JMedic.ru

Pneumonia akut di kalangan kanak-kanak adalah luka inflamasi pada tisu paru-paru, yang berlaku secara tiba-tiba terhadap latar belakang penyakit lain atau secara mandiri dan disertai oleh demam, serta gejala lesi saluran pernafasan yang lebih rendah. Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat adalah salah satu jenis radang paru-paru, yang dicirikan oleh permasalahan akut keradangan tisu paru-paru, terutamanya sifat bakteria, yang berkembang di luar hospital, disertai oleh demam dan gejala lesi saluran pernafasan yang lebih rendah, yang dapat dilihat pada sinar X.

Pneumonia merosakkan adalah keradangan focal atau confluent dari tisu paru-paru, yang dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh staphylococci, virus influenza dan parainfluenza, pneumococci, dan dicirikan oleh nekrosis dan pemusnahan tisu paru-paru. Pneumonia jenis ini menyumbang 10% daripada jumlah pneumonia pada kanak-kanak.

Rawatan paru-paru yang diperoleh komuniti akut atau tidak merosakkan tanpa antibiotik adalah mustahil, oleh itu adalah sangat penting untuk mendiagnosis kejadiannya dalam masa dan memulakan rawatan dengan serta-merta. Kanak-kanak berumur 3 tahun dengan disyaki radang paru-paru mestilah dimasukkan ke hospital untuk menjalani rawatan berperingkat berperingkat.

Pengkelasan

Menurut etiologi memancarkan:

  • mycoplasma;
  • bakteria;
  • virus;
  • klamidia;
  • kulat;
  • parasit;
  • bentuk pneumonia bercampur.

Dengan ciri morfologi:

  • lobar;
  • tumpuan;
  • polysegmental;
  • focal dan confluent;
  • segmental;
  • interstitial.
  • berpanjangan (lebih daripada 6 minggu);
  • akut (sehingga 6 minggu).

Oleh keterukan:

Bergantung kepada komplikasi (radang paru-paru yang merosakkan):

  • pleural - pleurisy;
  • pulmonari - jisim perut (bulla) atau abses;
  • gabungan - pneumothorax (terbentuk akibat pecahnya bulla dan udara memasuki rongga pleura), pyothorax (pengumpulan nanah dalam rongga pleura, selalunya bersifat sekunder), pyopneumothorax (pengumpulan nanah dengan udara dalam rongga pleura akibat pecah fokus purulen);
  • kejutan toksik berjangkit.

Etiologi

Jenis mikroorganisma yang menyebabkan proses keradangan bergantung kepada umur kanak-kanak dan ciri-ciri anatomi dan fisiologinya, serta komposisi mikroflora normal saluran pernafasan kanak-kanak. Sama pentingnya adalah syarat kemasukan mikroorganisma atau virus dan rawatan sebelumnya dengan ubat antibakteria. Impak utama imuniti mempunyai penyakit bersamaan yang memburukkan kestabilan badan kanak-kanak dan membentuk tanah yang sangat baik untuk berlakunya keradangan.

Patogen utama penyakit radang paru-paru pada bayi baru lahir pada masa awal neonatal (sehingga ke hari ketujuh termasuk hidup) adalah E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Untuk umur dari 7 hari hingga 6 bulan - E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis, dan virus.

Kanak-kanak dalam 6 bulan pertama kehidupan mempunyai pneumonia yang diperoleh oleh komuniti 2 jenis: tipikal dan tipikal. Yang pertama berlaku pada latar belakang suhu tinggi dan gambaran klinikal yang teruk, dan yang kedua - boleh ditunjukkan oleh gejala yang lemah dan suhu rendah atau biasa.

Kanak-kanak yang tipis dengan aspirasi (pemakanan makanan atau muntah di saluran pernafasan), fibrosis sista, patologi sistem imun dan mereka yang mempunyai hubungan dengan kanak-kanak yang sakit dengan jangkitan virus pernafasan akut. Patogen mereka adalah: E.coli dan lain-lain mikroorganisma gram-negatif, staphylococcus, M.catarrhalis, pneumococci dan H. influenzae.
Pneumonia atipikal disebabkan oleh C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, dan kadang-kadang M.hominis dan U.urealyticum. Pneumonia jenis ini paling sering berlaku apabila kanak-kanak dijangkiti semasa melahirkan anak, pada bayi pramatang, dan juga di kalangan kanak-kanak yang dijangkiti HIV.

Dari 6 bulan hingga 5 tahun - S. pneumoniae (paling sering), kurang kerap Haemophilus influenzae jenis b dan staphylococcus. Selalunya komplikasi paru-paru yang diperoleh komuniti pada zaman ini adalah kemusnahan dan pleurisy. Daripada yang tidak biasa, M. pneumoniae (dalam 15% pesakit), C. pneumoniae, dalam 3-7%. Daripada virus pada zaman ini - virus PC, virus influenza dan parainfluenza, rhino-dan adenovirus. Seringkali, radang paru-paru virus rumit oleh bakteria.

Pada kanak-kanak selepas 5 tahun, pneumococci paling kerap menyebabkan keradangan paru-paru, diikuti oleh mikroflora atipikal (M. pneumoniae dan C. pneumoniae), sangat jarang - streptokokus pyogenic.

Pada kanak-kanak yang sihat sebelum bermulanya radang paru-paru, kebanyakan kes pneumonia yang disebabkan oleh S.pneumoniae berlaku.

Patogen yang paling jarang mendapat radang paru-paru masyarakat adalah Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat

Pneumonia yang diperoleh komuniti mempunyai dua varian kursus: rumit dan tidak rumit. Pilihan kedua adalah lebih biasa dan mempunyai kursus yang stabil: suhu kembali normal selepas 2 hari pertama (dengan rawatan yang betul), gejala lesi saluran pernafasan yang lebih rendah hilang selepas seminggu atau satu setengah, dan tanda-tanda radiologi hilang selepas 15 hari-1 bulan. Pilihan pertama dicirikan oleh kenaikan suhu lebih lama (kira-kira 5 hari), gejala kerosakan pada bahagian bawah saluran pernafasan berterusan selama lebih dari seminggu, pelbagai komplikasi muncul - pleurisy, kemusnahan, kejutan toksik yang berjangkit dan lain-lain.

Tanda berbahaya kematian adalah bakteria, yang menyebabkan sindrom kesukaran pernafasan akut (ARDS).

  1. Peredaran mikro dalam anggota badan, marbling kulit, menurunkan pengeluaran air kencing.
  2. Sianosis kulit dan membran mukus pada permulaan terapi oksigen.
  3. Tachypnea (peningkatan kadar pernafasan).
  4. Kesedaran.
  5. Dalam analisis klinikal darah - leukositosis / leukopenia, trombositopenia.
  6. Ketepuan (peratusan oksigen dalam darah) - kurang daripada 92%.

Petunjuk untuk rawatan kanak-kanak di hospital

  1. Keadaan yang teruk yang menampakkan dirinya: kebiruan kulit anak, sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, ketepuan di bawah 92%, penurunan tekanan darah, komplikasi proses keradangan, dehidrasi teruk akibat mabuk dan pernafasan yang meningkat, penurunan selera makan yang tajam.
  2. Pneumonia pada latar belakang komorbiditi yang teruk.
  3. Umur kanak-kanak sehingga 3 tahun.
  4. Kurangnya keberkesanan terapi antibiotik selama 2 hari.
  5. Kehidupan yang tidak mencukupi.

Kebarangkalian akibat maut bergantung pada masa mencari bantuan perubatan yang berkelayakan, usia kanak-kanak, komorbiditi, dan keadaan sosial kehidupan.

