Edema pulmonari: sebab, gejala, kecemasan

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cairan tidak keradangan dari kapilari pulmonari ke interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan drastik pertukaran gas paru-paru dan perkembangan kebuluran organ dan tisu oksigen - hipoksia. Secara klinikal, keadaan ini dapat dilihat dengan perasaan yang tidak diingini kekurangan udara (sesak nafas) dan sianosis (sianosis) pada kulit. Bergantung kepada sebab-sebabnya, edema pulmonari terbahagi kepada 2 jenis:

  • membran (berkembang apabila terdedah kepada badan toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveoli, menyebabkan cecair dari kapilari ke dalam paru-paru);
  • hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari kapal ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).

Punca dan mekanisme edema pulmonari

Edema pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan yang menjadi komplikasi proses patologi lain di dalam tubuh.

Penyebab edema pulmonari boleh jadi:

  • penyakit disertai dengan pembebasan toksin dalaman atau luaran (masuk ke jangkitan aliran darah (sepsis), radang paru-paru (pneumonia), dos berlebihan ubat-ubatan (Fentanyl, Apressin), radiasi kerosakan paru-paru ubat penerimaan - heroin, kokain, toksin melanggar integriti alveolokapillyarnoy membran hasilnya, peningkatan kebolehtelapannya, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang extravascular;
  • penyakit jantung di peringkat penguraian, disertai dengan kegagalan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (infarksi miokardium, kecacatan jantung);
  • penyakit pulmonari yang membawa kepada genangan dalam sirkulasi darah yang betul (asma bronkial, emphysema pulmonari);
  • embolisme pulmonari (pada individu yang terdedah kepada trombosis (vena varikos, tekanan darah tinggi, dan lain-lain), pembentukan thrombus dengan pemisahan berikutnya dari dinding kapal dan penghijrahan dari aliran darah melalui badan;.. mencapai cabang arteri paru-paru, thrombus boleh menutup jalan yang lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal dan kapilari ini yang bercabang dari itu - tekanan hidrostatik membina di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
  • penyakit yang disertai oleh pengurangan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dan lain-lain); Dalam keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
  • intravena infusions (infusions) larutan besar penyelesaian tanpa diuresis dipaksa seterusnya kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan pembangunan edema pulmonari.

Tanda-tanda edema pulmonari

Gejala muncul secara tiba-tiba dan cepat. Gambaran klinikal penyakit bergantung pada seberapa cepat tahap edema dari edema berubah menjadi alveolar.

Kadar perkembangan gejala membezakan bentuk edema pulmonari berikut:

  • akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas bermulanya tanda-tanda edema interstisial) - berlaku dengan cacar injap mitral (lebih kerap selepas tekanan psiko-emosi atau latihan berlebihan), infarksi miokardium;
  • subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan, dengan akut hati atau kegagalan buah pinggang, kecacatan jantung kongenital dan saluran besar, lesi parenkim paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
  • berpanjangan (tahan 24 jam atau lebih) - berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit paru-paru radang kronik, penyakit tisu penyambung sistemik (scleroderma, vasculitis);
  • fulminant (beberapa minit selepas permulaan edema adalah fatal) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infark miokard yang luas.

Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan pesakit berada dalam kedudukan mendatar untuk waktu yang lama. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan peristiwa malam tidak semestinya diperlukan - keadaan pesakit mungkin akan bertambah buruk pada bila-bila masa.

Tanda-tanda utama edema pulmonari adalah:

  • sengatan sengit pada rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
  • perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang ketara (serangan menyedihkan yang menyedihkan), diperbetulkan apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil posisi yang dipaksa - ortopnea - duduk dengan badan membongkok ke hadapan dan berehat di atas lengan terulur;
  • kesakitan dada mampatan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
  • takikardia yang teruk (palpitasi jantung);
  • batuk dengan berdehit jauh (terdengar pada jarak jauh), sputum berbusa merah jambu;
  • pucat atau biru (sianosis) kulit, peluh melekit yang melimpah - hasil sentralisasi peredaran darah untuk menyediakan organ-organ penting dengan oksigen;
  • keseronokan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan koma seperti itu.

Diagnosis edema pulmonari

Sekiranya pesakit sedar, pentingnya aduan dan sejarah perubatannya adalah sangat penting kepada doktor - dia menjalankan pemeriksaan terperinci tentang pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema paru. Dalam kes apabila pesakit tidak dapat menghubungi, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit, membolehkan seseorang untuk mengesyaki edema dan meneka sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini, datang ke hadapan.

Pada pemeriksaan pesakit, perhatian doktor akan menarik pallor atau sianosis pada kulit, bengkak, pembuluh darah lehernya (urat jugular) akibat stagnasi darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek pesakit.

Keringat melekit yang sejuk dapat ditandai dengan palpation, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri patologisnya - itu lemah diisi, filiform.

Semasa perkusi (mengetuk) dada, akan terdapat bunyi meniup di bahagian paru-paru (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).

Semasa auscultation (mendengar paru-paru dengan bantuan phonendoscope), pernafasan keras ditentukan, jisim bernafas berbau kasar, pertama di basal, kemudian di semua bahagian paru-paru lain.

Tekanan darah sering dinaikkan.

