Edema pulmonari - apakah itu dan bagaimana untuk merawatnya

Edema paru-paru dipanggil pengumpulan dalam tisu cecair paru (transudate), yang berasal dari kapilari. Keadaan serius ini merumitkan klinik pelbagai penyakit, dan tanpa bantuan tepat waktu atau taktik rawatan yang salah, pelanggaran seperti itu boleh menyebabkan kematian, yang dalam edema pulmonari kilat boleh berlaku dalam beberapa minit.

Pengkelasan

Edema pulmonari berkembang sebagai komplikasi penyakit kardiologi, neurologi, ginekologi, dan urologi. Penyakit sistem pernafasan dan pencernaan pada kanak-kanak dan orang dewasa boleh mencetuskan keadaan ini.

Tidak kira punca pengumpulan cecair, mekanisme pembangunan membezakan edema pulmonari:

  • interstitial - transudate (cecair tidak keradangan) dari kapilari tidak menembusi alveoli pulmonari, yang ditunjukkan oleh gejala;
    • sesak nafas;
    • batuk kering tanpa dahak;
  • alveolar - alveoli dibanjiri dengan transudate, tanda-tanda proses ini;
    • tersedak;
    • batuk dengan dahak berbusa;
    • dengung bunyi dalam paru-paru.

Penembusan cecair ke dalam tisu paru-paru (interstitium), dan kemudian ke dalam alveoli pulmonari, adalah dua peringkat edema paru-paru, suatu keadaan yang ditandai dengan peningkatan simptom klinikal yang boleh menyebabkan kematian tanpa rawatan perubatan kecemasan.

Mekanisme pembangunan edema pulmonari interstisial ialah:

  • peningkatan tekanan dalam kapilari paru-paru;
  • ketegangan tisu paru-paru memburukkan - dengan fibrosis;
  • jumlah cecair di luar saluran darah meningkat;
  • rintangan bronchi peningkatan berkaliber kecil;
  • aliran limfa meningkat.

Pengumpulan cecair di interstitium berlaku oleh mekanisme hidrostatik. Edema alveolar berkembang akibat kemusnahan membran antara alveoli dan kapilari, meningkatkan kebolehtelapannya.

Edema tersebut dipanggil membran (membran) dan dicirikan oleh keluar ke lumen alveoli bukan sahaja transudate dari kapilari, tetapi juga unsur-unsur yang terbentuk darah - erythrocytes, protein.

Kesan edema pulmonari membran ialah:

  • hipoksia - kandungan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah dan tisu badan;
  • hypercapnia - peningkatan dalam kepekatan darah karbon dioksida;
  • asidosis - meningkatkan keasidan cecair badan, pengasidan.

Tempoh serangan boleh dari beberapa minit dengan edema pulmonari fulminant hingga satu hari atau lebih.

Ada kes apabila tanda-tanda edema paru pada seseorang dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X ketika memohon rawatan penyakit lain.

Untuk tempoh serangan adalah:

  • fulminant - kematian dari edema pulmonari beberapa minit selepas bermulanya serangan;
  • akut - berkembang dalam keadaan akut (serangan jantung, kejutan anaphylactic), berlangsung sehingga 4 jam;
  • subacute - kursus yang menyerupai ciri-ciri serangan edema dari hepatik;
  • berlarutan - tahan lebih lama daripada 12 jam, ciri-ciri penyakit kronik jantung dan paru-paru.

Sebabnya

Antara punca edema pulmonari, terdapat:

  1. Kardiogenik - disebabkan oleh penyakit jantung dan saluran darah
    1. penyakit jantung - serangan jantung, endokarditis, kardiosklerosis, kecacatan kongenital dan yang diperoleh;
    2. penyakit vaskular - hipertensi, aortitis, kekurangan aorta;
    1. penyakit paru-paru
      1. edema unilateral dengan pneumotoraks;
      2. thromboembolism;
      3. penyakit kronik - asma, COPD, emphysema, radang paru-paru, kanser paru-paru;
      4. penyakit alpine - reaksi terhadap kenaikan mendadak ke ketinggian lebih dari 3 km di atas paras laut;
    2. penyakit buah pinggang
    3. penurunan tekanan onkotik, penurunan kepekatan protein dalam darah semasa puasa, penyakit hati dan buah pinggang
    4. koma diabetik
    5. penyakit berjangkit - batuk kokol, selesema, ARVI, tetanus, poliomielitis
    6. Edema neurogenik dalam kecederaan otak, epilepsi, strok
    7. pelanggaran aliran keluar limfa dalam fibrosis, carcinomatosis
    8. alergi
    9. kesan toksik ubat untuk anestesia, kardioversi, keracunan dengan barbiturat, etil alkohol

Faktor utama yang merosakkan dalam mengembangkan edema pulmonari dari mana-mana asal adalah hipoksia dan asidosis.

Edema pada orang tua

Pada orang tua, penyebab edema dan kematian paru-paru yang kerap adalah stagnasi dalam peredaran pulmonari, yang berkembang sebagai akibat daripada keadaan dorman yang panjang dan terutama ciri-ciri orang dewasa dengan penyakit jantung.

Tanda-tanda stasis darah yang disebabkan oleh edema pulmonari pada pesakit berumur dewasa selepas 65 tahun adalah serupa dengan penampilan gejala kegagalan pernafasan dalam pneumonia, yang dicirikan oleh:

  • kelemahan yang teruk;
  • sesak nafas, pernafasan yang kerap, yang disertai oleh denyutan jantung yang cepat;
  • peluh sejuk, pucat kulit;
  • bengkak bahagian bawah;
  • batuk dengan pelepasan busa dengan darah.

Antara punca edema pulmonari pada orang dewasa terdapat penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang mengandung salisilat, transfusi darah, reaksi terhadap pengenalan bahan protein atau, sebagai reaksi, dalam penyakit berjangkit yang terjadi dengan kekalahan sistem pernapasan.

