Jangkitan pneumoniae Mycoplasma

Definisi Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae dicirikan oleh demam, faringitis, batuk, dan penyusupan paru-paru, di mana tanda-tanda radiografi penyakit itu lebih luas daripada yang diharapkan dari pemeriksaan fizikal. Sinonim penyakit ini adalah pneumonia atypical primer, pneumonia yang disebabkan oleh patogen Eaton, dan pneumonia, yang memberikan hasil ujian positif untuk agglutinin sejuk. Mikroorganisma ini juga biasanya menyebabkan penyakit saluran pernafasan atas tanpa membasmi pneumonia dan jangkitan tanpa asimtomatik.

Etiologi. Tidak seperti mycoplasmas lain M. pneumoniae, ia cepat menghancurkan eritrosit domba atau babi guinea dan menggunakan glukosa dan gula lain. Pengenalpastian serologi mikroorganisma ini adalah berdasarkan kepada kaedah antibodi pendarfluor, pelengkap mengikat, perencatan pertumbuhan dan ujian tak langsung dengan hemagglutination. Kaedah ini digunakan dalam diagnosis serologi jangkitan mycoplasma pada manusia.

Epidemiologi. Dalam populasi normal, penyakit berjangkit yang disebabkan oleh M. pneumoniae dicirikan oleh pengedaran intrafamily. Dalam kebanyakan kes, jangkitan dimasukkan ke dalam keluarga oleh anak yang menghadiri sekolah, yang mana kebanyakan ahli keluarga dijangkiti. Dalam wabak keluarga, radang paru-paru yang paling sering berlaku pada kanak-kanak umur sekolah, terutamanya dalam kanak-kanak lelaki. Orang yang lebih tua dari 40 tahun menjadi kurang kerap. Pneumonia disebabkan M. pneumoniae berkembang sepanjang tahun, walaupun wabak penyakit jangka panjang boleh berlaku pada musim sejuk di kalangan pelajar kolej atau penduduk masyarakat. Jumlah kejadian kes radang paru-paru, menurut kajian yang dilakukan di Seattle, adalah 1.3 per 1000 setahun, iaitu kira-kira 15-20% daripada semua kes pneumonia yang disebabkan oleh pelbagai patogen. Pada selang beberapa tahun, wabak radang paru-paru yang disebabkan oleh M. pneumoniae boleh berkembang, dan kejadian perkembangan penyakit itu akan menjadi dua kali lebih tinggi daripada paras normalnya.

Sesetengah populasi berisiko tinggi untuk membina penyakit berjangkit yang disebabkan oleh M. pneumoniae. Mycoplasma ini adalah punca utama pneumonia di kalangan pelajar kolej (kira-kira 50% daripada semua kes). Satu lagi kumpulan penduduk yang mempunyai risiko tinggi untuk membina radang paru-paru mycoplasma diwakili oleh orang yang dipanggil untuk perkhidmatan ketenteraan; 20 - 50% daripada kes penyakit di dalamnya disebabkan M. pneumoniae.

M. pneumoniae mungkin merebak dengan rahsia saluran pernafasan yang dijangkiti. Mikroorganisma ini boleh diasingkan daripada dahak pesakit yang dijangkiti dengan cara semula jadi, dan dalam sukarelawan yang dijangkiti. Di antaranya, antibodi yang diperoleh secara semula jadi memberikan tahap ketahanan terhadap jangkitan. Walau bagaimanapun, imuniti ini tidak tetap, kerana kes-kes penyakit berulang selepas 4-10 tahun telah dilaporkan.

Manifestasi klinikal. Tempoh inkubasi berlangsung 9-12 hari dalam kes jangkitan eksperimen, tetapi selang-selang antara kes-kes penyakit dalam satu keluarga adalah sekitar 3 minggu. Pada mulanya, gejala luka pada saluran pernafasan atas, kemudian menyebarkan bronkitis dan radang paru-paru. Empat sindrom sistem pernafasan telah dikenalpasti: pneumonia, tracheobronchitis, pharyngitis dan bullous myringitis. Dalam wabak keluarga, pneumonia berkembang dalam 30% ahli keluarga, trakeobronchitis berkembang dalam 50%, faringitis dalam 10%, dan pada 10% pesakit jangkitan adalah asimptomatik. Selalunya sakit kanak-kanak berumur 5 - 10 tahun. Kanak-kanak biasanya mengalami otitis dan mengalami ruam kulit jenis yang tidak pasti, manakala 50% pesakit dewasa mempunyai sinusitis. Pneumonia hampir selalu diiringi oleh batuk, yang sering berkembang walaupun dalam kes-kes di mana paru-paru tidak terlibat dalam proses tersebut. Dalam kes-kes yang lebih teruk, dada boleh dilepaskan dengan campuran kecil darah, tetapi tanda hemoptisis jarang diperhatikan. Gejala pernafasan dan sistemik lain juga mungkin berlaku. Demam, rhinitis dan sakit tekak adalah perkara biasa. Pada pesakit dengan pneumonia, pernafasan adalah keras, bunyi perkusi dipendekkan, tetapi pernafasan bronkus jarang didengar. Selalunya (dalam kebanyakan pesakit) rales kecil didengar pada kedalaman penyedutan. Kebisingan geseran dan pleural effusion jarang ditentukan. Kajian mengenai pengedaran radang paru-paru menunjukkan bahawa lebih daripada 50% pesakit itu adalah pecahan berbilang, dan selebihnya adalah dua hala. Radang paru-paru yang lebih rendah dilihat lebih kerap berbanding lobus atas. Inframerah pulmonari boleh berkembang dalam bentuk bahagian berasingan di pinggir paru-paru, tetapi lebih kerap mereka merebak dari kawasan pintu paru-paru.

Penyakit ini berbeza-beza dalam kesakitan, tetapi dalam pesakit yang tidak dirawat, demam boleh berterusan selama 1-2 minggu, dan perubahan pada radiografi dada diperhatikan sehingga 3 minggu; Dengan terapi yang mencukupi, perubahan ini dikesan tidak lebih dari 7-10 hari. Walaupun pada pesakit yang tidak dirawat, komplikasi jarang berkembang (terutamanya sinusitis purulen, batuk lama, dan dalam kes jarang berlaku pleurisy). Pesakit dewasa yang telah pulih tanpa rawatan yang sesuai untuk kelemahan dan ketidaksesuaian pengalaman masa yang lama.

Komplikasi seperti meningoencephalitis, polyneuritis, monoarthritis, sindrom Stevens-Johnson, perikarditis, miokarditis, hepatitis, pembekuan intravaskular, edema pulmonari bukan kardiogenik, anemia hemolitik amat jarang berlaku.

Kajian makmal. Semasa tempoh akut penyakit ini, 25% pesakit mengembangkan leukositosis dalam julat 10-15 Yu 10 1 sel. Peningkatan ESR lebih 40 mm / j diperhatikan dalam 60% pesakit. Urinalisis, elektrokardiogram, keadaan air dan keseimbangan elektrolit dan fungsi hati tidak berubah. Maklumat diagnostik spesifik diperolehi apabila menjalankan ujian dengan penetapan pelengkap, antibodi pendarfluor, aglutinasi tidak langsung dan pencerobohan pertumbuhan. Uji dengan pelengkap pelengkap. kerana kesederhanaan pelaksanaannya, ia adalah lebih baik untuk kegunaan meluas, walaupun kurang sensitif dan spesifik daripada yang lain. Pertambahan empat kali ganda dalam titer sering berlaku selepas 2 minggu, dan peningkatan maksimum dicapai setelah 4 minggu penyakit. Pengesanan agglutinin sejuk telah menjadi ujian tidak khusus untuk mendiagnosis jangkitan yang disebabkan oleh M. pneumoniae selama bertahun-tahun. Tujuan akhir ujian ini adalah untuk menentukan pencairan serum pesakit sedemikian, di mana eritrosit kumpulan darah manusia 0 agglutinat pada suhu 4 ° C. Ujian ini disebabkan oleh kehadiran antibodi makroglobulin kepada antigen erythrocyte I. Dalam jangkitan yang disebabkan oleh M. pneumoniae, agglutinin sejuk muncul menjelang akhir minggu pertama penyakit dan hilang dalam 2-6 minggu. Ujian ini positif pada kira-kira 50% pesakit, selalunya pada individu yang mempunyai penyakit yang teruk. Reaksi dengan agglutinin sejuk berlaku di hadapan antigen eritrosit lain dalam kes mononucleosis berjangkit, penyakit limfoproliferatif dan dalam beberapa penyakit berjangkit saluran pernafasan, terutama pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun.

Data baru mengenai perubahan tindak balas imun kepada jangkitan yang disebabkan oleh M. pneumoniae membuat kita berhati-hati dalam menafsirkan hasil ujian serologi. Oleh kerana pengaktifan sel-sel B poliklonal, antibodi tidak spesifik boleh muncul; dalam kombinasi dengan penindasan limfosit T, ini juga boleh dijadikan penjelasan untuk penampilan pelbagai antibodi untuk tisu tuan rumah dan berlakunya anergy sementara. Oleh kerana patogen lain penyakit berjangkit, termasuk sitomegalovirus, virus Epstein-Barr dan campak, menyebabkan perkembangan kesan yang sama, ini boleh membuat diagnosis sukar. Ujian serologi, menurut definisi, M. pneumoniae tidak boleh dimasukkan dalam senarai kajian yang dijalankan untuk mendiagnosis penyakit etiologi yang tidak diketahui.