Dari kaedah penyelidikan makmal untuk diagnosis perkara edema paru:

  • kiraan darah yang lengkap akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (leukositosis adalah ciri (peningkatan jumlah leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrofil atau rod, peningkatan ESR).
  • Ujian darah biokimia - membolehkan untuk membezakan punca-punca edema pulmonari dari punca-punca yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infark miokard, paras troponin dan creatine phosphokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan dalam jumlah protein dalam darah dan albumin khususnya adalah tanda bahawa edema dipicu oleh penyakit yang disertai dengan hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat renal edema paru.
  • coagulogram (keupayaan pembekuan darah) - mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme paru; kriteria diagnostik - peningkatan tahap fibrinogen dan prothrombin dalam darah.
  • penentuan komposisi gas darah.

Pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan instrumental yang berikut:

  • oximetry nadi (menentukan tahap ketepuan darah dengan oksigen) - dengan edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
  • penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dilakukan dengan bantuan alat khas - phlebotonometer Waldman yang disambungkan ke vena subclavian; dengan edema pulmonari, CVP dinaikkan;
  • elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda iskemia pada otot jantung, nekrosis, arrhythmia, penebalan dinding bilik jantung);
  • echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultatory; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan pecahan lumpuh, patologi injap, dan sebagainya;
  • radiografi dada - mengesahkan atau membantah kehadiran cecair di paru-paru (kegelapan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak), dalam keabnormalan jantung - peningkatan saiz bayangan jantung.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi pada gejala pertama diperlukan untuk segera menghubungi ambulans.

Dalam proses pengangkutan ke hospital, kakitangan pasukan ambulans menjalankan langkah-langkah terapeutik berikut:

  • memberikan pesakit kedudukan separuh duduk;
  • terapi oksigen menggunakan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal;
  • tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
  • analgesik narkotik intravena (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
  • diuretik (Lasix) secara intravena;
  • untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian kanan jantung dan untuk mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, helai vena diberikan pada bahagian atas paha pesakit (mencegah denyutan nadi) sehingga 20 minit; keluarkan abah-abah, perlahan-lahan melemahkan mereka.

Langkah-langkah terapi lebih lanjut dijalankan oleh pakar-pakar dari unit rawatan intensif dan rawatan intensif, di mana pemantauan parameter hemodinamik (pulse dan tekanan) yang ketat dan berterusan dan pernafasan dilakukan. Dadah biasanya diberikan melalui urat subclavian ke mana kateter dimasukkan.

Untuk edema pulmonari, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh digunakan:

  • untuk menghilangkan buih yang terbentuk di dalam paru - defoamers (penyedutan oksigen + etil alkohol);
  • dengan peningkatan tekanan dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
  • diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan daripada badan;
  • dengan pengurangan tekanan - ubat-ubatan yang meningkatkan penguncupan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
  • untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
  • dengan tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
  • dengan degupan jantung perlahan - Atropine;
  • dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisone);
  • dengan jangkitan - dadah antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
  • dalam hipoproteinemia - penyerapan plasma beku segar.

Pencegahan edema pulmonari

Mencegah perkembangan edema pulmonari akan membantu diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Sekiranya terdapat tanda-tanda edema paru-paru (sesak nafas teruk, tercekik, batuk dengan dahak merah jambu, tidak dapat tidur dan lain-lain), anda mesti memanggil ambulans. Di hospital selepas rawatan di unit rawatan intensif, pesakit akan diketuai oleh doktor khusus yang berkaitan - seorang ahli kardiologi, ahli pulmonologi, ahli nefrologi, pakar hepatologi atau pakar rheumatologi.

Paru-paru mengalir: gejala, cara mengenali dan menyediakan pertolongan cemas yang berkesan

Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab pada orang-orang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.

Adalah tepat pada masanya untuk melihat bahawa paru-paru bengkak, untuk mengiktiraf gejala - bukan sahaja seorang doktor profesional boleh mengatasi ini, tetapi juga seseorang tanpa pendidikan khas yang memperhatikan dirinya dan sanak saudara.

Mekanisme pembangunan edema

Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada satu set gelembung kecil yang dipenuhi udara - alveoli. Jika, sebagai tambahan kepada udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.

Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:

  • Akibat keruntuhan dalam lingkaran pulmonari kecil peredaran darah, aliran keluar darah dan limfa terganggu dan tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa meningkat.
  • Darah dan limfa berkumpul di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut effusi cecair berlaku.
  • Flu atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak berfungsi sepenuhnya.
  • Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
  • Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.

1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: serangan jantung akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul dari fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat sepenuhnya mengepam darah melalui paru-paru.

2. Bukan kardiogenik:

  • Edema hidrostatik berlaku akibat peningkatan tekanan intrakapillary pada paru-paru akibat embolisme pulmonari, pneumotoraks, tumor, asma bronkial, dan badan-badan asing di saluran udara;
  • Edema membranogenik berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat daripada sindrom kesusahan pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air memasuki paru-paru), sindrom penyedutan dan keracunan (keracunan dengan bahan toksik, termasuk endotoksin, termasuk endotoksin;.

Tanda-tanda: dari tanda-tanda pertama ke bentuk berbahaya

Pendahuluan edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:

  • penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
  • batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada usaha yang sedikit atau berbaring;
  • Orthopnea adalah kedudukan tegak pesakit yang dipaksa, yang dia terima kerana berbohong tidak boleh bernapas sepenuhnya.

Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul "biru" dan kemudian "kelabu" hipoksia:

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke tisu paru-paru, yang mengakibatkan penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah, dan pernafasan yang menggelegak. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echoCG. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cairan darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia dan asidosis tisu. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, pediatrik, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Sekiranya tidak tepat pada masanya untuk memberi bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

Punca edema pulmonari

Dalam sesetengah kes, edema pulmonari adalah komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk yang teruk: SARS, selesema, campak, demam merah, difteri, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, dan displasia bronkopulmonari. Dalam pediatrik, bahaya edema pulmonari wujud dalam semua keadaan yang berkaitan dengan saluran pernafasan terjejas - laringitis akut, adenoids, badan asing saluran pernafasan, dan sebagainya. Mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dengan asphyxiation mekanikal: menggantung, lemas, aspirasi kandungan gastrik ke dalam paru-paru.

