguatkan atau melemahkan keterukan keradangan. Secara asalnya, mereka dibahagikan kepada: 1) humoral (terbentuk dalam cecair plasma dan tisu). Ini adalah derivatif pelengkap, kinin, faktor pembekuan; 2) selular. Ini adalah amina vasoaktif, derivatif asid arakidonik (eicosanoid), faktor lysosomal, sitokin, limfokin, metabolit oksigen aktif, dan lain-lain.

Daripada perantara radang humoral, pelengkap derivatif adalah yang paling penting. Di samping itu, komponen aktif pelepasan pelengkap interleukin-1, prostaglandin, leukotrienes, faktor yang mengaktifkan platelet, dan sebagainya.

Kinin adalah peptida neurovaskular yang berasal dari kininogens di bawah pengaruh kallikrein. Faktor permulaan untuk pengaktifan sistem kallikrein - kinin adalah pengaktifan faktor Hagemann (faktor pembekuan XII) dalam kes kerosakan tisu, yang menjadikan prekallikrein menjadi kallikrein.

Kinins memperluaskan arteriol dan meningkatkan kebolehtelapan vena (dengan penguncupan sel endotel), mengurangkan otot licin urat dan meningkatkan tekanan intracapillary dan vena. Mereka merangsang penghijrahan dan mitogenesis T-limfosit dan rembesan limfokin. Mereka juga meningkatkan percambahan fibroblast dan sintesis kolagen, oleh itu, adalah penting dalam proses reparatif.

Adalah penting bahawa faktor Hageman aktif tidak hanya memulakan proses pembentukan kinin, tetapi juga pembekuan darah dan fibrinolisis. Ini penting dalam fenomena keradangan patologi dan pelindung.

Pengantara sel. 1) Eicosanoids - untuk fokus keradangan ini adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan leukotriena (LT). Kesan utama mereka dalam peradangan adalah kesan pada leukosit. Ini adalah chemotractors yang kuat, i.e. menyediakan penyusupan leukosit. Mereka meningkatkan hiperemia (disebabkan oleh vasodilation), meningkatkan kebolehtelapan vaskular, mengambil bahagian dalam genesis kesakitan radang. PGE2 adalah agen penguat haba yang kuat.

2) enzim Lysosomal. Granulosit dan monosit (phagocyte) berfungsi sebagai sumber mereka dalam tumpuan keradangan. Komponen utama lisosom pada manusia adalah protease neutral (elastase, kolagenase, dan lain-lain). Mereka menyediakan lisis mikroorganisma yang telah terbunuh (tidak seperti lysozyme dan lactoferin). Kesan utama proteinosis lysosomal adalah pengantaraan dan modulasi kejadian keradangan, termasuk kerosakan kepada tisu sendiri. Di bawah pengaruhnya, terdapat peningkatan kebolehtelapan vaskular (lisis dan penipisan sel endothelial). Memecah bahan chemotactic, mereka adalah modulator penyusupan leukosit. Enzim lysosomal juga boleh mengaktifkan sistem pelengkap, kallikrein-kinin, pembekuan dan fibrinolisis, melepaskan limfokin dan sitokin.

3) Protein kationik bukan enzim. Dikandung dalam granul neutrophil dan platelet. Protein kationik ditetapkan pada membran negatif yang dikenakan oleh sel bakteria oleh interaksi elektrostatik. Akibatnya, kebolehtelapan dan struktur membran dilanggar, akibatnya, kematian mikroorganisma. Ini adalah prasyarat untuk lisis berkesan seterusnya enzim lisosomnya.

4) Cytokines. Meningkatkan kebolehtelapan vaskular, melekat dan penghijrahan leukosit, serta meningkatkan fagositosis. Sumbernya dirangsang makrofaj. Juga dihasilkan oleh neutrofil dan limfosit. Interleukin-1,2, 6, TNF, PAF dan interferon yang paling banyak dikaji.

5) metabolit aktif oksigen, pertama sekali, radikal bebas - anion superoxide radikal O2, hydroxyl radical OH, perhydroxyl TETAP2.

Tahap kedua (tindak balas vaskular, eksudasi, emigrasi). Peristiwa vaskular berkembang berikutan kesan agen peradangan dan termasuk beberapa peringkat:

1. Kekejangan jangka pendek arterioles (berlangsung beberapa minit, hasil pengujaan refleks vasoconstrictors). Diwujudkan oleh tisu blanching.

2. Hiperemia arteri yang disebabkan oleh pengembangan arteriol. Mekanismenya adalah disebabkan oleh kesan vasodilasi perantara radang. Hiperemia arteri mendasari kemerahan dan peningkatan suhu tisu.