Diagnostik

  1. Menurut simptom klinikal: sesak nafas, demam ke nombor febrile dan ke atas (selalunya lebih daripada 38), tanda-tanda mabuk badan kanak-kanak, kemerahan bibir dan segitiga nasolabial, batuk.
  2. Mengikut pemeriksaan yang objektif: memendekkan bunyi ketika mengetuk (perkusi) dada, sambil mendengarkan dada, melemahkan / meningkatkan pernafasan, bercampur-campur lembapan dan berdenyut-denyut yang mengerikan mungkin kering, yang membuatnya sukar untuk mendiagnosis radang paru-paru pada seorang anak.
  3. Analisis klinikal darah. Keradangan paru-paru pada kanak-kanak diperhatikan di dalamnya: peningkatan jumlah leukosit (mungkin normal dalam radang paru-paru mycoplasma dan keradangan yang disebabkan oleh bacillus hemofilus), neutrofil dan bentuk band, peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) melebihi 30 mm / h, tetapi mungkin di bawah.
  4. CRP (protein C-reaktif) dalam analisis biokimia darah dinaikkan, tetapi mungkin pada tahap yang rendah dengan pneumonia atipikal.
  5. Radiografi paru-paru adalah "standard emas" dalam diagnosis radang paru-paru. Perubahan infiltratif homogen, focal, focal-confluent, memungkinkan untuk mengesyaki radang paru-paru yang disebabkan oleh mikroorganisma biasa, dan jika infiltrat inhomtrat kecil didapati di kedua-dua pihak terhadap latar belakang corak yang dipertingkatkan, maka patogen atipikal mungkin berlaku.

Rawatan

Sekiranya kanak-kanak itu berada di bawah pemerhatian pegun dan mempunyai penyakit yang serius, atau telah dirawat dengan antibiotik selama 3 bulan yang lalu, dia diberi penisilin dilindungi - amoksisilin dengan asid clavulanic atau ampicillin dengan sulbactam. Aksefil Cefuroxime dengan macrolides juga digunakan; dalam unit rawatan rapi dan rawatan intensif, ceftriaxone dan cefotaxime digunakan.

Terapi antibiotik pada kanak-kanak di hospital perlu dimulakan dalam masa 2 jam dari saat kemasukan. Apabila dirawat di unit rawatan intensif - dalam masa sejam.

Antibiotik ditetapkan mengikut terapi langkah - pertama, ia ditadbirkan secara intravena, kemudian diberikan secara lisan dalam bentuk tablet atau bentuk lain (ubat yang sama).

Peralihan untuk mengambil dadah di dalam dilakukan dengan penstabilan keadaan kanak-kanak, normalisasi suhu badan, paling kerap - selama 2-3 hari rawatan.

Dalam radang paru-paru yang teruk, gabungan dua antibiotik digunakan untuk rawatan.

Jika selepas 24-48 jam tidak ada kesan daripada mengambil antibiotik, ia digantikan dengan ubat dari kumpulan lain yang paling sesuai dalam kes penyakit tertentu.

Kursus rawatan umum untuk radang paru-paru mengambil masa 7-14 hari, bergantung kepada keparahan dan ciri-ciri patogen, yang menyebabkan radang paru-paru.

Apabila kandungan oksigen dalam darah adalah lebih rendah daripada 92%, kanak-kanak itu ditunjukkan terapi oksigen dengan kanal kanal atau dengan menggunakan topeng.

Dalam rawatan adalah penting untuk memberi perhatian kepada pengisian semula kehilangan cecair, terutamanya pada suhu tinggi dan sesak nafas pada anak. Dalam kes ini, bendalir kerugian patologi semasa akan ditambah kepada keperluan fisiologi total untuk cecair, yang perlu ditambah kepada jumlah dan diisi semula.

Jika kanak-kanak tidak boleh minum, maka ia perlu untuk menambah dengan infusions intravena di bawah kawalan diuresis, hematokrit, dan komposisi elektrolit darah.

Dadah untuk mengurangkan suhu ditetapkan, jika di atas 38.5 ° C, sesetengah saintis mengesyorkan mengurangkannya dengan kenaikan di atas 38. Pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah kejang-kejang febril, had suhu ini dapat dikurangkan lagi. Ubat antipiretik menjadikannya sukar untuk mendiagnosis keberkesanan terapi antibiotik.
Dengan batuk yang tidak produktif, ambroxol digunakan.

Dalam kes sindrom broncho-obstruktif, agonis bertindak pendek beta-2 digunakan.

Pneumonia merosakkan pada zaman kanak-kanak

Cara penembusan agen berjangkit atau virus: aerogenik, bronkogenik, hematogen (sifat sekunder).

Kehadiran penyakit virus pernafasan akut, serta pertahanan tempatan yang ditindas oleh bronkus dan paru-paru, menyumbang kepada penembusan.

Kerana kerosakan tisu, edema, kemerahan dan keradangan berlaku, yang mengganggu fungsi bronchi dan bronchioles, yang boleh menyebabkan sindrom broncho-menghalang.

Kemudian peredaran mikro dalam tisu paru-paru terganggu dengan perkembangan trombosis dan mikroorganisma kapal-kapal bronkus dan paru-paru. Proses ini mengganggu peredaran darah yang mencukupi, mikroorganisma terperangkap menghasilkan toksin dan enzim, yang selanjutnya menyumbang kepada kemusnahan bakteria.

Tahap proses merosakkan

  1. Tahap pra-pemusnahan - adalah pada awal dari mana-mana jenis radang paru-paru yang merosakkan purulen. Ia disertai oleh infiltrasi inflamasi parenchyma.
  2. Tahap akut - gejala parah proses radang dan purulen.
  3. Tahap subacute - pengurangan simptom-inflamasi purulent dan penyekatan kawasan terjejas paru-paru.
  4. Peringkat kronik - penyelesaian perubahan purul yang akut.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemusnahan

  • penyusupan ekuiti;
  • pleurisy pneumonik;
  • "Beku" penyusupan dalam gambar;
  • peningkatan leukosit dalam analisis klinikal darah lebih daripada 15 * 109 / l;
  • sakit dini;
  • kulit kelabu;
  • permulaan terapi antibiotik 72 jam selepas permulaan penyakit;
  • kehadiran kesakitan di dada.

Mikroorganisma yang menyebabkan kemusnahan

  1. Anaerobik dan aerobik.
  2. Virus influenza dan parainfluenza.
  3. Pneumococcus
  4. Pelbagai persatuan aerobes.
  5. Tongkat hemofilik.
  6. Klebsiella atau Pseudomonas aeruginosa.
  7. Legionella, Proteus, Staphylococcus dan lain-lain.

Gejala penyakit

Borang yang merosakkan infiltratif menunjukkan akut, biasanya berlaku terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut dengan dominasi proses purulen dan septik, peningkatan suhu dan kadar denyutan jantung. Ia juga dicirikan oleh sesak nafas dan sianosis segitiga nasolabial. Gambar itu muncul sebagai penyusupan yang sederhana, tidak mempunyai garis jelas dengan banyak pencerahan kecil.

Lutut purulen mempunyai kursus yang sangat parah dengan komponen purulen dan septik serta kegagalan pernafasan yang teruk. Pada x-ray dilihat sebagai jumlah gelap dari salah satu lobus paru-paru dengan sempadan cembung dan pleurisy akut.

Lobuh purul dalam gambar.

Abses paru-paru berlaku dengan demam tinggi dan menggigil, keracunan yang teruk dan ketidakcukupan fungsi pernafasan. Jika abses dikaitkan dengan bronkus, tympanitis berlaku apabila dada dijepit di atas kawasan lesi. Pada x-ray dilihat sebagai fokus gelap gelap dengan tepi yang jelas. Sekiranya dihubungkan dengan bronkus - terdapat tahap bendalir dan udara di atasnya.