Gejala

Ia adalah mungkin untuk menganggap edema pulmonari dalam penampilan dan kedudukan ciri pesakit. Dia mengambil postur paksa, cenderung duduk atau bangkit di atas katil. Keadaan umum pesakit semakin merosot, dia mempunyai sesak nafas teruk dengan penyertaan otot pernafasan.

Apabila pesakit menghirup udara, jelas bahawa fossae subclavian dan ruang antara tulang rusuk tenggelam, dan pada kedua-dua orang dewasa dan anak-anak dengan edema paru-paru otot pernafasan disambungkan secepat mungkin.

Dan kerana kekurangan oksigen, kontraksi otot terhalang, dan pesakit perlu melakukan banyak usaha untuk menyedut udara.

Pada semua peringkat edema pulmonari pada orang dewasa dan kanak-kanak dicatat:

  • menurunkan suhu kulit, meningkatkan kelembapannya, rupa warna hitam;
  • sesak nafas teruk, dengan kesukaran bernafas;
  • "Gurgling" di dada ketika bernafas, bercakap;
  • pening kepala;
  • takut kematian, panik.

Intensitas gejala bergantung kepada peringkat edema dan jenis penyakit yang menyebabkan pengumpulan cecair di dalam paru-paru. Dalam edema interstisial, menghidu muncul di pesakit, yang pada peringkat edema alveolar mungkin rumit oleh pernafasan Cheeri-Stokes aperiodic.

Jenis pernafasan ini dicirikan oleh nafas yang sering cetek, yang beransur-ansur mendalam hingga 5-7 nafas. Pesakit mengambil nafas, dan kemudian bernafas semula secara dangkal, secara beransur-ansur melambatkan frekuensi dan kedalaman nafas.

Kemunculan gejala ini, terutama pada orang tua, mungkin menunjukkan kegagalan jantung yang membesar, yang merumitkan prognosis untuk edema pulmonari. Pernafasan aperiodik menimbulkan serangan arrhythmia, diwujudkan oleh awakenings malam, mengantuk siang hari.

Sekiranya edema disebabkan oleh kenaikan tekanan darah (BP) yang mendadak, maka tekanan sistolik yang tinggi boleh berlaku. Tetapi secara umum, serangan berlaku apabila tiada perubahan tekanan darah, tidak melebihi 95 - 105 mm Hg. st.

Dalam kes edema alveolar, ia diperhatikan:

  • bengkak pada leher di leher;
  • penguncupan jantung yang kerap, mencapai 160 denyutan seminit, dengan denyutan filamen pengisian yang lemah.

Jika edema pulmonari memperoleh kursus berlarutan, maka tekanan darah dan penurunan kadar jantung, pernafasan adalah cetek dan kerap, yang tidak menyebabkan ketepuan oksigen darah. Keadaan pesakit dengan berlarutan serangan adalah teruk dan mengancam untuk menghentikan pernafasan.

Rawatan

Kualiti rawatan yang diberikan dari minit awal permulaan tanda-tanda edema pulmonari bergantung bukan sahaja pada masa rawatan dan pemulihan selepas serangan, tetapi juga pada kehidupan pesakit. Dan, sekalipun mungkin untuk menghentikan serangan, selalu ada kemungkinan seperti gelombang seperti penyakit dan kemerosotan semula.

Pesakit mestilah berada di bawah pengawasan seorang doktor pada tahun selepas tanda-tanda, dan untuk meningkatkan kadar kelangsungan hidup, diperlukan untuk memulakan rawatan apabila gejala pertama edema paru muncul.

Pertolongan cemas

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari perlu diberikan kepada orang-orang di sekeliling anda. Pesakit mesti selesa duduk sehingga kaki digantung. Ini membantu mengurangkan pengembalian darah vena ke jantung dan mengurangkan aliran darah ke dalam peredaran darah peredaran darah.

Tutup orang, jika pembengkakan disebabkan oleh penyakit jantung, berikan nitrogliserin pesakit di bawah lidah untuk menyokong jantung, dan hubungi penjagaan kecemasan.

Untuk mengurangkan pulangan vena dengan menggunakan ubat diuretik (furosemide). Ubat ini diberikan secara intravena dan doktor memilih dos yang betul.

Untuk mengurangkan pulangan vena, doktor boleh meletakkan cuffs pada kaki dan lengan, yang tidak dilakukan oleh pentadbiran intravena. Dalam belenggu, udara dipam di bawah tekanan tertentu, yang memampatkan sebahagiannya urat darah yang mengalir ke jantung.

Untuk mengurangkan kekuatan serangan, sedatif boleh diberikan kepada pesakit sebelum kedatangan doktor (Relanium). Ini akan mengurangkan jumlah katekolamin dalam darah, menghapuskan kekejangan saluran darah periferal, dan mengurangkan aliran darah vena ke jantung.

Apabila pesakit mempunyai buih semasa bernafas, dia harus dibenarkan mengunyah bulu kapas yang dibasuh dengan alkohol perubatan. Uap ethanol perlu dihirup selama 10 hingga 15 minit agar kesan defoaming muncul dan nafasnya hilang.

Pada penyedutan wap alkohol, sesetengah orang mungkin mengalami reaksi yang bertentangan, mengembangkan batuk, rasa kurang udara. Dalam kes sedemikian, pesakit tidak boleh dirawat untuk edema pulmonari menggunakan ejen anti-buih seperti etil alkohol.

Dalam bidang perubatan, kecuali untuk etanol, agen antifoam antifoam digunakan, yang digunakan dalam radas pernafasan tiruan.

Bantuan perubatan

Bantuan perubatan termasuk:

  1. Oksigenasi - pesakit meningkatkan bekalan oksigen dengan bantuan topeng oksigen, dan dalam kes yang teruk - pengudaraan buatan.
  2. Memperkenalkan morfin sebagai pereda sakit dan penenang.
  3. Furosemide intravena diberikan untuk mengurangkan kembalinya darah ke peredaran pulmonari.
  4. Pengenalan aminophylline, yang bertindak sebagai
    • bronkodilator;
    • meningkatkan aliran darah di buah pinggang;
    • mempercepatkan penguraian natrium dari badan;
    • meningkatkan kecerobohan jantung;
  5. Kawalan tekanan darah
    • dobutamine, dopamin dikendalikan pada tekanan darah rendah;
    • dengan tekanan darah tinggi, natrium nitroprusside disuntik;
    • dengan ubat preskripsi krisis hipertensi yang mengurangkan tekanan

Pesakit, bergantung kepada punca edema, ubat yang ditetapkan:

  • hormon;
  • ejen thrombolytic;
  • antibiotik;
  • antihistamin;
  • hepatoprotectors;
  • glikosida jantung;
  • vasodilators.

