Halangan jalan raya

Halangan saluran pernafasan dipanggil penyempitan atau penyumbatan organ kosong yang melakukan udara ke alveoli pulmonari. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai sebab - badan-badan asing, penyakit keradangan akut dan alergi, kecederaan laring dan tisu sekitarnya, penguraian tumor dan proses volumetrik yang terletak di sebelahnya dan saluran udara.

Tanda ciri perkembangan halangan saluran udara

Dalam kanak-kanak kecil, tanpa mengira punca yang menyebabkan mereka, manifestasi halangan (halangan) saluran pernafasan adalah jenis yang sama - yang timbul akibat jangkitan expiatori akut, yang dicirikan oleh:

  • Batuk berterusan;
  • Bernafas bernafas dengan bengkak dada serentak dan tempoh tamat paksa;
  • Rasa kering dan basah di dalam paru-paru.

Pada x-ray perlu ditentukan oleh gejala pembengkakan paru-paru.

Mengikut masa perkembangan halangan saluran pernafasan, doktor membezakan dua bentuk penyakit:

Penyakit ini meneruskan dalam empat peringkat, termasuk pampasan, subkompensasi, dekompensasi, dan asfiksia terminal.

Dengan halangan lengkap asfiksia saluran pernafasan boleh berlaku dengan cepat. Ia akan disertai oleh kehilangan kesedaran, serta cepat (dalam masa beberapa minit) menghentikan peredaran darah.

Penjagaan kecemasan dan rawatan halangan saluran udara

Halangan separa boleh menyebabkan lendir, darah, muntah, badan asing, cecair. Sekiranya pesakit sedar, dan keupayaannya untuk batuk dikekalkan, dia boleh cuba mengeluarkan badan asing dengan sendirinya. Dengan peningkatan tanda-tanda halangan pada latar belakang batuk yang tidak berkesan, mengeringkan semasa penyedutan, kemerosotan pernafasan, sianosis, hipoventilasi mungkin berlaku.

Dengan kombinasi halangan saluran udara dan hipoventilasi (pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi), yang membawa kepada bengkak hipoksik otak, paru-paru dan kegagalan jantung, diikuti dengan penangkapan jantung, perlu segera menjalankan pemulihan.

Oleh sebab ancaman pernafasan yang melampau yang lengkap (pengurangan lumen laring boleh dengan cepat melalui semua peringkat proses dan berkembang menjadi keadaan yang tidak terkawal atau tidak menggalakkan), rawatan halangan saluran udara pada kanak-kanak dan orang dewasa mestilah mencukupi, berkesan dan tepat pada masanya. Untuk melakukan ini, dengan apa-apa cara yang ada adalah perlu untuk segera mengembalikan kebolehtelapan saluran pernafasan atas.

Dengan halangan saluran pernafasan oleh badan asing, batuk adalah yang paling berkesan. Pembuangan darah, badan asing, lendir dari rongga mulut dan saluran pernafasan atas dapat dilakukan dengan cara apapun menggunakan berbagai alat yang tersedia - tisu, jari, sapu tangan.

Dengan latar belakang kehilangan kesedaran, Heimlich harus diambil. Untuk melakukan ini, memerah dada dengan mendadak pada masa yang sama dengan menolak ke kawasan epigastrik. Teknik ini akan membawa kepada peningkatan serta-merta dalam tekanan intrapulmonary, yang mana badan asing ditarik keluar dari saluran pernafasan. Kanak-kanak yang lebih tua dari satu tahun dalam beberapa kes, mengambil kaki, mengalihkan kepala mereka ke bawah dan mengejutkan dengan kuat.

Dengan ketidakcekapan atau kemustahilan menerapkan kaedah yang diterangkan pada latar belakang halangan saluran udara dikenakan:

  • Intubasi trakeal Orotracheal;
  • Sambutan triple Safar;
  • Laryngoscopy langsung.

Dengan ketiadaan hasil, trakhetomi kecemasan atau kecemasan dilakukan.

Setelah menormalkan patensi atas saluran pernafasan atas, perlu memberi sokongan pernafasan dengan oksigen, serta pengudaraan paru-paru (buatan atau bantu).

Selepas peristiwa ini, doktor memberi penilaian fungsi penting: kesedaran, hemodinamik, keberkesanan pengoksidaan dan pengudaraan. Di samping itu, jika perlu, adalah mungkin untuk menggunakan ubat-ubatan dengan tindakan yang produktif: hormon (penstabil membran), antihypoxants (natrium hydroxybutyrate, seduxen) dan sokongan inotropik (dopamin, noradrenaline).

Sekiranya lumen larinks berkurangan dalam peringkat pampasan untuk halangan saluran pernafasan, adalah perlu untuk menyuntik ubat hormon intravena, saluretik, ubat antihistamin (Tavegil, Suprastin atau analog) dan terapi oksigen. Selepas itu, penting untuk menubuhkan penyebab halangan saluran udara.

Di peringkat subkontensasi, untuk stenosis laring, ubat yang sama diberikan secara intravena kepada orang dewasa seperti pada tahap pampasan. Ia harus menilai parameter hemodinamik, ketepuan oksigen dan fungsi cerebral, serta untuk menjalankan pemantauan intensif yang berterusan terhadap keadaan pesakit.

Di peringkat dekompensasi atau asfiksia terhadap latar belakang ketidakmungkinan melaksanakan intubasi trakea, perlu memastikan patensi saluran udara dalam apa-apa cara yang mungkin diterangkan di atas.

Obstruksi jalan raya adalah keadaan yang agak berbahaya yang memerlukan tindak balas yang cepat dan mencukupi. Oleh itu, apabila gejala berlaku, bantuan kecemasan segera dilakukan, selepas itu, untuk menilai keadaan, anda harus berjumpa doktor.

Halangan saluran pernafasan atas. Laryngism dan komplikasi pernafasan lain selepas pembedahan

Patensi saluran pernafasan atas dan kecekapan pernafasan pesakit perlu dipantau semasa pengangkutan dari bilik operasi ke OPAT. Pengudaraan yang mencukupi dapat disahkan dengan memerhatikan lawatan yang sesuai di dada ketika bernafas, mendengar bunyi pernafasan, atau hanya merasakan pernafasan tangan ke atas hidung dan mulut pesakit.

Dengan pengecualian yang jarang berlaku, pesakit selepas anestesia am harus menerima penyedutan oksigen semasa pengangkutan ke OPAT. Dalam kajian observasi 502 pesakit yang dimasukkan ke OPAT, pernafasan udara semasa pengangkutan adalah faktor yang paling penting yang dikaitkan dengan hipoksemia (SaO2 60 tahun) dan berat (> 100 kg) menunjukkan bahawa pesakit berisiko tinggi untuk desaturasi semasa udara bernafas semasa pengangkutan. Hypoventilation boleh membawa kepada hipoksemia walaupun pada pesakit yang sihat yang menjalani pembedahan kecil.

Penyumbatan saluran pernafasan atas

Kehilangan nada otot pharyngeal

Penyebab yang paling biasa bagi halangan saluran pernafasan dalam tempoh selepas operasi adalah kehilangan nada otot faring di pesakit yang sedang sedap atau tidak sedap. Kesan residual anestetik inhalasi dan intravena, pelali otot dan opioid menyumbang kepada kehilangan nada otot pharynx pada pesakit di OPAT.

Dalam pesakit yang bangun, mengekalkan kebolehtelapan VDP dipastikan oleh penguncupan otot-otot pharynx pada masa yang sama apabila diafragma mencipta tekanan negatif pada menghirup. Akibatnya, lidah dan lelangit lembut ditarik ke hadapan, menjaga VDP terbuka semasa menghirup. Aktiviti otot pharyngeal berkurangan semasa tidur, dan akibatnya, penurunan nada otot dapat menyumbang kepada halangan pernafasan. Lingkaran ganas berlaku apabila keruntuhan tisu lembut pharynx semasa penyedutan menyebabkan peningkatan pampasan refleks dalam aktiviti pernafasan dan peningkatan tekanan negatif semasa penyedutan, yang menyebabkan halangan VDP lebih lanjut.