Pyothorax - pneumonia dalam kombinasi dengan pleurisy purulen. Pada masa yang sama, keadaan umum kanak-kanak sangat teruk, mabuk dan fungsi pernafasan yang tidak mencukupi untuk keterukan I-II jelas ditunjukkan. Apabila mengetuk dada, bunyi yang dipendekkan didengar sepanjang garis Ellis-Damozo tertentu atau praktikal di seluruh permukaan bahagian terjejas paru-paru. Radiografi kelihatan gelap dengan kontur jelas dalam unjuran bahagian atas paru-paru dengan anjakan mediastinum di sisi lain.

Pyopneumothorax paling parah kerana ketegangan di dada. Ia ditunjukkan oleh kelembutan bibir dan kawasan perioral, dengan pernafasan cepat cetek sehingga 55-75 per minit. Mengurangkan pernafasan pernafasan dada di bahagian yang terjejas. Apabila mengetuk dada di bahagian atas, serta bahagian tengah, tympanitis terdengar, di bahagian yang lebih rendah, bunyi perkusi dipendekkan. Pernafasan kadang-kadang sangat lemah. Pada radiografi: udara dengan bendalir dalam rongga pleura, yang memerah paru-paru dan menggantikan mediastinum di bahagian yang bertentangan dengan lesi.

Pneumothorax pada radiografi.

Kanak-kanak yang mempunyai pneumothorax mempunyai demam gred rendah, mengalami sesak nafas dan kesan mabuk yang sederhana. Dalam kanak-kanak tersebut, pergerakan pernafasan dada di sisi keradangan dikurangkan, dan tympanitis diturunkan ke bahagian yang terjejas apabila dada ditoreh. Pernafasan Auskultatory dilemahkan di seluruh kawasan paru-paru, bronkofon dengan banyak rays kering dan basah. Pada X-ray: pleura akan menebal di kawasan perubahan yang merosakkan, dalam unjuran medan paru-paru tengah dan bawah - stupor udara, yang memerah lobus yang lebih rendah dan tengah, medali yang beralih ke sebaliknya.

Bentuk bullous berjalan tanpa gejala klinikal yang jelas, mempunyai kursus yang menggalakkan dan menandakan berakhirnya keradangan. Pada X-ray, ia kelihatan seperti banyak rongga udara dengan dinding tipis dari pelbagai diameter dengan kontur yang berbeza di tengah-tengah tisu paru-paru yang sihat.
Gejala utama pemusnahan purut akut adalah penglibatan awal pleura dalam proses keradangan dan pembentukan pleurisy parapneumonik.

Diagnostik

  1. Pemeriksaan objektif mendedahkan lag dalam proses pernafasan bahagian dada, di kawasan yang ada fokus keradangan. Apabila mengetuk dada ditentukan oleh bunyi perkusi yang membosankan di atas kawasan keradangan. Apabila mendengar ditentukan oleh kelemahan pernafasan.
  2. Dari sisi darah: nilai-nilai overestimated jumlah leukosit dan pergeseran formula leukosit ke kiri, penurunan hemoglobin dan peningkatan ESR
  3. Pemeriksaan sinar-X sel dada memungkinkan untuk menentukan tanda-tanda yang paling ciri luka yang merosakkan paru-paru kanak-kanak. Ini termasuk: mustahil untuk membezakan kubah diafragma dan sinus pleural, anda boleh melihat kegelapan seragam pelbagai nilai, tidak ada pola paru-paru, jantung berat sebelah ke sisi, bertentangan dengan proses keradangan, paru-paru yang runtuh.
  4. Ultrasound rongga pleura, terutamanya yang penting dalam salirannya, membolehkan anda melihat kehadiran cecair, jumlah dan lokasinya.
  5. Saliran dan pemeriksaan cairan pleura untuk menjelaskan komposisi patogen dan sel, serta parameter biokimia.

Perparitan rongga pleura.

Rawatan

Rawatan terhadap kanak-kanak perlu menyeluruh. Tugas utamanya adalah memulihkan tumpuan yang merosakkan, iaitu, penyediaan saliran bronkus yang berkesan. Untuk tujuan ini, ubat expectorant digunakan dengan bronchosecretolytic dan mucolytic. Mucaltin membantu yang terbaik dengan campuran expectorant dengan acetylcysteine ​​dan thermopsis, ambrobene.

Teknik invasif

Fibrinolisis intrapleural adalah prosedur yang dilakukan pada tahap 2 pleurisy dengan menguruskan streptokinase atau urokinase dua kali sehari setiap hari selama tiga hari dengan dos 40,000 U dalam 40 ml 0.9% NaCl.

Jika kanak-kanak mempunyai tanda-tanda pleurisy, dia akan memerlukan kelopak pleura diagnostik. Jika lebih banyak puncture diandaikan, maka microthoracentesis dihasilkan dan kateter kecil dibiarkan di dalam rongga, yang memberikan aspirasi intensif.

Kaedah utama rawatan pyothorax, pyopneumothorax dan pneumothorax adalah saliran rongga melalui aspirasi aktif. Adalah penting untuk membuat tusukan pleural sebelum saliran.

Saliran dilakukan sepanjang garis axillary tengah dalam ruang antara 6-7 ruang. Setelah menetapkan tiub untuk saliran, x-ray perlu diambil untuk mendiagnosis ketepatan penetapannya.

Jika saliran dan fibrinolisis tiada kesan, mereka menggunakan rawatan thoracoscopic yang membantu video, yang memastikan pembersihan rongga pleura dari komponen purulen dan fibrin, mempercepatkan keberkesanan rawatan, memendekkan tempoh rawatan dengan antibiotik. Sepanjang rawatan tersebut, diperlukan pengekstrakan aktif.

Sekiranya tidak ada dinamik positif selama 2 atau 3 hari, gunakan bronchoscopy dengan catheterization mulut sasaran, bronchus lobar. Pada masa yang sama mencari bronkus, yang obturirovannym tebal lendir dan kandungan purulent. Penyelesaian acetylcysteine ​​atau ambrobene diperkenalkan ke dalamnya.

Terapi antibiotik

Kanak-kanak yang penyakitnya dikesan dalam tempoh yang agak awal diberikan beta-laktam, amoksisilin atau amoxiclav. Jika terapi antibiotik telah dilakukan selama beberapa hari, maka antibiotik beta-laktam digabungkan dengan aminoglikosida.

Selepas rawatan yang berpanjangan di hospital berikutan risiko tinggi jangkitan dengan flora gram-negatif, cephalosporins generasi 3-4 digabungkan dengan aminoglycosides 2-3 generasi - tobramycin, amikacin.

Sekiranya perjalanan penyakit ini berlarutan, kanak-kanak itu mengalami pelbagai prosedur invasif (tusuk, saliran, intubasi trakea), maka metronidazole juga ditambah kepada terapi antibiotik untuk memusnahkan mikroflora anaerob.

Carbapenems (Tiens atau Meronems) ditetapkan untuk tidak berkesan semua ubat-ubatan antibiotik yang tersenarai di atas.

Keberkesanan terapi antibiotik ditaksir dengan mengurangkan manifestasi kemerosotan klinikal dan radiologi dalam masa 2-4 hari dari permulaan rawatan kompleks.

Antibiotik dibatalkan secara beransur-ansur, berdasarkan dinamik positif penyakit ini.

Syarat untuk pembatalan: penurunan ketara dalam mabuk dan kegagalan pernafasan, penurunan suhu yang stabil ke paras normal atau subfebrile (sehingga 38.0 darjah), penunjuk utama analisis darah klinikal, data fizikal dan instrumental.

Semasa rawatan dengan antibiotik yang kuat, kadang-kadang perlu untuk menetapkan agen antijamur dan probiotik. Ubat antikulat dihentikan selepas 3 hari dari akhir terapi antibiotik, dan probiotik berterusan selama beberapa minggu, kadang-kadang lebih kurang 1 bulan.