Masalah serius dalam rawatan edema pulmonari menjadi defoaming. Semasa serangan, pesakit boleh mengeluarkan busa yang melimpah dengan begitu banyak yang menyebabkan bahaya menghalang saluran pernafasan dan kematian pesakit.

Apabila buih jalan udara disekat, doktor menghilangkan busa secara mekanikal, selepas itu menggunakan defoamers, atau menyuntikkan larutan alkohol melalui trakea, membuat tusuk transkutan.

Pencegahan

Sesetengah faktor yang boleh dielakkan boleh menyebabkan edema paru. Edema kardiogenik, yang berlaku dalam kegagalan jantung, boleh mencetuskan penuaan, kebimbangan, minum atau diet yang terganggu.

Pesakit perlu mengehadkan pengambilan garam, mengurangkan jumlah cecair harian dan berat kawalan. Aktiviti fizikal tidak boleh menyebabkan dyspnea dalam pesakit.

Penyakit pernafasan berjangkit tidak boleh dibenarkan, kerana ia boleh mencetuskan radang paru-paru dan edema paru pada pesakit yang lemah. Di kalangan orang tua, edema pulmonari dalam radang paru-paru ketara memburukkan prognosis survival.

Komplikasi

Edema pulmonari, walaupun dengan bantuan cepat dan selamat serangan, menyebabkan kekurangan oksigen dalam tisu. Ini membawa kerosakan serius ke otak, tisu jantung, paru-paru.

Akibat edema pulmonari boleh:

  • iskemia jantung dan organ lain;
  • pneumosclerosis;
  • emfisema;
  • kesesakan di dalam paru-paru.

Di kalangan orang tua, hipoksia yang disebabkan oleh edema memberi kesan negatif terhadap daya maju sel-sel otak. Kebuluran oksigen neuron membawa kepada memori terjejas, mengantuk siang hari.

Ramalan

Secara purata, edema pulmonari pada orang dewasa dalam 15-20% kes membawa kepada kematian. Prognosis hidup ditentukan oleh penyebab serangan. Untuk edema yang disebabkan oleh infark miokard akut, kematian adalah sangat tinggi, pada orang dewasa adalah 90%.

Pentingnya adalah ketepatan masa dan kecukupan rawatan. Sebahagian besarnya, kadar survival bergantung kepada keterukan langkah-langkah untuk mencegah serangan.

Edema pulmonari sebagai punca kematian. Gejala, sebab, rawatan, kesan

Keadaan patologi di mana cecair berkumpul di lumen alveoli dan tisu paru-paru dipanggil edema pulmonari. Bukan rawatan perubatan tepat pada masanya dari segi manipulasi pemulihan atau diagnosis lewat adalah punca kematian dari edema paru-paru setiap pesakit kedua.

Faktor-faktor ramalan edema paru

Faktor yang memprovokasi boleh menjadi emosi, tekanan fizikal, dan juga hipotermia. Oleh kerana peningkatan beban pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat diatasi dan kesesakan terbentuk di dalam paru-paru. Darah kapilari yang berlebihan membawa kepada pembebasan cecair dalam alveoli dan tisu paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di dalam paru-paru, tidak ada oksigen yang cukup dalam darah, miokardium itu lemah. Kapal perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru mengisi dengan banyak darah. Dalam keadaan ini, pesakit amat memerlukan rawatan kecemasan, kerana kematian berlaku tanpa rawatan. Sekiranya penyebab edema adalah serangan jantung, maka kematian akan berlaku dalam beberapa minit sahaja. Jika sebabnya terletak pada kegagalan buah pinggang pada peringkat kronik, pesakit menderita selama beberapa hari, sementara patologi berlangsung dan orang itu mati. Nyatakan punca kematian - edema pulmonari.

Kardiosklerosis Atherosclerotic adalah peringkat kronik penyakit jantung koronari. Patologi ini timbul kerana bekalan darah yang tidak mencukupi kepada miokardium, yang membawa kepada hipoksia sel yang berpanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala kegagalan jantung meningkat dan menyebabkan kematian pesakit. Punca kematian adalah pembengkakan otak dan paru-paru. Faktor predisposisi untuk perkembangan edema serebrum adalah pelanggaran peredaran otak. Edema pulmonari, yang terbentuk daripada penggunaan ubat yang tidak terkawal menyebabkan hipoksia otak.

Ciri-ciri edema pulmonari pada kanak-kanak

Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema pulmonari pada kanak-kanak tidak bergantung pada masa siang. Penyebab utama edema pulmonari adalah tindak balas alahan atau penyedutan pelbagai bahan toksik. Kanak-kanak sangat takut kerana sukar untuk bernafas kerana kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Terdapat kuman berbulu berwarna merah jambu, mengiu dan sesak nafas terbentuk, kulit menjadi kebiruan. Patologi berlaku pada kanak-kanak dari semua peringkat umur dan bahkan pada bayi baru lahir.

Jenis-jenis edema pulmonari

Edema kardiogen disebabkan oleh peredaran darah terjejas. Asma jantung adalah tanda pertama, diwujudkan dalam pernafasan yang meningkat, sesak nafas beristirahat, lemas dan rasa kekurangan udara. Serangan berlaku pada waktu malam. Pesakit dengan serta-merta bangun dan cuba untuk memilih kedudukan di mana ia lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pesakit duduk dan tangan berehat di pinggir katil. Postur ini dipanggil ortopnea dan biasa bagi setiap pesakit dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir berubah biru - hipoksia diwujudkan.

