Pelanggaran patron bronkial: rawatan

Pelanggaran terhadap paten bronkial kompleks gejala, yang dicirikan oleh kesulitan dalam laluan aliran udara melalui saluran pernafasan. Ini berlaku kerana menyempitkan atau menyekat bronkus kecil. Sindrom ini mengiringi asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik dan akut, COPD.

Klasifikasi dan patogenesis

Sindrom Broncho-obstructive (BFB) dengan sifat asalnya adalah asma-asma, infeksi, alergi, obstruktif dan hemodinamik, yang timbul daripada pelanggaran peredaran darah dalam paru-paru. Secara berasingan membezakan punca penyebab biofeedback:

  • Neurogenik - mereka dirangsang oleh serangan histeria, ensefalitis, NMP.
  • Toksik - overdosis histamin, asetilkolin, beberapa bahan radiasi.

Bergantung pada tempoh gejala klinikal, terdapat jenis biofeedback yang berikut:

  • Akut (sehingga 10 hari). Paling biasa dalam penyakit berjangkit dan keradangan di saluran pernafasan.
  • Berlipat (bertahan lebih dari 2 minggu). Ia dicirikan oleh gambaran klinikal kabur, mengiringi bronkitis kronik, bronkiochitis, asma.
  • Berulang. Gejala gangguan konduksi bronkial berlaku dan hilang dari masa ke masa tanpa sebarang sebab atau di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi.
  • Teruskan semula. Diberikan oleh watak seperti gelombang dengan kerapuhan.

Apabila membuat diagnosis, penting untuk menentukan keparahan biofeedback. Ia bergantung pada keparahan gejala klinikal, hasil kajian (komposisi gas darah, penentuan fungsi pernafasan) dan boleh ringan, sederhana dan teruk.

Mekanisme utama yang membawa kepada berlakunya biofeedback akut adalah:

  • Kekejangan sel otot halus bronkus (dengan asma bronkial atopik).
  • Edema, pembengkakan mukosa bronkial (dalam proses berjangkit dan radang).
  • Penyumbatan lumen bronkus kecil dengan lendir tebal, pelanggaran penghapusan dahak.

Semua sebab ini boleh diterbalikkan dan lulus sebagai penyembuhan penyakit mendasar. Berbeza dengan akut, patogenesis biofeedback kronik didasarkan pada sebab-sebab yang tidak dapat dikembalikan - menyempit dan fibrosis bronkus kecil.

Manifestasi klinikal

Sindrom obstruktif Broncho ditunjukkan oleh beberapa tanda ciri yang boleh kekal atau sementara:

  • Exploatory dyspnea. Kesukaran dan peningkatan dalam tempoh habis tempoh berhubung dengan penyedutan, yang paling parah dan terbukti paling kerap pada waktu pagi atau petang.
  • Dengung.
  • Dikerat, didengar pada jarak mengerang di atas paru-paru.
  • Batuk, disertai dengan sedikit sputum (mukosa likat, membran mukus).
  • Pallor, sianosis dalam segitiga nasolabial.
  • Otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan (bengkak sayap hidung, penarikan balik ruang intercostal).
  • Kedudukan paksa semasa serangan sesak nafas (duduk, dengan penekanan pada tangan).

Pada peringkat awal penyakit kronik yang disertai dengan halangan bronkial, pesakit berasa baik untuk masa yang lama.

Walau bagaimanapun, apabila patologi berlangsung, keadaan pesakit bertambah buruk, berat badan berkurangan, bentuk perubahan dada menjadi emphysematous, dan komplikasi yang serius yang mana, jika tidak dirawat dengan betul, akan membawa maut.

Diagnostik

Untuk pertama kalinya, sindrom terungkap melanggar halangan bronkial, yang berlaku di latar belakang jangkitan virus pernafasan akut dan dicirikan oleh kursus ringan, tidak memerlukan diagnostik khusus Dalam kebanyakan kes, ia melewati sendiri sebagai pesakit pulih.

Sekiranya berlaku sindrom broncho-obstruktif yang berlarutan atau berulang, perlu menjalani satu siri kajian tambahan. Kompleks yang diperlukan untuk diagnosis kaedah termasuk:

  • Ujian darah klinikal am.
  • Analisis komposisi gas darah.
  • Kajian serologi (penentuan imunoglobulin kelas M dan G).
  • Ujian alahan, analisis kehadiran parasit (ascariasis, toxocariasis).
  • Radiografi dada.
  • Kajian fungsi pernafasan (perhatian khusus diberikan kepada FEV1 dan PSV).
  • Ujian salbutamol untuk kebolehulangan kebocoran bronkial.

Mengikut hasil tinjauan, pemeriksaan fizikal dan penyelidikan tambahan, diagnosis pembezaan dilakukan antara radang paru-paru, bronkitis, asma, COPD, tuberkulosis dan GERD.

Perlakuan pelanggaran bronkial dilakukan oleh seorang doktor yang pakar dalam rawatan penyakit yang mendasari, yang paling sering adalah pengamal umum, ahli pulmonologi, ahli otolaryngolog dan alahan.

Rawatan

Rawatan yang berkesan terhadap sindrom obstruksi bronkial adalah mustahil tanpa menentukan punca. Untuk hasil yang terbaik, adalah penting untuk menetapkan diagnosis yang betul secepat mungkin dan memulakan rawatan dengan segera.

Untuk melegakan gejala gangguan konduksi bronkial berlaku:

  • Beta2-agonis tindakan pendek dan berpanjangan (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
  • M-anticholinergics (Ipratropium bromida).
  • Penstabil membran sel jurang (Ketotifen, derivatif Cromone) dan agen anti-leukotriena (Montelukast).
  • Methylxanthines (Theophylline).
  • Penyedutan dan glukokortikosteroid sistemik (budesonide, hidrokortison, prednison).
  • Ejen antibakteria.

Sebagai langkah tambahan untuk memperbaiki keadaan pesakit, ubat-ubatan yang merangsang pelepasan dahak (mucolytics) dan immunostimulants digunakan. Dalam rawatan kanak-kanak di bawah umur 1 bulan, pengudaraan paru-paru buatan adalah ditetapkan.

Untuk mempercepat pemulihan, adalah perlu untuk menyediakan rejim perlindungan, untuk mengelakkan hubungan dengan alergen yang mungkin. Bantuan yang baik dalam rawatan BFB adalah penggunaan humidifiers dan nebulizers untuk penyedutan dadah, melakukan urutan dada.

Melanggar patensi bronkus

Bronchostenosis bronkus [Yunani], stenosis penyempitan) - penyempitan patologi bronkus lumen yang disebabkan oleh proses peradangan, fibrotik atau parut di dindingnya, pertumbuhan tumor yang ganas atau ganas di dalam atau di luar bronkus, dan juga ke dalam lumen bronkus dari badan asing.