Pemeriksaan pemulihan dan klinikal

Pemulihan bermula pada fasa akut penyakit (selepas pengurangan ketara dalam mabuk dan penurunan suhu badan kanak-kanak). Mulailah dengan amalan pernafasan dan gimnastik, menggabungkan mereka dengan pelbagai jenis urutan. Sesetengah pakar mengesyorkan menggunakan rawatan fisioterapi.

Kanak-kanak dirawat di jabatan dari 2 minggu hingga 1 bulan. Pada masa yang sama, seminggu setengah dari masa ini pergi ke pemulihan awal.

Pelbagai pemeriksaan kanak-kanak - 1 kali setiap suku semasa 6 bulan pertama selepas pelepasan, maka - setiap enam bulan. X-ray dilakukan selepas 3 bulan pertama kepada semua kanak-kanak.

Rawatan radang paru-paru yang merosakkan dalam kanak-kanak. Apa itu dan apa bentuknya?

Pneumonia merosakkan kanak-kanak adalah jenis pneumonia yang fokal atau konvensional.

Penyakit ini menimbulkan jangkitan staphylococcal, yang disifatkan oleh penampilan nekrosis dan perpaduan paru-paru tisu paru-paru.

Mengikut statistik, penyakit pada masa kanak-kanak ditunjukkan dalam 10% daripada jumlah kes pneumonia.

Sebagai tambahan kepada jangkitan staphylococcal, yang menyebabkan penyakit dalam 30% kes, penyakit ini dipicu oleh virus influenza (sehingga 50%) dan jangkitan pneumokokus (25%).

Apakah pneumonia yang merosakkan dalam kanak-kanak?

Untuk radang paru-paru yang merosakkan, satu ciri adalah pembentukan rongga di dalam tisu paru-paru. Dari masa ke masa, terdapat risiko untuk menyertai komplikasi pleura. Mekanisme yang mana penyakit ini berkembang agak mudah.

Proses keradangan bermula selepas jangkitan menembusi tisu paru-paru. Kerentanan kepada jangkitan adalah tempat kerosakan pada membran mukus (dalam kes jangkitan pernafasan), darah (dalam kes jangkitan hematogen) atau getah bening.

Selepas mikroflora patogen telah masuk ke dalam tisu paru-paru, ia mula membiak dengan cepat. Dalam proses pembiakan, penampilan rongga kecil diperhatikan, di mana terdapat udara (disebut bullae) atau nanah (abses).

Jika rongga ini diletakkan berdekatan dengan pleural visceral, maka terdapat risiko yang empiema pleura, pleurisy kering atau pneumothorax akan menampakkan diri pada masa akan datang. Dalam beberapa kes, terdapat penyetempatan abses di kawasan kapal besar. Selepas dinding vaskular cair, mikroflora patogenik memasuki aliran darah dan sepsis bermula di dalam badan kanak-kanak.

Punca

Kebiasaannya terdapat radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak dikaitkan dengan kelemahan fungsi perlindungan sistem imun. Bergantung pada umur kanak-kanak, faktor-faktor yang mencetuskan mungkin berbeza.

Dalam bayi, ia adalah:

  • prematur;
  • kehadiran kekurangan daya kongenital;
  • trauma kelahiran;
  • semasa bersalin, kanak-kanak itu mengalami asfyxiation dari cecair plasenta;
  • tidak cukup baik keadaan hidup bayi;
  • penjagaan yang buruk

Pada usia yang lebih tua, faktor-faktor yang mencetuskan permulaan radang paru-paru adalah:

  • selsema kerap;
  • rawatan yang tidak wajar dengan antibiotik;
  • keabnormalan kongenital yang melemahkan sistem imun;
  • membakar paru-paru dalam rawatan SARS dengan penyedutan.

Ejen penyebab utama yang menimbulkan penyakit adalah jangkitan staphylococcal.

Walau bagaimanapun, sering didapati bahawa badan itu dipengaruhi oleh beberapa patogen pada masa yang sama.

Selepas staph mengurangkan fungsi perlindungan sistem imun, mikroflora patogen lain bergabung dan memperburuk keadaan kanak-kanak.

Borang

Bergantung pada jenis lesi yang diperhatikan dalam kanak-kanak, terdapat dua bentuk penyakit:

  1. Branhiogenic. Jangkitan pernafasan berlaku. Diperhatikan dalam 4 kes daripada 5. Ia dianggap sebagai bentuk utama penyakit, yang berlaku secara bebas. Semasa peperiksaan, kanak-kanak didiagnosis dengan jenis tisu paru-paru tempatan, tanpa mengira usia.
  2. Hematogenous. Ia memasuki tubuh kanak-kanak melalui sistem peredaran darah, contohnya, jika seorang kanak-kanak mempunyai sepsis. Ia adalah bentuk sekunder pneumonia yang merosakkan. Penyebab utama bayi adalah phlegmon. Semasa diagnosis mendedahkan kerosakan pada tisu paru-paru jenis umum.

Berdasarkan jenis perkembangan radang paru-paru yang merosakkan pada kanak-kanak, terdapat beberapa peringkat:

  1. Akut atau, dengan kata lain, intrapulmonary.
  2. Hubungi, purulen-radang atau pulmonari-pleural. Jika perkembangannya diperhatikan, maka mikroflora patogen dipindahkan dari paru-paru ke rongga pleura semasa hubungannya.

Gejala

Simptomologi pneumonia merosakkan pada kanak-kanak adalah berbeza bergantung kepada bentuk perkembangan penyakit.

Utama dicirikan oleh gejala berikut:

  • kanak-kanak mempunyai penurunan mendadak prestasi, kelesuan;
  • suhu badan meningkat;
  • Bayi mengadu sakit kepala dan sakit otot;
  • jika kanak-kanak masih kecil, maka ada muntah, di mana terdapat insiden darah;
  • apabila bernafas bayi, bunyi yang membosankan terdengar;
  • Kanak-kanak yang lebih tua mengembangkan batuk jenis kering, yang cepat berubah menjadi basah, dengan ekspektoran dan lendir dan nanah dikeluarkan.

Selepas radiografi, penyetempatan proses keradangan jelas kelihatan. Zon dicirikan oleh bentuk bulat, mereka boleh dibezakan dengan kehadiran cecair dalam rongga:

  • jika kehadiran bendalir jelas ditunjukkan dalam gambar, ia menunjukkan adanya abses;
  • jika hanya rongga boleh dilihat dalam gambar, dan tahap cecair tidak dikesan, maka ini menunjukkan penampilan lembu jantan.

Untuk bentuk sekunder penyakit pada kanak-kanak, gejala yang sama adalah ciri, bergantung pada jenis jangkitan utama.

Ciri-ciri bentuk menengah adalah gejala berikut:

  • kanak itu mempunyai kerosakan dalam proses pernafasan biasa;
  • acrocyanosis;
  • pucat kulit;
  • terdapat sesak nafas walaupun selepas latihan fizikal atau berjalan sedikit;
  • bayi boleh kehilangan kesedaran.

Gambar menunjukkan sejumlah besar rongga kecil, seringkali mereka terletak serentak di kedua-dua paru-paru.

Rawatan

Untuk pelantikan langkah-langkah terapeutik yang betul, adalah penting untuk berunding dengan doktor. Ubat-ubatan dan kaedah rawatan lain dipilih bergantung kepada bentuk penyakit. Untuk bentuk utama, gunakan kaedah berikut:

    1. Untuk menghapuskan sindrom mabuk yang disuntik secara parenteral Reopoliglyukin, diuretik, Glukosa dalam kepekatan 10-20%, konteks.
  1. Persediaan antihistamin: Dimedrol, Diazepam.
  2. Kompleks multivitamin.
  3. Antibiotik dipilih untuk setiap kanak-kanak secara individu, bergantung kepada ketegangan patogen yang dikenal pasti dan ciri-ciri kerentanan badan bayi. Antibiotik yang paling banyak digunakan dengan spektrum tindakan yang luas.