Dengan pertumbuhan klinik edema paru-paru, pernafasan menjadi berisik, kadang kala sejumlah besar kuman berbusa, berwarna dalam warna merah jambu, dibebaskan. Darah mula memasuki alveoli. Gejala hilang dengan rawatan tepat pada masanya dalam tempoh tiga hari. Kematian dari jenis edema ini adalah perkara biasa.

Bukan kardiogenik mempunyai beberapa bentuk. Penyebab edema boleh merosakkan toksin membran alveolocapillary, bahan kimia, alergen. Rawatan itu lebih panjang, kira-kira empat belas hari. Kekerapan terjadinya edema kardiogenik adalah perkara biasa. Serangan jantung adalah penyebab kematian paling umum dari edema paru-paru dalam penyakit jantung.

Bentuk edema pulmonari bukan cardiogenic

  1. Toksik. Apabila bahan gas atau wasap toksik dilepaskan ke saluran udara, edema jenis ini berkembang. Gambar klinikal: sesak nafas, batuk. Sebagai akibat daripada pendedahan kepada kerengsaan pada membran mukus saluran pernafasan, terbentuknya air mata. Cara edema pulmonari toksik adalah sukar, kadang-kadang pada minit-minit pertama selepas penyedutan bahan toksik, penangkapan jantung atau kemurungan pernafasan mungkin berlaku, akibat perencatan fungsi medula oblongata.
  2. Kanser. Ia terbentuk oleh tumor paru-paru yang ganas. Dengan patologi ini, fungsi kelenjar getah bening terjejas, yang seterusnya membawa kepada pengumpulan cecair dalam alveoli.
  3. Alahan. Bengkak yang berlaku apabila ia sensitif kepada jenis-jenis alergen tertentu, seperti nyeri lebah atau lebah. Dengan penghapusan segera rangsangan, terdapat risiko kejutan anaphylactic dan kadang-kadang kematian.
  4. Aspirasi. Dalam edema ini, kandungan perut memasuki bronkus. Laluan udara disekat dan bengkak berlaku.
  5. Kejutan. Jenis edema paru ini adalah akibat kejutan yang teruk. Fungsi mengepam ventrikel kiri sekiranya kejutan berkurangan, akibatnya, kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair dari kapal menembusi tisu paru-paru.
  6. Ketinggian tinggi. Satu jenis edema paru yang agak jarang berlaku, yang mungkin berlaku apabila mendaki ketinggian gunung melebihi empat kilometer. Di ketinggian ini, kebuluran oksigen meningkat disebabkan peningkatan tekanan pada kapal dan peningkatan kebolehtelapan kapiler, yang akhirnya tidak dapat dielakkan membawa kepada edema.
  7. Neurogenic. Jarang jenis edema. Dalam keadaan patologi ini, pemuliharaan kapal sistem pernafasan terganggu dan kekejangan pembuluh darah dibentuk. Perubahan sedemikian membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapilari. Bahagian cecair darah memasuki ruang ekstraselular paru-paru dan terus ke dalam alveoli, membentuk edema.
  8. Traumatik. Ia berlaku paling kerap dalam pneumothorax, iaitu, apabila keadaan integriti plasenta merosot. Kapilari yang terletak berhampiran dengan alveoli rosak oleh pneumothorax. Oleh itu, bahagian cecair darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.

Klasifikasi penyakit

Bergantung kepada punca, jenis edema pulmonari berikut boleh dibezakan dalam pesakit:

  • Membranous. Berlaku akibat kesan toksik pada dinding kapilari dan alveolar, yang kemudiannya dimusnahkan.
  • Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Sebabnya adalah kegagalan kardiovaskular.

Bentuk komplikasi edema pulmonari:

  1. Interstisial Sempurna dirawat. Walau bagaimanapun, rawatan perubatan lewat memprovokasi peralihannya ke peringkat alveolar.
  2. Alveolar. Yang paling berbahaya. Akibatnya adalah kematian pesakit.

Klasifikasi dengan keterukan gejala:

  • Yang pertama atau preterm. Ia dicirikan oleh gangguan irama dan kekerapan bernafas, kehadiran sedikit sesak nafas.
  • Yang kedua. Sesak nafas meningkat, mengiu muncul.
  • Ketiga. Gejala-gejala semakin meningkat: berdehit dan sesak nafas terdengar dari jauh dari pesakit.
  • Keempat. Semua ciri ciri edema pulmonari terdapat.

Edema pulmonari interstisial: gejala

Gejala penyakit muncul terutamanya pada waktu malam. Kelebihan emosi atau fizikal boleh mencetuskan perkembangan gejala edema pulmonari. Tanda awal adalah batuk. Malangnya, dia tidak memberi perhatian. Pada waktu pagi, gejala meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak nafasnya muncul walaupun pada rehat. Seseorang tidak boleh menyedut dengan penyusuan penuh, kebuluran oksigen berlaku, disertai dengan sakit kepala dan pening. Kulit menjadi lembab dan berkeringat, sejumlah besar air liur dihasilkan, segitiga nasolabial bertukar menjadi biru - ini adalah tanda penting edema pulmonari interstisial.

Gejala edema pulmonari alveolar

Tanda-tanda berikut edema alveolar dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika tidak merupakan komplikasi edema pulmonari interstisial. Dalam pesakit:

  • sesak nafas meningkat dan sesak nafas boleh berkembang;
  • bernafas hingga 40 kali seminit;
  • batuk teruk, dahak boleh dipisahkan dari darah dan buih;
  • kegelisahan dan rasa takut merangkul pesakit;
  • derma pales;
  • lidah putih;
  • sianosis;
  • tekanan menurun;
  • terdapat peluh berat;
  • muka membengkak.

Perkembangan keadaan patologi membawa kepada fakta bahawa buih mula menonjol dari rongga mulut, berdesir menjadi menggelegak dan kuat, terdapat kekeliruan. Seseorang jatuh dalam keadaan koma dan kematian disebabkan oleh asphyxiation dan kebuluran oksigen.