Diagnosis perbezaan. Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae harus dibezakan daripada pneumonia semua jenis lain. Kursusnya biasanya kurang teruk, disertai dengan penyusupan paru-paru yang kurang padat daripada pneumokokal dan radang paru-paru bakteria lain, dan ia boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang tahun. Kehadiran infiltrat di dalam paru-paru jika tidak ada tanda-tanda atau tanda-tanda fizikal penyakit pada mulanya mungkin mencetuskan tuberkulosis pulmonari akut. Apabila mendiagnosis anggota tentera, adalah perlu untuk mengecualikan radang paru-paru adenoviral. Kerosakan pada paru-paru semasa selesema atau akibat komplikasinya dengan penambahan jangkitan pneumokokal, streptokokus, staphylococcal atau jangkitan yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Pneumonia yang berkembang semasa demam Q, ornithosis dan tularemia juga perlu diingat apabila diagnosis pembezaan jangkitan yang disebabkan oleh M. pneumoniae. Pada kanak-kanak, terutama pada bayi, pneumonia yang disebabkan oleh virus parainfluenza, influenza, virus pernafasan pernafasan dan adenovirus, adalah sama dengan jangkitan yang disebabkan oleh M. pneumoniae. Penyakit legionnaires (lihat Bab 117) adalah sama dengan kes paru-paru yang disebabkan oleh M. pneumoniae.

Rawatan. Untuk rawatan pesakit berjaya menggunakan derivatif erythromycin dan tetracycline. Orang dewasa biasanya dirawat eritromisin (0.5 g setiap 8 jam secara lisan) atau tetrasiklin (250 mg setiap 6 jam secara lisan) selama 10-14 hari. Dalam kes-kes yang teruk, dos ini boleh ditingkatkan dan ubat yang ditadbir selama 21 hari. Sekiranya perlu, eritromisin boleh diberikan secara intravena, tetapi tetrasiklin tidak disyorkan untuk diberikan dengan cara ini. Erythromycin dalam dos 30-50 mg / kg sehari secara lisan selama 10-14 hari adalah disyorkan untuk kanak-kanak kurang daripada 8 tahun. Pesakit lama menunjukkan tetracycline.

Rawatan buat sementara waktu mengurangkan kejadian selaput positif dari saluran pernafasan, tetapi pembebasan mikroorganisma ke dalam alam sekitar boleh berterusan selama beberapa minggu selepas berakhirnya rawatan, seperti halnya pneumonia akibat ornithosis. Kadang-kadang ada. tapak pengulangan radang paru-paru yang disebabkan oleh M. pneumoniae; Rawatan berulang ditunjukkan untuk pesakit tersebut. Dalam kes di mana tidak mungkin untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit antara M. pneumoniae, Legionella dan pneumococci, erythromycin harus digunakan untuk merawat pesakit, memberikan keutamaan di atas tetracycline. Tiada vaksin untuk jangkitan dengan M. pneumoniae.

Mycoplasma pneumonia

Agen penyebab Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia) menyebabkan gejala keradangan pada saluran pernafasan atas dan bawah. Selalunya, kanak-kanak di bawah 5 dijangkiti.

Patogen ini disebarkan melalui titisan udara. Sehingga pertengahan abad yang lalu, mycoplasma dianggap sebagai virus, kerana ia sering digabungkan pada kanak-kanak dengan influenza dan adenovirus, dan pada orang dewasa dengan parainfluenza.

Ciri umum mycoplasmosis

Mycoplasmas adalah sejenis mikroorganisma yang agak spesifik. Keanehan mereka adalah bahawa mereka tidak mempunyai dinding sel. Dalam saiz, mereka mendekati virus, tetapi dalam morfologi dan organisasi selular mereka serupa dengan bentuk-bentuk bakteria L.

Secara keseluruhan, dua belas jenis mycoplasma diasingkan dari saluran kencing dan nasofaring. Hanya Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis dan Mycoplasma urealyticum mempunyai sifat patogenik. Walaupun Mycoplasma pneumoniae mempengaruhi mukosa saluran respiratori, Mycoplasma hominis dan Mycoplasma urealyticum menyebabkan penyakit sistem genitourinary (urethritis, vaginitis, serviks).

Dalam kanak-kanak kecil, proses keradangan sering kronik. Ini disebabkan rawatan lewat.

Mikroorganisma dalam struktur menyerupai sel-sel tubuh manusia sendiri. Ia adalah kerana ini antibodi dihasilkan lewat. Mereka boleh menjejaskan tisu badan sendiri, yang mencetuskan perkembangan proses autoimun. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, radang paru-paru mycoplasma, menyebabkan keradangan paru-paru, menyebabkan akibat yang serius.

Tanda-tanda mycoplasmosis

Pneumonia Mycoplasma pada mulanya menyebabkan gejala tidak khusus. Antaranya mungkin fenomena berikut:

  • sakit tekak;
  • demam sedikit;
  • sakit kepala;
  • menggigil;
  • hidung berair;
  • batuk kering histeris.

Mycoplasma pneumoniae menyebabkan pharyngitis, bronkitis, sinusitis, rhinitis, laringitis, bronchiolitis. Mana-mana penyakit ini boleh berubah menjadi radang paru-paru.

Pneumonia Mycoplasma didiagnosis di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa yang sukar, rawatan biasanya bermula lewat. Ini disebabkan oleh klinik yang dilahirkan. Selalunya, simptom yang disebabkan oleh pneumonia mycoplasma di dalam badan adalah salah bagi tanda-tanda virus selesema. Juga, mycoplasmosis mempunyai persamaan dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia. Rawatan pneumonia Chlamydia dan mycoplasma memerlukan yang serupa.

Diagnosis mikoplasmosis

Idea radang paru-paru atipikal didorong oleh sejarah, data pemeriksaan, dan gejala-gejala yang dipadam dengan batuk yang berlarutan. Tetapi dengan analisis biasa dalam darah periferal, tidak ada perubahan ciri keradangan mycoplasma.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan pola paru-paru dan bayang-bayang fokus kecil terutamanya di bahagian bawah satu atau kedua-dua paru-paru.

Nilai antibodi IgG dalam pneumonia mycoplasma

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian darah dibuat untuk Ig untuk Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Ini dilakukan pada selang 2-4 minggu. Pengukuran tunggal tithe antibodi tidak memberikan hasil diagnostik mutlak. Pada orang dewasa, peningkatan kadar IgM tidak signifikan. Pada kanak-kanak, tahap IgG seringkali kekal pada tahap norma. Hanya peningkatan titer antibodi dari masa ke masa adalah petunjuk kehadiran mycoplasma.

Antibodi terawal adalah imunoglobulin tertentu M. Mereka muncul selepas minggu pertama penyakit dan menandakan perkembangan proses akut.

Pertumbuhan IgM boleh diperhatikan dalam masa sebulan. Walaubagaimanapun, selepas pemulihan dalam darah periferi tidak sesuai dengan beberapa kajian, pengurangan secara beransur-ansur dalam titer antibodi ini berlaku dalam satu tahun selepas penyakit ini. Ujian darah serentak untuk tahap IgM dan IgG boleh mencegah kesilapan diagnostik. Apabila mula semula, IgM biasanya tidak dikeluarkan.

Sekiranya hanya antibodi IgG untuk mycoplasma pneumonia dikesan, ini menunjukkan jangkitan. Pada permulaan fasa akut penyakit ini, fenomena ini tidak hadir.

Indeks IgG untuk pneumonia mycoplasma mungkin kekal positif selama beberapa tahun selepas penyakit. Imuniti yang diperoleh tidak berterusan. Reinfeksi dan reinfeksi adalah mungkin. Pada masa yang sama Ig antibodi untuk mycoplasma pneumonia G akan memberi keuntungan.

Rawatan Mycoplasmosis

Kerana kesamaan gejala dengan yang disebabkan oleh virus influenza, rawatan diri adalah sangat kerap. Sebagai contoh, ibu bapa juga dapat menghapus manifestasi penyakit luar dari kanak-kanak dengan cara simptomatik, tetapi agen penyebabnya kekal di dalam badan. Akibatnya, penyakit itu berlanjutan dan memberikan komplikasi.

Komplikasi ekstrapulmonari berkembang dalam tiga minggu pertama penyakit ini. Watak mereka tidak bergantung pada usia pesakit.

Komplikasi neurologi mycoplasma pneumonia adalah melitus myelitis, encephalitis, meningitis, meningoencephalitis, lumpuh menaik. Walaupun dengan terapi yang betul, pemulihan sangat perlahan.

Dari minggu pertama penyakit ini, antibodi sejuk dapat dikesan dalam darah. Terdapat kemungkinan kegagalan buah pinggang, thrombocytopenia, DIC.

Setiap pesakit keempat mempunyai ruam dan konjunktivitis. Fenomena ini lulus dalam 2 minggu.

Kadangkala terdapat komplikasi dalam bentuk miokarditis dan perikarditis. Perubahan pada elektrokardiogram dalam bentuk sekatan AV boleh dikesan walaupun tiada aduan.

Dalam 25% kanak-kanak, radang paru-paru mycoplasma diiringi oleh dispepsia - cirit-birit, loya, dan muntah-muntah. Arthritis dikaitkan dengan pengeluaran antibodi.

Terapi antibiotik khusus harus dimulakan sebaik sahaja mycoplasmosis disyaki. Ubat pilihan adalah erythromycin: ditetapkan untuk kanak-kanak pada dos 20-50 mg sehari (untuk 3-4 dos), dan untuk orang dewasa - pada 250-500 mg setiap 6 jam.

Pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua, erythromycin mungkin digantikan oleh tetracycline. Ia ditetapkan 250-500 mg secara lisan setiap 6 jam. Pilihan rawatan lain adalah 100 mg doxycycline secara lisan setiap 12 jam. Bagi clindamycin, ia aktif terhadap patogen secara in vitro, tetapi ia tidak selalu mempunyai kesan yang betul dalam vivo, oleh itu, ia bukan ubat pilihan.

Fluoroquinolones adalah in vitro actins, tetapi tidak seperti tetracyclines dan macrolides. Penggunaan mycoplasmosis tidak digalakkan. Azithromycin dan clarithromycin adalah aktif sebagai eritromisin, dan malah melampauinya. Mereka dipindahkan, lebih-lebih lagi, lebih mudah.

Langkah-langkah tambahan - rawatan gejala, minum berat, rehat tidur. Kursus yang menggembirakan penyakit itu membayangkan pemulihan dalam 1-2 minggu dari permulaan antibiotik.

Mycoplasma pneumoniae

Dalam 30-an dan 40-an. 20 dalam. klinik mula membezakan antara pelbagai bentuk radang paru-paru sekumpulan penyakit yang berbeza daripada radang paru-paru bakteria oleh kerosakan pokok bronkial, parenchyma pulmonari interstisial dan, dalam beberapa kes, serol yang luar biasa, tindak balas badan terhadap kehadiran agglutinin sejuk kepada eritrosit manusia kumpulan 0 orang, manakala bakteria patogen tidak terpencil.

Etika dari pneumonia atipikal utama telah ditubuhkan oleh Eaton (M. D. Eaton) et al., Pada tahun 1944: agen penapisan telah diasingkan daripada pesakit pesakit dengan radang paru-paru tersebut, yang menyebabkan pneumonia dalam tikus kapas dan hamster Syria, meneutralkan dengan serong atipikal radang paru-paru.

Ejen ini dikenali sebagai ejen Eton. Suruhanjaya Penyakit Pernafasan Amerika melaporkan (1944) mengenai kemungkinan mengeluarkan semula radang paru-paru atipikal utama dalam sukarelawan semasa jangkitan eksperimen dengan ejen Eaton.

Apa ini?

Mycoplasma pneumoniae adalah sejenis bakteria yang menyebabkan penyakit saluran pernafasan pada manusia, yang membawa kepada perkembangan mycoplasmosis pernafasan. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa.

Mycoplasma pneumoniae menyebabkan 10-20% daripada semua kes radang paru-paru. Di samping itu, mycoplasma sering menyebabkan tracheobronchitis, bronchiolitis, pharyngitis. Jangkitan yang disebabkan oleh Mycoplasma berterusan selama beberapa minggu dan juga bulan.

Di bandar-bandar besar, jangkitan yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae sentiasa berlaku sepanjang tahun. Setiap 3 hingga 7 tahun, epidemik jangkitan mycoplasma berlaku. Jangkitan yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae disebarkan oleh habuk udara, tetapi, tidak seperti jangkitan pernafasan lain, menyebar secara perlahan, walaupun dalam keluarga yang sama.

Pneumonia Mycoplasmal disebabkan oleh strain mikroorganisma anaerobik yang sangat ganas dari genus Mycoplasma - M. pneumoniae. Patogen tersebut diwakili oleh kecil (saiz setanding dengan zarah virus), tidak mempunyai dinding sel (sama dengan bentuk-bentuk bakteria L), organisme prokariotik.

Mycoplasmas mudah terserap pada reseptor permukaan sel sasaran (sel epitelium trakea dan bronkus, alveolosit, eritrosit, dll) dan parasit pada membran atau di dalam sel tuan rumah.

Integrasi mycoplasma ke dalam membran sel atau penembusannya ke dalam sel menukarkan kedua ke dalam imunologi asing, yang menimbulkan perkembangan reaksi autoimun.

Ia adalah pembentukan autoantibody yang menyebabkan manifestasi pernafasan jangkitan mycoplasma.

Agen penyebab Mycoplasma pneumoniae, yang menyebabkan radang paru-paru mycoplasma, adalah bakteria anaerobik yang sangat ganas dari kelas Mollicutes (mycoplasma).

Habitatnya adalah tisu bronkial, trakea dan paru-paru. Di bawah keadaan yang menggalakkan, mikrob mudah menyerang sel sasaran, dan kemudian parasit di dalam sel tuan rumah atau pada membran selnya.

Strain bakteria ada di sekeliling kita dalam jumlah yang tak terhitung. Walau bagaimanapun, pameran lemah terhadap fenomena seperti:

  • pengeringan;
  • pemanasan;
  • jatuh dalam keseimbangan asid-asas;
  • sinar ultraviolet;
  • gelombang ultrasonik.

Perkembangan penyakit

Tempoh inkubasi berlangsung, sebagai peraturan, 12-14 hari, tetapi boleh mencapai 4 minggu. Pada masa ini, seseorang tidak mengesyaki bahawa dia sakit.

Jalan udara atas dipukul lebih awal. Oleh itu, nasofaringitis atau laringitis bermula, pesakit mempunyai hidung yang kering dan tersumbat.

Secara beransur-ansur, ketidakselesaan di tekak ditambah kepada gejala awal, suara duduk. Kesihatan keseluruhan mula merosot. Suhu naik lebih tinggi dan lebih tinggi sehingga mencapai titik kritis.

Semua ini disertai oleh kelemahan dan peluh berpeluh. Dengan perkembangan penyakit akut, semua gejala muncul pada hari pertama. Dengan perkembangan biasa - dalam 1-2 minggu.

Gejala ciri adalah batuk, berlanjutan sehingga dua minggu. Biasanya batuk berlaku dengan kejang. Semasa serangan ini, sedikit kilat tebal akan dirembeskan.

Manifestasi bukan pulmonari berikut hadir:

  1. Rash pada kulit, gendang telinga;
  2. Myalgia;
  3. Sakit kepala;
  4. Gangguan usus;
  5. Gangguan tidur;
  6. Paresthesia (kesemutan, pembakaran kulit, dan sebagainya).

Dalam 30-40% pesakit dengan mycoplasma dan / atau pneumonia klamid, diagnosis dibuat hanya pada akhir minggu pertama penyakit; Pada mulanya, mereka sering disalah anggap didiagnosis dengan bronkitis, trakeitis atau jangkitan pernafasan akut.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa, tidak seperti pneumonia bakteria, mycoplasma dan chlamydia tidak mempunyai tanda fizikal dan radiologi yang berlainan, dan diagnosis budaya mereka tidak mungkin, kerana mycoplasma dan klamidia adalah patogen intrasel.

Oleh itu, diagnosis mycoplasma dan pneumonia klamidia adalah berdasarkan pada pengenalan ciri-ciri data klinikal dan radiologi dan disahkan secara serologis atau dengan menggunakan tindak balas rantai polimer (PCR).

Langkah diagnostik

Pemeriksaan sejarah perubatan, pemeriksaan dan gejala-gejala yang dimansuhkan dengan impuls batuk yang berpanjangan boleh menimbulkan gagasan kehadiran bentuk radikal paru-paru.

Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan ciri-ciri satu penyakit dari yang lain.

Yang utama adalah bahawa dalam darah jenis periferi dalam analisis standard, perubahan tertentu yang merupakan ciri pneumonia dalam jenis mycoplasmosis tidak dikenalpasti.

Ciri bentuk atipikal pada orang dewasa

Pneumonia atipikal adalah satu siri penyakit paru-paru yang, disebabkan oleh sebab dan gejala mereka, berbeza dari yang klasik.

Pneumonia standard dicetuskan oleh bakteria dan diagnosis dan rawatannya mudah. Apabila ia datang kepada patogen atipikal, adalah tidak realistik untuk meramalkan perjalanan penyakit.

Ia boleh menjadi cahaya dan perlahan, serta berat dan kilat. Jika pesakit tidak diberikan rawatan tepat pada masanya, maka komplikasi yang teruk mungkin, walaupun kematian.

Untuk patogen atipikal, kerentanan manusia adalah sangat tinggi. Oleh itu, wabak mungkin.

Tanda-tanda radang paru-paru yang tidak biasa adalah:

  • jumlah kurang dari dahak;
  • kekurangan manifestasi jelas pada radiografi;
  • migrain;
  • demam yang teruk;
  • sakit otot;
  • kekurangan respon terhadap antibiotik.

Pada peringkat awal penyakit ini mudah dikelirukan dengan SARS. Gejala adalah sama: menggigil, tidak selesa di tekak, demam, hidung berair. Tetapi selepas beberapa ketika, sesak nafas dan batuk yang tidak berpanjangan.

Kaedah rawatan

Perubatan sejagat, yang sering diresepkan oleh pakar pulmonologi dan pakar penyakit berjangkit, adalah erythromycin. Ia dihasilkan secara eksklusif oleh preskripsi, harus diperhatikan bahawa:

  • orang dewasa tidak boleh menggunakan 250-500 mg secara lisan sekali setiap 6 jam;
  • kanak-kanak - 20-50 mg sekilogram selama 24 jam secara lisan dalam 3-4 dos;
  • dalam kes kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua, dibenarkan untuk menggantikannya dengan tetracycline (250-500 mg setiap 6 jam) atau doxycilin (100 mg secara lisan selepas 12 jam).