3. hiperemia Venous. Ia berkembang dengan cepat (beberapa minit selepas pendedahan agen) dan menyertai keseluruhan proses keradangan. Dia dianggap hiperemia keradangan benar (dengan penyertaannya, fenomena keradangan utama dijalankan). Dalam mekanisme kejadiannya, terdapat tiga faktor:

a) pelanggaran sifat rheologi darah dan peredarannya sendiri. Akibat eksudasi, peningkatan kelikatan darah, penebalannya, peningkatan kandungan globulin, perubahan keadaan koloid protein, bengkak dan agregasi eritrosit, pembentukan trombus, pelanggaran sifat aliran darah - penurunan arus dalam zon paksi;

b) perubahan dinding vaskular, mengurangkan keanjalan dinding vaskular; bengkak endothelium dan meningkatkan lekatannya. Akibatnya, lumen sempit, leukosit boleh mematuhi endothelium;

c) perubahan tisu yang terdiri daripada mampatan venula dan saluran limfa oleh tisu edematous, menyusup.

4. Staz. Dibangunkan dalam beberapa cawangan tisu meradang. Stasis biasa adalah ciri keradangan hyper-inflammatory akut. Stasis didahului oleh keadaan yang dicirikan oleh pergerakan darah seperti pendulum. Sebagai peraturan, aliran darah yang terjejas dalam stasis radang adalah sementara, bagaimanapun, dengan kerosakan pada dinding vaskular dan trombosis, ia mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan.

Exudation adalah peluh bahagian cairan protein yang mengandung protein melalui dinding vaskular ke dalam tisu meradang. Dalam edema bukan keradangan, efusi dipanggil transudate. Jika transudat mengandungi sedikit protein (sehingga 2%), maka exudate lebih daripada 3% (sehingga 8%). Mekanisme eksudasi termasuk tiga faktor: 1) peningkatan kebolehtelapan kapal (venules dan kapilari) sebagai akibat dari tindakan mediator peradangan; 2) peningkatan tekanan penapisan di dalam vesel-vaksin keradangan akibat hiperemia; 3) peningkatan tekanan osmotik dan onkotik dalam tisu radang akibat perubahan (penurunan tekanan onkotik darah semasa eksudasi berlimpah).

Faktor utama dalam eksudasi adalah peningkatan kebolehtelapan vaskular. Ia terdiri daripada dua fasa: segera dan lambat. Yang pertama (segera) berlaku dengan segera selepas tindakan ejen, mencapai maksimum dalam beberapa minit dan berakhir dalam 30 minit (jika tidak ada kerosakan pada kapal). Yang kedua berkembang secara beransur-ansur. Maksimumnya dalam masa 6 jam, berlangsung sehingga 100 jam.

Oleh itu, faraj keradangan eksudatif bermula sebaik sahaja terdedah kepada ejen dan berlangsung lebih dari empat hari.

Bergantung pada komposisi kualitatif, jenis eksudat berikut dibezakan:

1) protein serous - rendah (3-5%), sebilangan kecil leukosit. Dekat dengan transudasi. Disifatkan oleh keradangan membran serus (peritonitis serous, pleurisy, pericarditis, arthritis, dll). Apabila mukus ditambahkan, exudate serous dipanggil catarrhal (catarrhal rhinitis, gastritis);

2) fibrinous mempunyai kandungan fibrinogen yang tinggi (dengan kebolehtelapan vaskular yang tinggi). Apabila bersentuhan dengan tisu yang rosak, fibrinogen bertukar menjadi fibrin dan jatuh dalam bentuk villous atau filem (pada membran mukus). Sekiranya filem itu terletak secara longgar, ia mudah dipisahkan, keradangan dipanggil croupous. Sekiranya ia dipijar dan tidak dipisahkan, ini keradangan diphtheritic;

3) purulen - mengandungi banyak sel darah putih, biasanya mati dan musnah (badan purulen), enzim, produk autolysis tisu, albumin, globulin, dan kadang-kadang filamen fibrin. Dia berwarna kehijauan, berlumpur. Ciri-ciri kulat patogenik;

4) putrefactive - kehadiran produk penguraian putrid dari tisu (bau busuk). Dibentuk dengan penambahan anaerobes patogen;

5) hemorrhagic - kandungan sel darah merah yang tinggi (merah jambu atau merah). Ia adalah ciri lesi berbahaya, selesema, keradangan alahan, dan lain-lain. Hemorrhagic boleh mengambil apa-apa jenis keradangan (serous, fibrinous, purulent).

6) bercampur - dengan keradangan pada latar belakang pertahanan badan yang lemah dan penyertaan jangkitan sekunder.

Emigrasi adalah pembebasan leukosit dari kapal ke dalam tisu. Ia dilakukan terutamanya oleh diapedesis melalui dinding venules. Ini adalah peristiwa penting dalam patogenesis keradangan. Mekanisme penghijrahan adalah fenomena chemotaxis.