Percubaan bernafas dengan VDP tertutup menyebabkan kemunculan pernafasan paradoks, ditandai dengan penarikan balik takik jugular pada menghidupkan dan meningkatkan aktiviti otot perut. Mengeluarkan dada dan tengkorak abdomen semasa menghirup ciptaan yang dipanggil. "Swinging boat movement", yang semakin ketara apabila tahap halangan meningkat. Halangan akibat kehilangan nada otot pharynx boleh dihapuskan dengan hanya menolak mandible ke depan atau dengan tekanan udara yang positif (CPAP) yang berterusan menggunakan topeng muka (boleh digunakan bersama). Penyelenggaraan saluran pernafasan adalah perlu sehingga pesakit secukupnya pulih dari anestesia. Sesetengah pesakit mungkin memerlukan pengenalan saluran mulut atau hidung, topeng larik gigi, atau tiub endotrake.

Sekatan neuromuskular yang mencukupi

Dalam diagnosis obstruksi saluran pernafasan atas di OPAT, kemungkinan sekatan saraf neuromuskular harus dipertimbangkan dalam mana-mana pesakit yang menerima pelega otot semasa anestesia. Sekatan neuromuskular sisa mungkin tidak diiktiraf semasa ketibaan di OPAT, kerana selepas sekatan neuromuskular, diafragma pulih lebih cepat daripada otot tekak. Dalam pesakit terintubasi, kepekatan CO2 pada akhir tamat dan jumlah pernafasan mungkin menunjukkan ventilasi yang mencukupi, sementara keupayaan untuk mengekalkan patensi saluran udara atas dan pemindahan rembesan dari VDP kekal terjejas. Stimulasi semasa extubasi trakea, memindahkan pesakit ke bilik dan pengudaraan topeng seterusnya dapat mengekalkan kebolehtelapan VDP semasa pengangkutan ke FFAT. Hanya selepas pesakit berehat di OPAT, halangan VDP menjadi jelas. Malah pesakit yang telah menerima pesona otot sederhana atau pendek mungkin mempunyai lumpuh sisa di ACAT, walaupun terdapat penguraian yang mencukupi secara klinikal di bilik operasi.

Pesakit anestetik mempunyai 5 saat. Tetanus yang berterusan sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan kekerapan 100 Hz adalah penunjuk yang paling boleh dipercayai daripada penguraian yang mencukupi selepas penggunaan pelega otot. Pesakit sedar mempunyai penilaian klinikal penguraian selepas blokade neuromuskular dan bukannya penggunaan empat denyutan atau rangsangan tetanik yang menyakitkan. Penilaian klinikal termasuk:

berjabat kuasa;

keupayaan untuk meningkatkan kaki katil;

menjaga kepala ditinggikan selama 5 s.

Dari manuver ini, angkat kepala mantap selama 5 saat dianggap sebagai standard yang tidak hanya mencerminkan kekuatan otot umum, tetapi juga lebih penting lagi, keupayaan pesakit untuk menjaga dan melindungi saluran udara. Walau bagaimanapun, keupayaan untuk mengikat spatula di antara gigi adalah petunjuk yang lebih baik dari nada otot pharyngeal. Pergerakan ini berkorelasi dengan indeks purata TOF = 0.85, berbanding dengan 0.60, yang diperlukan untuk mengangkat kepala tetap.

Kelemahan otot dalam pesakit di OPAT mungkin nyata sebagai kegagalan pernafasan dan / atau gangguan. Sekiranya anda mengesyaki kehadiran atau pengembalian sekatan neuromuskular dalam SAFAT, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor etiologi yang mungkin. Biasanya, faktor etiologi termasuk asidosis pernafasan dan hipotermia, bersendirian atau dalam kombinasi. Halangan VDP akibat kesan pengekstrakan sisa anestetik yang disedut atau opioid (atau keduanya) boleh menyebabkan asidosis pernafasan progresif selepas pesakit dimasukkan ke OPAT dan rangsangan luaran diminimumkan. Langkah-langkah yang mudah, seperti pemanasan pesakit, mengekalkan kebolehtelapan VDP dan membetulkan elektrolit, boleh menyumbang kepada pemulihan dalam sekatan neuromuskular. Sugaruex bukan neostigmine dijangka dapat mengurangkan kejadian sekatan saraf neuromuskular.

Laryngism

Laryngism adalah kekejangan tiba-tiba dari tali vokal menyebabkan penutupan glottis yang lengkap. Ini biasanya berlaku semasa tempoh peralihan apabila pesakit extubated keluar dari anestesia am. Walaupun laryngospasm paling sering diperhatikan semasa extubation di bilik operasi, pesakit yang mengakui tidur OPAT selepas anestesia umum juga boleh memberikan laryngospasm pada kebangkitan.

Melanjutkan rahang dengan CPAP (sehingga 40 cm air. Seni.) Selalunya rangsangan yang mencukupi untuk menghentikan laryngospasm. Sekiranya sambungan rahang dan CPAP tidak membantu, relaksasi otot rangka segera dapat dicapai dengan succinylcholine (dari 0.1 hingga 1.0 mg / kg IV / 4 mg / kg IM). Tidak boleh diterima untuk memaksa tiub endotrakeal melalui glottis, yang disebabkan oleh laryngospasm.

Bengkak atau hematoma

Edema pernafasan adalah komplikasi yang mungkin berlaku pada pesakit yang menjalani pembedahan berpanjangan di kedudukan Trendelenburg atau di dalam perut. Ini amat penting dalam operasi yang melibatkan kehilangan darah yang besar dan memerlukan terapi infusi yang agresif. Walaupun bengkak wajah dan sclera adalah satu gejala penting yang boleh memberi amaran kepada doktor untuk kehadiran pembengkakan EDP, bengkak tisu besar di dalam tisu mungkin tidak disertai oleh tanda-tanda luar yang kelihatan. Selain daripada edema umum yang dijelaskan di atas, campur tangan pembedahan pada lidah, tekak dan leher, termasuk penyingkiran kelenjar tiroid, endarterektomi arteri karotid dan pembedahan pada tulang belakang serviks, boleh menyebabkan edema tisu atau hematoma lebih tempatan. Sekiranya extubasi pesakit tersebut dirancang di OPAT, maka penyingkiran tiub endotrakeal harus didahului oleh penilaian kebolehtelapan VDP. Keupayaan pesakit untuk bernafas di sekitar tiub endotrakeal dinilai selepas menghisap kandungan pharynx dan meniupkan selongsong tiub. Selepas menutup hujung proksimal tiub endotrakeal, pesakit diminta untuk bernafas di sekeliling tiub. Pergerakan udara bebas menunjukkan bahawa saluran udara pesakit akan dilalui selepas extubasi. Kaedah alternatif adalah untuk mengukur tekanan intrathoracic yang diperlukan untuk "bocor" di sekitar tiub endotrakeal dengan cuff deflated. Kaedah ini pada asalnya dicadangkan untuk penilaian kanak-kanak yang menderita croup sebelum extubation. Apabila menggunakan teknik ini pada pesakit dengan edema oropharyngeal umum, nilai tekanan ambang "boleh dipercayai" mungkin sukar ditentukan. Akhir sekali, apabila pesakit dihiduasi dalam mod isipadu terkawal, jumlah pendedahan boleh diukur sebelum dan selepas manset itu ditiup. Pesakit yang memerlukan reintubasi mempunyai "kebocoran" yang lebih kecil (perbezaan peratusan yang lebih kecil antara jumlah pernafasan sebelum dan selepas cuff ditiup) daripada mereka tidak perlu diulangi semula. Perbezaan lebih daripada 15.5% adalah ramalan mengenai extubation yang berjaya. Kehadiran kebocoran di sekitar cuff menunjukkan kebarangkalian extubation yang berjaya, tetapi tidak menjaminnya, sama seperti ketiadaan kebocoran tidak mengetepikan extubasi yang berjaya. Ujian kebocoran di sekitar sela tidak seharusnya menjadi pengganti untuk penilaian klinikal yang teliti.