Sekiranya kanak-kanak didiagnosis dengan bentuk menengah, langkah-langkah terapeutik dipilih supaya mungkin untuk menghapuskan punca utama penyakit dan akibatnya secara serentak. Obat-obatan dirawat secara semata-mata secara individu dan bergantung kepada jangkitan yang menyebabkan proses patologi.

Kesimpulannya

Sekiranya kanak-kanak itu sakit dengan radang paru-paru yang merosakkan, maka selepas semua langkah-langkah terapeutik disarankan untuk menjalani prosedur pemulihan.

Urut, yang membolehkan meluruskan dada, paru-paru dan tisu parenchymal, mempunyai kecekapan yang tinggi. Ia juga penting untuk menyediakan bayi dengan vitamin semulajadi. Adalah disyorkan untuk mengambil kesempatan daripada aktiviti fisioterapi, serta pembetulan kebal - mereka dapat mempercepat proses metabolik dan memulihkan fungsi normal tubuh anak.

Pemusnahan bakteria paru-paru

Pemusnahan bakteria paru-paru - komplikasi pneumonia bakteria, yang terjadi dengan perkembangan proses peremuli-peradangan pada paru-paru dan pleura. Tanda-tanda keracunan purulen dan kegagalan pernafasan adalah manifestasi umum pelbagai bentuk pemusnahan bakteria paru-paru. Diagnosis dan diagnosis pembezaan adalah berdasarkan data x-ray paru-paru, ultrasound rongga pleura, thoracocentesis, pemeriksaan makmal pesakit, exudate, darah periferi. Prinsip asas rawatan pemusnahan bakteria paru termasuk terapi antibiotik, detoksifikasi infusi, pemulihan bronkus, mengikut petunjuk - tusukan dan perparitan rongga pleura, rawatan pembedahan.

Pemusnahan bakteria paru-paru

Pemusnahan bakteria paru-paru (syn-pneumonia yang merusak purulen) adalah keradangan pada tisu paru-paru yang memperoleh sifat nekrosis purulen dan menyebabkan perubahan morfologi kasar pada parenchyma paru-paru. Pemusnahan bakteria paru-paru adalah rumit oleh sekitar 10% pneumonia pada anak-anak, dan angka kematian adalah 2-4%. Antara orang dewasa, radang paru-paru yang merosakkan paling kerap direkodkan pada lelaki berusia 20-40 tahun. Dalam kira-kira 2/3 kes, paru kanan terjejas, dalam 1/3 daripada kes - paru-paru kiri, sangat jarang (dalam 1-5% pesakit) kemusnahan bakteria dua hala paru-paru berkembang. Oleh kerana keadaan ini sekunder dan berkembang dari latarbelakang radang paru-paru bakteria, tugas terpenting pulmonologi adalah untuk mencari jalan untuk mencegah, mendiagnosis awal dan mengamalkan proses pemusnahan di paru-paru.

Klasifikasi pemusnahan bakteria paru-paru

Pemusnahan bakteria paru-paru diklasifikasikan oleh etiologi, mekanisme jangkitan, bentuk luka, kursus. Bergantung pada jenis patogen, proses yang disebabkan oleh flora aerobik, anaerobik, aerobik-anaerobik dibezakan. Sesetengah penulis berdasarkan prinsip yang sama membezakan kemusnahan staphylococcal, streptokokus, protease, pseudo-purulen, campuran. Menurut mekanisme kecederaan, proses patologi dibahagikan kepada primer (aerogenik - 80%) dan menengah (hematogenous - 20%).

Antara bentuk klinikal dan radiologi pemusnahan bakteria paru-paru ada:

  • pra-pemusnahan (radang paru-paru akut dan lobitis)
  • bentuk pulmonari (bullae dan abses paru-paru)
  • bentuk pulmonari-pleura (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
  • bentuk kronik (sista paru-paru, pneumofibrosis, bronchiectasis, abses paru-paru kronik, empyema pleura) adalah hasil pemusnahan akut.

Dalam amalan klinikal, bentuk-bentuk kemerosotan pulmonari berleluasa, bahagian paru-paru hanya 15-18%. Mengikut dinamika aliran, proses ini boleh stabil, progresif, meresap; tidak rumit dan rumit. Cara pemusnahan bakteria paru-paru boleh menjadi akut, berlarutan dan septik.

Punca pemusnahan bakteria paru-paru

Pemula yang paling sering mengalami radang paru-paru yang merosakkan adalah staphylococci, streptococcus hijau, Proteus, Pseudomonas pneumonia dan E. coli. Antara patogen terdapat kepelbagaian mutlak staphylococcus, yang menjadikannya perlu untuk membezakan pemusnahan staphylococcal paru-paru menjadi subkumpulan etiologi khusus. Kurang biasa, pemusnahan bakteria paru-paru disebabkan oleh batang Pfeiffer dan Friedlander, pneumococci. Dalam kebanyakan kes, permulaan proses purulen-nekrotik diberikan oleh persatuan mikrob, secara serentak diwakili oleh 2-3 atau lebih jenis bakteria.

Pembangunan pemusnahan bakteria utama paru-paru adalah berdasarkan mekanisme aerogenik atau aspirasi penembusan patogen ke dalam paru-paru dengan perkembangan pneumonia bakteria. Faktor risiko dalam hal ini adalah sebelum radang paru-paru SARS, aspirasi kandungan naso-dan oropharynx, perut; GERD, penetapan badan-badan asing di bronkus, dan sebagainya. Dalam pemusnahan metastatik sekunder, penyebaran jangkitan hematogen dari penyakit purulen setempat adalah sangat penting (dalam osteomyelitis akut, furunculosis, sepsis umbilik, dan sebagainya).

Perkembangan pemusnahan bakteria paru-paru dipromosikan oleh keadaan yang disertai oleh penurunan refleks batuk, tahap kesedaran dan ketahanan tubuh: ketagihan nikotin, penyalahgunaan alkohol, ketagihan, bahaya pekerjaan, TBI, sawan epilepsi, stroke, koma, diabetes, hipotermia, jangkitan, dll. Proses dalam tisu paru-paru berkembang akibat fistula esophago-bronkial berfungsi, paru-paru yang cedera.

Dalam perkembangannya, pemusnahan bakteria paru-paru melalui tiga peringkat: pra-pemusnahan (1-2 hingga 7-14 hari), perubahan yang merosakkan sebenar dan hasilnya. Tahap pra-pemusnahan hasil sebagai pneumonia focal-confluent atau lobular purulent. Tahap kedua dicirikan oleh nekrosis dan perpecahan parenchyma pulmonari, diikuti dengan penolakan massa nekrotik dan pembentukan rongga purulen yang terkandung. Hasil pemulihan bakteria paru-paru adalah pemulihan dengan pembentukan fibrosis pulmonari atau sista paru-paru, kejadian buruk termasuk komplikasi dan kematian.

Gejala pemusnahan bakteria paru-paru

Gejala klinikal pneumonia merosakkan berlaku apabila manifestasi akut radang paru-paru telah reda. Oleh itu, terhadap latar belakang kesihatan yang memuaskan, hiperthermia muncul semula sehingga 38-39 o C, menggigil, kelemahan, berpeluh, batuk kering, kelembutan di dada. Dyspnea dan sianosis semakin meningkat; Kondisi pesakit semakin merosot. Biasanya tidak ada data radiologi khusus dalam peringkat pra-pemusnahan, jadi pesakit didiagnosis dengan radang paru-paru.