Titik permulaan pengaktifan fagosit adalah kesan kepada reseptor membran sel mereka oleh agen kimia yang dikeluarkan oleh mikroorganisma atau fagosit, serta terbentuk dalam tisu akibat tindakan agen peradangan.

Kemoterapi yang paling penting adalah: pelengkap serpihan, produk degradasi fibrin, kallikrein, sitokin, limfokin, protein utama lysosomal, produk pecahan granulosit.

Hasil pengikatan chemotractors dengan reseptor dan pengaktifan enzim membran plasma dalam fagosit, proses metabolik dan pernafasan diaktifkan. Pengeluaran glikoprotein membran, yang menentukan pengekstrakan fagosit, peningkatan, rembesan bahan yang memudahkan pelekatan leukosit ke endothelium (lactoferin, fibropectin, dan sebagainya) meningkat, ketegangan permukaan membran menurun, dan keadaan koloid dari sitoplasma (peralihan sebaliknya dari gel ke sol) berkurangan. pseudopodia, dsb.

Pelanggaran sifat rheologi darah (aliran darah yang perlahan), peningkatan sifat pelekat leukosit dan sel endothelial menyebabkan "melekat" leukosit ke endothelium, iaitu. fenomena berlaku dalam keadaan marginal leukosit (peminggiran). Di sini kuasa elektrostatik juga sangat penting. Apabila leukosit diaktifkan, caj negatif mereka berkurangan, dan, akibatnya, daya penolakan bersama dengan dinding kapal menurun.

Oleh itu, peringkat utama dalam pengumpulan leukosit dalam fokus tindak balas radang akut adalah melekatkan leukosit ke sel endothelial. Sekarang semakin ramai penyelidik percaya bahawa lekatan bergantung, di samping pada penampilan dan kandungan pada permukaan sel endothelial dan neutrophil molekul pelekat endothelial-leukocyte (ELAM). Pada masa yang sama, molekul pelekat endothelial-leukocyte tertentu pada permukaan endotheliocytes adalah ligan kepada reseptor pada membran luar neutrophil dalam bentuk ELAM pelengkap, dan sebaliknya. Khususnya, ELAMs termasuk selectins dan integrit. Fungsi sel sel endothelial ialah pengiktirafan dan pengikatan sebatian karbohidrat pada permukaan neutrofil. Jenis kedua ELAM pada permukaan neutrophil adalah molekul pelekat interselel endothelial yang sama dalam struktur ke immunoglobulin. Lima spesies yang dikenal pasti mereka.

Dengan penyertaan selectins, lekatan neutrofil yang tidak dapat disangkal ke endothelium berlaku. Pada masa yang sama, mereka seolah-olah melancarkan di sepanjang permukaan endotheliocytes semasa pergerakan leukosit di bahagian dalam dinding perahu. Integrins menjalankan lampiran leukocyte "keras" ke endothelium. Pelanggaran sifat pelekat leukosit fagositik, khususnya kerana ungkapan rendah ELAM di permukaan mereka, membawa kepada ketidakupayaan leukosit untuk terkumpul dalam fokus keradangan dan memusnahkan segala-galanya asing di dalamnya. Akibatnya, jangkitan kerap purut berlaku.

Leukosit yang telah mengambil pseudopodia pelepasan kedudukan marjinal, yang menembusi jurang interendothelial dan "melimpah" melalui lapisan endothelial. Tertangkap di antara lapisan endothelial dan membran bawah tanah, leukosit itu menyembunyikan proteinase lysosomal, membubarkannya, yang memastikan peningkatan kebolehtelapan untuk leukosit.

Leukosit yang tidak berhijrah dipisahkan dari permukaan luar dinding vaskular dan pergerakan ameboid dihantar ke pusat pusat keradangan, yang ditentukan oleh kecerunan kepekatan bahan kimia di pusat. Kesan elektrokinetik juga penting: perbezaan potensi adalah leukocyte yang dikenakan secara negatif dan tisu bermuatan positif.

Proses pemindahan adalah pantas. Neutrophil 10 minit sudah cukup untuk menjadi fokus keradangan. Jumlah mereka mencapai maksimum selepas 4-6 jam (dalam tempoh ini terdapat 90% daripada mereka dalam wabak itu). Granulosit menjalankan fagositosis dan dimusnahkan.

Monocytes mendominasi dalam fokus selepas 16-24 jam dan mencapai puncak pada hari ketiga. Walau bagaimanapun, penghijrahan monosit bermula serentak dengan neutrofil, tetapi pada mulanya ia terhalang oleh produk sisa yang terakhir. Leukosit yang berhijrah bersama sel-sel yang membiak membentuk infiltrat keradangan. Penyusupan bersama dengan exudate menyebabkan bengkak dan penting dalam berlakunya kesakitan radang.