Edema pulmonari sering kali timbul akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dan sebagainya), tindak balas alahan akut (kejutan anaphylactic).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Adalah mungkin untuk membina edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan cecair tunggal peringkat pesat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema pulmonari

Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Edema pulmonari istilah noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema paru.

Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

  • fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
  • akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan hasil maut. Edema pulmonari akut biasanya timbul dengan infarksi miokardium, TBI, anafilaksis, dan sebagainya.
  • subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya).
  • berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Patogenesis edema pulmonari

Mekanisme utama untuk perkembangan edema pulmonari termasuk peningkatan tekanan hidrostatik yang tajam dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmosis) pada kapilari pulmonari, serta kebolehtelapan ketahanan membran alveolar-kapilari.

Tahap pertama edema paru adalah peningkatan penyaringan transudat ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam aliran darah. Proses-proses ini sepadan dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan selanjutnya transudat protein dan surfaktan pulmonari ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen dari memasuki membran alveolar-kapiler, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema pulmonari. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Pada masa yang sama, tekanan dalam peredaran pulmonari semakin meningkat, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme lingkaran setan terbentuk, menyebabkan perkembangan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psikoemosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auskultasi kering, berdehit boleh didengar; rales lembap tidak hadir.

Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh didengar di jauh; Rasa basah ditentukan secara rawak dari pelbagai saiz. Apabila bernafas dan batuk, buih dikeluarkan dari mulut pesakit, selalunya mempunyai warna merah jambu kerana berpeluh sel-sel darah.

Dengan edema pulmonari, keletihan, kekeliruan, dan koma juga meningkat dengan cepat. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian pesakit dengan edema pulmonari berlaku akibat asfiksia.

Diagnosis edema pulmonari

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian tentang gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada peringkat awal, hipocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Petunjuk darah COS menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. st. dan banyak lagi.

Untuk membezakan punca-punca edema pulmonari, kajian biokimia mengenai parameter darah (CK-MB, troponin cardiospecific, urea, protein dan albumin, creatinine, ujian fungsi hati, coagulogram, dll) dijalankan.

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrasound jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

Radiografi organ dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dalam edema alveolar paru-paru, seragam, pemadaman simetri dalam bentuk rama-rama dikesan di kawasan pusat paru-paru; kurang kerap - perubahan fokus. Kehadiran efusi pleura jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau perengkat pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap sekiranya edema pulmonari melalui defoamers - anti-fomosilane, etil alkohol. Sekiranya perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau mencetuskan kandungan dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

Ramalan dan pencegahan edema pulmonari

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%.

Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi seperti kerosakan iskemia kepada organ dalaman, pneumonia kongestif, atelasis paru-paru, dan pneumosklerosis mungkin. Sekiranya penyebab utama edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

hasil yang baik untuk sebahagian besar menyumbang kepada awal terapi pathogenetic dilaksanakan dalam fasa celahan edema paru-paru, pengesanan tepat pada masanya penyakit yang mendasari dan rawatan yang disasarkan membawa profil pakar berkaitan (ahli terapi pernafasan, pakar kardiologi, penyakit berjangkit, pakar kanak-kanak, pakar neurologi, pakar audiologi, nefrologi, gastroenterologi, dan lain-lain)..

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah komplikasi dari pelbagai penyakit, yang merupakan peluh yang berlebihan transudat dalam tisu interstitial, dan kemudian dalam alveoli pulmonari. Istilah edema pulmonari digunakan untuk menyatukan kompleks gejala klinikal yang timbul akibat pengumpulan cecair dalam parenchyma pulmonari.

Oleh prinsip etiopathogenetical diasingkan dua bentuk edema paru-paru: hidrostatik (berlaku sebagai komplikasi penyakit diiringi dengan peningkatan dalam tekanan hidrostatik dalam lumen vaskular) dan membran (merosakkan kesan berlaku apabila toksin asal yang berbeza dalam membran kapilari-alveolar).

Kekerapan terjadinya edema pulmonari hidrostatik jauh lebih tinggi disebabkan oleh fakta bahawa patologi sistem kardiovaskular berlaku dalam keseluruhan populasi. Kumpulan risiko untuk patologi ini adalah orang yang berusia lebih dari 40 tahun, tetapi edema paru juga boleh terjadi pada anak-anak dengan cacat jantung kongenital yang diiringi kegagalan ventrikel kiri.

Paru-paru adalah organ yang menyediakan semua sel dan tisu tubuh manusia dengan oksigen. Dengan edema pulmonari, jumlah hipoksia berlaku, yang disertai oleh pengumpulan karbon dioksida di dalam tisu.

Penyebab edema pulmonari

Edema pulmonari bukanlah satu bentuk nosologi bebas, tetapi merupakan komplikasi beberapa penyakit.