Kandungan

Etiologi dan patogenesis

B. mengembangkan dengan hron, hypertrophic, endobronchitis pemusnah, atau tuberkulosis bronkial akibat hipertropi yang teruk, edema, dan penyusupan mukosa bronkial.

Semasa perkembangan tumor endobronchial B. meningkat secara beransur-ansur, mengganggu pengudaraan paru-paru. Penyertaan jangkitan membawa kepada perkembangan proses keradangan dalam bronkus dan paru-paru dan gangguan fungsi salur bronkial.

Pada tumor mediastinum, aneuris aorta, pericarditis eksudatif dan proses ekstremronchial lain B. timbul akibat tekanan mekanik bronkus. B. berkembang dengan peninggalan panjang badan asing dalam bronkus, yang disertai oleh keradangan dinding dan penyempitan lumen, diikuti dengan pelanggaran pengudaraan.

Perkembangan akut B. disebabkan paling kerap oleh terkena bronkus badan asing. Pembangunan Hron, B. disebabkan oleh lesi bronkus itu sendiri atau oleh perit dari luar. Badan asing yang terperangkap dalam bronkus boleh memainkan peranan injap yang membolehkan udara hanya apabila menyedut; kesukaran menghembus menyebabkan perkembangan emfisema di kawasan yang sama dari paru-paru. Dengan stenosis yang ketara, laluan udara juga terganggu semasa penyedutan, yang membawa kepada perkembangan atelektasis. Dengan B. yang berpanjangan dan penutupan lumen daripada bronkus di bawah tempat stenosis, bronchiectasis mungkin berkembang.

Kewujudan lama proses patologis di dinding bronkus membawa kepada stenosis berserat dan cicatricial. Dalam kajian morfologi mengenai persiapan paru-paru dengan stenis-stenis pelepasan bronkus besar, atrofi mukosa dan submukosa, tisu tulang rawan dan kelenjar lendir sering dengan penggantiannya oleh tisu berserabut adalah ciri. Peruntukkan B. cicatricial concentric, parietal dan palsu.

Gambar klinikal

Gambar klinikal bergantung kepada etiologi, lokasi (dalam bronkus besar atau kecil), keparahan, tempoh kewujudan B. dan kehadiran perubahan keradangan yang sedia ada dalam bronkus dan dalam tisu paru-paru.

Apabila mendengar paru-paru di sisi bronkus yang sempit, pernafasan menjadi lemah atau tidak; semasa penyedutan, bunyi bersiul stenosis didengar, lebih baik didengar di ruang interscapular. Gejala ciri B. adalah batuk, dengan stenosis yang berpanjangan - batuk dengan demam panggang. Komplikasi paru-paru yang timbul menyebabkan baji, gejala yang sama.

Diagnosis

Diagnosis ini berdasarkan kepada anamnesis, data pemeriksaan bronkoskopi dan sinar-X. Hasil kajian histo-sitologi bahan yang diperoleh oleh bronkoskopi dan kateterisasi bronkial adalah tertakluk kepada pembetulan visual atau radiologi.

Data bronkoskopi. Pada B. etiologi keradangan hiperemia tajam dan hypostasis membran mukus dari tiub bronkus didapati. Dengan kehadiran badan asing, warna merah terang berwarna terang dicatat, yang berdarah ketika disentuh dengan sedutan dan tupfer; badan asing mungkin tidak dapat dilihat. Dengan jangka panjang badan asing dalam lumen bronkus, proses berserabut berkembang, granulasi lebih pucat dengan warna kuning kekuningan. Gambar bronkoskopik ini mesti dibezakan daripada kanser. Perkembangan infiltrat yang terhad dengan hiperemia dan penebalan tajam dinding tiub bronkus adalah ciri tabung B. Selalunya, ulser pada membran mukus dan granulasi pendarahan longgar didapati, yang tumbuh terutama sekali di sekeliling fistulas dinding bronkus dengan tuberkulosis bronzhelezistomu.

Pada cicatricial B. membran mukus bronkus adalah pucat, membosankan, dengan tompok putih. Mampatan bronkus dari luar mungkin tidak disertai oleh perubahan dalam membran mukus, tetapi jika obstruksi bronkial terganggu, keradangan dan gambar bronkitis yang bervariasi intensif biasanya ditemukan. Jika penyebab bronkial mampatan adalah arteri, maka denyutan dinding dinding bronkus di tempat penyempitan didapati.

Diagnostik sinar-X didasarkan pada data fluoroskopi dengan ujian fungsional, X-ray peningkatan kekerasan, tomografi dan bronkografi. Simptomologi radiologi B. terdiri daripada gejala langsung yang mencirikan keadaan bronkus pada tahap stenosis, dan tanda tidak langsung mencerminkan perubahan sekunder paru-paru dan mayat mediastinum.

Gejala langsung bergantung kepada etiologi dan patogenesis stenosis. Oleh itu, pada stenosis yang disebabkan oleh aspirasi badan asing, pada radiografi (Rajah 1, 1) bayangan tambahan didapati terhadap latar belakang bronkus yang agak sedikit berubah, dinding yang elastik dan menggariskan garis lurus (lihat bodoh Asing, diagnosis sinar-X). Jika B. disebabkan oleh tumor intrabronchial yang tumbuh dengan perlahan (adenoma, fibroma, hamartoma), maka bayang bujur atau bulat didapati terhadap latar belakang bronkus yang diperluas (Rajah 1, 2), bersebelahan dengan salah satu dindingnya dengan pangkalan yang luas; bronkus terletak jauh ke tumor, sebagai peraturan, diperbesar dan cacat kerana proses keradangan sekunder jangka panjang. Sekiranya tumor benign sepenuhnya menyerang lumen bronkus, maka tunggulnya menyerupai loceng dengan berkaliber berkembang secara beransur-ansur dan garis putus-putus, cembung yang menghadap proksimal. Tumor yang menyusup infiltratif menyebabkan penyempitan secara beransur-ansur lumen bronkus, dindingnya menjadi kaku dan mempunyai garis-garis besar yang tidak rata; dengan B., yang disebabkan oleh kanser paru-paru, adalah ciri yang dipanggil. gejala "pisau" (Rajah 1, 3). Pada hron, radang paru-paru yang diikuti oleh fenomena sirosis yang dinyatakan, B. dicirikan biasanya oleh tahap yang besar dan ubah bentuk tiub bronkial seterusnya (rajah 1, 4). Apabila apa yang dipanggil. sindrom lobus tengah (Rajah 1, 5). Watak B. kadang-kadang sukar untuk ditubuhkan, kerana gambar X-ray tungku bronkus boleh sesuai dengan kedua-dua hron, pneumonia dengan fibroatelectasis, dan kanser paru-paru pusat.