Peringkat ketiga adalah percambahan. Di bawah proliferasi radang memahami pembiakan unsur selular tempatan dalam keradangan. Ia bermula dengan perubahan dan eksudasi, tetapi menguasai kemudian. Keadaan yang paling penting untuk perkembangan proliferasi ialah keberkesanan penjelasan sumber keradangan dari mikroorganisma dan agen berbahaya yang lain.

Unsur-unsur selular utama yang bertanggungjawab untuk proses reparatif dalam fokus keradangan adalah fibroblas. Mereka menghasilkan bahan intercellular utama - glycosaminoglycans, dan juga mensintesis dan mengeluarkan struktur berserat - kolagen, elastin, reticulin.

Kawalan humoral proses percambahan dijalankan dengan penyertaan makrofaj. Mereka mencetuskan faktor pertumbuhan fibroblast (merangsang percambahan fibroblast dan sintesis kolagen).

Proliferasi digantikan dengan penjanaan semula. Ia tidak lagi menjadi sebahagian daripada kompleks keradangan sebenar, ia adalah percambahan tisu penghubung, pertumbuhan saluran darah dan pembiakan unsur-unsur tisu tertentu. Sekiranya terdapat kecacatan, tisu granulasi terbentuk, maka parut terbentuk.

Keradangan kronik. Selalunya, permulaan peralihan keradangan akut kepada kronik adalah kejadian proses autoalergi, seperti tindak balas terhadap protein sendiri yang berubah semasa keradangan. Akibatnya, kitaran kestabilan unit patogenesis lingkaran ganas terbentuk.

Walau bagaimanapun, ada kes di mana inflamasi menyusup dari awalnya bukan leukosit polimorfonuklear yang terkumpul, tetapi sel mononuklear - monosit, makrofaj, limfosit dan derivatifnya. Pembentukan kluster seperti sel mononuklear, yang dipanggil "granulomas", adalah prasyarat untuk jangka panjang keradangan.

Berbeza dengan keradangan akut, keradangan kronik tidak bermula dengan gangguan mikrosirkulasi (yang dibincangkan sebelumnya), tetapi dengan pengumpulan sejumlah makrofag yang teriritasi (diaktifkan) di satu tempat. Macrophages diaktifkan oleh penyerapan patogen atau zarah tidak berjangkit yang tidak mati dalam phagosomes atau tidak berpecah. Dalam kes ini, makrofag mula mengeluarkan mediator peradangan.

Perbezaan dalam proses keradangan akut dan kronik:

1) proses akut bermula dari "kapal", dan proses kronik bermula dari wilayah tisu penghubung, di mana makrofag aktif terletak;

2) sel effector utama keradangan akut adalah neutrofil, dan keradangan kronik adalah makrofag aktif;

3) keradangan akut berakhir dengan cepat, dalam masa beberapa hari, jika tidak ada komplikasi, dan keradangan kronik berterusan untuk masa yang lama.

Penyebab utama peradangan kronik adalah: 1) ketekunan dalam tubuh mikroba dan / atau kulat dengan perkembangan alergi jenis yang lambat; 2) faktor pencerobohan auto imun; 3) peningkatan kronik dalam kadar darah katekolamin dan / atau glukokortikoid (tekanan kronik); 4) tindakan berpanjangan pada tisu atau organ-organ endogen asing atau faktor-faktor yang merosakkan eksogen; 5) kekurangan phagocytic.

Keradangan dan kereaktifan badan. Fenomena tempatan dan umum dalam peradangan adalah saling berkaitan: di satu pihak, kejadian, perkembangan, kursus dan hasil keradangan bergantung kepada kereaktifan organisme, sebaliknya fokus keradangan mempengaruhi seluruh organisma. Baca lebih lanjut mengenai perkara ini dalam buku teks. Saya akan berpegang pada peranan ELAM dalam pelaksanaan reaksi sistemik. Peningkatan dalam sitokin darah beredar (TNF, interleukin) disebabkan oleh pengaktifan sistemik patogen pada phagocyte mononuklear dan sel imunokompeten (contohnya, sepsis) menyebabkan ekspresi GLM pada permukaan sel endothelial dan membran luar neutrofil dan monosit. Dalam kes gangguan mikro peredaran sebagai satu perkara yang tidak dapat dielakkan keradangan yang ketara, penyakit luka yang teruk, kecederaan di mana hypercytokinemia bertindak sebagai pautan dalam patogenesis gangguan sistemik, ungkapan GLAM membawa kepada lekatan leukosit darah yang beredar ke sel endothelial. Adhesion mengaktifkan endotheliocytes sebagai effectors selular keradangan. Mereka melepaskan phlogogens chemoattractant dan, bersama-sama dengan leukosit diaktifkan, mencetuskan tindak balas radang akut dalam organ dan tisu jauh dari locus keradangan utama (V.Yu Shanin, 1998).