Dalam pesakit dengan halangan penting VDP akibat edema atau hematoma, pengudaraan topeng mungkin tidak mungkin. Dalam kes hematoma selepas pembedahan pada kelenjar tiroid atau arteri karotid, penyahmampatan VDP boleh dicapai dengan mengeluarkan klip atau jahitan dari luka pasca operasi dan pemindahan hematoma. Manuver ini disyorkan sebagai faedah sementara, tetapi penyahmampatan berkesan VDP tidak akan dicapai jika tisu-tisu dinding pharyngeal disusup dengan sejumlah besar cecair atau darah. Sekiranya intubasi kecemasan adalah perlu, adalah penting untuk mendapatkan akses segera ke peralatan untuk saluran udara yang sukar dan, jika boleh, sokongan pakar bedah untuk trakeostomi kecemasan. Apabila pesakit mengekalkan ventilasi spontan, intubasi dalam minda adalah lebih baik, sejak visualisasi tali vokal dengan laryngoscopy langsung sering mustahil.

Sindrom Apnea Tidur Obstruktif

Oleh kerana kebanyakan pesakit dengan apnea tidur obstruktif (OSA) tidak mengalami obesiti, dan dalam majoriti besar sindrom ini tidak didiagnosis sebelum pembedahan, OSA sering tidak dianggap sebagai penyebab halangan saluran udara dalam OPAT.

Pesakit dengan OCA amat mudah terdedah kepada halangan saluran udara dan tidak perlu diperluas ke tahap kebangkitan penuh dan pelaksanaan perintah. Mana-mana tisu pharyngeal berlebihan yang berlebihan di pesakit-pesakit ini bukan sahaja meningkatkan kekerapan halangan VDP, tetapi sering membuat intubasi menggunakan laryngoscopy langsung sukar atau mustahil. Pesakit yang diperpanjang dalam OPAT sangat sensitif terhadap opioid, dan oleh itu, jika mungkin, teknik anestesia serantau yang diperluaskan harus digunakan untuk analgesia pascaoperasi. Menariknya, benzodiazepin mungkin mempunyai kesan yang lebih besar pada nada otot faring daripada opioid, dan penggunaan benzodiazepin dalam tempoh perioperatif boleh memainkan peranan penting dalam pembangunan halangan saluran udara di ALON.

Apabila merawat pesakit dengan OCA, perlu merancang sebelum pembedahan peruntukan pesakit dengan alat untuk mencetuskan tekanan saluran udara positif (NPA) secara berterusan dalam tempoh awal selepas operasi. Adalah perlu untuk meminta pesakit untuk membawa radas NAP mereka pada hari pembedahan supaya dapat mengkonfigurasi radas sebelum menerima pesakit dalam OPAT. Pesakit yang tidak menggunakan NAP di rumah secara teratur atau yang tidak membawa peranti dengannya mungkin memerlukan perhatian terapi pernafasan untuk memastikan ukuran alat NAP (topeng atau salur hidung) yang diperlukan dan menentukan tahap NAP yang diperlukan untuk mencegah halangan VDP.

Rawatan halangan atas saluran udara

Halangan VDP memerlukan tindakan segera. Ia perlu untuk mengembalikan kebolehtelapan VDP dengan cara yang tidak invasif sebelum trakea diulangi. Janggut rahang dengan penggunaan NPA (dari 5 hingga 15 cm air. Art.) Seringkali mencukupi untuk memulihkan kebolehtelapan VDP pada pesakit dengan mengurangkan otot pharyngeal. Sekiranya NPD tidak berkesan, perlu memperkenalkan saluran udara lisan atau hidung atau topeng laring. Selepas pembukaan VDP yang berjaya dan memastikan pengudaraan yang mencukupi, punca halangan harus dikenalpasti dan dihapuskan. Pada orang dewasa, kesan sedatif opioid dan benzodiazepin boleh dihapuskan oleh rangsangan berterusan atau dengan dosis titrut kecil naloxone (0.3 hingga 0.5 μg / kg iv) atau flumazenil (0.2 mg iv hingga dos maksimum 1 mg). Kesan baki sekatan neuromuskular dapat dikurangkan secara farmakologi atau dengan pembetulan faktor penyumbang, seperti hipotermia.

Diagnosis perbezaan hipoksemia arteri di OPAT

Atelektasis dan hipoventilasi alveolar adalah penyebab paling umum hipoksemia arteri pesakit dalam tempoh selepas operasi. Pendekatan kepada pesakit postoperative dengan hipoksia jangka panjang yang berterusan ditentukan oleh gambar klinikal. Analisis sejarah penyakit, perjalanan operasi dan tanda-tanda dan gejala-gejala klinikal memungkinkan untuk mengecualikan sebab yang mungkin.

Hypoventilation Alveolar

Persamaan untuk gas alveolar menunjukkan bahawa hypoventilation itu sendiri cukup untuk menyebabkan hypoxemia arteri dalam udara bilik bernafas pesakit. Di paras laut dalam pesakit dalam normocapnia, apabila udara bilik bernafas, tekanan separa oksigen alveolar (PaO2) akan bersamaan dengan 100 mm Hg. st. Oleh itu, pesakit yang sihat dengan kecerunan alveolar-arteri normal akan mempunyai PaO2 kira-kira 100 mm Hg. st. Pesakit yang sama mempunyai peningkatan dalam PaCO2 dari 40 hingga 80 mm Hg. st. (hypoventilation alveolar) akan membawa kepada PAO2 50 mmHg. st. Oleh itu, walaupun pesakit dengan paru-paru normal akan mengalami hipoksia, dengan mengandaikan hipoventilasi yang ketara apabila udara bilik bernafas.

Biasanya, pengudaraan minit meningkat linear dengan kira-kira 2 liter seminit untuk setiap merkuri 1 mm. st. peningkatan Paso2. Dalam tempoh selepas operasi, kesan sisa anestetik yang disedut, opioid dan sedatif dapat menghalang tindak balas ventilasi ini terhadap karbon dioksida. Di samping menekan pusat pernafasan, diagnosis pembedahan hipoventilasi pasca operasi termasuk kelemahan umum yang disebabkan oleh sekatan saraf neuromuskular atau patologi bersambung sistem neuromuskular. Masalah pulmonari yang ketat akibat kecacatan dada bersamaan, penguncupan postoperative pada luka perut, atau gangguan abdomen juga boleh menyumbang kepada pengudaraan yang tidak mencukupi.

Hipoksemia arteri akibat hiperkcapnia dapat dinormalisasi dengan oksigen tambahan atau PCO yang normal.2 rangsangan luaran pesakit kepada keadaan terjaga, pembalikan opioid farmakologi atau benzodiazepin, atau pengudaraan mekanikal paru-paru pesakit.

Mengurangkan PaO2

Hipoksia penyerapan berlaku dengan penyebaran nitrous oksida yang cepat di alveoli pada akhir anestesia dengan penggunaannya. Nitrous oxide melenyapkan gas dalam alveoli dan menyebabkan penurunan sementara dalam PaO.2 dan Paso2. Udara bilik pernafasan pesakit, mengurangkan PaO2 boleh membawa kepada hipoksemia arteri, sambil mengurangkan tekanan separa CO2 boleh menghalang pusat pernafasan. Dalam ketiadaan oksigen tambahan, hipoksia penyebaran mungkin berterusan selama 5-10 minit selepas pemberhentian anestesia dengan nitrous oksida; Oleh itu, ia dapat menyumbang kepada perkembangan hipoksemia arteri pada minit pertama yang tinggal di OPAT.

Pengudaraan dan ketidaksempurnaan perfusi dan peredaran

Vasoconstriction pulmonari hipoksik adalah percubaan oleh paru-paru normal untuk mengaitkan pengudaraan dan perfusi secara optimum (V / Q). Mekanisme ini menghalang kapal-kapal di kawasan kurang parfum paru-paru dan mengarahkan aliran darah paru-paru ke alveoli yang berventilasi dengan baik. Dalam OPAT, kesan sisa anestetik dan vasodilator yang disedut, seperti nitroprusside, atau dobutamine, yang digunakan untuk merawat hipertensi sistemik atau meningkatkan hemodinamik, akan mengurangkan vasoconstriction pulmonari hipoksia dan menggalakkan hipoksemia arteri.