Gejala tidak langsung B. bergantung hl. arr. pada tahap pelanggaran patensi bronkus dan biasanya dikesan dengan kekalahan hanya bronkus besar (utama, lobar, zonal). Walau bagaimanapun, gabungan tanda tidak langsung kerap membuat suspek penyetempatan B., yang menentukan metodologi penyelidikan selanjutnya untuk mengesan gejala langsung.

Pelanggaran patron bronkial dalam gambar X-ray dipelajari secara terperinci oleh Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), dan kemudian S. A. Reinberg dan sekolahnya.

Tahap pelanggaran patensi bronkus

Terdapat tiga darjah patron bronkial yang cacat.

Ijazah pertama dicirikan dengan penurunan yang agak kecil dalam lumen bronkus: apabila menghirup, udara bebas memasuki paru-paru, dan apabila melepaskannya meninggalkannya (Rajah 2, 2); penurunan dalam jumlah udara yang melalui bronkus menyempitkan menyebabkan hipoventilasi paru-paru. Radiografi, ini ditunjukkan oleh sedikit ketara atau sederhana dalam ketelusan medan paru-paru, terutamanya pada permulaan penyedutan, beberapa separuh yang sepadan dengan ketinggalan diafragma, kadang-kadang penampilan bayang-bayang kecil yang kelihatan intensiti rendah, yang membentuk atelectases lobular yang terbentuk dalam lapisan paru-paru plausiform. Apabila B. bronkus besar diamati peredaran serpihan organ-organ mediastinal di bahagian yang terjejas semasa penyedutan (lihat gejala Goltsknecht-Jacobson).

Tahap kedua patensi bronkial - injap, atau injap stenosis - dicirikan oleh penyempitan ketara bronchus lumen (Rajah 2, 2). Pengudaraan menjadi satu segi: dalam fasa inspirasi, apabila lumen bronkus meningkat secara purata dengan satu pertiga diameter, udara memasuki paru-paru, dan dalam fasa ekspirasi, apabila bronkus menyusut, ia tidak kembali. Hasilnya, pembengkakan paru-paru injap berlaku, secara radiologi ditunjukkan oleh peningkatan dalam medan paru-paru, peningkatan ketelusan, kedudukan rendah dan pergerakan rendah separuh dari diafragma. Dalam fasa ekspirasi, apabila paru-paru yang sakit tetap bengkak dan yang sihat menyusut, bayangan tengah bergerak ke arah yang kedua; atas inspirasi, apabila paru-paru yang sihat dipenuhi dengan udara dan tekanan intrathoracic adalah agak seimbang, bayangan median kembali ke tempatnya. Peralihan bayangan median dalam fasa ekspirasi ke sisi yang sihat dipanggil oleh beberapa penulis sebaliknya gejala Goltsknecht - Jacobson.

Tahap ketiga pelanggaran patron bronkial dicirikan oleh halangan lengkap lumen bronkus dan pemberhentian pengudaraan bahagian yang sama paru-paru (Rajah 2, 3). Udara yang terkandung dalamnya diserap dalam beberapa jam; Atelectasis obstruktif (lihat). Radiografi menandakan pengurangan medan paru-paru, kegelapan yang kuat, kedudukan tinggi dan imobilitas kubah diafragma; bayang median terus beralih ke arah kekalahan. Dalam stenoid bronkus lobar dan segmental, hypoventilation, bengkak, atau atelektasis berlaku di lobus atau segmen yang sepadan. Stenosis bronkus kecil untuk masa yang lama boleh diberi pampasan oleh pembangunan pengudaraan cagaran.

Ramalan

Prognosis ini sebahagian besarnya ditentukan oleh tempoh, ijazah dan etiologi B. Satu halangan yang berpanjangan dan berkepanjangan bronkus, sebagai peraturan, menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan dalam tisu paru-paru. Dengan pelanggaran kecil patensi bronkial, anda boleh mengandalkan pemulihan fungsi paru-paru selepas penghapusan stenosis. Halangan jangka pendek bronkus yang disebabkan oleh badan asing biasanya tidak disertai dengan akibat, tetapi jangka panjang B. dengan ventilasi yang berterusan dapat menyebabkan perkembangan bronkitis dengan pemusnahan dinding bronkus kemudian dan perkembangan bronchiectasis (lihat). Prognosis buruk untuk B. disebabkan oleh tumor malignan.

Rawatan

Rawatan bergantung kepada etiologi B. Proses keradangan di dinding bronkus, menyebabkan penyempitan lumennya, tertakluk kepada terapi konservatif dengan kombinasi kesan endobronchial tempatan pada proses patologi: bronkoskopi dengan aspirasi kandungan bronkial, pentadbiran ubat, penyingkiran granulasi, membakarnya, dan lain-lain.

B., yang disebabkan oleh badan asing, boleh dihapuskan oleh pengekstrakannya. Perubahan keradangan di dinding bronkus selepas itu, sebagai peraturan, hilang.

Di B. sifat kelembutan membuat reseksi paru-paru; dalam kes adenoma bronkial pada peringkat awal, bronkotomi atau reseksi kawasan bronkus ditunjukkan, diikuti dengan pengenaan anastomosis interbronchial, yang memungkinkan untuk memelihara bahagian berfungsi paru-paru. Pembedahan plastik boleh dilakukan dengan parut terhad atau stenosis kongenital bronchi besar. Dalam kes mampatan bronkus dari luar, penghapusan penyebab pemampatan mengembalikan patron bronkial yang cacat.

Bibliografi: Bogush L. K. dan lain-lain Ciri-ciri klinikal dan morfologi stenosis cicatricial bronkus besar pada orang dewasa yang berkaitan dengan bronchoadenitis tabung, Grudn. hir., № 6, ms. 66, 1971, bibliogr.; JI dan p dan A. A. A. Tuberkulosis Bronkial. M., 1961; Lukomsky GI, dll. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Pelanggaran patron bronkial, ed. S.A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B.V., Perelman M.I dan Kuzmichev A.P. Pembedahan dan pembedahan plastik bronchi, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauh L. S. Nilai pengudaraan cagaran dalam kanser paru-paru, Dada. hir., № 6, ms. 94, 1961; Sokolov Yu. N. dan Rozenshtrauh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III ap B.K. Bronchial tree dalam norma dan patologi, M., 1970, bibliogr.; F dengan Ι-βο η B. roentgenology Chest, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

V.P. Filippov; L.S. Rosensstrauch (sewa).

Pelanggaran patron bronkial;

Terlepas dari sifat proses tertentu (endobronchitis, penyusupan, granulation, ulser) di dinding bronkus, sebagai peraturan, pola pelanggaran patron bronkial berkembang. Di samping itu, pelanggaran patriosis bronkial mungkin disebabkan tekanan pada bronkus nodus limfa torak, parut bronkus yang diubahsuai.