Antara punca utama edema pulmonari perlu dipertimbangkan:

- Sindrom mabuk akut, akibat pengambilan toksin dari penyakit berjangkit dan tidak berjangkit (keadaan septik, pneumonia fokal besar bakteria, pengumpulan dadah berlebihan, keracunan oleh bahan narkotik dengan racun). Toksin mempunyai kesan yang merosakkan pada membran alveolocapillary dan menyumbang kepada pembebasan transudasi dari interstitium pulmonal;

- akut meninggalkan kegagalan ventrikel, yang adalah akibat daripada pelbagai pathologies sistem kardiovaskular (akut infarksi miokardium, penyakit jantung mitral, darah tinggi tahan, angina tidak stabil, aritmia teruk, cardiomyopathy, kardio);

- penyakit paru-paru kronik (COPD, emphysema, asma bronkial, pneumonia besar-besar, neoplasma malignan di dalam paru-paru);

- Edema pulmonari akibat pendakian yang cepat dalam jarak jauh (lebih daripada 3 km);

- Edema pulmonari unilateral akibat pemindahan pesat cecair atau udara dari rongga pleura (dengan pneumothorax dan exudative pleurisy);

- Penyakit yang disertai oleh penurunan tekanan darah onkotik akibat pengurangan protein (sindrom nefrotik, sirosis, sindrom hemorrhagic kronik);

- Penyerapan ubat cecair berlebihan yang tidak terkawal dengan infusi intravena dalam kombinasi dengan pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang;

- Kecederaan traumatik dada, disertai oleh pneumothorax;

- kecederaan otak traumatik yang teruk, disertai dengan aktiviti convulsive;

- terjadinya edema pulmonari dalam penyakit yang terjadi dengan peningkatan tekanan intrakranial (pelanggaran akut peredaran otak, lesi tumor otak)

- pengudaraan paru-paru tiruan jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi;

- Sindrom aspirasi apabila tenggelam, kontak badan asing atau muntah dalam saluran pernafasan.

Bergantung kepada punca akar edema pulmonari, terdapat klasifikasi yang membezakan edema kardiogenik dan non kardiogenik (bentuk neurogenik, nefrogenik, alahan, toksik).

Mekanisme patogenetik dari sebarang bentuk edema pulmonari terdiri daripada beberapa peringkat. Debut edema pulmonari adalah peringkat interstisial, di mana transudate berkumpul di interstitium pulmonari. Pada peringkat ini, gejala-gejala asma jantung berlaku. Kemudian ada pergerakan bendalir yang mengandungi peratusan protein yang tinggi ke alveoli dan mengalahkannya dengan udara, menyebabkan busa kental. Kerana konsistensi yang tebal, buih menghalang saluran udara dan kegagalan pernafasan akut berlaku, yang menyebabkan pengumpulan karbon dioksida dalam tisu (hypercapnia), asidosis dan hipoksia yang terurai. Semua gangguan metabolik di atas boleh menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan di organ-organ penting dan berakhir dengan kematian.

Terdapat tiga mekanisme patologi edema pulmonari:

1. Peningkatan mendadak dalam tekanan hidrostatik.

2. Pengurangan tekanan darah onkotik.

3. Kerosakan kepada struktur protein membran yang terletak di antara alveoli dan kapilari dan peningkatan kebolehtelapan alveolar.

Dalam sebarang bentuk edema pulmonari, pelanggaran dinding alveolokapilari berlaku akibat kerosakan pada kompleks protein-polisakarida membran. Dengan edema pulmonari, disebabkan oleh kejutan anaphylactic, mabuk yang serius terhadap sifat berjangkit, penyedutan asap beracun dan kegagalan buah pinggang yang teruk, mekanisme patogenetik ini membawa kepada perkembangan manifestasi edema pulmonari.

Gabungan peningkatan tekanan hidrostatik dengan mengurangkan tekanan onkotik mewujudkan keadaan untuk meningkatkan tekanan penapisan dalam lumen kapilari pulmonari. Penyebab keadaan ini paling sering menjadi infusi intravena penyusutan penyelesaian hipoosmotik tanpa diuresis harian. Di samping itu, dalam kekurangan buah pinggang dan hepatik yang teruk, terdapat kekurangan protein dalam darah, yang membantu mengurangkan tekanan onkotik.

Antara punca patogenetik edema pulmonari kardiogenik, peningkatan mendadak dalam tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari datang ke hadapan, diperparah oleh fakta bahawa aliran darah ke jantung kiri adalah sukar (infarksi miokardium, stenosis mitral).

Simptom edema pulmonari

Manifestasi klinik edema pulmonari bergantung pada peringkat penyakit dan pada kelajuan peralihan dari interstitial ke bentuk alveolar. Undang-undang batasan adalah seperti berikut: Edema pulmonari akut (simptom edema alveolar menghasilkan maksimum 4 jam), berpanjangan (simptom edema secara beransur-ansur meningkat dan mencapai maksimum selepas beberapa hari) dan fulminant, yang hampir 100% kes berakhir dengan kematian, kerana keadaan yang sangat serius pesakit.

Penyebab edema pulmonari akut adalah infark miokardal dan mitosis stenosis pada peringkat dekompensasi. Varian subakut perkembangan edema pulmonari diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang, jangkitan parenchyma pulmonari. Bentuk edema yang berpanjangan adalah ciri-ciri penyakit keradangan kronik yang terdapat dalam tisu paru-paru.

Varian fulminant diperhatikan dalam edema pulmonari kardiogenik, yang disertai dengan patologi jantung yang meluas (infarksi miokardial yang luas, kejutan anaphylactic). Dalam bentuk subakut, gejala pertama edema pulmonari adalah sesak nafas semasa aktiviti fizikal, yang beransur-ansur meningkat dan berubah menjadi asfiksia.