Alat lain adalah clindamycin, yang aktif dari segi mycoplasis, tetapi tidak selalu menunjukkan keberkesanan yang diperlukan, dan oleh itu ia tidak boleh menjadi ubat pilihan yang memudahkan rawatan. Fluoroquinolones, yang tidak boleh digunakan oleh kanak-kanak, membantu untuk menghentikan manifestasi yang agresif.

Memandangkan mycoplasma berkembang pada kadar perlahan, perkembangan mereka memerlukan terapi antibakteria yang lebih lama daripada kerangka luka berjangkit asal yang berlainan.

Disyorkan oleh ahli pulmonologi dan penyakit berjangkit tempoh terapi adalah 14-21 hari. Rawatan dan tempohnya bergantung kepada pelbagai nuansa: usia pesakit, bentuk jangkitan sekunder, penyakit bersamaan dan bentuk lain.

Pemeriksaan klinikal

Pengawasan klinikal diperlukan untuk 5 kumpulan pesakit:

  • berisiko untuk radang paru-paru;
  • praktikal sihat;
  • menderita penyakit kronik;
  • orang yang cacat dan cacat;
  • terdedah kepada penyakit yang kerap.

Orang-orang yang telah mengalami radang paru-paru, dan siapa yang dianggap doktor pulih, diperhatikan dalam kumpulan kedua pendaftaran dispensari selama setengah tahun. Pemeriksaan itu hendaklah dilakukan selepas 30 hari, dan kedua - 3 bulan selepas pemulihan.

Kali ketiga pesakit diperiksa 6 bulan selepas keluar dari hospital.

Pemeriksaan klinikal membayangkan pemeriksaan oleh doktor, ujian darah umum, ujian darah untuk asid sialik, protein C-reaktif, seromukoid, fibrinogen dan haptoglobin.

Sekiranya tiada perubahan patologi dikesan, pesakit dipindahkan ke kumpulan pertama. Sekiranya terdapat perubahan, orang itu ditinggalkan dalam kumpulan kedua selama 12 bulan untuk melaksanakan langkah-langkah kesihatan.

Selain itu, lawatan ke doktor diperlukan 1, 3, 6 dan 12 bulan selepas keluar dari hospital, di mana kedua-dua peperiksaan oleh doktor dan ujian makmal dijalankan. Sesetengah pesakit mungkin perlu berunding dengan ahli onkologi atau ahli fisiologi.

Setelah pulih sepenuhnya, seseorang disenaraikan sebagai kumpulan dispenser pertama. Sekiranya terdapat perubahan dalam paru-paru yang terdapat pada roentgenogram, maka pesakit dirujuk kepada kumpulan dispenser kedua.

Semasa tempoh susulan, satu set langkah pencegahan dan rawatan dilakukan (latihan pernafasan, latihan pagi setiap hari, urutan, sauna, dan, jika perlu, fisioterapi, penggunaan adaptogen dan ubat-ubatan lain yang meningkatkan reaktiviti biologi imun dan umum).

Pengeluaran antibodi

Apabila jangkitan masuk ke dalam badan dan proses keradangan bermula, sistem imun mula menghasilkan antibodi (imunoglobulin). Antibodi adalah molekul protein yang menyertai sel bakteria dan memulakan proses pemusnahannya. Terdapat beberapa kelas imunoglobulin: IgA, IgM dan IgG.

Yang pertama disintesis oleh IgM - imunoglobulin kelas M. Nilai maksimum tahap antibodi ini dicapai pada minggu pertama mycoplasma pneumonia. Molekul ini melindungi tubuh sepanjang penyakit dan kekal dalam serum selama beberapa bulan selepas pemulihan.

Dalam beberapa kes, mycoplasmosis mungkin kronik. Dalam kes ini, Mycoplasma pneumoniae disimpan di dalam badan, dan seseorang mungkin mengalami penyakit semula.

Dalam kes ini, peningkatan titer imunoglobulin lain dikesan dalam serum: IgG.

Apabila mycoplasma dijangkiti pneumonia, IgG mula berkembang 2-4 minggu selepas permulaan proses patologi. Antibodi ini dapat bertahan dalam tubuh manusia selama setahun. Kehadiran IgG menunjukkan proses berjangkit kronik jangka panjang.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis adalah baik. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berakhir dengan pemulihan penuh. Kekebalan terbentuk selepas penyakit ini, tetapi tidak stabil.

Pencegahan radang paru-paru mycoplasma adalah serupa dengan pencegahan penyakit pernafasan bermusim yang lain. Semasa wabak, disyorkan untuk mengelakkan media yang penuh sesak atau menggunakan topeng. Ia juga sangat penting bagi pencegahan penyakit ini untuk menguatkan sistem imun. Jangkitan Mycoplasma sering berkembang pada latar belakang sistem imun yang lemah.

Untuk mengekalkan pertahanan tubuh, ia akan berguna dua kali setahun (musim bunga dan musim luruh) untuk meminum cara untuk mengekalkan imuniti. Mereka mengambil ubat seperti selama 1-1.5 bulan, dan ini akan membantu mengekalkan imuniti dan melindungi diri mereka daripada penyakit berjangkit selama enam bulan akan datang.

Komplikasi extrapulmonary mycoplasmosis

Daripada manifestasi ekstrapulmonary dalam pneumonia mycoplasma, myalgia (63.6%), ruam maculopapular (22.7%), ketidakselesaan gastrointestinal (25%) lebih biasa, arthralgia (18.8%) dan myalgia 31.3%).

Lesi sistem saraf dalam mycoplasmosis - Meningoencephalitis, meningitis serous, ensefalitis, lumpuh menaik dan myelitis melintang yang disebabkan oleh mycoplasmosis diterangkan.

Dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat (CNS) oleh mycoplasmosis, pemulihan biasanya berlaku secara perlahan, dan dalam sesetengah kes kecacatan sisa diperhatikan. Kematian mungkin.

Percubaan untuk membuktikan penembusan Mycoplasma pneumoniae dalam sistem saraf pusat untuk masa yang lama gagal. Dalam kebanyakan kes, diagnosis hanya didasarkan pada data serologi, dan peranan Mycoplasma pneumoniae dalam etiologi jangkitan CNS dianggap ragu.

Walau bagaimanapun, kemudian, Mycoplasma pneumoniae dapat mengasingkan tisu otak dari cecair serebrospinal dan bedah siasat, serta membuktikan kehadirannya dalam tisu-tisu ini dengan menggunakan PCR (jika tidak ada patogen lain dan punca-punca yang tidak menimbulkan kerosakan CNS).

Pengembangan anemia hemolitik dalam mycoplasmosis - Mycoplasma pneumoniae sering menyebabkan penampilan antibodi sejuk. Ramai pesakit mempunyai reticulocytosis dan ujian positif Coombs, yang menunjukkan pendekatan anemia.

Kemungkinan anemia hemolitik autoimun, hemoglobinuria sejuk paroki, Sindrom Raynaud, DIC, trombositopenia, kegagalan buah pinggang.

Komplikasi jantung di mycoplasmosis - Komplikasi jantung dalam mycoplasmosis dianggap jarang, tetapi frekuensi sebenar mereka tidak diketahui. Disfungsi miokardium sering disebabkan oleh anemia hemolitik; Kadang kala gambar menyerupai infarksi miokardium.

Dalam mycoplasmosis, perikarditis, myocarditis, hemopericardium, kegagalan jantung, sekatan AV lengkap disifatkan. Perubahan ECG yang dituturkan kadang-kadang dijumpai dalam ketiadaan aduan. Kadangkala Mycoplasma pneumoniae adalah satu-satunya mikroorganisma yang dirahsiakan dari cirit-birit pericardial dan tisu jantung.

Lesi kulit dan membran mukus dalam mycoplasmosis - Lesi kulit dan membran mukus berlaku dalam 25% pesakit mycoplasmosis. Selalunya ia adalah ruam-bulu mata dan vesikular. Separuh daripada pesakit dengan ruam mempunyai aphthae dan konjunktivitis. Dalam banyak kes, Mycoplasma pneumoniae didapati dalam smear dari pharynx dan kandungan vesikel.

Manifestasi bersama mycoplasmosis - kadang-kadang dengan mycoplasmosis terdapat lesi sendi, termasuk arthritis. Sindrom yang menyerupai serangan reumatik digambarkan.

Komplikasi lain - Dalam kira-kira 25% pesakit, jangkitan Mycoplasma pneumoniae disertai dengan loya, muntah atau cirit-birit.

Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumonia adalah jangkitan pulmonari atipikal yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae. Penyakit ini disertai oleh manifestasi catarrhal dan pernafasan (kesesakan hidung, sakit tekak, serangan batuk tidak produktif yang obsesif), sindrom keracunan (demam gred rendah, kelemahan, sakit kepala, myalgia), gejala-gejala tak senonoh (ketidakselesaan di saluran gastrousus). Etiologi Mycoplasma pneumonia disahkan oleh X-ray dan CT scan paru-paru, serologi dan kajian PCR. Dengan mycoplasma pneumonia, macrolides, fluoroquinolones, bronchodilators, ubat expectorant, immunomodulators, fisioterapi, urutan ditunjukkan.

Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumonia adalah penyakit dari kumpulan pneumonia atipikal yang disebabkan oleh agen patogen, mycoplasma (M. pneumoniae). Dalam amalan pulmonologi, kekerapan pneumonia mycoplasmal berbeza-beza, antara 5 hingga 50% kes-kes komuniti pneumonia yang diperolehi atau kira-kira satu pertiga daripada radang paru-paru bukan bakteria. Penyakit ini direkodkan dalam bentuk kes sporadis dan wabak epidemik. Dicirikan oleh variasi bermusim dalam insiden dengan puncak pada musim luruh musim sejuk. Mycoplasma pneumonia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak, remaja dan pesakit muda di bawah umur 35 tahun, kurang kerap pada usia pertengahan dan matang. Infeksi paru-paru lebih biasa dalam pasukan terancang dengan hubungan rapat (di sekolah prasekolah, sekolah dan pelajar, di kalangan anggota tentera, dll.), Kes-kes jangkitan keluarga adalah mungkin.

Punca radang paru-paru mycoplasma

Pneumonia Mycoplasmal disebabkan oleh strain mikroorganisma anaerobik yang sangat ganas dari genus Mycoplasma - M. pneumoniae. Patogen tersebut diwakili oleh kecil (saiz setanding dengan zarah virus), tidak mempunyai dinding sel (sama dengan bentuk-bentuk bakteria L), organisme prokariotik. Mycoplasmas mudah terserap pada reseptor permukaan sel sasaran (sel epitelium trakea dan bronkus, alveolosit, eritrosit, dll) dan parasit pada membran atau di dalam sel tuan rumah. Integrasi mycoplasma ke dalam membran sel atau penembusannya ke dalam sel menukarkan kedua ke dalam imunologi asing, yang menimbulkan perkembangan reaksi autoimun. Ia adalah pembentukan autoantibody yang menyebabkan manifestasi pernafasan jangkitan mycoplasma.

Mycoplasmas boleh bertahan lama dalam sel epitelium dan cincin limfopharyngeal; mudah disebarkan melalui titisan udara dari pembawa sakit dan asymptomatic dengan lendir dari nasofaring dan saluran pernafasan. Mycoplasmas tidak stabil dalam keadaan luaran: mereka sensitif terhadap perubahan dalam pH, pemanasan dan pengeringan, ultrabunyi dan penyinaran ultraviolet, tidak berkembang pada media nutrien lembap yang tidak mencukupi.

Selain bakteria mycoplasma pneumonia juga boleh menyebabkan keradangan akut atas saluran pernafasan (sakit tekak) yang, asma bronkial, exacerbations akut penyakit kronik obstruktif bronkitis dan pembangunan neraspiratornoy (pericarditis, otitis, encephalitis, meningitis, anemia hemolitik) dalam orang yang sihat.

Ketiadaan dinding sel memberikan ketahanan mycoplasma terhadap antibiotik β-laktam - penisilin, cephalosporins. Jika jangkitan mycoplasma ditandai pembangunan tindak balas keradangan tempatan dengan immunomorphological teruk, tindak balas antibodi tempatan (semua kelas imunoglobulin - IgM, IgA, IgG), pengaktifan imuniti selular. Gejala mycoplasma radang paru-paru adalah disebabkan oleh tindak balas keradangan yang agresif terhadap makroorganisme (hipersensitiviti pasca-infeksi, yang ditengahi oleh T-limfosit).

Gejala mycoplasma pneumonia

Tempoh inkubasi untuk pneumonia mycoplasma boleh berlangsung 1-4 minggu (biasanya 12-14 hari). Permulaan penyakit biasanya secara beransur-ansur, tetapi mungkin subakut atau akut. Pernafasan, pernafasan bukan pernafasan dan amalan pneumonia mycoplasmal dibezakan.

Dalam tempoh awal, ada luka pada saluran pernafasan atas, yang berlaku dalam bentuk nasofaringitis, laringitis, tracheobronchitis yang kurang kerap. Terdapat kesesakan hidung, kekeringan dalam nasofaring, sakit tekak, serak. Keadaan umum bertambah buruk, suhu secara beransur-ansur meningkat kepada nilai subfebril, kelemahan dan peluh muncul. Dalam kes-kes akut, gejala mabuk berlaku pada hari pertama penyakit, dengan perkembangan secara beransur - hanya pada hari 7-12.

Panjang (tidak kurang daripada 10-15 hari) batuk paroksismu tidak produktif adalah ciri. Semasa serangan, batuk sangat kuat, melemahkan, dengan jumlah kecil sputum mukus likat. Batuk boleh menjadi kronik, berterusan selama 4-6 minggu disebabkan oleh halangan saluran udara dan hiperreaktiviti bronkial. Spektrum manifestasi pneumonia mycoplasma mungkin termasuk tanda-tanda pneumonia interstitial akut.

Gejala extrapulmonary daripada mycoplasma pneumonia adalah ruam yang paling biasa kulit dan gendang telinga (seperti miringita akut), myalgia, ketidakselesaan gastrousus, insomnia, sakit kepala ringan, paresthesia. Penambahan manifestasi bukan pernafasan menjadikan pneumonia mycoplasmal lebih berat.

Mungkin ada pleurisy fibrinus atau exudative yang sederhana, kadang-kadang - sakit pleurit. Dengan kehadiran halangan kronik yang bersesuaian, pneumonia mycoplasma menyumbang kepada peningkatan sindrom obstruktif. Bagi kanak-kanak yang berumur di bawah 3 tahun, satu gejala yang rendah adalah ciri.

Dalam kes-kes yang tidak rumit, simptom mycoplasma pneumonia dalam masa 7-10 hari secara beransur-ansur hilang, penyakit itu sendiri. Terdapat risiko peralihan kepada bentuk pneumonia bercampur (mycoplasma-bacterial) disebabkan penambahan jangkitan sekunder (biasanya pneumokokus). Komplikasi pneumonia mycoplasma adalah sindrom Stevens-Johnson, sindrom Guillain-Barré, myelitis, ensefalitis, meningitis.

Diagnosis pneumonia mycoplasma

Apabila membuat diagnosis pneumonia mycoplasma, data dari gambar klinikal, radiografi dan CT paru-paru, kajian serologi dan PCR diambil kira. Penubuhan etiologi pada minggu pertama penyakit adalah sukar disebabkan oleh manifestasi awal manifestasi fizikal. Awal ditanda hyperemia posterior pharyngeal dinding, hipertropi tonsil boleh muncul setengah-setengah secara beransur-ansur dilemahkan pernafasan Stomatitis, crepitus, sederhana sekali-sekala dan halus berdehit, memendekkan bunyi perkusi. Untuk pneumonia mycoplasma, kehadiran gejala extrapulmonary adalah tipikal.

Di dada radiograf dua hala meningkat dengan ketara corak paru-paru dengan pneumonia tak homogen biasa, tumpuan kabur menyusup dalam segmen yang lebih rendah, dalam 50% daripada kes-kes - perubahan celahan peribronchial dan perivascular penyusupan. Penyusupan lobar meluas jarang berlaku.

Perubahan makmal - leukositosis dan ketinggian ESR dalam darah periferal dengan pneumonia mycoplasmal kurang ketara daripada pesakit dengan pneumonia bakteria. Pemeriksaan mikrobiologi dengan pembebasan budaya M.pneumoniae dari sputum, tisu paru-paru dan cairan pleura tidak dapat digunakan, kerana memerlukan masa inkubasi yang lama dan media yang sangat selektif. Dengan mikroskopi sputum konvensional, mycoplasma tidak dikesan.

Untuk pengesahan etiological daripada mycoplasmal pneumonia, dan mewujudkan jangkitan yang aktif dan bentuk berterusan kompleks asai termasuk serotyping (IFA, DGC, RNIF) dan penyelidikan biologi molekul (PCR). Ia menunjukkan peningkatan 4 kali ganda dalam titisan IgA dan IgG dalam sera berpasangan (semasa peringkat akut dan semasa tempoh pemulihan). Untuk pneumonia mycoplasma, perencatan bertanda dari sel-sel T dan sel imuniti fagositik, pergeseran humoral (peningkatan jumlah B-limfosit, IgM dan tahap CIC) adalah ciri-ciri.

Perubahan ECG mungkin berlaku pada pesakit dengan penampilan miokarditis dan perikarditis. Ia perlu membezakan pneumonia mycoplasma daripada SARS, pneumonia bakteria, ornithosis, legionellosis, dan tuberkulosis pulmonari.

Rawatan Mycoplasma Pneumonia

Dalam pneumonia mycoplasma akut dengan sindrom pernafasan yang teruk, rawatan dijalankan dalam keadaan pegun. Pada waktu tidur, rehat tidur dicadangkan dengan pengudaraan yang baik dari ruang; diet, penggunaan sedikit air berasid, jus cranberry, susu dan jus, infus rosehip.

Macrolides (azithromycin), fluoroquinolones (ofloxacin, ciprofloxacin) dan tetracyclines ditetapkan sebagai terapi pembasmian utama untuk pneumonia mycoplasma. Keutamaan macrolid adalah disebabkan oleh keselamatan bayi baru lahir, kanak-kanak dan wanita hamil. Adalah dinasihatkan untuk melakukan terapi antibiotik stepwise - pertama (2-3 hari) pentadbiran intravena, kemudian - pentadbiran lisan ubat yang sama atau makrolida lain.

Untuk mencegah berulangnya radang paru-paru mycoplasma, kursus antibiotik harus berlangsung sekurang-kurangnya 14 hari (biasanya 2-3 minggu). Juga ditunjukkan adalah bronkodilator, ubat ekspektoran, analgesik dan antipiretik, imunomodulator. Semasa tempoh pemulihan, terapi bukan farmakologi digunakan: terapi senaman, senaman pernafasan, fisioterapi, urutan, hidroterapi, aeroterapi, rawatan spa dalam iklim kering dan panas.