Terdapat 3 darjah pelanggaran patriga bronkial:

I - ijazah - pelanggaran sebahagian dari patensi bronkus berlaku apabila lumen bronkus menutup 1/3 diameternya. Pada masa yang sama, corak hipoventilasi segmen tisu paru-paru (segmen, lobus) berkembang.

II - ijazah - pelanggaran patriotik bronkial berlaku apabila menutup diameternya kira-kira 2/3. Oleh itu, apabila anda menghirup, apabila bronkus dapat berkembang secara aktif, udara memasuki paru-paru, dan apabila anda menghembus nafas, apabila bronkus menyempit, lumennya ditutup sepenuhnya kerana mekanisme injap mencipta, udara tidak lagi meninggalkan bahagian paru-paru ini ( kaliber bronkus yang terjejas). Dalam kes-kes ini, keadaan keretakan akut paru-paru (injap atau emfisema obturative) dibuat.

Ketegangan bronkus III - darjah, apabila lumen bronkus ditutup sepenuhnya, dengan perkembangan atelekasis. Pada masa yang sama udara tidak menembusi ke dalam paru-paru yang berventilasi oleh bronkus ini. Udara yang tersisa diserap oleh darah kapilari. Tekanan negatif berkembang di alveoli, akibatnya bahagian cairan mengalir, apa yang disebut "waterlogging" alveoli berkembang. Dalam bidang atelectasis, keadaan untuk keradangan tidak spesifik dibuat.

.Menurut patogenesis atelektasis dibahagikan kepada:

1. Mekanikal, akibat dari halangan mekanikal dalam bronkus. Mereka, seterusnya, dibahagikan kepada:

a) mampatan, apabila bronkus dimampatkan dari luar;

b). obstruktif apabila bronkus disekat dari dalam.

2. Fungsi, disebabkan oleh kekejangan refleks bronkus;

Di bahagian atelectasized paru-paru, keadaan dicipta untuk penampilan tekanan intraalveolar negatif yang jelas, yang melibatkan pelepasan autoinfeksi ke dalam lumen alveoli dan berlakunya keradangan tidak spesifik di zon atelectasis.

Atelektasis tuberkulosis sering menjadi obstruktif dan pampasan. Ia berlaku akibat peralihan proses keradangan dari nodus limfa ke dinding bronkus, perkembangan bronkitis yang terhad dengan pelanggaran berikutnya terhadap paten bronkus. Atelectasis untuk tuberkulosis, serta penyakit lain, serta penyumbatan bronkus dengan badan asing boleh wujud dari beberapa jam hingga beberapa bulan. Ia ditubuhkan bahawa jika atelektasis wujud selama lebih daripada 1.5-2 bulan, maka pengembangan penuh tisu paru-paru selepas pemulihan pengangkatan bronkial tidak berlaku kerana perkembangan perubahan fibrotik.

Gambar klinikal - X-ray atelektasis

Gambar klinikal dan radiologi atelektasis bergantung kepada kaliber bronkus yang terjejas. Kelaziman atelektasis dibahagikan kepada:

Atelektasis dalam tuberkulosis boleh berkembang akut, seolah-olah bronkus disekat oleh badan asing, secara perlahan-lahan dan juga tanpa disedari.

Perkembangan akut di atmosfera diperhatikan apabila nod limfa berkilat memasuki bronkus utama atau lobar, dalam hal ini gambaran klinikal adalah serupa dengan badan asing memasuki bronkus. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan: sesak nafas, sianosis, batuk dengan sedikit dos atau tanpanya. Suhu dapat mencapai angka yang tinggi. Kadang-kadang pesakit mengadu sensasi yang menyakitkan di belakang sternum atau di bahagian lain dada, yang menunjukkan penglibatan dalam pleura.

Pada peperiksaan, kemurungan atau pemadatan kawasan dada di atas tapak lesi dan penyempitan ruang intercostal pada sebelah yang sama dikesan. Bahagian yang terjejas teruk apabila bernafas. Perkusi mendedahkan bunyi bising paru-paru, pemindahan organ-organ mediastinal ke arah kerosakan, dan nada perkusi yang berkotak di bahagian paru-paru di sekitar atelektasis. Suara menggeletar dan pernafasan di atas zon atelektasis menjadi lemah, kadang-kadang rale kering sekejap-sekejap dalam jumlah kecil didengar.

Dengan perkembangan akut di atasis - satu kemungkinan komplikasi asfiksia.

Pemeriksaan sinar-X:

Kegelapan dihadkan sepenuhnya kepada kawasan paru-paru, yang berventilasi oleh bronkus yang terjejas;

Kegelapan tisu paru-paru mempunyai ciri seragam, keamatannya bergantung kepada saiz kawasan yang terjejas.

Ciri diagnostik yang penting ialah ketiadaan bukaan bronkial terhadap latar belakang kegelapan, sementara bayang-bayang cawangan vaskular dapat dilihat.

Lobak atau segmen biasanya mempunyai sempadan yang jelas (cekung) dan berkurangnya isipadu. Tisu paru-paru bersebelahan adalah emphysematous. Mediastinum beralih ke atelectasis (gejala Robinson). Aperture sebelah yang sesuai boleh dibangkitkan.

Bentuk atelektasis adalah:

segi tiga, segi empat tepat, linear, bulat, bujur.

Dalam kes-kes di mana atelektasis berkembang hanya disebabkan oleh mampatan oleh nodus limfa hilar yang lebih besar, mereka bercakap tentang atelectases "tulen". Dalam kebanyakan kes, lesi morfologi kompleks berkembang, yang mengandungi nama "lobar, proses segmen", "lesi bronchopulmonary", "lesi segmental" (S. Rachinsky, V. Firsova, Miller).

4.5. Lesi Bronchopulmonary

Patogenesis lesi bronchopulmonary:

Dalam patogenesis lobar, proses segmental, peranan utama adalah perkembangan proses tuberkulosis, sumbernya yang terkena (caseous) nodus limfa intrathoracic. Apabila proses keradangan merebak dengan sentuhan (paling kerap), hematogenous atau limfa, bronchi lobar, sering segmental, subsegmental terlibat dalam proses tersebut. Edema dari membran mukosa bronkial, perforasi dinding bronkial (dari bentuk fistulous ke microperforations), akses kepada bronchus lumen daripada massa caseous berkembang, yang membawa kepada penyempitan lumen bronkial, dan merupakan salah satu penyebab patron bronkial yang merosot. Pada kanak-kanak kecil, sebagai proses keradangan pergi dari nodus limfa ke dinding bronkus, mungkin terdapat aspirasi massa kes. (Rachinsky S.V., 1970).