Dalam amalan, doktor ambulans menggunakan klasifikasi klinikal edema paru-paru, di mana dibezakan 4 peringkat: Peringkat dyspnea (rales pukal kering di seluruh bidang paru-paru dan kekurangan rales lembap) ortopnoeticheskaya peringkat (kelaziman rales lembap lebih kering) fasa disebut orthopnea ( Rale lembap didengar pada jarak jauh tanpa menggunakan phonendoscope), tahap manifestasi (bernafas bernafas, disebutkan sianosis pada kulit, rembesan yang banyak dari sputum berbusa).

Satu ciri edema pulmonari interstisial adalah kejadiannya pada waktu malam terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Faktor yang mencetuskan mungkin adalah aktiviti fizikal yang berlebihan atau kecerdasan psiko-emosi. Pendahuluan untuk perkembangan edema adalah batuk pada waktu malam.

Gejala fasa interstitial edema pulmonari: sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang minimal dan berehat, menurunkan kedudukan duduk pesakit, kekurangan udara yang ketara dan ketidakupayaan untuk mengambil nafas dalam, pening dan kelegaan umum.

Semasa pemeriksaan visual awal pesakit, pucat tajam dan peningkatan kelembapan kulit, digabungkan dengan sianosis segitiga nasolabial dan permukaan lidah, exophthalmos, perlu diperhatikan. Perkumuhan paru-paru membolehkan anda mengenal pasti gejala-gejala emfisema akut dalam bentuk bunyi berkotak.

Perubahan auscultatif dalam paru - pernafasan bronkus dengan massa berdengung berdengung di seluruh medan paru-paru di kedua-dua belah pihak. Dari sisi perubahan kardiovaskular, palpitasi dicatatkan, nada saya lemah dalam semua titik auskulturasi, dalam unjuran batang paru-paru ada aksen II nada. Pada pemeriksaan sinar-X, ketidakstabilan dan pengembangan akar paru-paru, kekeliruan pola paru-paru, penurunan simetri seragam dalam pneumotization dan kehadiran garis-garis Curly dalam segmen basal-lateral paru-paru divisualisasikan.

Gejala fasa alveolar edema pulmonari berkembang sangat mendadak dan tiba-tiba, oleh itu, mereka sukar untuk pesakit bertahan. pesakit tiba-tiba bertambah sehingga tercekik nafas yg sulit, kadar pernafasan meningkat kepada 40 seminit nampaknya stridor bising dan batuk dengan buih yang banyak kahak dengan darah (untuk tempoh yang singkat pesakit diperhatikan hingga 2 liter pilihan berbuih kahak). Tidak seperti edema interstisial, apabila pesakit memilih posisi terpaksa dan cuba untuk tidak bergerak, dalam fase edema alveolar, pesakit sangat gelisah. Pemeriksaan luaran, sianosis dan hiperhidrosis yang meresap pada kulit muka dan badan, penurunan tekanan darah dan peningkatan nadi pengisian kecil, pembengkakan urat di kawasan leher diperhatikan. Perubahan auskultatif - banyak rales lembap yang berbeza-beza di seluruh bidang paru-paru, takikardia dan tachypnea, bunyi jantung tidak didengar kerana bernafas bernafas. Radiologi skalogiya: gelap dua hala yang homogen di rantau akar dengan kontur yang tidak merata kabur dan perubahan infiltratif di paru-paru panjang dan bentuk yang berlainan.

Dalam tempoh yang teruk, terdapat peningkatan kadar denyutan jantung kepada 160 denyutan seminit dan peningkatan tekanan darah, dan dengan kursus yang berpanjangan dan peningkatan hipoksia, kelemahan denyut nadi, penurunan tekanan darah dan peningkatan pernafasan diperhatikan, walaupun pada hakikatnya pernafasan menjadi cetek.

Edema pulmonari boleh mempunyai kursus bergelora, apabila manifestasi klinikal berulang selepas melegakan serangan, oleh itu semua pesakit memerlukan rawatan perubatan yang berkelayakan di hospital.

Edema pulmonari toksik disertai dengan kursus kilat dan dalam kebanyakan kes maut. Tanda-tanda edema membina dalam masa beberapa minit, dan kegagalan pernafasan akut berakhir dengan penghentian pernafasan lengkap apabila diracuni oleh oksida nitrogen. Dan pada masa yang sama, edema pulmonari toksik yang disebabkan oleh uremia, mungkin mempunyai gejala klinikal kecil dan gambar sinar-X yang terang.

Manifestasi klinis edema pulmonari dapat terjadi pada penyakit lain, jadi perlu melakukan diagnosis banding menyeluruh dengan patologi seperti: embolisme paru, status asma pada asma bronkial, sindrom koroner akut. Dalam beberapa kes, terdapat kombinasi edema pulmonari dengan penyakit-penyakit di atas.

Edema pulmonari dalam pesakit yang ranjang

Mekanisme patogenetik edema pulmonari di pesakit katil adalah disebabkan oleh kedudukan yang mendatar jumlah udara yang dihirup jauh lebih rendah daripada ketika bernafas dalam kedudukan menegak. Akibat penurunan aktiviti pernafasan, jumlah paru-paru berkurang, aliran darah menurun, dan perubahan congestive terjadi di interstitium pulmonal. Keadaan dicipta untuk pengumpulan sputum yang mengandungi komponen keradangan. Pelepasan dahaga adalah sukar, dan oleh itu perubahan kongestif dalam paru-paru semakin meningkat.

Terhadap latar belakang semua perubahan patogenetik di atas, pneumonia kongestif berlaku, komplikasi yang merupakan edema pulmonari jika tiada terapi yang mencukupi.