Edema pulmonari pada bayi baru lahir

Penyebab edema pulmonari pada bayi baru lahir adalah:

  • Cecair amniotik dalam bronkus dan alveoli.
  • Tisu selular mati di bahagian tertentu plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, bekalan darah janin terganggu dan hipoksia mungkin terbentuk.
  • Kecacatan jantung. Dengan penyempitan injap arteri dan kekurangan injap mitral, tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah meningkat. Kesulitan ini mencetuskan kemasukan darah ke dalam paru-paru dan kemudian ke dalam alveoli.
  • Kecederaan otak semasa bersalin atau pranatal akibat daripada bekalan darah ke seluruh organisma terganggu. Akibatnya, kebuluran oksigen dan, akibatnya, edema paru-paru.

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang serius dan serius yang memerlukan perhatian perubatan segera. Peraturan asas untuk pertolongan cemas:

  • Pesakit diberi kedudukan khas: kaki diturunkan, dan pesakit bergantung pada pinggir katil. Postur ini membantu mengurangkan tekanan di dada dan memperbaiki proses pertukaran gas. Dyspnea dikurangkan dengan mengurangkan genangan dalam bulatan kecil peredaran darah.
  • Selama maksimum tiga puluh minit, helai vena digunakan pada paha atas kaki bawah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurang dan, oleh itu, gambaran klinikal akan kurang jelas.
  • Dalam rumah membuka tingkap supaya pesakit mempunyai akses ke udara segar. Berada dalam kesinambungan menjadikan keadaan patologi lebih teruk.
  • Jika edema pulmonari adalah akibat serangan jantung, maka dadah dari kumpulan nitrat digunakan, contohnya, nitrogliserin.
  • Pernafasan dan nadi pesakit akan dipantau.
  • Untuk meneutralkan kesan berbuih adalah penyedutan wap 30% etanol.

Terlepas dari apa yang menyebabkan edema paru-paru, rawatan selepas pelepasannya dilakukan dalam unit rawatan intensif institusi perubatan, di mana mereka menjalankan satu set tindakan dan manipulasi yang bertujuan untuk memudahkan kesejahteraan pesakit.

Komplikasi edema pulmonari

Keadaan yang teruk yang mungkin selepas edema pulmonari:

  • Asystole. Ini adalah keadaan di mana kerja aktiviti jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasinya: tromboembolisme pulmonari atau serangan jantung, yang membawa kepada edema pulmonari dan seterusnya asystole.
  • Kemurungan pernafasan Ia berlaku terutamanya dalam edema pulmonari toksik yang berlaku apabila keracunan dengan barbiturat, ubat penahan sakit, ubat narkotik dan lain-lain. Ubat-ubatan menjejaskan pusat pernafasan, menghalangnya.
  • Edema kilat paru-paru. Salah satu akibat yang paling serius terhadap edema pulmonari. Ia berkembang disebabkan oleh dekompensasi penyakit buah pinggang, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik berkembang pesat, dan peluang untuk menyelamatkan pesakit secara praktikal nihil.
  • Penyumbatan saluran udara. Buih terbentuk daripada cecair yang terkumpul di dalam alveoli. Sebilangan besarnya menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
  • Kejutan kardiogenik. Kesan edema pulmonari pada orang tua ditunjukkan oleh ketidakcukupan ventrikel kiri jantung. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam bekalan darah ke organ dan tisu, yang membawa kepada ancaman kepada kehidupan pesakit. Tekanan darah berkurangan, kulit bertukar menjadi biru, jumlah air kencing dikeluarkan setiap hari berkurangan, kesedaran menjadi keliru. Dalam 80-90%, kejutan kardiogenik adalah membawa maut kerana fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat terganggu dalam tempoh masa yang singkat.
  • Hemodinamik tidak stabil. Negeri ini dimanipulasi oleh penurunan tekanan: ia berkurangan dan naik. Akibatnya, terapi sukar.

Edema pulmonari: kesan

Edema pulmonari secara aktif menimbulkan kerosakan pada organ dalaman tubuh manusia. Perkembangan patologi berikut adalah mungkin:

  • emfisema;
  • pneumosclerosis;
  • pneumonia kongestif;
  • atelectasis paru-paru.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan punca kematian akibat edema pulmonari dan turun ke terapi ubat biasa untuk kegagalan jantung dan diet yang bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair. Dan juga senaman ringan yang disyorkan. Pastikan pemerhatian susulan di tempat kediaman pesakit. Edema pulmonari adalah patologi berbahaya yang memerlukan perhatian perubatan segera. Kejayaan langkah-langkah terapeutik bergantung kepada keparahan edema, bentuknya, dan kehadiran penyakit bersamaan dalam pesakit, contohnya, penyakit jantung, hipertensi, jantung, kegagalan buah pinggang dan hati pada peringkat kronik.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian?

Ini memerlukan pengiktirafan tepat pada masanya edema. Kesukaran diagnosis terletak pada fakta bahawa proses patologi berkembang apabila pesakit sedang tidur. Tanda-tanda yang menunjukkan permulaan edema pulmonari sebagai punca kematian:

  • sesak nafas;
  • hujung jari dan bibir mendapat warna biru;
  • pernafasan yang cepat;
  • kekuatan batuk;
  • serangan asma;
  • rupa kesakitan di dada;
  • nadi lemah dan cepat.

Doktor mendengar bunyi bising, kering. Tekanan boleh menurun secara mendadak atau naik dengan mendadak. Yang pertama adalah lebih berbahaya.

Malangnya, kematian dari edema paru boleh berlaku walaupun selepas melakukan semua intervensi dan manipulasi perubatan yang diperlukan. Adalah penting untuk diingat bahawa penjagaan kecemasan yang diberikan kepada pesakit adalah terapi terapi yang wajib, yang meningkatkan peluang hidup dan memungkinkan untuk tidak memasukkan edema paru-paru sebagai penyebab kematian.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke tisu paru-paru, yang mengakibatkan penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah, dan pernafasan yang menggelegak. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echoCG. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cairan darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia dan asidosis tisu. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, pediatrik, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Sekiranya tidak tepat pada masanya untuk memberi bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

Punca edema pulmonari

Dalam sesetengah kes, edema pulmonari adalah komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk yang teruk: SARS, selesema, campak, demam merah, difteri, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, dan displasia bronkopulmonari. Dalam pediatrik, bahaya edema pulmonari wujud dalam semua keadaan yang berkaitan dengan saluran pernafasan terjejas - laringitis akut, adenoids, badan asing saluran pernafasan, dan sebagainya. Mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dengan asphyxiation mekanikal: menggantung, lemas, aspirasi kandungan gastrik ke dalam paru-paru.