Pada masa yang sama, permulaan pemusnahan bakteria paru-paru boleh disyaki oleh beberapa tanda klinikal: nafas putus, ciri-ciri mabuk yang teruk dalam proses purulen (adynamia, tachycardia, puncak suhu sehingga 39-40 o C, anorexia, dan lain-lain). Selepas terobosan abses ke dalam bronkus, batuk berlebihan kuman fetid purulen bermula. Melawan latar belakang ini, terdapat peningkatan dalam kesejahteraan, penurunan suhu, peningkatan aktiviti, selera makan, dan sebagainya. Sekiranya tidak ada saliran abses, sindrom purulen-septik berlanjutan dan berlanjutan.

Dengan pyothorax, keadaan pesakit bertambah teruk. Terdapat tanda-tanda sakit dada semasa bernafas, sesak nafas berlangsung, suhu tubuh meningkat, terutama pada waktu malam. Kanak-kanak mungkin mengalami sindrom perut, meniru perut akut, dan neurotoxicosis. Kursus klinikal pesat boleh mengambil pyopneumothorax, yang merupakan akibat daripada pecahnya paru-paru paru-paru dan pencegahan tumpuan purulen dalam rongga pleura. Dalam kes ini, batuk paroxysmal akut, sesak nafas, meningkatkan sianosis, takikardia. Oleh kerana kejatuhan paru-paru dan kejutan pleuropulmonary, apnea jangka pendek adalah mungkin. Dengan pyopneumothorax yang terhad, semua gejala sederhana.

Cara pemusnahan bakteria paru-paru kronik dicirikan dengan tanda-tanda mabuk purulen (warna kulit kelabu pucat, kelabu, kelemumur, selera makan miskin, penurunan berat badan). Batuk yang tergeser dengan jumlah dahagakan sederhana dengan bau, hemoptysis, sesak nafas. Sianosis ringan biasa, penebalan falang distal jari-jari.

Pelbagai bentuk pemusnahan bakteria paru-paru boleh menjadi rumit oleh pendarahan paru-paru, pendarahan intrapleural (hemothorax), perikarditis, kegagalan buah pinggang akut, amyloidosis, sepsis, kegagalan organ pelbagai.

Diagnosis pemusnahan bakteria paru-paru

Ujian darah menunjukkan tanda-tanda keradangan aktif: leukositosis dengan pergeseran kiri, peningkatan ketara dalam ESR; peningkatan paras asid sialik, haptoglobin, seromukoidov, fibrin. Pemeriksaan mikroskopis sputum menentukan watak purulen, sebilangan besar leukosit, kehadiran serat elastik, kolesterol, asid lemak. Pengenalpastian patogen dilakukan oleh kultur bakteria bakteriologi. Rembesan bronkial boleh diperolehi semasa batuk dan semasa bronkoskopi diagnostik.

Gambar yang dikesan oleh radiografi paru-paru berbeza bergantung kepada bentuk pemusnahan bakteria paru-paru. Dalam kes-kes yang biasa, kemusnahan paru ditakrifkan sebagai rongga dengan paras cecair mendatar, di mana penyusupan radang tisu paru-paru menyebar. Apabila komplikasi pleura menunjukkan peralihan dalam bayangan mediastinum dengan cara yang sihat, tahap bendalir dalam rongga pleura, keruntuhan sebahagian atau keseluruhan paru-paru. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menambah gambar X-ray dengan data ultrasound rongga pleura, tusuk pleura dan pemeriksaan eksudat.

Pemusnahan bakteria paru-paru diperlukan untuk membedakan dari bentuk cavitary kanser paru-paru, sista bronkogenik dan echinokokus, tuberkulosis cavernous. Ahli paru-paru, pakar bedah toraks, ahli fisiologi perlu terlibat dalam menjalankan diagnostik.

Rawatan pemusnahan bakteria paru-paru

Bergantung pada bentuk dan perjalanan pemusnahan bakteria paru-paru, rawatannya boleh konservatif atau pembedahan dengan kemasukan ke rumah sakit mandiri di hospital paru-paru atau jabatan pembedahan toraks. Pendekatan konservatif adalah mungkin dengan mengubati abses paru-paru yang tidak rumit, empyema pleura akut.

Terlepas dari taktik patologi, terapi antibakteria, detoksifikasi dan imunostimulasi besar dilakukan. Antibiotik (carbapenems, fluoroquinolones, cephalosporins, aminoglycosides) ditadbir secara intravena, serta endobronchially (semasa bronkoskopi penyusunan semula) dan intrapleurally (semasa tusukan terapeutik atau saliran larut aliran rongga pleura). Selain detoksifikasi infusi, kaedah extracorporeal (VLOK, UFOC, plasmapheresis, hemosorption) digunakan secara meluas dalam rawatan pemusnahan bakteria paru-paru. Terapi immunocorrective melibatkan pengenalan globulin gamma, plasma hyperimun, imunomodulator, dan lain-lain. Dalam fasa penenggelaman keradangan, terapi ubat disokong oleh kaedah pemulihan fungsian (fisioterapi, terapi fizikal).

Dari kaedah rawatan pembedahan dengan pengosongan abses yang tidak mencukupi, paru-paru (saliran terbuka) digunakan, kadang-kadang - lobektomi, bilobektomi atau pneumonektomi. Dalam empyema pleura yang kronik, thoracoplasty atau pleurectomy dengan penguraian paru mungkin diperlukan.

Ramalan dan pencegahan pemusnahan bakteria paru-paru

Pemulihan penuh berakhir dengan kira-kira satu perempat daripada kes pemusnahan bronkial paru-paru; separuh daripada pesakit mencapai pemulihan klinikal dengan pemeliharaan perubahan radiologi sisa. Kronisasi penyakit berlaku dalam 15-20% pemerhatian. Hasil maut adalah 5-10% daripada kes.

Asas untuk mencegah perkembangan pemusnahan bakteria paru-paru adalah terapi antibiotik tepat pada masanya pneumonia bakteria dan proses ekstrapulmonari purulen, pemantauan klinikal dan radiologi untuk menyembuhkan, meningkatkan perhatian kepada pesakit berisiko untuk membangunkan proses-proses yang merosakkan di dalam paru-paru. Di peringkat pencegahan utama, propaganda gaya hidup yang sihat dan perjuangan terhadap ketagihan alkohol dan ketagihan dadah adalah penting.

61. Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak kecil. Pengelasan, Ciri aliran. Ramalan. Pemerhatian pendispensan.

Pneumonia merosakkan - komponen patologi, pembentukan abses dan lembu dalam tisu paru-paru yang terdedah kepada rongga pleura dengan perkembangan komplikasi pleura. Klasifikasi: I. 1) bronkogenik (primer) - fokus utama pemusnahan, terpencil; 2) hematogenous (septik), (menengah) - akibat daripada metastasis dari tumpuan lain-septik, lesi dua hala dalam bentuk pelbagai lesi kecil. Ii. Dengan penyetempatan: 1) intrapulmonary (abscesses, bullae); 2) pulmonari-pleural - peralihan peradangan kepada rongga pleura atau rongga pleura kemusnahan; 3) bentuk mediastinal. Ciri aliran: keadaan serius, demam tinggi, sianosis, tachypnea, jantung dan kegagalan pernafasan; abses awal. Ramalan: dengan lesi metastatik yang tidak menguntungkan, terutamanya pada bayi baru lahir dan anak-anak pada separuh pertama tahun ini. Dalam kes lain, dengan rawatan kompleks - pemulihan. Pemerhatian pendispensan 3 bulan-1 tahun.