Pemerhatian klinikal oleh seorang ahli pulmonologi selama 6 bulan ditunjukkan untuk pesakit yang sering sakit dengan penyakit kronik sistem bronchopulmonary. Prognosis mycoplasma pneumonia biasanya baik, kematian boleh mencapai 1.4%.

Mycoplasmosis pernafasan, pneumonia yang disebabkan oleh mycoplasma. Punca, Gejala dan Rawatan

Mycoplasmosis (jangkitan mycoplasma) - penyakit berjangkit anthroponotik yang disebabkan oleh bakteria generik Mycoplasma dan Ureaplasma, dicirikan oleh kekalahan pelbagai organ dan sistem (pernafasan, kencing, saraf dan sistem lain). Terdapat:

1. Mycoplasmosis pernafasan (jangkitan pneumonia mycoplasma);
2. Mycoplasmosis urogenital (uretritis bukan gonokokal, ureaplasmosis dan lain-lain) - dipertimbangkan dalam panduan kebangsaan untuk dermatovenerologi.

Kod ICD-10
J15.7. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.
J20.0. Bronkitis akut yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.
B96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) sebagai penyebab penyakit yang dikelaskan di tempat lain.

Punca (etiologi) mycoplasmosis

Mycoplasma - bakteria kelas Mollicutes; patogen mycoplasmosis pernafasan adalah mycoplasma dari spesies Pneumoniae dari Mycoplasma genus.

Ketiadaan dinding sel menentukan beberapa sifat mycoplasma, termasuk polimorfisme yang disebut (bulat, bujur, bentuk filamen) dan penentangan terhadap antibiotik β-laktam. Mycoplasmas didarab oleh bahagian perduaan atau sebagai hasil penyahsinakan pembahagian sel dan replikasi DNA, diperluas untuk membentuk bentuk filamil, seperti micelle yang mengandungi genom yang direplikasi dan seterusnya dibahagikan kepada badan-badan kokoid (elementary). Saiz genom (terkecil di kalangan prokariote) menentukan kemungkinan terhad biosintesis dan, sebagai akibatnya, pergantungan mikoplasma pada sel tuan rumah, serta keperluan tinggi untuk media kultur. Penanaman mycoplasma adalah mungkin dalam budaya tisu.

Mycoplasmas secara meluas, mereka terpencil dari manusia, haiwan, burung, serangga, tumbuhan, dari tanah dan air.

Untuk mycoplasma dicirikan oleh hubungan rapat dengan membran sel eukariotik. Struktur terminal mikroorganisma mengandungi protein p1 dan p30, yang mungkin memainkan peranan dalam pergerakan mycoplasma dan lampiran mereka ke permukaan sel-sel mikroorganisma. Mungkin kewujudan mycoplasma di dalam sel, yang membolehkan mereka mengelakkan kesan banyak mekanisme pelindung organisme tuan rumah. Mekanisme pemusnahan sel-sel mikroorganisma adalah multifaset (M. pneumoniae, khususnya, menghasilkan hemolysin dan mempunyai keupayaan untuk hemadorpsi).

Mycoplasmas tidak stabil dalam persekitaran. Sebagai sebahagian daripada aerosol dalam keadaan premis, mycoplasma mengekalkan daya maju mereka selama 30 minit, mati di bawah tindakan sinar ultraviolet, kuman, dan sensitif terhadap perubahan tekanan osmotik dan faktor lain.

Epidemiologi mycoplasmosis

Sumber patogen - Seorang yang sakit dengan jangkitan M. pneumoniae yang nyata atau tanpa gejala. Mycoplasma boleh dikeluarkan dari lendir faring untuk 8 minggu atau lebih dari permulaan penyakit ini, walaupun dengan antibodi antimikoplasma dan walaupun terapi antimikrob berkesan.

Mungkin pengangkutan sementara M. pneumoniae.

Mekanisme penghantaran mycoplasmosis - aspirasi, yang dijalankan terutamanya oleh titisan udara. Untuk penghantaran patogen, hubungan yang agak dekat dan panjang diperlukan.

Kerentanan terhadap jangkitan adalah paling tinggi pada kanak-kanak berumur 5 hingga 14 tahun, di kalangan orang dewasa kumpulan umur paling teruk adalah mereka yang berusia di bawah 30-35 tahun.

Tempoh imuniti selepas infeksi bergantung kepada intensiti dan bentuk proses berjangkit. Selepas mengalami pneumonia mycoplasma, kekebalan selular dan humoral yang ketara terbentuk dengan tempoh 5-10 tahun.

Jangkitan M. pneumoniae adalah meluas, tetapi jumlah kes terbesar berlaku di bandar. Mycoplasmosis pernafasan tidak dicirikan oleh ciri-ciri penyebaran wabak pesat jangkitan virus pernafasan. Untuk penghantaran patogen, hubungan yang agak rapat dan berpanjangan diperlukan, oleh itu mycoplasmosis pernafasan adalah sangat biasa dalam kumpulan tertutup (tentera, pelajar, dan lain-lain); dalam unit tentera yang baru dibentuk, sehingga 20-40% radang paru-paru disebabkan M. pneumoniae. Terhadap latar belakang morbiditi sporadis, wabak mycoplasmosis pernafasan secara berkala diperhatikan di bandar-bandar besar dan kolektif tertutup, berpanjangan hingga 3-5 bulan atau lebih.

Kes jangkitan M. pneumoniae yang menengah dalam foci keluarga (kanak-kanak umur sekolah menjadi sakit pertama); mereka berkembang dalam 75% kes, dengan kekerapan penghantaran mencapai 84% pada kanak-kanak dan 41% pada orang dewasa.

Kejadian sporadis jangkitan M. pneumoniae diperhatikan sepanjang tahun dengan peningkatan sedikit pada tempoh musim luruh dan musim bunga; wabak mycoplasmosis pernafasan berlaku lebih kerap pada musim gugur.

Infeksi M. pneumoniae dicirikan oleh kenaikan berkala dalam insiden dengan selang 3-5 tahun.

Patogenesis mycoplasmosis

M. pneumoniae menembusi permukaan membran mukus saluran pernafasan, menembusi halangan mucociliary dan tegas melekat pada membran sel epitelium menggunakan struktur terminal. Bahagian membran patogen dimasukkan ke dalam membran sel; hubungan intermembrane yang rapat tidak menghalang penembusan kandungan mycoplasma ke dalam sel. Mungkin parasitisasi intraselular mycoplasma. Kerosakan kepada sel epitelium akibat penggunaan metabolit sel dan sterol oleh membran sel oleh mikoplasma, serta akibat tindakan metabolit mycoplasma: hidrogen peroksida (faktor hemolitik M. pneumoniae) dan radikal superoxide.

Salah satu manifestasi kerosakan sel epitelium ciliary adalah disfungsi cilia sehingga ciliostasis, yang membawa kepada gangguan pengangkutan mukokali. Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae, selalunya interstitial (penyusupan dan penebalan septal interalveolar, penampilan sel-sel histiocytic limfoid dan plasma di dalamnya, merosakkan epitel alveolar). Nodus limfa peribronchial meningkat.

Dalam patogenesis mycoplasmosis, sangat penting dilampirkan kepada reaksi imunopatologi, yang mungkin bertanggungjawab untuk manifestasi extrapulmonary mycoplasmosis.

Pembentukan agglutinin sejuk sangat ciri-ciri mycoplasmosis pernafasan. Dianggap bahawa M. pneumoniae menjangkiti antigen erythrocyte I, menjadikannya imunogen (mengikut versi lain, hubungan epitope mereka tidak dikecualikan), akibatnya antibodi IgM yang sejuk untuk eritrosit saya dihasilkan.

M. pneumoniae menyebabkan pengaktifan poliklonal daripada limfosit B dan T. Terjadi dengan ketara meningkatkan tahap IgM serum total.

M. pneumoniae menimbulkan tindak balas imun yang khusus, disertai dengan pengeluaran IgA secretarial dan antibodi IgG yang beredar.

Gejala (gambar klinikal) mycoplasmosis

Tempoh pengeraman Berlanjut 1-4 minggu, purata 3 minggu. Mycoplasmas boleh mempengaruhi pelbagai organ dan sistem.

Mycoplasmosis pernafasan berlaku dalam dua bentuk klinikal:

• Penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh M. pneumoniae.
• pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae;

Infeksi M. pneumoniae mungkin tidak bersifat asimtomatik.

Penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh M. pneumoniae dicirikan oleh kursus ringan atau sederhana, gabungan sindrom catarrhal-respiratory, terutamanya dalam bentuk faringitis catarrhal atau rhinopharyngitis (kurang kerap dengan penyebaran proses pada trakea dan bronkus) dengan sindrom mabuk yang ringan.

Permulaan penyakit ini biasanya beransur-ansur, kurang akut. Suhu badan meningkat hingga 37.1-38 ° C, terkadang lebih tinggi. Peningkatan suhu boleh disertai dengan kerengsaan ringan, rasa "sakit badan" dalam badan, pendedahan, sakit kepala terutama di kawasan frontotemporal. Kadangkala terdapat peningkatan berkeringat. Demam berterusan selama 1-8 hari, adalah mungkin untuk menyelamatkan subfebril hingga 1.5-2 minggu.