Edema pulmonari sering kali timbul akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dan sebagainya), tindak balas alahan akut (kejutan anaphylactic).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Adalah mungkin untuk membina edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan cecair tunggal peringkat pesat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema pulmonari

Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Edema pulmonari istilah noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema paru.

Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

  • fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
  • akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan hasil maut. Edema pulmonari akut biasanya timbul dengan infarksi miokardium, TBI, anafilaksis, dan sebagainya.
  • subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya).
  • berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Patogenesis edema pulmonari

Mekanisme utama untuk perkembangan edema pulmonari termasuk peningkatan tekanan hidrostatik yang tajam dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmosis) pada kapilari pulmonari, serta kebolehtelapan ketahanan membran alveolar-kapilari.

Tahap pertama edema paru adalah peningkatan penyaringan transudat ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam aliran darah. Proses-proses ini sepadan dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan selanjutnya transudat protein dan surfaktan pulmonari ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen dari memasuki membran alveolar-kapiler, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema pulmonari. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Pada masa yang sama, tekanan dalam peredaran pulmonari semakin meningkat, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme lingkaran setan terbentuk, menyebabkan perkembangan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psikoemosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auskultasi kering, berdehit boleh didengar; rales lembap tidak hadir.

Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh didengar di jauh; Rasa basah ditentukan secara rawak dari pelbagai saiz. Apabila bernafas dan batuk, buih dikeluarkan dari mulut pesakit, selalunya mempunyai warna merah jambu kerana berpeluh sel-sel darah.

Dengan edema pulmonari, keletihan, kekeliruan, dan koma juga meningkat dengan cepat. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian pesakit dengan edema pulmonari berlaku akibat asfiksia.

Diagnosis edema pulmonari

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian tentang gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada peringkat awal, hipocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Petunjuk darah COS menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. st. dan banyak lagi.

Untuk membezakan punca-punca edema pulmonari, kajian biokimia mengenai parameter darah (CK-MB, troponin cardiospecific, urea, protein dan albumin, creatinine, ujian fungsi hati, coagulogram, dll) dijalankan.

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrasound jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

Radiografi organ dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dalam edema alveolar paru-paru, seragam, pemadaman simetri dalam bentuk rama-rama dikesan di kawasan pusat paru-paru; kurang kerap - perubahan fokus. Kehadiran efusi pleura jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau perengkat pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap sekiranya edema pulmonari melalui defoamers - anti-fomosilane, etil alkohol. Sekiranya perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau mencetuskan kandungan dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

Ramalan dan pencegahan edema pulmonari

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%.

Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi seperti kerosakan iskemia kepada organ dalaman, pneumonia kongestif, atelasis paru-paru, dan pneumosklerosis mungkin. Sekiranya penyebab utama edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

hasil yang baik untuk sebahagian besar menyumbang kepada awal terapi pathogenetic dilaksanakan dalam fasa celahan edema paru-paru, pengesanan tepat pada masanya penyakit yang mendasari dan rawatan yang disasarkan membawa profil pakar berkaitan (ahli terapi pernafasan, pakar kardiologi, penyakit berjangkit, pakar kanak-kanak, pakar neurologi, pakar audiologi, nefrologi, gastroenterologi, dan lain-lain)..

Akibat edema pulmonari pada usia tua

Penuaan badan membawa kepada banyak proses tidak dapat dipulihkan - kemerosotan peredaran darah, pergerakan menurun, kerosakan jantung. Perubahan sedemikian boleh menyebabkan edema pulmonari, yang membawa maut. Seringkali, prognosis kelangsungan hidup selepas edema adalah mengecewakan, keadaan ini dapat berkembang dengan cepat sehingga obat menjadi tidak berdaya.

Punca edema pulmonari pada masa dewasa

Kebarangkalian untuk membangunkan penyakit tersebut bergantung pada keadaan kesihatan manusia, dan tidak selalu pada usia. Kebanyakan berisiko adalah orang yang menghidap penyakit jantung, buah pinggang dan paru-paru.

Terutama meningkatkan risiko bengkak dalam penyalahgunaan alkohol dan merokok.

Sebab yang paling biasa ialah:

Kegagalan ventrikel kiri hati, yang bertanggungjawab untuk peredaran pulmonari.

Trombosis arteri pulmonari yang berkembang pada orang dengan vena atau hipertensi.

Racun kotor yang merosakkan membran kapil alveoli. Dalam kes ini, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan toksik seperti phenaline, serta pengambilan radiasi dan pengambilan ubat dengan penyedutan, boleh menyebabkan edema paru.

Kecacatan katup mitral atau infark miokard meningkatkan tekanan dalam peredaran pulmonari, yang memberikan tekanan pada kapilari pulmonari dan menyebabkan pembebasan cecair dalam alveoli.

Sindrom hati dan sindrom ginjal nefrotik menimbulkan penurunan protein dalam darah, yang menyebabkan peningkatan ketelapan kapilari dalam paru-paru.

Edema selepas kecederaan otak atau strok mengganggu peredaran darah dan mengurangkan tahap oksigen dalam darah, yang menyumbang kepada peningkatan cecair bendalir di luar kapilari.

Penyakit paru-paru dan bronkus - COPD, kanser, asma, kekurangan.

Penyakit ketinggian tinggi, di mana seseorang mengalami kegagalan, jika ia berada pada jarak di atas tiga kilometer di atas paras laut.

Juga, perkembangan edema pulmonari menyumbang kepada hipertensi arteri, koma diabetes, perubahan dalam aliran limfa, patologi yang sering dijumpai pada orang yang lebih tua.