Patologi ini membawa kepada perubahan dalam segmen distal paralel atau lobar distal. Pada masa yang sama dalam tisu paru-paru mengembangkan pelbagai perubahan morfologi yang berkaitan dengan:

- dengan melanggar patron bronkial (hypoventilation, atelectasis);

- dengan penyebaran patogen tuberkulosis oleh laluan bronkogenik - tumpukan keradangan tertentu (penyebaran bronkogenik);

- dengan kejadian keradangan yang tidak spesifik (radang paru-paru).

4.5.1. Penampilan ekuiti klinikal, proses segmen.

Penyertaan pada kanak-kanak dengan tuberkulosis kanak-kanak komplikasi seperti lobar, lesi segmental, memperburuk perjalanan tuberkulosis utama, yang mungkin menjadi gelombang.

Kejadian klinikal ekuiti, proses segmental adalah pelbagai, berdasarkan kepelbagaian gambar morfologi mereka.

Tanda penting kanser tuberkulosis bronkus adalah batuk yang panjang dan berterusan:

  • dalam tempoh perkembangan lesi bronchopulmonary batuk kering, kekuatan yang berbeza;
  • dengan lesi yang lebih ketara daripada bronkus, hiperplasia nodus limfa intrathoracic - paroxysmal, pertussis-like, bitonal,
  • Tambahan pula, dengan perkembangan bentuk tuberkulosis bronkus, batuk menjadi basah dengan pengeluaran dahak.

Bernafas adalah bising dengan nafas yang mengalir panjang. Dyspnea jangkitan atau campuran yang melibatkan otot tambahan. Gejala ciri untuk kanak-kanak adalah stridor ekspirasi. Pernafasan stridorik meningkat dengan menangis dan kebimbangan kanak-kanak dan lemah dalam tidur atau dengan rehat lengkap. Perkembangan sianosis segi tiga nasolabial dan sianosis umum. Mengenai perubahan keradangan dalam bronkus menunjukkan mengeringkan kering, yang ditentukan untuk masa yang lama.

Tuberkulosis bronkus, merumitkan bentuk utama, seperti yang ditunjukkan di atas, boleh disertai oleh fistula bronkial atau mikroperforasi. Dalam kes sedemikian, keadaan dicipta untuk penyebaran bronkogenik patogen tuberkulosis, di dalam paru-paru saraf bronkogenik penyebaran berkembang. Penyetempatan penyakit seperti itu bergantung kepada tempat jangkitan di bronkus. Hasil daripada perkembangan proses ini, foci of foci dan pembentukan infiltrat mungkin berlaku.

di atas segmen yang terjejas, pecahan ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi;

kadang-kadang lemah bernafas. Dengan perkembangan halangan lengkap bunyi pernafasan bronkus yang sama akan hilang. Menyertai komponen pneumonik disertai dengan kemunculan rale lembap, kelahiran.

Sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak dengan tuberkulosis boleh berkembang dengan ketara, memperoleh kursus berlarutan atau berulang.

Keterukan halangan boleh dibezakan: halangan ringan (1 darjah), sederhana (2 darjah), teruk (3 darjah).

Pelanggaran Sindrom Bronkial patensi

Pelanggaran patriarki bronkial berlaku dengan asma bronkial dan bronkitis obstruktif (dengan ventilasi pengudaraan bronkus). Dalam asma bronkial, ia berlaku kerana kekejangan bronkus kecil, yang hipersekresi dan edema membran mukus kemudian bergabung. Dalam bronkitis obstruktif kronik, perubahan tidak dapat dipulihkan masih disertai: stenosis, kecacatan lumen bronkus; Perubahan fibroplastik dinding bronkial. Dalam bronchiolitis, penembusan kecil bronkus kecil diperhatikan walaupun tanpa bronkospasme (disebabkan oleh edema radang dinding bronkus kerana lumen mereka yang sangat kecil).

Gambar klinikal

Aduan: dyspnea ekspirasi, batuk dengan expectorant yang sukar, dahak likat, tidak membawa bantuan kepada pesakit.

Peperiksaan Dada dan Palpation: thorax diluaskan, dan dalam kursus kronik ia diberi penekanan. Gembala suara lemah. Perkusi: dengan perkusi komparatif - bunyi pulmonari dengan naungan berkotak, dalam hal kursus kronik - bunyi berkotak; dengan perkusi topografi - menurunkan sempadan bawah paru-paru dan penurunan pergerakan bahagian bawah paru-paru.

Auscultation: pernafasan vesicular lemah dengan tempoh yang lama, mungkin ada pernafasan yang sukar di beberapa tempat; Mengeringkan kering lebih baik didengari pada pernafasan. Bronkofon lemah.

Pemeriksaan sinar-X: meningkatkan ketelusan tisu paru-paru dalam bentuk penyakit akut. Dalam bentuk penyakit kronik, gejala-gejala emfisema yang biasa (meningkatkan ketelusan tisu paru-paru, menurunkan sempadan bawah, kedudukan diafragma yang rendah dan sekatan pergerakannya).

Spirography: 1. penurunan ketara dalam kapasiti terpaksa expiratory yang dipaksa oleh paru-paru (EFEL), dikaji oleh kaedah Votchala-Tiffno (dalam norma EFEL, kira-kira 85% daripada VC); 2. pengurangan volum ekspedisi terpaksa dalam kedua pertama selepas nafas dalam (biasanya sekurang-kurangnya 70% daripada VC).

Sindrom peningkatan ringan pada tisu paru-paru

Peningkatan airiness paru-paru diperhatikan dengan emphysema. Apabila ini terjadi, keterlaluan alveolar atau bahkan kemusnahannya dengan pembentukan rongga kecil (banteng) berlaku. Emfisema paru-paru boleh: akut, terbalik (dengan serangan asma bronkial) dan kronik, tidak dapat dipulihkan (sebagai contoh, dalam bronkitis kronik).

Emtisema kronik boleh:

primer (tanpa bronkitis kronik sebelumnya);

sekunder (paling kerap), berkembang di bronkitis kronik.

Emfisema utama paru-paru termasuk:

emphysema senile, yang berkembang pada usia tua akibat penurunan keanjalan alveoli;

emfisema idiopatik, yang berlaku pada usia muda.

Penyebab emphysema idiopatik adalah kekurangan enzim enzim proteolitik dalam serum (1-antitrypsin). Oleh kerana itu, kerosakan enzimatik pada struktur tisu paru-paru nipis terjadi oleh enzim proteolitik (trypsin, elastase, kolagenase) yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dan neutrofil.

Emfisema sekunder boleh dibataskan (dengan tuberkulosis pulmonari fokal, kanser paru-paru) dan meresap (dengan bronkitis kronik).