Manifestasi keradangan catarrhal saluran pernafasan atas adalah ciri. Pesakit bimbang tentang kekeringan, sakit tekak. Dari hari pertama penyakit itu, batuk tidak bersifat permanen, kerapkali, tidak produktif muncul, yang beransur-ansur bertambah dan dalam beberapa kes menjadi produktif dengan pemisahan sejumlah kecil lendir, lendir mukus. Batuk berlangsung 5-15 hari, tetapi ia boleh mengganggu lebih lama. Kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai pharyngitis digabungkan dengan rinitis (hidung kesesakan dan rhinorrhea ringan).

Sekiranya berlaku proses ringan, proses ini biasanya terhad kepada luka saluran pernafasan atas (pharyngitis, rhinitis), manakala dalam tahap sederhana dan teruk, lesi saluran pernafasan yang lebih rendah (rhinobronchitis, pharyngobronchitis, bronchitis rhinopharynx) bergabung. Dengan penyakit yang teruk terdapat gambar bronkitis atau trakeitis.

Pada pemeriksaan, hiperemia sederhana membran mukus dinding faraj tungku, peningkatan folikel limfatik, dan kadang-kadang hiperemia membran mukus lelangit lembut dan uvula dikesan. Selalunya nodus limfa, biasanya submandibular, diperbesar.

Dalam 20-25% pesakit mendengar pernafasan keras, dalam 50% kes digabungkan dengan rales kering. Untuk bronkitis dalam jangkitan M. pneumoniae, terdapat perbezaan di antara keterukan batuk yang parah dan perubahan fizikal yang tidak jelas dan paru-paru di dalam paru-paru.

Dalam sesetengah kes, terdapat cirit-birit, mungkin sakit di perut, kadang-kadang dalam beberapa hari.

Pneumonia disebabkan M. pneumoniae

Di bandar-bandar besar, M. pneumoniae menyebabkan 12-15% daripada radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Pada kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa muda, sehingga 50% pneumonia adalah disebabkan oleh M. pneumoniae. Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae tergolong dalam kumpulan pneumonia atipikal. Biasanya dicirikan oleh kursus ringan.

Permulaan penyakit sering beransur-ansur, tetapi mungkin akut. Dalam permulaan yang teruk, gejala mabuk muncul pada hari pertama dan mencapai maksimum oleh ketiga. Dengan permulaan penyakit yang beransur-ansur, terdapat tempoh prodromal sehingga 6-10 hari: batuk kering muncul, gejala faringitis, laringitis (serak suara) adalah mungkin, jarang - rhinitis; sakit hati, sakit kepala, sakit kepala yang ringan. Suhu badan normal atau subfebril, kemudian naik ke 38-40 ° C, kenaikan mabuk, mencapai maksimum pada hari ke-7-12 dari permulaan penyakit (sakit kepala ringan, myalgia, peningkatan berpeluh, diperhatikan selepas normalisasi suhu).

Batuk kerap, paroxysmal, melemahkan, boleh menyebabkan muntah, kesakitan di belakang sternum dan di kawasan epigastric, - satu gejala awal, berterusan dan berpanjangan daripada pneumonia mycoplasmal. Pada mulanya kering, pada akhir minggu ke-2 penyakit, biasanya menjadi produktif, dengan sedikit lendir lendir atau mucopurulen. Batuk berlangsung 1.5-3 minggu atau lebih. Selalunya, dari 5 hingga 7 hari permulaan penyakit, sakit di dada apabila pernafasan diperhatikan di sisi paru-paru yang terjejas.

Demam kekal pada paras yang tinggi selama 1-5 hari, kemudian menurun, dan untuk masa yang berlainan (dalam beberapa kes sehingga sebulan) keadaan subfebril dapat bertahan. Kelemahan mungkin mengganggu pesakit selama beberapa bulan.

Dengan pneumonia mycoplasma, kursus berpanjangan dan berulang mungkin.

Dalam pemeriksaan fizikal, perubahan dalam paru-paru sering ringan; mungkin hilang. Di sesetengah pesakit, bunyi pendek perkusi dikesan.

Apabila auskultasi boleh didengarkan dengan lemah atau bernafas keras, kering dan basah (kebanyakannya gelembung kecil dan sederhana) berdehit. Apabila pleurisy - bunyi geseran pleural.

Manifestasi ekstrapulmonary sering diperhatikan; Bagi sesetengah daripada mereka, peranan etiologi M. pneumoniae adalah tidak jelas, kerana yang lain diandaikan.

Salah satu manifestasi ekstrapulmonari yang paling umum dari mycoplasmosis pernafasan adalah gejala gastrointestinal (loya, muntah, cirit-birit), hepatitis dan pankreatitis digambarkan.

Kemungkinan exantekma - makulopapular, urticarial, erythema nodosum, eritema exudative multiforme, dan sebagainya. Manifestasi jangkitan M. pneumoniae yang kerap adalah arthralgia, arthritis. Menggambarkan kekalahan miokardium, perikardium.

Myringitis menaikkan angka pernafasan adalah ciri.

Hemolisis subklinikal dengan reticulocytosis yang lemah dan tindak balas Coombs positif sering diperhatikan, dan hemolisis yang jelas dengan anemia jarang berlaku. Anemia hemolitik terjadi pada 2-3 minggu penyakit, yang bertepatan dengan titer maksimum antibodi sejuk. Sering membesar jaundis, kemungkinan hemoglobinuria. Proses itu biasanya membatasi diri mengambil masa beberapa minggu.

Spektrum luas manifestasi neurologi jangkitan M. pneumoniae diketahui: meningoencephalitis, ensefalitis, polyradiculopathy (termasuk sindrom Guillain - Barré), meningitis serous; Kerosakan saraf kranial, psikosis akut, ataxia cerebellar, myelitis melintang. Patogenesis manifestasi ini tidak jelas, dalam sesetengah keadaan cecair cerebrospinal dikesan oleh M. pneumoniae DNA oleh PCR. Kerosakan kepada sistem saraf boleh membawa maut. Mycoplasmosis pernafasan sering berlaku sebagai jangkitan bercampur dengan ARVI.

Komplikasi mycoplasmosis

Abses paru-paru, pengaliran pleura besar-besaran, RDS akut. Dalam hasil penyakit ini boleh menyebabkan fibrosis interstisial menyebar. Risiko komplikasi adalah paling besar dalam pesakit immunocompromised dan kanak-kanak dengan anemia sel sabit dan hemoglobinopati lain. Superinfeksi bakteria jarang berlaku.

Kematian dan penyebab kematian

Kematian dalam radang paru-paru yang diperolehi masyarakat yang disebabkan oleh M. pneumoniae adalah 1.4%. Dalam beberapa kes, punca kematian disebarkan pembekuan intravaskular atau komplikasi sistem saraf pusat.

Diagnosis mikoplasmosis

Diagnosis klinikal jangkitan M. pneumoniae menunjukkan ARD atau radang paru-paru, dalam beberapa kes, kemungkinan penyebabnya. Diagnosis etiologi akhir adalah mungkin menggunakan kaedah makmal tertentu.

Tanda-tanda klinikal pneumonia etiologi mycoplasmal:

· Permulaan subakut sindrom pernafasan (tracheobronchitis, nasopharyngitis, laringitis);
· Suhu badan gred rendah;
· Batuk tidak produktif, menyakitkan;
· Saluran pernafasan yang tidak purulen;
· Kurang data auskultori;
· Manifestasi ekstrapulmonary: kulit, artikular (arthralgia), hematologi, gastroenterologi (cirit-birit), neurologi (sakit kepala) dan lain-lain.

Dalam penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh M. pneumoniae, gambar darah tidak bermaklumat. Dalam pneumonia, kebanyakan pesakit mempunyai tahap leukosit normal, dalam 10-25% kes leukositosis sehingga 10-20 ribu, leukopenia mungkin. Dalam formula leukosit, bilangan limfosit meningkat, pergeseran tikam jarang diamati.

Sangat penting untuk diagnosis pemeriksaan x-ray dada.

Dalam M. pneumoniae-pneumonia, kedua-dua infiltrasi pneumonik biasa dan perubahan interstisial adalah mungkin. Gambar X-ray boleh sangat berubah-ubah. Selalunya terdapat kerosakan dua hala kepada paru-paru dengan peningkatan pola paru-paru dan penyusupan peribronchial. Ciri-ciri adalah pengembangan bayang-bayang batang vaskular besar dan pengayaan corak pulmonari dengan butiran linear dan bergelung kecil. Pengukuhan corak paru-paru mungkin terhad atau biasa.

Perubahan infiltratif bervariasi: jerawatan, heterogen dan tidak berperikemanusiaan, tanpa batas yang jelas. Mereka biasanya dilokalisasikan di salah satu lobus yang lebih rendah, yang melibatkan satu atau lebih segmen dalam proses; penyusupan focal-saliran boleh dilakukan dalam unjuran beberapa segmen atau lobus paru-paru.

Dengan penyusupan, lobus paru-paru yang menarik, pembezaan dengan radang paru-paru pneumokokal adalah sukar. Luka dua hala yang mungkin, penyusupan di lobus atas, atelectasis, penglibatan dalam proses pleura dalam bentuk pleurisy kering, dan dengan penampilan efusi kecil, interlobit.

Mycoplasma pneumonia mempunyai kecenderungan untuk perkembangan terbalik infiltrat inflamasi. Kira-kira 20% pesakit mempunyai perubahan radiologi yang berlangsung selama sebulan.