Gejala penyakit

Edema pulmonari berkembang dengan cepat, dan boleh berlangsung dari 5 minit hingga 5 jam. Pada asasnya, keadaan ini berlaku pada waktu malam atau sebelum subuh.

Gejala berkembang seperti berikut:

  • batuk yang kerap, yang bertukar menjadi batuk, bertambah buruk pada kedudukan terdedah;
  • walaupun pada rehat, seseorang mempunyai sesak nafas;
  • Kesakitan dada semakin teruk dan terdapat sensasi memerah kerana kekurangan oksigen;
  • pernafasan menjadi cetek dan menggelegak, seseorang tidak dapat menarik nafas panjang;
  • peningkatan bilangan denyutan jantung per minit, yang dipicu oleh kekurangan oksigen dan keadaan panik;
  • Perubahan warna kulit pesakit akibat pengumpulan karbon dioksida, warna menjadi pucat dengan naungan zink;
  • urat di bahagian leher diluaskan disebabkan oleh kerosakan sistem peredaran darah;
  • Tekanan darah meningkat secara kritikal;
  • dengan tidak campur tangan pekerja kesihatan, kesedaran orang menjadi keliru, denyutan nadi dan berhenti bernafas.

Dalam proses perkembangan bengkak, seseorang menganggap kedudukan duduk, bersandar pada kerusi atau katil, pada masa ini keadaan panik dan ketakutan kematian mungkin berlaku, yang berkembang apabila mustahil untuk menghirup udara secara normal.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan yang serius yang tidak boleh disembuhkan dengan sendiri, dan hanya dengan kemasukan kehamilan meningkatkan kemungkinan menyelamatkan nyawa.

Dalam unit penjagaan intensif, pesakit itu cuba disederhanakan menggunakan pelbagai ubat, bergantung kepada punca:

  • pada tekanan tinggi, titisan nitrogliserin yang dicairkan dengan larutan natrium klorida ditetapkan;
  • morfin akan membantu melegakan kesakitan;
  • jika embolisme pulmonari adalah penyebab pembengkakan, doktor menetapkan heparin;
  • dengan penurunan kadar denyut jantung, atropin digunakan;
  • jika edema disebabkan oleh bronkospasme, doktor menetapkan pengenalan prednisone;
  • Pentadbiran plasma digunakan dengan tahap rendah protein dalam darah;
  • furosemide digunakan untuk mengeluarkan cecair.

Semua ubat ditetapkan oleh doktor secara individu dan ditadbir melalui kateter. Kita juga harus memberi perhatian kepada keadaan psikologi pesakit, selepas mengalami edema paru.

Terapi sedatif sering diperlukan untuk memperbaiki latar belakang emosi.

Pertolongan cemas

Untuk mengatasi edema pulmonari di rumah adalah mustahil. Pada tanda-tanda pertama adalah perlu untuk memanggil ambulans, tetapi pada menit pertama perkembangan keadaan adalah mungkin untuk menyediakan pesakit dengan bantuan pertolongan pertama, yang menyumbang kepada pembendungan jangka pendek keadaan

  • adalah perlu memberi orang sakit duduk atau duduk separuh duduk;
  • tiada yang perlu memerah dada dan tekak;
  • akses ke udara segar harus dimaksimumkan;
  • jika ada tangan, letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah pesakit.

Perkara utama bukan untuk membolehkan pesakit panik, kerana ini dapat meningkatkan tekanan dan memperburuk keadaan.

Langkah-langkah pencegahan

Orang yang terdedah kepada edema paru harus berhati-hati memantau kesihatan mereka dan mematuhi peraturan berikut:

  1. menjalani pemeriksaan rutin oleh seorang doktor;
  2. elakkan daripada melakukan fizikal yang berlebihan yang menyebabkan sesak nafas;
  3. makan kurang asin dan makanan pedas;
  4. ikuti keadaan emosi;
  5. mengawal penggunaan air;
  6. Jauhi masalah pernafasan akut.

Orang tua perlu mematuhi saranan doktor dan menolak rawatan diri, kerana kepekatan ubat tertentu yang tinggi boleh memburukkan lagi keadaan.

Akibatnya

Terlepas dari punca-punca, edema pulmonari membawa akibat yang serius. Walaupun dengan cepatnya penyingkiran keadaan akut, tubuh manusia mengalami kelaparan oksigen, yang boleh mengakibatkan kematian sel otak, otot jantung paru-paru. Penyakit seperti iskemia jantung, kekurangan paru-paru dan emfisema berkembang. Orang tua mula mengalami kelemahan umum, mengantuk, dan masalah ingatan.

Sekiranya orang tua mempunyai jantung, paru-paru, penyakit buah pinggang, dan juga diabetes, adalah penting untuk memberi perhatian khusus kepada kesihatan anda untuk mengelakkan komplikasi dalam bentuk edema pulmonari. Ia perlu mematuhi makanan pemakanan, untuk mengecualikan garam, sejumlah besar cecair dan untuk mengecualikan aktiviti fizikal yang serius.

Edema pulmonari: gejala di kalangan orang tua, tanda-tanda, penjagaan kecemasan

Edema pulmonari adalah sindrom yang sangat berbahaya, kerana kebanyakan kes berakhir dengan kematian. Penyebab edema pulmonari akan dibincangkan di bawah, dan sekarang kita akan memilih faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Faktor-faktor yang menyebabkan edema adalah seperti berikut:

  • Gaya hidup yang salah;
  • Terlalu rayuan kepada pakar.

Marilah kita memikirkan sebab-sebab ini secara terperinci. Majoriti orang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, makan dengan tidak betul, yang menyebabkan kelebihan berat badan dan gangguan metabolik.

Kebanyakan orang mempunyai tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol, pengambilan dadah) yang tidak dapat dielakkan membawa kepada penyakit kardiovaskular.

Penyebab yang paling biasa peredaran miskin adalah penyumbatan kapal koronari dengan plak kolesterol. Plak kolesterol pula boleh disebabkan oleh obesiti, merokok dan faktor negatif yang lain.