Tidak seperti ketidakpatuhan V / Q, pancaran sebenar tidak bertindak balas terhadap terapi oksigen. Sebab-sebab peredaran pulmonari selepas operasi termasuk ateliasis, edema pulmonari, aspirasi, embolisme pulmonari dan radang paru-paru. Atelektasis mungkin merupakan punca utama pembedahan pintasan paru-paru dalam tempoh awal selepas operasi. Meletakkan pesakit dalam kedudukan duduk, spirometri yang merangsang, dan mewujudkan tekanan saluran udara positif melalui topeng boleh berkesan dalam merawat atelektasis.

Menambah pembauran vena

Peningkatan pencampuran vena biasanya bermaksud keadaan output jantung yang rendah. Ia berlaku apabila mencampurkan darah vena yang bereputasi dengan darah arteri oksigen. Biasanya, hanya 2 hingga 5% daripada output jantung yang dihancurkan melalui paru-paru, dan darah shunting ini dengan tepu venous campuran biasa mempunyai kesan minimum pada Pao.2. Dalam keadaan output jantung yang rendah, darah yang kembali ke jantung sangat mendalam. Di samping itu, pecahan shunt meningkat dengan ketara di bawah keadaan yang menghalang oksigenasi alveolar, seperti edema pulmonari atau atelektasis. Di bawah keadaan ini, pencampuran darah yang tidak tepu tak tepu dengan darah arterial yang tepu mengurangkan PaO.2.

Kapasiti penyebaran dikurangkan

Pengurangan kapasiti penyebaran mungkin mencerminkan kehadiran penyakit paru-paru yang berkaitan, seperti:

penyakit paru-paru interstitial;

hipertensi pulmonari utama.

Dalam hal ini, diagnosis pembezaan hypoxemia arteri dalam OPAT harus merangkumi pengaruh semua keadaan paru yang sudah ada sebelum operasi.

Akhirnya, perlu diingat bahawa bekalan oksigen yang tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh penutupan sumber oksigen yang tidak diiktiraf atau silinder oksigen kosong.

Punca halangan saluran udara

Penyakit pernafasan sering menyebabkan pelanggaran jalan nafas. Keadaan ini dipanggil halangan saluran udara. Sindrom obstruktif adalah pelanggaran pergerakan bebas melalui saluran udara.

Punca halangan

Penyebab patologi ini boleh menjadi keadaan yang berbeza:

  • kongenital (ciri-ciri perkembangan anatomi);
  • memperoleh (kecederaan);
  • organik (pelbagai penyakit);
  • berfungsi;

Punca halangan boleh dikumpulkan ke dalam berjangkit dan tidak berjangkit.

Penyakit berikut boleh menjadi punca aliran udara terjejas:

  • bronkitis;
  • difteri;
  • batuk kokol
  • tracheitis;
  • laringitis;
  • abses faring;
  • epiglottitis (istilah ini digunakan dalam kes keradangan epiglottis dan pharynx);
  • klamidia pernafasan (atau mycoplasmosis).

Kumpulan kedua faktor yang menimbulkan halangan termasuk:

  • penyumbatan jalan dengan badan asing;
  • trauma;
  • penyempitan lumen pernafasan akibat pertumbuhan tumor atau kelenjar tiroid;
  • aspirasi darah atau muntah;
  • melanda lendir pada saat lahir (pada bayi baru lahir);
  • luka bakar yang berlainan;
  • laryngotsele;
  • bengkak disebabkan oleh tindak balas alahan (apabila bersentuhan dengan alergen);
  • kekurangan terapi yang mencukupi untuk asma bronkial;
  • komplikasi pasca operasi;
  • proses onkologi dalam sistem pernafasan;
  • gangguan neurologi (kekejangan otot);
  • tersandung lidah semasa hilang kesedaran atau semasa serangan epilepsi;
  • edema kardiogenik;
  • ciri bawaan dari struktur anatomi tulang muka.

Bergantung kepada punca gangguan, rawatan dijalankan, oleh itu ia amat penting, terima kasih kepada langkah diagnostik, untuk mengenal pasti punca masalah.

Pengelasan pelanggaran laluan udara

Menurut penyetempatan pelanggaran, dua jenis utama halangan saluran udara dibezakan:

  • saluran pernafasan atas;
  • saluran pernafasan yang lebih rendah (ini termasuk bronkus dan trakea).

Terdapat halangan dan sifat aliran:

  • akut;
  • Sindrom obstruktif kronik (eksaserbasi berlaku terhadap latar belakang tindak balas alahan badan atau dengan virus atau penyakit berjangkit).

Bergantung kepada tahap kerosakan pada laluan, terdapat beberapa darjah utama:

  • Yang pertama adalah bentuk yang paling mudah (pampasan);
  • yang kedua adalah sederhana (subcompensated);
  • yang ketiga adalah bentuk yang teruk (decompensated);
  • Keempat tidak bersesuaian dengan kehidupan.

Bergantung pada peringkat keadaan organisma, kursus rawatan ditetapkan atau langkah segera diambil untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Gejala sindrom obstruktif

Halangan akut ditunjukkan dengan gejala berikut:

  • berasa nafas pendek;
  • sesak nafas;
  • tanda-tanda kegagalan pernafasan: kelemahan, pucat, kerengsaan, atau kelesuan;
  • batuk - dianggap sebagai gejala pilihan.

Kanak-kanak yang berumur berbeza, terutamanya sejak kecil, sering menemuinya.

Gejala-gejala lain termasuk:

  • nadi perlahan;
  • tekanan darah tinggi;
  • berpeluh berlebihan;
  • semasa penyedutan, bunyi kuat mungkin muncul;
  • pembesaran paru-paru;
  • kulit biru.

Setiap gejala dianggap sangat berbahaya, dan oleh itu, jika terdapat kecenderungan untuk keadaan sedemikian, adalah penting untuk bertindak balas dengan tepat pada masanya.

Kaedah diagnostik

Hanya gambar klinikal gejala tidak mencukupi untuk mengenal pasti punca masalah. Untuk mengenal pasti punca halangan saluran pernafasan adalah perlu untuk menjalankan beberapa ujian:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • analisis biokimia;
  • smear yang diambil dari saluran pernafasan;
  • ujian serologi;
  • sampel untuk alergen (untuk mengenal pasti kerengsaan, sentuhan yang mesti diminimumkan atau dihapuskan);
  • spirometri;
  • fibrolaryngoscopy;
  • radiografi dada dan tekak;
  • dikira tomografi.

Dalam banyak kes, senarai analisis yang diperlukan boleh berkembang dengan ketara. Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan pakar-pakar seperti ahli otolaryngolog, neuropathologist, alergi, pakar bedah dan pakar kanak-kanak.

Hanya selepas menerima maklumat penuh mengenai keadaan organisma (anamnesis, pemeriksaan instrumental dan diagnostik yang berkelayakan oleh alat), diagnosis yang tepat boleh ditetapkan.

Bantuan pertama untuk sindrom obstruktif

Apabila mengenal pasti tanda-tanda awal halangan saluran pernafasan, adalah perlu membawa pesakit ke hospital secepat mungkin. Apabila pesakit dimasukkan dengan diagnosis sedemikian, pakar bedah segera dipanggil (dalam kes keperluan pembedahan) dan ahli otolaryngolog.

Tindakan pakar ditujukan untuk menstabilkan keadaan, dan kemudian menjelaskan alasan penyebab kejadian itu. Selepas menubuhkan punca utama, langkah rawatan yang mencukupi dipilih untuk mengelakkan serangan baru. Tetapi dalam banyak kes adalah mustahil untuk menangguhkan, dan bantuan mesti disediakan di tempat kejadian. Kaedah penyerahannya bergantung pada usia pesakit.