Melanggar patensi bronkial, sindrom

Jenis pelanggaran ini amat penting, disebabkan sambungan rapat bronkus dengan paru-paru dan gangguan tajam seterusnya dalam pernafasan dan peredaran dalam paru-paru yang disejukkan oleh bronkus ini dan dalam keseluruhan sistem intrathoracic.

Dari bahagian dalamnya, bronkus dapat disempitkan (penyumbatan, halangan) dengan badan luar, tumor, exudate radang, nanah, darah, lendir likat, dan juga disebabkan oleh bronkospasme yang teruk dengan bengkak mukosa; dari luar, ia dimampatkan, sebagai contoh, dengan kelenjar getah bening akar yang sangat bengkak dalam jangkitan, terutama pada anak-anak. Terdapat tiga darjah pelanggaran patron bronkial:

  1. Dengan ijazah pertama, udara masih melalui ruang sempit kedua-duanya semasa penyedutan dan pembuangan (Rajah 8, A) dan, sebagai tambahan kepada perubahan sifat bunyi pernafasan (pernafasan keras), tiada tanda-tanda objektif lain menyebabkan bronkokonstrik.
  2. Jika peringkat kedua, apabila injap (serupa dengan injap pneumothorax) stalemate bronkus (Rubel) atau stenosis injap, udara mengalir melalui tempat yang sempit hanya apabila bernafas (Gamb. 8 B, 1), m. E. Pada masa bronchiectasis, dan semasa pengeluaran nafas (Gamb. 8, B 2), m. e. di bronkus spadenie, ia mendapati ada outlet dan terkumpul pada perbuatan pernafasan berikutnya terbentang bahagian berkaitan alveoli, sekali gus membawa kepada tanda-tanda emphysema tempatan "(peningkatan sebahagian daripada paru-paru, airiness yang hebat semasa pemeriksaan sinar-X, tympanitis, lumpur naungan berkotak nafas lemah).
  3. Akhirnya, dalam tahap ketiga, udara tidak mengalir sama sekali (Rajah 8, C), manakala udara dalam alveoli cepat diserap, dan atelektasis kawasan paru-paru berlaku. Seperti obstruktif atau besar-besaran, atelectasis kerana penutupan bronkus, menyebabkan beberapa peristiwa berikutnya: pengurangan jumlah atelektaticheskogo bahagian dengan cekung penumpuan tepinya kerana mundur yang sama dipertingkatkan elastik di lokasi ini organ bersebelahan rusuk, mediastinum, diafragma, serentak regangan dengan kecemasan yang lebih baik dan pernafasan pernafasan yang lebih rendah di kawasan bersebelahan dan juga paru-paru yang sihat (ruang yang hilang disebabkan oleh seksyen atelectatik yang tidak berkesir harus diduduki oleh organ jiran :) (Rajah 9). Hasil daripada pembentukan "ruang tanpa udara ini, untuk bercakap," timbul, seperti yang diajar oleh Botkin, "transudasi ke rongga alveoli dan bronkus kecil dan paru kemudian dipadatkan" (edema atelectatik). Keadaan ini mewujudkan pra-syarat kepada bahagian jangkitan atelektaticheskogo, lebih-lebih lagi, ia anaerobes, jika tiada oksigen dalam alveoli, kerap dengan pembentukan nanah, atau yang pesat percambahan lelehan granulation dan lagi, tisu penghubung berserabut, iaitu. E. Untuk pembangunan fibrosis paru-paru.


Darah lewat perlahan melalui rantau atelectatik tidak cukup tepu dengan oksigen; ini campuran darah vena kepada darah jantung kiri menyebabkan sianosis; Sirkulasi darah yang cacat dalam atelektik yang besar menjadikannya sukar bagi jantung yang betul untuk bekerja, kadang-kadang menyeret mediastinum dengan jantung ke bahagian yang berpenyakit dan memerah atria berdinding nipis. Pernafasan, seperti yang dinyatakan di atas, juga terjejas dengan ketara.
Oleh itu, pelanggaran patron bronkus mempunyai kepentingan klinikal yang serius dan, menurut pandangan moden, menduduki tempat yang terkenal dalam patologi beberapa penderitaan. Stalemate bronkus menyumbang kelemahan peristalsis bronkus, peningkatan peruntukan lendir likat, penindasan batuk kejutan kuasa pengecilan pergerakan pernafasan secara umum dan lawatan diafragma khususnya, pesakit kelesuan umum, sakit pergerakan pernafasan dan kedudukan pasif sakit tenat perkataan, set semua hal keadaan yang kerap berlaku dalam tempoh selepas operasi atau dalam kes kecederaan dada. Halangan lengkap bronkus dengan kecederaan maxillofacial timbul sehubungan dengan aspirasi massa makanan, air liur dan luka pelepasan.
Gambar klinikal atelectasis obstruktif atau besar-besaran dicirikan oleh permulaan secara tiba-tiba (dalam kes-kes selepas pembedahan atau trauma biasanya selepas 12-36 jam selepas pembedahan atau kecederaan, dan kadang-kadang sedikit kemudian), nafas yg sulit, sianosis, batuk sedikit, tachycardia, demam. Kesakitan di bahagian bawah dada, sering disertai dengan menggigil atau kesunyian, adalah hampir gejala kekal. Pesakit mengekalkan kedudukan yang dipaksa (ortopnea), mungkin disebabkan oleh masalah peredaran darah akibat dari perpindahan jantung dan seluruh mediastinum pada arah yang berpenyakit, yang dapat dinilai oleh lokasi dorongan apikal; Pernafasan pesakit adalah cetek, 40-60 per minit. Bahagian yang terkena dada mempunyai bentuk berongga, rata; terdapat lag dan penurunan dalam pernafasan pernafasan. Diafragma terselip, seperti yang boleh diadili oleh tahap kebodohan hati yang tinggi di sebelah kanan (kadang-kadang keliru untuk pengaliran pleura) dan kawasan besar tympanitis gastrointestinal di sebelah kiri. Suara perkusi di atas seksyen tidak berkedudukan terperanjat, pernafasan dilemahkan atau tidak hadir. Juga berubah dan bronkofon. Pernafasan bronkus biasanya didengar hanya lewat, dengan perkembangan, sebagai peraturan, radang paru-paru, serta bunyi geseran pleura. Dengan kehadiran edema paru-paru, mengerikan dan subcreative wheezing diperhatikan.