Dalam perut dada pesakit dengan radang paru-paru, sebilangan besar sel mononuklear dan beberapa granulosit didapati. Sesetengah pesakit mempunyai dahak purulen dengan sejumlah besar leukosit polimorfonuklear. Mycoplasmas tidak dikesan oleh mikroskopi sejenis cecair, gram-bernoda.

Apabila diagnosis makmal spesifik terhadap jangkitan M. pneumoniae, lebih baik menggunakan beberapa kaedah. Apabila menafsirkan hasilnya, perlu mengambil kira bahawa M. pneumoniae mampu bertahan dan pengasingannya adalah pengesahan yang jelas tentang jangkitan akut. Ia juga perlu diingat bahawa kekerabatan antigenik M. pneumoniae dengan tisu manusia boleh menimbulkan reaksi autoimun dan menyebabkan keputusan positif palsu dalam pelbagai kajian serologi.

Kaedah budaya tidak banyak digunakan untuk diagnosis jangkitan M. pneumoniae, kerana pengasingan patogen (dari dahak, cairan pleural, tisu paru-paru, pembersihan dari dinding pharyngeal posterior) memerlukan media khas dan memerlukan 7-14 hari atau lebih untuk menanam koloni.

Kaedah berdasarkan pengesanan antigen M. pneumoniae atau antibodi spesifik kepada mereka adalah lebih penting untuk diagnosis. RIF boleh mengesan antigen mycoplasma dalam smear dari nasofaring, kuman dan bahan klinikal lain. M. pneumoniae antigen juga boleh dikesan dalam serum oleh ELISA. Penentuan antibodi spesifik menggunakan RAC, NRIF, ELISA, RNA.

ELISA dan / atau NRIF yang paling kerap digunakan untuk mengesan IgM-, IgA-, IgG-antibodi. Nilai diagnostik peningkatan titres IgA-dan IgG-antibodi sebanyak empat kali atau lebih dalam kajian di sera berpasangan dan tititer tinggi IgM-antibodi. Perlu diingat bahawa beberapa ujian tidak membezakan M. pneumoniae dan M. genitalium.

Penentuan bahan genetik patogen oleh PCR kini adalah antara kaedah yang paling biasa untuk diagnosis jangkitan mycoplasma.

Salah satu skema diagnostik yang disyorkan untuk jangkitan M. pneumoniae ialah penentuan DNA patogen oleh PCR dalam bahan dari nasofaring dalam gabungan dengan penentuan antibodi oleh ELISA.

Minimum diagnostik peperiksaan itu sepadan dengan susunan pemeriksaan pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti, yang dijalankan secara rawat jalan dan / atau dalam keadaan pegun. Diagnosis makmal spesifik jangkitan M. pneumoniae tidak termasuk dalam senarai mandatori, tetapi adalah wajar untuk menjalankannya jika anda mengesyaki radang paru-paru atipikal dan keupayaan diagnostik yang sepadan. Sekiranya jangkitan pernafasan akut tidak wajib, ia dilakukan mengikut petunjuk klinikal dan / atau epidemiologi.

Diagnostik yang berbeza

Tiada gejala klinikal pathognomonik yang membezakan penyakit pernafasan akut etiologi mycoplasma daripada jangkitan pernafasan akut yang lain. Etiologi boleh dijelaskan apabila menjalankan ujian makmal tertentu; adalah penting untuk penyiasatan epidemiologi, tetapi tidak mempunyai nilai penentuan untuk rawatan.

Diagnosis keseimbangan antara jangkitan pernafasan akut dan pneumonia mycoplasma adalah relevan. Sehingga 30-40% pneumonia mycoplasma pada minggu pertama penyakit itu dinilai sebagai jangkitan pernafasan akut atau bronkitis.

Gambar klinikal dan radiologi komuniti pneumonia yang diperolehi dalam banyak kes tidak membenarkan seseorang untuk bercakap dengan pasti memihak kepada sifat "tipikal" atau "tipikal" proses tersebut. Pada masa pilihan terapi antibiotik, data kajian makmal tertentu, yang membolehkan untuk menentukan etiologi pneumonia, kebanyakannya tidak boleh diakses. Pada masa yang sama, memandangkan perbezaan dalam pilihan terapi antimikroba dalam radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti "biasa" dan "atipikal", adalah perlu untuk menilai data klinikal, epidemiologi, makmal dan instrumental yang ada untuk menentukan kemungkinan proses tersebut.

Pneumonia atypical primer, kecuali M. pneumoniae, adalah pneumonia yang dikaitkan dengan ornithosis, jangkitan C. pneumoniae, demam q, legionellosis, tularemia, batuk kokol, jangkitan adenovirus, influenza, parainfluenza, jangkitan virus penyinaran pernafasan. Untuk mengecualikan ornithosis, demam Q, tularemia, sejarah epidemiologi sering bermaklumat.

Dalam kes-kes sporadis legionellosis, gambar x-ray dan klinikal mungkin sama dengan pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae, dan diagnosis pembezaan hanya boleh dilakukan dengan bantuan data makmal.

Penyusupan di lobus atas paru-paru dengan kaitan dengan kuman dengan garis-garis darah untuk mengecualikan tuberkulosis.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Petunjuk untuk merujuk kepada pakar lain adalah kejadian manifestasi extrapulmonary daripada jangkitan M. pneumoniae.

Contoh penggubalan diagnosis

B96.0. Pneumonia lobe polysegmental bawah kanan yang lebih rendah yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Hospitalisasi untuk mycoplasmosis pernafasan tidak selalu diperlukan. Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

· Klinikal (penyakit parah yang teruk, latar belakang premorbid yang membebankan, ketidakupayaan memulakan terapi antibiotik);
· Sosial (kemustahilan penjagaan yang mencukupi dan pemenuhan pelantikan perubatan di rumah, keinginan pesakit dan / atau keluarganya);
· Epidemiologi (individu dari kumpulan terancang, seperti berek).

Rawatan untuk mycoplasmosis

Rawatan bukan dadah

Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, rejim adalah separuh batang, makanan khas tidak diperlukan.

Rawatan dadah

ARI yang disebabkan oleh M. pneumoniae tidak memerlukan terapi etiotropik. Ubat pilihan dalam pesakit luar dengan disyaki radang paru-paru atipikal utama (M. pneumoniae, C. pneumoniae) - makrolida. Keutamaan diberikan kepada makrolida dengan sifat farmakokinetik yang lebih baik (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin).

Ubat alternatif - fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin); doxycycline adalah mungkin.

Tempoh rawatan ialah 14 hari. Dadah diambil secara lisan.

· Azithromycin 0.25 g sekali sehari (0.5 g pada hari pertama);
· Clarithromycin 0.5 g dua kali sehari;
· Roxithromycin 0.15 g dua kali sehari;
· Spiramycin 3 juta IU dua kali sehari;
· Erythromycin 0.5 g empat kali sehari;
· Levofloxacin 0.5 g sekali sehari;
· Moxifloxacin 0.4 g sekali sehari;
· Doxycycline 0.1 g 1-2 kali sehari (0.2 g pada hari pertama).

Di kalangan pesakit yang tidak dirawat secara hospital atas pelbagai sebab, rejimen rawatan biasanya tidak mempunyai perbezaan.

Pneumonia M. pneumoniae yang teruk agak jarang berlaku.

Andaian klinikal etiologi "atipikal" proses adalah berisiko dan tidak mungkin. Pemilihan skim terapi antimikrobial dilakukan mengikut prinsip-prinsip yang diterima umum untuk pneumonia yang teruk.

Terapi patogenik penyakit pernafasan akut dan radang paru-paru yang disebabkan oleh M. pneumoniae dijalankan mengikut prinsip terapi patogenetik jangkitan pernafasan akut dan pneumonia etiologi yang berbeza.

Semasa tempoh pemulihan, terapi fisioterapi dan senaman (latihan pernafasan) ditunjukkan.

Reconvalescents pneumonia disebabkan oleh M. pneumoniae mungkin memerlukan rawatan pernafasan sanatorium kerana kecenderungan penyakit itu kepada kursus berlarutan dan selalunya sindrom asthenovegetative jangka panjang.

Ramalan

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Kematian jarang berlaku. Hasil M. pneumoniae-pneumonia dalam fibrosis pulmonari interstisial yang meresap telah diterangkan.

Tempoh perkiraan ketidakupayaan ditentukan oleh keparahan mycoplasmosis pernafasan dan kehadiran komplikasi.

Pemerhatian pendispensan pesakit tidak dikawal.

Memo untuk pesakit

• Dalam tempoh penyakit yang teruk, terdapat mod setengah katil, semasa tempoh pemulihan, peningkatan aktiviti secara beransur-ansur.

• Pemakanan dalam tempoh akut biasanya sesuai dengan jadual No 13 di Pevsner, dengan peralihan beransur-ansur dalam tempoh pemulihan kepada diet biasa.

• Dalam tempoh pemulihan, anda mesti mematuhi cadangan doktor yang menghadiri, secara teratur menjalani peperiksaan yang ditetapkan.

• Dalam tempoh pemulihan, manifestasi jangka panjang sindrom astonoid-vegetatif adalah mungkin, oleh itu adalah perlu untuk memerhatikan rejim kerja dan berehat, sementara mengehadkan beban biasa.

Pencegahan mycoplasmosis

Profilaksis tertentu daripada mycoplasmosis tidak dikembangkan.

Pencegahan nyamuk mycoplasmosis pernafasan adalah serupa dengan pencegahan jangkitan pernafasan akut yang lain (penceraian, pembersihan basah, pengudaraan premis).