Ciri-ciri edema paru-paru di kalangan pesakit yang terpinggir adalah penampilan yang beransur-ansur dan peningkatan simptom klinikal. Aduan utama pesakit-pesakit ini tidak berupaya meningkatkan pernafasan dan meningkatkan sesak nafas, yang diterangkan oleh pesakit sebagai perasaan kekurangan udara. Oleh kerana peningkatan hipoksia secara beransur-ansur, kebuluran otak otak berlaku, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk mengantuk, pening, kelemahan. Walaupun tidak ada manifestasi klinikal, dengan kajian objektif, terdapat pelanggaran dalam bentuk kehadiran lembab, gelembung besar di seluruh medan paru-paru dengan maksimum di bahagian bawah, serta kebingungan bunyi paru-paru semasa perkusi.

Untuk mengelakkan terjadinya edema pulmonari, semua pesakit yang terpendam dianjurkan untuk melakukan senaman pernafasan dua kali sehari - meniup udara melalui tiub ke dalam bekas dengan air, menaikkan belon.

Untuk mengelakkan genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah, semua pesakit tidur ditunjukkan kedudukan di atas katil dengan ujung kepala yang dibangkitkan, oleh itu kebanyakan bilik pegun dilengkapi dengan sofa berfungsi khas.

Di dalam pesakit yang mengalami penghadaman, pengumpulan cecair mungkin bukan sahaja dalam tisu paru-paru, sebagai bukti edema pulmonari, tetapi juga pada rongga pleura (hydrothorax, exudative pleurisy). Dalam keadaan ini, penggunaan terapeutik teruk, selepas itu majoriti pesakit telah mengalami peningkatan yang ketara dalam keadaan ini.

Edema pulmonari pertolongan cemas

Pelepasan edema paru-paru harus berlaku di peringkat prahospital, dan kemasukan ke hospital dalam unit rawatan intensif harus dilakukan setelah penstabilan keadaan pesakit. Dalam keadaan di mana tidak mungkin untuk mencapai kestabilan keadaan pesakit, dan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan jantung semakin meningkat, perlu mengambil pesakit dengan berhati-hati ke hospital khusus untuk memberikan bantuan yang lebih memenuhi syarat. Di dalam kereta ambulans, adalah disyorkan untuk melakukan semua langkah-langkah resusitasi untuk menstabilkan parameter hemodinamik.

Untuk menentukan langkah-langkah kecemasan yang perlu, seseorang harus mengambil kira bukan sahaja gejala yang sedia ada, tetapi juga jenis edema oleh kriteria patogenetik. Walau bagaimanapun, terdapat satu algoritma langkah-langkah mendesak yang khusus, yang diperhatikan dalam semua varian edema pulmonari.

Ia adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan udara segar dan memberi pesakit kedudukan separuh duduk. Semua pakaian memerah di bahagian atas badan perlu dikeluarkan dari pesakit. Cara yang paling berkesan dan paling cepat untuk mengurangkan tekanan dalam sistem peredaran pulmonari adalah pendarahan. Jumlah pengekstrakan darah yang disyorkan adalah 300 ml dan secara signifikan mengurangkan perubahan kongestif pada paru-paru. Satu kontraindikasi terhadap penggunaan kaedah ini ialah - hipotensi arteri dan urat yang tidak jelas dinyatakan.

Alternatif pendarahan boleh menjadi pengenaan turnstil vena untuk "membongkar" bulatan kecil peredaran darah. Apabila memakai tourniquet, anda perlu memeriksa denyutan arteri di bawah tahap tourniquet, supaya tidak menghentikan aliran darah arteri. Jangan biarkan abah vena selama lebih daripada satu jam dan tukar kaki 1 kali dalam 20 minit. Kontraindikasi mutlak untuk pengenaan abah adalah trombophlebitis. Mandi kaki panas digunakan sebagai prosedur mengganggu.

Ubat kecemasan untuk edema pulmonari dilakukan mengikut program berikut:

- terapi penyelenggaraan dengan oksigenasi yang mencukupi, intubasi trakea, pengudaraan mekanikal dalam mod 16-18 seminit dan jumlah udara insufflated 800-900 ml. Di bawah terapi oksigen bermakna penyedutan berterusan sebanyak 100% lembapan oksigen melalui kanal hidung. Kriteria oksigenasi darah yang mencukupi dalam paru-paru jika tiada pemantauan langsung pengangkutan dan penggunaan oksigen mestilah merupakan gabungan petunjuk oksigenasi darah arteri pada tahap 70-80 mm Hg, dan darah vena pada tahap 35-45 mm Hg;

- Pengurangan tekanan hidrostatik intravaskular menggunakan kaedah penggunaan diuretik (Lasix 4-6 ml penyelesaian intravena atau Furosemide 40-60 mg secara intravena);

- sedutan cecair dari saluran pernafasan atas menggunakan aspirator;

- penggunaan defoamers: penyedutan penyelesaian etanol 30%, penyerapan intravena 5 ml 96% etanol bersama-sama dengan 15 ml 5% penyelesaian glukosa, dan dengan pelepasan busa yang kuat, laluan pentadbiran endotrakeal 2 ml 96% etanol digunakan oleh pukulan trakea;

- Terapi heparin ditunjukkan untuk menormalkan aliran darah paru-paru (pentadbiran bolus Heparin dalam dos 6000-10000 IU intravena-titisan, selepas beralih ke heparin berat molekul subkutaneus - Fraxiparin 0.3 ml dua kali sehari);