Roentgenoscopy akhirnya mengesahkan diagnosis. Di sisi luka, lekukan yang homogen dengan pinggiran tajam, tidak begitu tebal, seperti pada pneumonia, dengan sirip lutut, dilihat; rusuk rapat, diafragma dinaikkan; mediastinum dan trakea yang dipindahkan ke arah kekalahan. Apabila anda menarik nafas, mediastinum adalah berputar ke arah atelectasis (tanda Holzknecht-Jacobson). Penderitaan sentiasa diiringi oleh leukositosis dalam 10 000 - 25 000.
Dalam kes atelectasis besar, keadaan umum pesakit adalah teruk, bagaimanapun, sebagai peraturan, selepas kira-kira 3 minggu, pemulihan berlaku. Tidak seperti radang paru-paru di atelektasis pada hari pertama tidak terdapat jahitan di sebelah, dahak dan herpes yang biasa. Pneumococcus sama ada tidak dikesan sama sekali, atau jenis pneumokokus jenis nonbasic didapati.
Untuk pencegahan atelektasis, hyperventilation buatan paru-paru adalah perlu oleh, contohnya, menghidupkan 5-10% karbon dioksida bercampur dengan oksigen, segera selepas pembedahan atau kecederaan. Terima kasih kepada penyedutan sedemikian, narkotik yang tidak menentu dikeluarkan, tempoh ketidaksejahteran dipendekkan, bronkus berkembang dan kesesakan lendir lebih mudah dikumuhkan.

Langkah-langkah yang sama disyorkan untuk membangunkan atelektasis. Batuk dan pernafasan yang mendalam adalah wajar, dan tidak boleh terkandung, kerana kadang-kadang pesakit dengan batuk menyerang batuk lendir, yang menyebabkan penghentian atelektasis. Karbon dioksida disyorkan untuk diberikan dalam kepekatan yang menghampiri 10%, dan penyedutan harus pendek. Biasanya ini membawa kepada batuk paroxysm, mengakibatkan penyingkiran gabus. Oleh bronkoskopi, kadang-kadang mungkin untuk mencari dan mengeluarkan gabus lendir likat bercampur dengan fibrin. Penyedapan oksigen ditunjukkan kerana sianosis. Dadah yang mengurangkan keceriaan pusat pernafasan (morfin, heroin, codeine) adalah kontraindikasi. Dalam sesetengah kes, kesan yang baik telah dilihat sebagai hasil penggunaan pneumothorax buatan. Dengan rembesan bronkus yang lebih tinggi, atropin dan kalsium klorida ditunjukkan. Sesetengah blokade vago-sympathetic sesuai dengan Vishnevsky dan anestesia intercostal.
Dengan permulaan tanda-tanda kegagalan jantung yang betul disebabkan peningkatan rintangan pada paru-paru, pendarahan, strophanth dan ubat-ubatan jantung yang lain adalah disyorkan untuk memudahkan peredaran darah dalam bulatan kecil. Sekiranya jangkitan dijangkiti menjadi komplikasi, terutamanya penyakit pneumokokus, atau sebagai agen propylylactic terhadap pneumonia, persediaan penisilin atau sulfonamide ditetapkan.
Atelektasis berlaku kurang kerap daripada yang diharapkan berdasarkan pengumpulan lendir yang agak kerap dalam bronkus. Ini sebahagiannya disebabkan adanya pernafasan peredaran darah (atau cagaran) yang baru, yang dilakukan melalui mesej antara alveoli lobus yang bersebelahan dengan paru-paru.
Dari atelectasis kerana halangan bronkial (obstruktif, atelectasis besar) perlu dibezakan keruntuhan paru-paru, t. E. Lung tisu mampatan tanpa halangan dan bronkial gangguan darah dan peredaran limfa bahagian ditekan dalam, sebagai contoh, radang selaput dada exudative, pneumothorax terapeutik apabila runtuh mengembung bahagian selepas gerakan pernafasan yang kuat, pergerakan pesakit, pemindahan effusi pleura, dsb.

Melampirkan keruntuhan kepada atelectasis amat mengurangkan kesan berbahaya dari atelectasis. Oleh itu, dalam luka-luka di dada, walaupun kehadiran atelectasis hemoaspiration dan perkembangan serentak hemato-atau pneumothorax, atelektasis hasilnya agak jinak.
Hypostasis paru-paru dipanggil kesesakan di bahagian-bahagian yang cetek paru-paru (biasanya pas belakang tulang belakang dan di atas diafragma), selalunya berlaku di hadapan tekanan vena yang rendah mengikut jenis kekurangan vaskular pada pesakit dengan jangkitan yang serius.
Kegagalan jantung mengakibatkan pengisian seluruh bahagian-bahagian dari saluran paru-paru, yang terletak di akar paru-paru - mengikut lokasi yang lebih besar, batang venous tarik yang lebih ringan.
Edema pulmonari akut adalah fenomena yang kompleks yang, dalam pelbagai keadaan, mempunyai patogenesis yang berbeza dan tidak jelas. Secara skematik, anda boleh menyerlahkan:

  1. Edema pulmonari akibat kegagalan akut hati kiri, lebih terperinci dalam bahagian penyakit peredaran darah.
  2. Edema keradangan paru-paru toksik-kimia atau sifat toksik-berjangkit, berkembang akibat keracunan dengan agen kimia atau dengan jangkitan teruk. Edema boleh berkembang pesat, dan sering membawa kepada kematian bahkan sebelum perkembangan radang paru-paru itu sendiri (edema paru paru, atau radang paru-paru serous).
  3. Edema paralisis saraf paru-paru disebabkan oleh peningkatan rembesan bronkial, dari paresis simpatik atau sistem saraf parasympatetik yang terlalu kerengsaan (contohnya, dalam kejutan insulin). Ini termasuk edema pulmonari atonal, edema selepas tusukan rongga pleura ("apoplexy serous dari paru-paru" oleh penulis lama).


faktor Neurogenik asal pusat dan periferi, memainkan peranan yang penting dalam lain-lain bentuk edema pulmonari akut, seperti angina, aortitis (kerana reseptor rangsangan aortic dan mekanisme lain yang serupa).
Edema pulmonari akut dimanifestasikan dengan sesak nafas, sianosis, dan pendedahan sejumlah besar busa berdarah. Pernafasan menjadi menggelegak (wheezing tracheal), kesedaran menjadi gelap.

Diagnosis bronkitis, asma bronkial, emfisema, sindrom kekurangan pernafasan, halaman 3

Data Anamnestic. Apabila mengumpul sejarah pesakit, perlu menjelaskan perkara berikut.

1. Sama ada terdapat pernafasan pernafasan hidung dan penyakit nasofaring (rhinitis, tonsillitis, sinusitis, pharyngitis, dll.).

2. Merokok (panjang perkhidmatan, bilangan rokok yang dihisap sehari).

3. Bahaya pekerjaan (bersentuhan dengan aerosol kimpalan elektrik dan gas, dengan habuk tepung), hubungi asap semasa menggunakan biofuel untuk pemanasan dan makanan yang dimasak.

4. Kecenderungan keturunan, termasuk dan keturunan alergi yang tidak menguntungkan.

5. Hipotermia kerap.

Objektif data dikesan dalam pesakit dengan COPD.