Bantu kanak-kanak itu dengan masalah halangan

Sekiranya kejang berlaku pada kanak-kanak kecil, ia mestilah:

  • memakai lengan bawah (anda boleh melakukannya di paha) menghadap ke bawah dengan cerun, supaya kedudukan kepala berada di bawah badan;
  • maka 5 punggung bertenaga (di kawasan antara bilah bahu) harus dibuat;
  • jika tidak ada hasil, anda boleh meletakkan kanak-kanak itu pada permukaan yang rata dengan terbalik dan kuat memiringkan kepalanya (ini akan membantu meluruskan jalan naungan sebanyak mungkin);
  • tekan pada "plexus solar", yang terletak 4 cm di atas pusar. Pada masa yang sama, usaha harus diarahkan ke kedalaman dan ke atas. Ini akan membantu badan asing yang bergerak ke arah mulut.

Apabila membantu kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun, anda memerlukan:

  • berlutut di belakangnya dan pegang tangannya supaya cengkaman tangan berada pada tahap "plexus solar";
  • kemudian buat 5 tolak dengan selang waktu 1 minit di antara mereka, dan cuba tolak badan asing ke dalam pernafasan;
  • jika halangan akut berterusan, dan kesedaran pesakit hilang, perlu segera memulakan pernafasan tiruan untuk menstabilkan pesakit.

Jika berhadapan dengan sindrom halangan kanak-kanak umur sekolah atau orang dewasa, ia perlu dibantu dengan kaedah yang sama, tetapi ia membantu untuk berdiri di belakang pesakit dan melakukan pergerakan tergenggam di tangannya kepada dirinya sendiri dan ke atas.

Apabila halangan saluran udara dalam kanak-kanak memainkan peranan yang penting keadaan psikologi, jadi semasa bantuan pertama yang anda perlu untuk menenangkan dia turun dan tidak menunjukkan keadaan panik.

Bantuan diri

Apabila serangan berlaku apabila seseorang bersendirian, anda perlu bertindak seperti berikut:

  • letakkan penumbuk tepat di atas pusar;
  • pegangnya dengan tangan yang lain;
  • bersandar di belakang kerusi;
  • tiba-tiba bersandar di belakang kerusi supaya penumbuk ditekan di perut. Adakah manipulasi ini beberapa kali. Dalam kes ini, arah tekanan akan masuk ke dalam.

Sekiranya cadangan itu diikuti dengan ketat, badan asing mesti keluar dari saluran udara. Sekiranya pesakit terus tersedak, perlu memulakan pengudaraan buatan paru-paru. Ini akan membantu menunggu bantuan pakar doktor.

Rawatan ubat halangan

Apabila penyebab serangan itu membengkak membran mukus saluran pernafasan atau kekejangan, disyorkan untuk mengambil beberapa jenis ubat:

  • antihistamin (Tavegil, Suprastin, Aleron);
  • bronkodilator (Euphyllinum, Asthmopent);
  • mucolytics (Lasolvan, ACC, Gvayfenezin);
  • persiapan kalsium (glukonat);
  • glucocorticoids (Prednisolone, Dexamethasone).

Halangan - apakah itu dan apa yang mengancam

Halangan saluran udara adalah sindrom klinikal yang agak biasa. Terutamanya kumpulan gejala yang berterusan ini terdapat dalam amalan pediatrik. Aliran udara bebas melalui saluran udara atas dan bawah terganggu. Patologi akut mencetuskan bahaya sebenar kepada kehidupan pesakit. Hanya dalam kecekapan doktor adalah rawatan sindrom berbahaya.

Faktor penyebab halangan

Sekatan lumen pernafasan disebut sebagai akibat penyakit kongenital:

  • Hipokalsemia - pelanggaran elektrofisiologi

Patologi bayi baru lahir dalam dua bulan pertama kehidupan:

  • Pelanggaran patron bronkial, halangan organ pernafasan - tidak biasa pada bayi. Penyakit ini biasanya timbul selepas kelahiran.
  • Edema membran mukus paru-paru akibat buruh traumatik, intubasi yang tidak berjaya berkembang dengan cepat, kerana dalam lumen bronkus terdapat pengumpulan lendir likat.

Keadaan ini adalah kejadian yang sangat berbahaya dan kerap berlaku pada bayi:

  • Reaksi alahan, adenoids, jangkitan adalah punca biasa halangan bronkial. Sering kali, kanak-kanak kecil tiba-tiba mengalami gejala croup palsu atau virus, trakeitis bakteria. Penyakit-penyakit berjangkit VDP ini disertai oleh halangan saluran pernafasan, edema dan stenosis trakea, laring dan paru-paru.
  • Jika objek kecil masuk ke saluran udara bayi, saluran pernafasan disekat, halangan organ-organ pernafasan dianggap sangat berbahaya. Penjagaan perubatan untuk pesakit kecil perlu disediakan dengan serta-merta. Rawatan yang ditetapkan oleh pakar bedah.

Pengudaraan paru-paru terjejas dan halangan VDP pada orang dewasa:

  1. Pelbagai alahan, berjangkit dan keradangan

Gejala sindrom

Gejala yang berbeza mempunyai bentuk patologi akut:

  • Sistem pernafasan mempunyai beban yang meningkat. Terdapat manifestasi asma yang teruk. Rahsia likat menyumbat lumen bronkiol dan bronkus. Mengembangkan halangan bronkial, dicirikan oleh sindrom asfiksik.
  • Obstruksi bronkial ditunjukkan oleh penyiaran tempatan, asimetri pernafasan. Mereka ditentukan oleh halangan bronkus apikal atau segmen.
  • Bronkoskopi refleks berkembang disebabkan oleh pergolakan aliran udara. Rales whilling whilling terdengar apabila sebuah badan asing berada di bronkus utama.
  • Hasil daripada halangan bronkial, kekejangan

Bentuk patologi berulang

Komplikasi sindrom klinikal

Oleh kerana ciri-ciri inspirasi, halangan kronik sering membawa kepada perut dada, perkembangan jantung paru-paru, dan peningkatan aliran vena.

Menghentikan aliran darah mengiringi pengsan jika kebuluran oksigen berkembang. Halangan kronik saluran pernafasan semakin kerap diperparah.

Rawatan patologi lumen pernafasan

Adalah perlu untuk masuk ke hospital pesakit dengan cepat, jika halangan saluran udara didiagnosis. Doktor memilih program terapi individu dan mengawal rawatan. Jika perlu, langkah resusitasi dilantik.

Dos yang tinggi antibiotik ditetapkan pada permulaan penyakit radang. Satu kursus pembersihan lengkap saluran pernafasan. Pembedahan segera pembedahan lembu. Dalam situasi sedemikian, penting untuk bertindak dengan cepat dan yakin. Rawatan yang berkesan menyelamatkan nyawa pesakit

Halangan saluran udara: sebab, gejala, rawatan

Halangan saluran pernafasan dipanggil pelanggaran patensi mereka. Keadaan ini adalah mengancam nyawa dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Ia boleh berkembang untuk pelbagai sebab, kejayaan rawatan bergantung kepada penentuan yang betul penyebab gangguan itu.

Halangan udara boleh berlaku pada mana-mana umur. Pada kanak-kanak, pelanggaran seperti ini berlaku lebih kerap, kerana mereka masih membentuk mekanisme untuk mengeluarkan lendir, dan lumen anatomis bronkus lebih sempit daripada pada orang dewasa.

Bergantung pada tahap keterukan pelanggaran dalam bidang perubatan, terdapat 3 tahap halangan saluran nafas:

  • Halangan cahaya. Ketidakselesaan saluran pernafasan sedikit terganggu akibat daripada penahanan jangka pendek di dalamnya badan asing atau pembengkakan ringan membran mukosa bronkial. Pesakit secara bebas batuk objek asing yang ditangkap dalam saluran pernafasan.
  • Halangan sederhana. Patensi saluran pernafasan terjejas dengan ketara, tetapi pesakit mengekalkan keupayaan untuk bernafas, bercakap, dan batuk. Masih ada kebarangkalian tinggi batuk sewenang-wenang badan asing.
  • Halangan yang teruk. Patensi gangguan udara sepenuhnya terganggu. Pesakit tidak boleh bernafas, bercakap, batuk, tanpa bantuan, pengsan, jatuh ke dalam koma. Kematian yang mungkin.