62. Ciri klinikal dan diagnosis pembezaan pneumonia segmental akut pada kanak-kanak kecil.

Ia boleh berlaku dalam 3 pilihan: 1) edema pulmonari segmental dalam jangkitan virus tidak didiagnosis, kerana Perubahan fokal disimpan selama beberapa hari, dan DN, mabuk, dan kadang-kadang batuk mempunyai batuk dan diagnosis hanya mungkin dengan sinar-X; 2) serupa dengan klinik radang paru-paru - mula-mula, demam, m. sakit di perut, dada; 3) bayangan segmen tidak terbentuk dengan segera, tetapi hanya pada akhir minggu ke-1, penyakit klinik, sesuai dengan pneumonia fokus, auscultation - melemahkan pernafasan keras, peningkatan bronkofon dalam ketiadaan lengkap mengiagnosa, lesi pleura sering (separuh daripada kanak-kanak ) dan atelectasis (paling), kecenderungan yang tinggi untuk bernafas, kemusnahan, kursus yang berlarutan. Diagnosis Berbeza: 1) bronkitis dan bronchiolitis; 2) alahan pernafasan; 3) patensi saluran pernafasan terjejas (badan asing, aspirasi); 4) pleurisy; 5) batuk kering; 6) kerosakan paru-paru dengan helminthiases. Memihak kepada radang paru-paru berkata: suhu badan di atas 38 darjah C, yang berlangsung lebih lama daripada 3 hari, sianosis, menghirup pernafasan, sesak nafas tanpa sindrom menghalang, batuk, gejala setempat - berdehit setempat, pernafasan bronkus yang keras atau lemah, bronkofon, memendekkan perkusi bunyi; leukocytosis neutrophilic - lebih daripada 10 x 10 9 / l, ESR lebih daripada 20 mm / jam.

63. Pneumonia akut pada kanak-kanak kecil. Sebabnya. Patogenesis. Pengkelasan.

Pneumonia akut - penyakit inflamasi-inflamasi akut parenchyma pulmonari dengan penglibatan semua unsur struktur, terutamanya bahagian pernafasan paru-paru. Punca: 1) pada kanak-kanak tahun ke-1 hidup, patogen lebih kerap staphylococcus, E. coli, kurang kerap klamidia; 2) lebih tua daripada 1 tahun hidup - pneumococci (90%), hemofilus bacillus (5-10%), staphylococci, streptococci, mycoplasma; 3) punca-punca pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak berumur 2 bulan hingga 5 tahun, peranan virus pernafasan meningkat. Peranan etiologi pneumococcus meningkat selepas 2 bulan hidup seorang kanak-kanak dan mencapai maksimum 6 bulan, pada tahap ini ia tetap bertahan hingga 7-12 tahun. Jangkitan hemofisika sebagai punca pneumonia dikesan pada kanak-kanak dari 3-5 bulan hingga 12 tahun. Staphylococci epitermal dan emas sebagai punca penyakit radang paru-paru ditemui terutamanya pada kanak-kanak dari 2-3 tahun pertama. Inflamasi klamid sebagai penyebab radang paru-paru adalah mungkin pada hampir semua peringkat umur. Kekerapan pneumonia Klebsiella meningkat dengan ketara selepas setahun dan mencapai maksimum selepas 7 tahun. Jangkitan Mycoplasma sebagai punca radang paru-paru yang diperoleh masyarakat direkodkan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dan pada anak-anak sekolah dan remaja. Patogenesis: laluan utama infusi adalah bronkogenik -> memanjang sepanjang saluran udara ke jabatan pernafasan (intrauterine dan pneumonia septik - laluan penetrasi hematogen). Seringkali, pneumonia mendahului ARVI -> pengeluaran lendir di saluran pernafasan atas meningkat, aktiviti pembiakannya menurun -> gangguan alat mukosialis saluran bronkial -> pemusnahan sel epitelium -> pengurangan perlindungan imun tempatan -> penetrasi flora bakteria ke pernafasan yang lebih rendah cara -> perubahan keradangan dalam paru-paru. Patogenesis penyakit kardiovaskular dalam radang paru-paru: toksikosis dan DN -> kekejangan arterioles IWC -> tekanan darah tinggi paru-paru dan peningkatan beban pada jantung yang betul -> penurunan kontraksi miokardium -> gangguan hemodinamik periferi, gangguan peredaran mikro. Klasifikasi: I. Mengikut bentuk morfologi: 1) tumpuan; 2) longkang; 3) segmen; 4) lobar (lobar); 5) interstitial. Ii. Mengikut keadaan jangkitan: 1) komuniti yang diperolehi (rumah) - agen penyebabnya ialah pneumokokus, H. Influenzae, staphylococcus, mycoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterine (hospital) - agen penyebabnya ialah pseudomonas, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) pesakit dengan immunodeficiencies - agen penyebabnya adalah pelbagai bakteria, pneumocysts, CMV, mycobacteria, virus; 4) yang dikaitkan dengan pengudaraan paru-paru (VAP) lebih awal - 72 h pertama pengalihudaraan mekanikal (mengikut etiologi sebagai komuniti yang diperolehi), kemudian - 4 hari pengalihudaraan mekanikal dan lebih banyak (mengikut etiologi sebagai nosokomial). III. Dengan graviti: 1) tidak berat; 2) teruk (biasanya campuran bakteria virus dan bakteria bakteria). Iv. Adrift: 1) akut (3-4 minggu); 2) berlarutan (2-3-6 bulan). V. Komplikasi: a) paru-paru: 1) pleurisy sinus pneumonia; 2) pleurisy metapneumonik; 3) kemusnahan paru; 4) abses paru-paru; 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) extrapulmonary: 1) NAM; 2) kejutan toksik berjangkit; 3) DIC; 4) sindrom kesesakan pernafasan jenis dewasa.

Apakah pneumonia merosakkan berbahaya pada kanak-kanak: jenis penyakit akut dan purulen, gejala dan rawatannya

Pneumonia merosakkan dicirikan oleh permulaan, sama dengan ARVI. Oleh itu, walaupun gejala kecil indisposition harus diperhatikan jika kanak-kanak berisiko.
Penyakit biasanya mudah terdedah kepada bayi yang mengalami kecederaan kelahiran atau kecacatan kongenital. Dengan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik. Walau bagaimanapun, pembedahan tidak dapat dielakkan jika penyakit itu berlanjutan atau kaedah-kaedah instrumen yang mengesahkan diagnosis diperlukan. Baca lebih lanjut mengenai ini dalam artikel.

Sebabnya

Pneumonia merosakkan pada kanak-kanak adalah penyakit yang berbahaya dan kadang-kadang membawa maut dengan kematian tisu dan keradangan paru-paru.

Penyakit ini adalah khusus kepada bayi-bayi pramatang dan bayi yang baru dilahirkan dan dikaitkan dengan ketidakmampuan imuniti. Ia berlaku dalam 10% daripada semua penyakit paru-paru.

Bentuk akut pneumonia ini disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan banyak patogen lain. Penyakit ini boleh dicetuskan oleh:

  • virus selesema
  • jangkitan pneumokokus,
  • klamidia
  • mycoplasmas
  • bakteria kulat.

Penyakit ini memberi kesan kepada bayi baru lahir dengan faktor risiko berikut:

  • kelahiran pramatang dengan paru-paru tidak matang;
  • intrauterine menelan cecair amniotik bayi. Ia sering dijumpai jika seorang wanita hamil "melimpahi" seorang kanak-kanak;
  • berat badan kritikal, kekurangan berat badan;
  • kecacatan kongenital sistem kardiovaskular;
  • jangkitan intrauterin dengan virus imunodefisiensi dari ibu yang sakit;
  • kecederaan yang berterusan semasa bersalin;
  • Sebelum radang paru-paru yang merosakkan didiagnosis, bayi itu telah sakit dengan penyakit pernafasan akut;
  • rawatan yang tidak betul dengan antibiotik, yang membawa kepada komplikasi dalam bentuk radang paru-paru yang merosakkan;
  • keadaan hidup yang buruk.