Pada pemeriksaan, palpasi dada, perkusi paru-paru semasa jangka panjang penyakit menunjukkan tanda-tanda emfisema (lihat seksyen yang berkaitan).

Auscultation paru-paru boleh didedahkan: hard nafas pengeluaran nafas pemanjangan (dalam pembangunan paru emphysema pernafasan menjadi lemah), rales kering bertaburan nada yang berbeza, sebaik-baiknya dalam fasa pengeluaran nafas itu. Berdengkur rendah bernada lebih baik didengar pada inspirasi, tinggi nada - menghembus nafas. Dengan kehadiran lendir cecair dalam bronkus boleh auscultated nezvuchnye rales, timbre yang bergantung kepada kaliber bronkus.

Tanda-tanda sindrom halangan bronkial dikesan:

1) sifat berubah-ubah di luar jangkitan dan pergantungannya terhadap keadaan cuaca (suhu udara, kelembapan), masa hari (meningkat pada waktu malam), peningkatan jangkitan paru-paru;

2) kesukaran mengeluarkan nafas dan memanjangkannya berbanding fasa penyedutan;

3) Batuk menghalang, memburukkan sesak nafas;

4) merasa sakit semasa sesak nafas berdeham di dada;

5) mengeringkan nyaring yang kering dengan pernafasan yang tenang atau tamat tempoh paksa (dikesan semasa auscultation paru-paru);

6) kajian sistem kardiovaskular boleh didapati: tachycardia sinus, denyutan epigastric tidak normal, dorongan jantung, loghat II nada arteri paru-paru - tanda-tanda hipertensi pulmonari, hyperfunction dan hipertropi ventrikel kanan jantung.

6. Makmal dan diagnostik instrumental COPD.

Data daripada kaedah penyelidikan makmal.

1. Analisis darah Complete: peningkatan dalam bilangan eritrosit, peningkatan hematokrit di atas 55%, meningkatkan tahap hemoglobin, menurun ESR (tanda-tanda kegagalan pernafasan kronik, leukocytosis peralihan nuklear formula neutrofil kiri dan meningkat ESR (tanda-tanda penyakit akut).

2. Analisis biokimia darah: semasa penguraian COPD - peningkatan paras protein dalam fasa akut keradangan.

3. Analisis umum sputum: mukosa, mucopurulent atau purulent; likat; dengan mikroskopi - bilangan leukosit meningkat terutamanya disebabkan oleh neutrofil, kadang - kadang sel darah merah.

1. Deformasi dan penguatan corak pulmonari.

2. Pengembangan dan pemadatan akar paru-paru.

3. Tanda-tanda emfemaema pulmonari.

Bronkoskopi: membran mukus pokok bronkial hyperemia meresap, edema, lendir dan nanah serbuan di dinding, ubah bentuk, diameter tdk sama rata dan keadaan tdk sama rata kontur dalaman bronkus, pada masa akan datang - tanda-tanda atrofi membran mukus bronkus..

Spirography dan pneumotachography: penurunan dalam kapasiti vital paru-paru (VC), adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah pernafasan minit (MOD) disebabkan oleh tachypnea - pengurangan volum ekspirasi terpaksa dalam tempoh kedua (FEVSaya), Penurunan indeks Tiffno.

7. Konsep sindrom halangan bronkial dan manifestasi klinikalnya.

Sindrom bronkial yang merosakkan (bronchial-obstructive syndrome) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kesukaran melewati udara melalui bronkus akibat penyempitan lumen mereka dengan peningkatan ketahanan terhadap aliran udara semasa pengudaraan paru-paru.

Dasar sindrom pelanggaran patron bronkial adalah mekanisme berikut.

1. Kekejangan otot licin bronkus.

2. Bengkak radang mukosa bronkial.

3. Kelenjar bronkus dan diskriminasi dengan pengeluaran lendir berlebihan.

4. Perubahan fibrous dalam bronkus.

5. Diskoines hipotonik trakea dan bronkus besar.

6. Keruntuhan bronkus kecil pada menghembus nafas, dalam hal perkembangan emfisema, dan sebagai faktor dalam perkembangannya.

Pada masa ini, kumpulan penyakit yang dicirikan oleh sindrom broncho-obstruktif termasuk penyakit pulmonari obstruktif kronik, asma bronkial, bronchiolitis obliterans, emphysema pulmonari, fibrosis sista.

Manifestasi klinikal dari sindrom obstruksi bronkus.

1) dyspnea expiratory, diperparah dengan penekanan dan di bawah pengaruh pelbagai kerengsaan (perubahan mendadak dalam suhu udara, asap, bau yang kuat);

2) batuk yang tidak menyedari dengan dahak likat; Pelepasan dahak melegakan pesakit (menurunkan nafas nafas) - kecuali dalam kes-kes inisial paru-paru yang teruk.

Pemeriksaan, palpasi dinding dada dan perkusi paru-paru: gejala-gejala emfisema pulmonari adalah ciri (lihat seksyen yang berkaitan).

Auscultation of the paru-paru: pernafasan keras dengan tempoh yang lama, kering, timbre yang berbeza, bergantung pada tahap halangan, mengiakan yang lebih baik didengar semasa pembuangan, kelemahan bronkophony.

Pemeriksaan sinar-X: tanda-tanda emfisema.

Spirometry, pneumotachography: pengurangan FEV1; penurunan fluometri puncak, penurunan dalam indeks Tiffno (pada orang yang sihat itu tidak kurang daripada 70%), penurunan VC (tanda emfisema).

9. Sindrom peningkatan tisu paru-paru: klinik, diagnosis.

Sindrom peningkatan tisu paru-paru (emphysema) adalah keadaan paru-paru yang ditandai dengan pengembangan patologi ruang udara yang terletak distal ke bronchioles terminal.

Aduan: bedah bercampur bercampur, yang berlaku pada mulanya hanya dengan usaha fizikal yang cukup, maka ia menjadi tetap semasa latihan fizikal, dan kemudian berehat.

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU mereka. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Universiti Perubatan Negeri 1967
  • GSTU mereka. Kering 4467
  • GSU mereka. Skaryna 1590
  • GMA mereka. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA mereka. Degtyareva 174
  • Knagtu 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU mereka. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU mereka. Nosova 367
  • Moscow State University of Economics Sakharov 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Gunung" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK mereka. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU mereka. Korolenko 296
  • PNTU mereka. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU mereka. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • "MATI" - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU mereka. Plekhanova 122
  • RGATU mereka. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU mereka. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • Saint-Petersburg Electrotechnical University "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU mereka. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibagS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KNU mereka. Karazin 305
  • KINI 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Senarai penuh universiti

Untuk mencetak fail, muat turunnya (dalam format Word).