Halangan jalan raya boleh menjadi akut atau kronik. Bentuk akut paling sering mempunyai sebab mekanikal: badan asing memasuki saluran pernafasan, lidah menjatuhkan, atau inspirasi sejumlah besar bendalir. Bentuk kronik berkembang secara beransur-ansur akibat perubahan dalam sistem pernafasan: bengkak membran mukosa atau kekejangan otot bronkial dalam penyakit berjangkit atau alergi. Hypoventilation paru-paru sering berkembang pada waktu malam dan meningkat dari masa ke masa.

Penyebab halangan saluran udara sangat pelbagai dan termasuk beberapa faktor. Faktor berjangkit termasuk:

  • keradangan bronchi;
  • laringitis;
  • angina Ludwig;
  • abses faring;
  • difteri;
  • keradangan epiglottis dan bahagian lain dari pharynx yang terletak di atasnya;
  • trakeitis bakteria;
  • batuk kokol
  • mycoplasmosis;
  • klamidia

Penyumbatan saluran udara boleh berlaku atas sebab-sebab yang tidak berkaitan dengan jangkitan:

  • penembusan badan asing ke saluran pernafasan;
  • pembakaran bahan kimia akibat penyedutan cecair dengan pH berasid atau komponen agresif;
  • perkembangan tumor, sista dalam sistem pernafasan;
  • pembesaran kelenjar tiroid;
  • trauma pernafasan atau terbakar;
  • penyedutan muntah atau darah;
  • bengkak membran mukus sistem pernafasan semasa reaksi alergi;
  • kekejangan otot bronkus atau laring dengan gangguan sistem saraf;
  • kelonggaran langit dan epiglottis dalam keadaan tidak sedarkan diri;
  • edema pulmonari kardiogenik;
  • merokok atau pendedahan biasa kepada gas toksik;
  • anomali kongenital.

Pada kanak-kanak kecil, refleks batuk tidak terbentuk, jadi halangan boleh menyebabkan makanan cair atau susu ibu masuk ke saluran pernafasan. Gejala tambahan khusus akan membantu mengenal pasti punca pelanggaran tersebut.

Punca dan diagnosis pengambilan saluran udara

Kawasan yang paling biasa untuk mendapatkan saluran pernafasan adalah rantau laringopharyngeal. Obturasi berlaku pada pesakit dengan koma dengan kepala miring atau di kedudukan median apabila otot santai lidah dan leher tidak dapat mengangkat akar lidah dan epiglottis di atas dinding belakang pharynx. Dalam kira-kira satu pertiga orang yang tidak sedar, saluran hidung semasa pernafasan ditutup oleh lelangit lembut, bergerak seperti injap. Selain itu, bahagian hidung boleh disembuhkan oleh penggumpalan darah atau rembesan. Semasa penyedutan, akar lidah boleh jatuh, menggantikan epiglottis ke pintu masuk ke laring, yang menyebabkan halangan saluran pernafasan. Obturasi saluran respirasi dengan lidah bergantung kepada kedudukan kepala dan rahang bawah dan boleh berlaku tanpa menghiraukan kedudukan pesakit (di sisi, belakang atau perut). Walaupun hakikat bahawa di bawah tindakan graviti kita boleh mengharapkan penghapusan benda-benda asing yang cair dari saluran pernafasan, ia tidak menjejaskan pemulihan patency saluran udara semasa memperoleh dengan tisu lembut kawasan laryngo-pharyngeal.

Satu lagi sebab bagi halangan saluran pernafasan ialah kehadiran bahan asing di saluran udara atas seperti vomitus atau gumpalan bahawa orang, tidak sedarkan diri, tidak dapat membuang diri dengan eksploitasi atau menelan. Laryngospasm biasanya berlaku apabila saluran pernafasan atas teriritasi pada orang-orang dalam keadaan bodoh atau keadaan comatose cahaya. Penutupan tali vokal berlaku secara aktif sebagai hasil daripada kekejangan, atau secara pasif, seperti injap. Obturasi saluran pernafasan yang lebih rendah boleh disebabkan oleh bronkospasme, rembesan bronkial, edema mukosa bronkial dan aspirasi kandungan perut atau badan asing.

Obturasi saluran pernafasan mungkin lengkap atau separa. Lengkap obturation biasanya tidak ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal dan menyebabkan asphyxia (hipoksemia dalam kombinasi dengan hypercarbia), apnea dan serangan jantung dalam masa 5-10 minit. Pengambilan separa lebih ketara dan memerlukan pembetulan segera, kerana ia boleh menyebabkan pembengkakan otak atau paru-paru, dan juga menyebabkan apnea, penangkapan jantung, dan hipoksia otak untuk kali kedua.

Dengan halangan lengkap saluran pernafasan dan gerakan pernafasan spontan, aliran udara berhampiran mulut dan hidung mangsa tidak dirasakan. Dengan pergerakan spontan pada manusia, peregangan rantau supraclavicular dan ruang intercostal, serta ketiadaan pengembangan dada ketika menghirup, diperhatikan. Dengan halangan lengkap saluran pernafasan dengan apnea, apabila pernafasan pernafasan seperti itu tidak hadir, hanya kesukaran yang timbul daripada cubaan ventilasi mekanikal (ALV), membenarkan membuat diagnosis.

Pengambilan sebahagian saluran pernafasan diiktiraf oleh laluan udara yang bising, yang semasa pernafasan spontan kadang-kadang disertai oleh lanjutan otot intercostal dan rantau supraternal semasa penyedutan. Satu jenis dengkuran menunjukkan halangan separa saluran pernafasan di rantau laringopharyngeal kerana melekat lidah; mengi, "berkokok" - mengenai perkembangan laryngospasm; "Gurgling" - kehadiran badan asing.

Penyumbatan saluran udara akut. Halangan saluran pernafasan atas. Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah. Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal.

Penyumbatan saluran udara - pelanggaran patensinya berkembang akibat proses keradangan (laryngotracheobronchitis akut), edema dan kekejangan glottis, aspirasi, trauma. Dalam sesetengah kes, ini sangat berbahaya, kerana halangan keseluruhan saluran udara dan hasil maut adalah mungkin.

Penghalang saluran pernafasan atas dan bawah dicirikan oleh gejala yang berbeza dan pendekatan yang berbeza untuk rawatan.

Penyumbatan saluran pernafasan atas

Halangan saluran pernafasan atas (VDP) - rongga mulut, saluran hidung, pharynx dan laring berlaku akibat penyakit akut dan kronik, anafilaksis, pernafasan badan-badan asing ke dalam saluran pernafasan, trauma. Ia adalah sebahagian dan lengkap, dinamik (dengan perubahan sifat manifestasi klinikal) dan tetap. Ini adalah komplikasi yang dahsyat dengan kegagalan pernafasan dan hipoksia yang semakin meningkat.

Penyebab asphyxia yang paling biasa dalam pelbagai keadaan, disertai dengan kehilangan kesedaran (pengsan, keracunan, keracunan sedatif), adalah kemelesetan lidah ke dalam hypopharynx (bahagian laring pharynx). Penyebab utama penyumbatan VDP kedua adalah bengkak dan kekejangan glottis. Halangan VDP pada orang dewasa lebih cenderung berlaku dengan trauma, terbakar dan pendarahan, dan pada kanak-kanak akibat penyakit berjangkit, terutamanya bakteria atau virus (Jadual 5.1).

VDP trauma dalaman.