- Sekiranya terdapat sindrom kesakitan yang kuat, maka perlu memperkenalkan pesakit Fentanyl (2 ml larutan 0.005%) dengan droperidol (4 ml penyelesaian 0.25%) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik;

- Morfin digunakan untuk menghilangkan pengujaan pusat pernafasan (1 ml larutan 1% secara intravena). Dalam edema pulmonari kardiogenik, morfin adalah agen patogenetik dan digunakan untuk semua pesakit. Kesan sampingan morfin adalah muntah, oleh itu pentadbirannya disyorkan untuk digabungkan dengan pentadbiran intramuskular 1 ml Dimedrol atau Pipolfen;

- Sekiranya kemurungan pusat pernafasan, yang disertai dengan pernafasan Cheyne-Stokes, pentadbiran intravena Eufilin ditunjukkan pada larutan 10 ml larutan 2.4%. Pengenalan Euphyllinum disertai dengan penurunan tekanan darah, yang penting dalam edema kardiogenik dengan hipertensi, tetapi apabila menetapkan euphyllinum, kesan sampingan dalam bentuk takikardia dan peningkatan permintaan oksigen otot jantung harus dipertimbangkan;

- Pentadbiran parenteral kortikosteroid (Hydrocortisone 125 mg setiap 150 ml 5% penyelesaian glukosa) digunakan untuk memperbaiki keadaan membran paru-paru;

- antihistamin (Dimedrol 1 ml penyelesaian 1% intramuscularly, Suprastin 1 ml larutan 2% secara intravena);

- untuk melawan asidosis, titisan intravena larutan 4% natrium bikarbonat disyorkan.

Langkah-langkah kecemasan untuk melegakan edema pulmonari akut kardiogenik mempunyai ciri-ciri mereka sendiri dan bertujuan untuk menurunkan pramuat di hati, memperbaiki fungsi kontraksi miokardium dan "memunggah" peredaran pulmonari.

Untuk mengurangkan preload di dalam hati, adalah perlu untuk mengurangkan aliran darah dari kapal periferal ke dalam peredaran pulmonari, yang digunakan vasodilator periferal (Nitroglycerin dalam pelbagai bentuk dos - Nitrospray, tablet dengan kekerapan 1 tablet setiap 10 minit, infusi intravena penyelesaian 0.01% dengan kelajuan 1 ml larutan selama 4 minit).

Dalam kes edema kardiogenik, penggunaan 1% penyelesaian Morfin dalam dos 1 ml intravena ditunjukkan, kerana ubat ini mempunyai pelbagai jenis terapeutik: kesan vagotropik, yang mengakibatkan pusat pernafasan yang berlebihan, kesan melipat pada saluran pernafasan dan periferal, sifat ganglioblokiruyuschie, yang dapat mengurangkan aliran darah ke dalam sistem peredaran pulmonari. Dengan adanya kontraindikasi terhadap penggunaan morfin (sindrom bronkospastik, tanda-tanda edema cerebral), ubat pilihan adalah Droperidol (2 ml daripada penyelesaian intravena 0.25%).

Untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium, pentadbiran dopamin dalam dos 2 μg / kg / min dengan reopolyglukine intravena ditunjukkan. Reaksi buruk terhadap pentadbiran Dopamin termasuk tachycardia paroxysmal, muntah, dan peningkatan sesak nafas.

Untuk "membongkar" peredaran pulmonari, adalah perlu untuk mengurangkan jumlah cecair dan tekanan yang beredar di arteri pulmonari. Untuk tujuan ini, ubat diuretik kumpulan saluretik digunakan (Furosemide 40-100mg). Penggunaan osmodiuretikov benar-benar kontraindikasi, kerana ubat ini menyumbang kepada penguatan edema pulmonari.

Jumlah terapi infusi perlu dikurangkan kepada 200-300 ml glukosa 5%.

Dengan komponen bronchiolospastic bersamaan (expiatory dyspnea, pernafasan keras adalah auscultatory, terdapat keperluan untuk menguruskan Prednisolone dalam dos 30-60 mg secara intravena.

Edema pulmonari kardiogenik sering digabungkan dengan gangguan akut irama jantung, dan oleh itu, terapi elektrofat atau elektrostimulasi boleh dilakukan.

Penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan penstabilan pada kebolehtelapan peningkatan membran sel (Kontrykal 40-60 ribu IU intravena drip) ditunjukkan.

Apabila digabungkan edema pulmonari kardiogenik dengan tindakan segera algoritma tekanan meningkat darah terdiri daripada: infusi intravena GTN (30 mg per 300 ml larutan natrium klorida fisiologi) pada suntikan kadar 10 titik per minit di bawah kawalan berterusan tekanan darah, suntikan intravena 1 ml larutan 5% pentamine, dan dalam kes hipertensi arteri yang teruk - 1 ml penyelesaian 0.01% clofelin.

Rawatan edema paru

Setelah memberikan bantuan kecemasan pertama dan menstabilkan keadaan, pesakit dibawa ke unit rawatan intensif, di mana rawatan berterusan. Kriteria utama untuk pengangkutan pesakit termasuk: kekerapan pernafasan pergerakan kurang dari 22 per minit, kekurangan perkumuhan sputum berbusa, ketiadaan rale lembab semasa auskultasi paru-paru, ketiadaan sianosis pada kulit, penstabilan parameter hemodinamik.

Di hospital, selepas penyelidikan perubatan yang teliti, keadaan diciptakan untuk mengenal pasti faktor etiologi yang merupakan punca utama edema pulmonari.