Virus yang menyebabkan penyakit, berfungsi sebagai satu: sebagai contoh, staphylococcus menyebabkan permulaan penyakit, dan kemudian mikrob patogen lain menyertainya, memburukkan gambaran penyakit tersebut.

Gejala

Gejala penyakit bergantung kepada keterukan kursus. Dalam kes ini, penyakit itu sentiasa bermula secara tiba-tiba dan memerlukan rawatan segera.

  1. Dengan keparahan yang sederhana, yang dikenali sebagai pneumonia yang merosakkan infiltratif, bayi mempunyai simptom yang serupa dengan SARS. Dia mengeluh sakit kepala, suhu meningkat hingga 40 darjah, sesak nafas, denyutan jantung cepat.
    Ibu bapa harus memberi amaran kepada warna kebiruan kulit dan kawasan sekitar mulut. Batuk kering cepat berubah menjadi mucopurulent. Seorang kanak-kanak boleh merasa sakit dan muntah.
  2. Dengan radang paru-paru yang merosakkan, terbeban dengan radang paru-paru paru-paru, gejala-gejala akan meningkat secara eksponen:
    • sesak nafas teruk
    • warna biru muka dan hujung jari,
    • bermula dengan peningkatan segera dalam mabuk yang teruk,
    • kehilangan kesedaran
  3. Abses paru-paru adalah bentuk paling teruk, yang dicirikan oleh penemuan akumulasi purulen dalam bronkus atau rongga pleura. Sekiranya kanak-kanak mempunyai bentuk radang paru-paru, simptom-simptomnya akan bergantung kepada tahap prosesnya.
    Sebelum penemuan ini, kanak-kanak itu mempunyai:

  • demam, disertai dengan kesejukan yang teruk,
  • sakit dada,
  • sesak nafas
  • takikardia.

Selepas terobosan, keadaan bayi sama ada bertambah baik atau menjadi berat. Yang terakhir berlaku jika nanah telah pecah ke dalam rongga pleura. Dalam kes ini, kanak-kanak itu merasakan kesakitan mendadak tajam di mana satu kejayaan berlaku. Dalam kes apabila penemuan itu dihantar ke bronkus, kanak-kanak berasa lega, suhu berkurangan.

Kanak-kanak agak sukar untuk bertolak ansur dengan penyakit ini, dan walaupun dengan rawatan yang berjaya dan berjaya di masa depan, penyakit ini boleh memberi komplikasi serius.

Rawatan

Rawatan radang paru-paru yang merosakkan dalam mana-mana manifestasi dan bentuknya dijalankan hanya di hospital dalam unit penjagaan rapi.

Terapi ubat

Peranan utama dalam rawatan diberikan kepada terapi antibakteria. Ubat dipilih secara individu untuk setiap pesakit kecil, bergantung kepada:

  • umur
  • keterukan penyakit,
  • meluas luka tisu paru-paru.

Di samping itu, sifat penyakit itu diambil kira, organisma patogenik itu, betapa kuatnya imuniti kanak-kanak itu. Antibiotik diberikan secara lisan, iaitu melalui mulut, atau disuntik secara intramuskular.

Sebelum ketibaan keputusan, kanak-kanak itu diberikan antibiotik "universal" sesuai untuk memerangi majoriti organisme patogen:

  • Amoxiclav, Amoxicillin,
  • Clarithromycin, Claromin, Clocid,
  • Ceftriaxone.

Terapi antibakteria memerlukan penggunaan mandatori ubat yang meningkatkan mikroflora usus. Ini boleh:

Sejurus selepas menerima keputusan baccosev dan mengenal pasti mikroba patogen, penyesuaian rawatan yang telah ditetapkan sebelum ini bermula.

Oleh itu, jika kulat telah menjadi agen penyebab radang paru-paru, ubat antikulat ditambah kepada antibiotik. Sekiranya tidak ada peningkatan dalam tempoh 3-4 hari, pelarasan rawatan adalah perlu.

Kaedah lain rawatan radang paru-paru yang merosakkan adalah berdasarkan penyingkiran bahan-bahan toksik daripada badan kanak-kanak - detoksifikasi. Untuk rawatan ini digunakan:

  • penyelesaian garam
  • penyelesaian glukosa,
  • kalsium-memelihara diuretik.

Dalam kombinasi dengan persiapan di atas, ubat antihistamin ditetapkan. Di samping itu, terapi pneumonia merosakkan memerlukan pelantikan expectorant, ubat mucolytic:

Sekiranya pneumonia purulen, satu tablet atau bentuk suntikan Eufillin boleh diresepkan kepada kanak-kanak. Ubat ini meningkatkan peredaran darah dan pengudaraan. Di hospital, seorang kanak-kanak sakit diberikan urut khas untuk membantu meluruskan dada dan membuka parenchyma.

Secara purata, rawatan antibiotik berlangsung selama 7 hari. Sekiranya selepas mengurangkan simptom utama dan memperbaiki keadaan pesakit, ulser kecil didapati semasa ujian X-ray paru-paru, terapi berterusan sehingga pemulihan sepenuhnya.

Remedi rakyat

Penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk radang paru-paru yang merosakkan mungkin hanya apabila tempoh akut penyakit itu berada di belakang, dan bayi sedang dalam tahap pemulihan. Untuk memberi kebenaran untuk penggunaan ubat-ubatan rakyat, anda hanya boleh mendapatkan doktor.

Semasa tempoh pemulihan, anda boleh mengambil:

  • serbuk akar valerian. 1-2 gram pada satu masa 3-4 kali sehari cukup;
  • penyerapan rumput lungwort. 10 gram rumput tuang segelas air mendidih dan biarkan selama 30-40 minit. Ambil hendaklah 1/2 sudu 3 kali sehari.

Perubatan tradisional juga mengesyorkan memampatkan. Ia perlu mengambil kepala kubis, memisahkan 3-4 daun yang terbesar dan berair dari itu, meletakkannya dalam air mendidih selama 5 minit, tetapi jangan mendidihnya. Kemudian buat pasta lembaran, dan, setelah memeriksa suhu (ia harus cukup panas, tetapi tidak panas), letakkan di dada, tutup dengan tuala kapas di atas. Pastikan helai sepatutnya menyejukkannya sepenuhnya.

Pembedahan Pediatrik

Fasa akut penyakit yang paling sering memerlukan campur tangan pakar bedah. Bergantung kepada keparahan radang paru-paru, doktor boleh:

  • ambil tusukan
  • letakkan saliran
  • keluarkan sepenuhnya fokus keradangan dan suppuration.

Pukulan. Prosedur ini dilakukan dengan jarum khas, saliran ditetapkan, dan nanah disedut melalui lubang kiri. Basuh luka dengan larutan Furacilin. Abses kecil tidak memerlukan prosedur sedemikian, dan lesi besar tidak dapat pulih dengan sendirinya.

Nyahpasang. Abses besar yang sentiasa berkembang dan menghalang kanak-kanak daripada bernafas secara normal, kerana kegagalan pernafasan itu muncul, dikeluarkan secara operasi dengan mengambil sebahagian daripada paru-paru.

Komplikasi yang mungkin

Dalam kebanyakan kes, bentuk pneumonia yang merosakkan berjalan dengan hasil yang bahagia untuk pesakit kecil. Fungsi paru-paru dan pleura dipulihkan sepenuhnya.

Antara komplikasi yang mungkin berlaku ialah:

  • abses paru-paru, yang memerlukan rawatan di hospital segera dan pembedahan,
  • pyothorax dan pyopneumothorax - proses keradangan teruk yang memberi kesan kepada sel-sel pleural. Pus berkumpul di dalamnya dan proses patologi tidak dapat dipulihkan bermula.