Komplikasi intubasi trakea adalah punca utama kekejangan, edema, dan kelumpuhan glottis darjah yang berbeza-beza. Akibat trauma semasa intubasi trakea, rawan laring, pembentukan hematoma, bengkak membran mukus atau tisu lembut di sekeliling, dan kerosakan pada epiglottis juga boleh berlaku. Kecederaan boleh menyebabkan ankylosis tulang rawan laring dan kelumpuhan kekal pada tali vokal. Tekanan patung endotrakeal di ruang subglottic menyebabkan pembentukan tisu granulasi dan stenosis adalah salah satu komplikasi trakeal yang paling serius. Intimasi Nasotracheal lebih kerap daripada orotrakeal, rumit oleh pendarahan. Komplikasi ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran teknik intubasi - manipulasi kasar, percubaan berulang, ketidakkonsistenan antara diameter tiub endotrakeal dan glottis, over-inflation of the cuff, penggunaan sedutan untuk kateter keras, dll. Penyebab halangan VDP mungkin campur tangan pembedahan.

Kerosakan dalaman VDP berlaku semasa penyedutan gas toksik dan terbakar oleh api. Erythema lidah dan rongga mulut, berdesir, dan lain-lain adalah ciri-ciri pembakaran VDP. Apabila bahan-bahan toksik dihirup, edema toksik daripada VDP, edema pulmonari, dan kemudian pneumonia menyertai edema reaktif tempatan. Pada peringkat awal, mangsa mungkin mati akibat keracunan gas dan hipoksia.

VDP kecederaan luar.

Kerosakan boleh terdiri daripada dua jenis: menembusi (ditikam, luka tembakan) dan tumpul (hasil daripada kesan). Punca halangan boleh merosakkan atau menghilangkan tulang rawan laring, menyempitkan saluran pernafasan yang disebabkan oleh hematoma yang terbentuk, bengkak membran mukus atau tisu lembut di sekitarnya. Penyebab umum halangan adalah pendarahan ke saluran pernafasan. Jika intubasi trakeal tidak mungkin (contohnya, apabila laring dikeluarkan), trakeostomi kecemasan dilakukan. Sekiranya tiada pendarahan dan halangan meningkat dengan perlahan, pemeriksaan fibrobronkoskopik diperlukan untuk menjelaskan jenis kerosakan.

Pendarahan ke dalam saluran pernafasan boleh menjadi komplikasi intervensi pembedahan (pembedahan kepala dan leher, tonsilektomi, tracheosgomy), trauma luaran dan dalaman, atau spontan dari rongga hidung dan mulut. Komplikasi ini amat berbahaya dalam kes-kes apabila pesakit tidak dapat membersihkan tekaknya (koma, penindasan sistem saraf pusat). Sekiranya pendarahan teruk, pesakit diberi kedudukan saliran (di belakang dengan kepala kepala diturunkan), oropharynx dibersihkan dan trachea diintubasi. Mengekalkan cuff menyediakan ketat dan menghalang leher jauh aliran darah di NDP. Selepas menyediakan pertolongan cemas, langkah-langkah diambil untuk akhirnya menghentikan pendarahan (pembedahan, kawalan sistem pembekuan darah, transfusi plasma segar, dan lain-lain).

Aspirasi badan asing

mungkin pada mana-mana umur, tetapi terutama sekali berlaku pada kanak-kanak dari 6 bulan hingga 4 tahun. Badan asing sering disetempat di trakea atau di salah satu bronkus utama, kurang kerap dalam laring. Pada kanak-kanak, tubuh asing boleh menyerang lumen laring di bahagian bawahnya - di rongga subgolpal, iaitu. di mana diameter saluran pernafasan adalah terkecil.

Pada orang dewasa, aspirasi badan asing (seumpama makanan, sepotong daging, tulang) berlaku semasa makan, terutamanya apabila mabuk, apabila refleks pelindung saluran pernafasan dikurangkan. Masuk ke saluran pernafasan walaupun badan asing kecil (tulang ikan, kacang) dapat menyebabkan laryngo-dan bronkospasme yang teruk dan menyebabkan kematian. Pengorbanan badan asing pada usia pertengahan dan tua lebih sering diperhatikan dalam individu yang memakai gigi palsu.

Jamming dari badan asing di ruang okupital boleh sepenuhnya masuk ke pintu masuk laring. Ini membawa kepada aphonia, apnea, peningkatan pesat dalam sianosis. Keadaan yang sama sering didiagnosis sebagai infark miokard. Dalam hal halangan separa saluran pernafasan, batuk, sesak nafas, stridor, penarikan balik kawasan supraclavicular semasa penyedutan, sianosis berlaku.

Pembuangan badan asing dari laring dan trakea adalah prosedur yang sangat mendesak. Apabila memberikan bantuan pertolongan pertama, perlu diingat bahawa semua teknik mekanikal (serangan di kawasan interscapular, daya tarikan ke arah dada) umumnya tidak berkesan. Sekiranya kesedaran mangsa dipelihara, kaedah terbaik untuk menyingkirkan badan asing adalah batuk semula jadi dan nafas paksa, dibuat selepas nafas penuh perlahan. Pada masa yang sama, sokongan psikologi untuk penjaga memainkan peranan penting.

Penyakit yang membawa kepada halangan saluran nafas atas

Pada kanak-kanak, yang paling sering menghalang VDP adalah disebabkan oleh croup virus, tracheitis bakteria dan epiglottide. Penyakit yang mewakili potensi risiko halangan VDP pada orang dewasa termasuk angina Ludwig, abses retropharyngeal, epiglottid, croup virus, serta angioedema. Walaupun penyakit ini agak jarang berlaku pada orang dewasa (croup virus sangat jarang), bahaya yang mereka pose perlu diambil kira oleh doktor.

Nonsritis nekrotik (Ludwig angina) - phlegmon nekrotik putrid di lantai mulut. Ia dicirikan oleh penyebaran jangkitan pesat di kawasan sublingual dan submaxillary, di sekitar tulang hyoid dan pada VDP. Pertama, terdapat pembengkakan padat di rantau kelenjar submandibular, kemudian bengkak kawasan submandibular dan permukaan anterior leher ("kenaikan" leher), demam, trismisme, peningkatan dan ketinggian lidah, sakit, dan disfagia berkembang. Halangan VDP meningkat secara beransur-ansur.

Rawatan termasuk penggunaan antibiotik dosis besar yang bertindak pada staphylococcal streptokokus atau (kurang biasa), kadang-kadang bercampur flora, saliran pembedahan luka. Untuk mengekalkan patensi VDP, intubasi nasotrakeal, cricothyroidoidomy, atau trakeostomi ditunjukkan. Ia sepatutnya memilih yang terakhir.

Abses retropharyngeal (pharyngeal). Ejen penyebab jangkitan boleh menjadi flora anaerobik atau aerobik, sering staphylococcus dan flora bercampur. Bahaya yang berpotensi terletak tidak hanya pada halangan akut VDP, tetapi juga dalam perkembangan mediastinitis.

Disifatkan oleh sakit tekak apabila menelan, peningkatan suhu badan, gangguan pernafasan. Pada pemeriksaan, hiperemia dan pembengkakan kawasan retropharyngeal ditentukan, dan pada radiografi sisi leher, peningkatan ruang retropharyngeal dan / atau retrotrakeal.

Pada permulaan penyakit itu ditetapkan dosis tinggi penisilin. Jika perlu, lakukan rawatan pembedahan. Mengekalkan patensi VDP dicapai melalui intubasi orotrakeal. Sekiranya tidak dimungkinkan, cricothyroidotomy atau tracheostomy dilakukan.

Epiglottide (croup bakteria) berlaku lebih kerap pada kanak-kanak berumur 2 hingga 7 tahun, tetapi juga boleh dilakukan pada orang dewasa. Ini adalah penyakit serius yang membawa kepada sindrom croup. Ia bermula dengan sangat mendadak. Bukan sahaja epiglottis terlibat dalam proses ini, tetapi juga kawasan-kawasan jiran (uvula, rompi serangga, dan struktur suprasvyazochnye lain).

Permulaan akut ditunjukkan oleh suhu badan yang tinggi, mabuk, sakit teruk di tekak, fonasi terjejas, dan disfagia. Diagnosis ditubuhkan dengan pemeriksaan secara langsung terhadap pharynx dan laring. Pada radiografi di unjuran sisi menunjukkan bengkak epiglottis, kadang-kadang peningkatan ("bengkak") di dalam kerongkong.