Antara prosedur diagnostik perlu diserlahkan: kimia darah dengan penentuan mandatori daripada jumlah protein dan creatinine untuk menilai fungsi buah pinggang, ujian darah untuk troponins untuk mendiagnosis sindrom koronari akut dan infarksi miokardium, penentuan komposisi gas darah, pembekuan dengan embolisme pulmonari disyaki.

ICU dilengkapi dengan peralatan diagnostik yang berkaitan dengan apa yang kemungkinan kaedah instrumental - nadi Oximetry untuk menentukan oksigen darah tepu, flebotonometriya untuk mengukur tekanan vena dalam urat subclavian, radiografi toraks untuk menentukan peringkat edema dan kemungkinan komplikasi, elektrokardiografi untuk mendiagnosis patologi aktiviti jantung.

Selepas mewujudkan punca edema pulmonari diberikan rawatan etiological, sebagai contoh edema pulmonari toksik, memerlukan terapi disintoxication, dan dalam beberapa kes pentadbiran penawar, dan edema pulmonari di tengah-tengah pneumonia macrofocal menunjukkan penggunaan antibacterials.

Langkah-langkah terapeutik dalam unit rawatan intensif dijalankan di bawah pemantauan berterusan parameter hemodinamik dan parameter respirasi luar. Pengenalan ubat-ubatan yang paling melalui akses vena pusat, yang mana resuskitator membekalkan vena subclavian.

Untuk rawatan yang berjaya dalam sebarang bentuk edema pulmonari, keadaan psiko-emosi pesakit sangat penting, oleh itu, semua pesakit ditunjukkan untuk menjalani terapi sedatif dan sedatif menggunakan penyelesaian 1% Morfine dalam dos 1 ml secara intravena.

Dalam unit rawatan intensif, rawatan edema pulmonari diteruskan dengan penggunaan ubat yang bertujuan untuk memperbaiki kerja sistem kardiovaskular dan memperbaiki proses metabolik dalam miokardium.

Untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium dalam pesakit dengan edema pulmonari yang timbul terhadap latar belakang krisis hipertensi dan kekurangan injap mitral, penggunaan glikosida jantung dalam dos terapeutik (Korglikon 1 ml 0.06% penyelesaian intravena) adalah wajar. Kontraindikasi terhadap penggunaan glikosida jantung adalah infark miokard akut.

Dalam unit rawatan intensif, terapi oksigen terus digabungkan dengan penggunaan defoamers, serta penggunaan diuretik dan vasodilators periferal. Defoaming dilakukan menggunakan beberapa teknik: 95% etil alkohol dituangkan ke dalam humidifier dan oksigen dibekalkan melaluinya pada kelajuan 3 liter per minit, yang secara beransur-ansur diselaraskan kepada 7 liter per minit. Secara purata, selepas hanya 20 minit dari prosedur, gangguan pernafasan kasar dan rale lembap dalam paru-paru hilang. Defoamer yang berkesan, yang menghentikan serangan edema paru selama 3 minit, adalah larutan alkohol 10% daripada Antifomsilan, yang disembur menjadi humidifier.

Dalam edema pulmonari yang teruk, intubasi tracheal dan pengudaraan mekanikal telah dicadangkan.

Penampilan edema pulmonari berulang adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan penyakit yang melibatkan kegagalan jantung yang teruk (pembetulan pembetulan kecacatan jantung, pengasingan aneurisme aorta).

Kesan edema pulmonari

Oleh sebab edema pulmonari menimbulkan perkembangan kegagalan pernafasan, peningkatan hipoksia dalam tubuh manusia. Hipoksia yang berpanjangan membawa kepada proses pemusnahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sel-sel sistem saraf pusat dan secara langsung menjejaskan struktur otak. Kerosakan kepada sistem saraf pusat boleh nyata dalam bentuk gangguan autonomi yang tidak mengancam kehidupan pesakit, tetapi kerosakan kepada struktur penting otak adalah membawa maut.

Walaupun kaedah diagnosis dan rawatan moden, kematian dari edema pulmonari alveolar tinggi dan mencapai 50%, dan edema pulmonari kardiogenik dengan kombinasi infark miokard akut adalah 90% kes kematian. Dalam hal ini, sangat penting untuk melegakan kebaikan manifestasi klinikal edema, diagnosis tepat pada masanya dan pendekatan yang berkelayakan dan individu untuk perlantikan rawatan. Pelepasan edema interstitial meningkatkan prognosis untuk pesakit.

Untuk mengelakkan komplikasi serius, disyorkan untuk mengambil langkah pencegahan untuk mencegah edema paru - diagnosis dan rawatan patologi pada sistem kardiovaskular, penyelenggaraan penyakit paru-paru kronik pada peringkat pampasan, pencegahan hubungan dengan alergen dan toksin dari bahan kimia, kawalan merokok dan pemakanan dengan asupan garam yang terhad..

Kesan yang jauh dari edema pulmonari adalah - pneumonia congestive, fibrosis paru dan atelektasis segmen. Di samping itu, akibat hipoksia dan hypercapnia yang berpanjangan, keadaan dicipta untuk kerosakan iskemia kepada semua organ dan sistem.

Untuk mengelakkan komplikasi teruk edema pulmonari, terdapat resipi untuk ubat tradisional yang mempunyai kesan positif dalam mencegah edema. Untuk tujuan ini, rebusan benih rami dan tangkai ceri. Pelbagai kuah ini adalah 4 kali sehari selama sekurang-kurangnya tiga bulan. Perlu diingatkan bahawa pengambilan ubat tradisional boleh menyebabkan reaksi alergi yang menjejaskan proses penyembuhan.