Rawatan. Penggunaan antibiotik dalam dos yang tinggi (chlormicetin, ampicillin) telah ditunjukkan. Pada masa akan datang, antibiotik ditetapkan mengikut sensitiviti yang dikenal pasti bagi flora kepada mereka (chloramphenicol secara intravena pada kadar 25 mg / kg 4 kali sehari). Apabila pernafasan adalah sukar, trakea diintubasi (lebih disukai nasotrakeal) dengan tiub, diameternya lebih kurang 1 mm lebih kecil daripada yang biasanya digunakan untuk intubasi nasotrakeal. Sebagai usaha terakhir, trakeostomi boleh dilakukan.

Viral croup (laryngotracheobronchitis) paling sering diperhatikan pada bayi baru lahir dan pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 3 tahun. Akibat perubahan radang, saluran udara menyekat pada tahap ruang subglottik, mercu tanda anatomi yang rawan cricoid. Gejala penyempitan VDP biasanya berlaku beberapa hari selepas permulaan penyakit. Menghadapi latar belakang suhu badan yang normal atau sedikit tinggi, sesak nafas berkembang, batuk menyalak, takikardia dan stridor inspirasi. Apabila laryngoscopy langsung perubahan radang dalam epiglottis dan pharynx tidak.

Rawatan. Terapi gejala, penyedutan aerosol, terapi oksigen. Dengan peningkatan gejala ARF (stridor inspirasi, sianosis, pergolakan, kehilangan kesedaran), intubasi trakea ditunjukkan (lebih disukai nasotrakeal), tiub dibiarkan selama 2-7 hari. Trakeostomi biasanya tidak diperlukan.

Angioedema boleh menjadi keturunan dan alergi. Angioedema keturunan ditakrifkan oleh edema sporadis yang meluas ke muka, larynx, anggota badan, alat kelamin dan dinding usus. Tempoh edema episodik dari 1 hingga 3 hari. Mungkin ada rasa sakit yang teruk di kawasan abdomen. Kekerapan kematian secara tiba-tiba daripada edema laryngeal mencapai 25%.

Rawatan penyakit keturunan terdiri daripada mengekalkan patensi VDP (intubasi trakea, jika tidak mungkin menghasilkan cricothyroidomy atau trakeostomi). Analgesik digunakan untuk melegakan kesakitan di bahagian perut. Untuk mengelakkan serangan, asid dan asid aminocaproic ditetapkan. Menjalankan aktiviti untuk mengekalkan volum intravaskular yang mencukupi (penyelesaian infusi, adrenalin). Bahan-bahan ini mengganggu dan melemahkan serangan.

Bentuk alergi angioedema berlaku akibat reaksi antigen - antibodi dan biasanya disertai oleh urticaria, sering asma, rinitis. Ketergantungan terhadap antigen dapat ditentukan. Tidak seperti bentuk keturunan, ia mudah dirawat dengan antihistamin, kortikosteroid. Kesakitan abdomen biasanya tidak hadir.

Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah

Aspirasi cecair (air, darah, jus gastrik, dan lain-lain) dan badan-badan asing yang padat, tindak balas anaphylactic dan keterukan penyakit pulmonari kronik yang disertai dengan sindrom broncho-menghalang (Jadual 5.2) menyebabkan halangan akut saluran pernafasan yang lebih rendah (NDP) - trakea dan bronkus.

Aspirasi muntah

sering berlaku dalam keadaan koma, anestesia, mabuk yang teruk atau kemurungan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, iaitu dalam kes-kes di mana pelanggaran mekanisme batuk. Selepas hubungan dengan massa makanan ke dalam saluran udara membangunkan edema mukosa reaktif, aspirasi berasid jus gastrik edema tempatan menyertai toksik reaktif saluran udara edema. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan pesatnya peningkatan asfiksia, sianosis, laryngo-bronkospasm yang teruk, penurunan tekanan darah.

Aspirasi darah amat berbahaya apabila terganggu mekanisme batuk. Darah boleh mengalir dari hidung dan mulut rongga di tracheostomy jika hemostasis yang tidak mencukupi, vesel atau bronkial. Darah mengalun di bronkiol, dan dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran gas yang dihirup, bahkan di bronkus besar dan trakea, yang menyebabkan halangan saluran pernafasan.

Rawatan. Apabila pendarahan dari mulut dan hidung dan disimpan kesedaran hasil tamponade depan atau belakang rongga hidung dan kawalan pembedahan pendarahan. Pesakit dengan sindrom aspirasi teruk tidak sedarkan diri melampirkan peruntukan untuk memastikan saliran saluran pernafasan. Oropharynx dengan cepat dibersihkan, trakea diintubasi dan patensi trakea dan bronkus dipulihkan dengan sedutan. Mengekalkan cangkir tiub endotrakeal membantu melindungi pokok tracheobronchial dari pengambilan semula darah dari VDP.

Apabila pendarahan dari bronkus, adalah penting untuk menentukan dari mana paru-paru itu datang. Untuk bronkoskopi segera ini dilakukan. Setelah mendirikan sumber pendarahan, pesakit diletakkan di sebelahnya sehingga paru-paru pendarahan berada di bawah. Agen hemeostatik diperkenalkan (plasma, asid aminocaproic, persiapan kalsium, dan sebagainya). Pemeriksaan sinar-X mendesak kawalan dada dan pembedahan pendarahan ditunjukkan.

Aspirasi besar air ke dalam paru-paru

membawa kepada hipoksia teruk kerana penghentian pernafasan dan pertukaran gas yang lengkap. Walaupun dengan aspirasi air yang sederhana (1-3 ml / kg) terdapat laryngo dan bronkospasme, menghantam darah di dalam paru-paru, yang membawa kepada gangguan besar dalam pertukaran gas.

Rawatan. Dengan hipoksia dan ketidakseimbangan yang penting, oropharynx perlu dibersihkan, trakea perlu diintubasi dan rahsia dari trakea dan bronkus harus dikeluarkan. Dengan apnea, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan, dengan penangkapan jantung, keseluruhan kompleks langkah-langkah peredaran.

Halangan separa trakea dengan badan asing yang padat

diwujudkan dengan batuk, tercekik dan sesak nafas. Dengan halangan lengkap, mangsa tidak boleh bernafas atau bercakap. Jika halangan itu tidak lengkap dan pertukaran gas tidak terganggu, pembedahan tidak ditunjukkan - pesakit mesti terus batuk, kerana batuk biasanya berkesan. Sekiranya tidak mungkin untuk menghilangkan halangan, mereka menggunakan teknik khas (lihat Jadual 5.2).

Anafilaksis

timbul sebagai tindak balas tertentu oleh jenis antigen-antibodi atau sebagai tindak balas hipersensitiviti kepada bahan-bahan tertentu, paling sering perubatan. Dalam patogenesis tindak balas anaphylactic, kepentingan utama dilampirkan kepada pelepasan histamine dan mediator lain yang memberi kesan bukan hanya nada vaskular, tetapi juga otot licin saluran pernafasan. Sebab tindak balas anaphylactic boleh menjadi pentadbiran ubat, termasuk antibiotik, media infusi (terutama sifat protein), dan sebagainya. vasomotor atony.

Rawatan terdiri daripada pemberhentian segera pengambilan ubat yang menyebabkan reaksi anaphylactic. Jika halangan saluran udara tidak disertai oleh kejutan, suntikan 0.5 ml penyelesaian 0.1% adrenalin subcutaneously atau intramuscularly; dengan kejutan anaphylactic - 1-2 ml secara intravena. Dalam kes keberkesanan dana ini, pentadbiran adrenalin diulang dalam dos yang sama dalam masa 15 minit. Pada masa yang sama, dos besar kortikosteroid diberikan (contohnya, 60-90 mg prednisolone atau dosis setara hidrokortison dan dexamethasone). Antihistamin juga ditunjukkan. Dalam kejutan, terapi infusi yang sesuai ditunjukkan.