Bagi perkara seterusnya, di sini, orang yang mengetahui tentang masalah kesihatannya, menutup matanya kepada gejala, sengaja tidak berpaling kepada doktor, kadang-kadang tanpa berfikir bahawa ini membawa dia, malangnya, untuk kematian segera.

Penentuan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah sindrom yang disifatkan oleh kehadiran patologis sejumlah besar cecair di interstitium, alveoli pulmonari, disertai oleh sesak nafas, lemas dan kulit biru.

Jenis-jenis edema pulmonari

Terdapat beberapa jenis edema pulmonari: hidrostatik dan membran.

Edema hidrostatik dicirikan oleh peningkatan cecair interstitial disebabkan peningkatan tekanan pada saluran darah paru-paru.

Peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru adalah ciri edema membran.

Punca edema pulmonari

Apakah penyakit dan gejala yang menunjukkan gejala?

Penyebab berikut sindrom ini boleh dibezakan:

  • Anomali sistem kardiovaskular yang melanggar hati kiri, yang bertanggungjawab untuk peredaran pulmonari (pulmonari).
    Dengan patologi yang jelas dan tidak memberikan bantuan profesional yang tepat, tekanan meningkat dalam peredaran pulmonari, yang meningkatkan risiko sindrom ini;
  • Penyumbatan akut saluran darah arteri pulmonari atau cawangannya. Pesakit yang mengalami varises, hipertensi, terdedah kepada pembentukan bekuan darah.
    Di bawah keadaan negatif tertentu untuk pesakit, trombus terbentuk atau jurang yang sudah ada.
    Gumpalan darah boleh memasuki arteri pulmonari dan cawangannya melalui saluran darah. Sekiranya diameter kapal bertepatan dengan diameter bekuan darah, halangan berlaku, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, diikuti dengan peningkatan tekanan dalam kapilari.
  • Kehadiran di dalam tubuh manusia toksin endogen dan eksogen, serta penyakit di mana toksin dilepaskan yang mempunyai keupayaan untuk membahayakan integriti membran kapsul-kapilari.
    Ini termasuk dos ubat tertentu, khususnya Fentanyl, Apressin. Endotoxin yang disekat oleh bakteria dalam sepsis mempunyai kesan toksik.
    Ia juga boleh disebabkan oleh kerosakan radiasi kepada paru-paru, bentuk akut penyakit paru-paru, dan penggunaan ubat seperti kokain melalui penyedutan. Proses memusnahkan membran alveolo-kapiler membawa kepada kebolehtelapan yang lebih besar, hasilnya cecair memasuki ruang extravascular dan, akhirnya, kepada edema paru;
  • Penyakit yang membawa kepada penurunan kepekatan protein dalam darah manusia, i.e. tekanan onkotik rendah (penyakit buah pinggang, hati);
  • Sindrom Crash, pneumothorax, pleurisy, kerosakan dada;
  • Kemunculan sindrom boleh membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik darah, kerana infusi penyelesaian intravena yang tidak terkawal.

Mekanisme pembangunan edema pulmonari

Sindrom berkembang kerana perkara berikut:

  1. Peningkatan tekanan hidrostatik. Apabila tekanan meningkat di dalam kapilari yang terlibat dalam pembentukan peredaran pulmonari, kebolehtelapan dinding kapilari merosot, yang membawa kepada pelepasan cecair ke dalam tisu paru-paru interstisial, yang sistem limfa tidak dapat mengalir.
    Oleh itu, alveoli pulmonari direndam dengan cecair.
    Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak boleh mengambil bahagian dalam pertukaran gas, selepas itu kita melihat sesak nafas, dan kemudian kulit biru (akibat kelebihan karbon dioksida) dan juga hipoksia;
  2. Oleh sebab penurunan tekanan darah oncotic, terdapat perbezaan di antara tekanan onkotik darah dan tekanan onkotik cecair interstitial, untuk menyamakan perbezaan yang telah muncul, cecair dari saluran darah memasuki ruang intercellular;
  3. Melanggar integriti struktur membran alveolo-kapilari dan penembusan cecair di interstitium.

Tanda-tanda: dari tanda-tanda pertama ke bentuk berbahaya

Untuk mengenal pasti sindrom ini dengan tepat, anda mesti ingat apa gejala edema pulmonari seperti.

Dengan kelajuan aliran mereka dibahagikan kepada:

Segera sebelum bermulanya sindrom, tanda-tanda muncul, seperti:

  • pernafasan yang cepat;
  • batuk berpanjangan;
  • kemunculan rale lembab dan peningkatan seterusnya;
  • kemunculan dan pertumbuhan sesak nafas.

Pertama, pesakit akan berasa meremas, sakit di dada, selepas pernafasan menjadi lebih kerap, sesak nafas akan muncul.

Ia akan menjadi sukar bagi pesakit untuk menyedut dan menghembus nafas, akan ada kekurangan udara.

Denyutan jantungnya cepat, peluh sejuk melekit muncul. Warna kulit menjadi kebiruan.

Pada permulaan serangan, batuk kering muncul, yang kemudiannya masuk ke rale lembab dengan tinge merah jambu sputum, dan dahak juga boleh keluar melalui hidung dalam kes yang lebih parah.

Gejala penting dan ciri untuk edema pulmonari adalah pernafasan yang menggelegak. Pada saat-saat sedemikian, pesakit mengalami ketakutan, nebula di kepala. Semakin panjang sindrom berlangsung, semakin lemah tekanan darah, nadi menjadi filiform.

Jika semua gejala ini berlaku dengan kelajuan kilat (beberapa minit), hampir mustahil untuk menyelamatkan pesakit. Borang subakut dan berpanjangan ditandakan dengan peningkatan gejala yang beransur-ansur.

Orang yang lebih tua terdedah kepada edema paru-paru disebabkan oleh penggunaan asid acetylsalicylic yang banyak, serta gaya hidup yang tidak aktif, yang menyebabkan stagnasi dalam peredaran pulmonari.

Kerana kesan toksik salisilat, edema paru boleh berlaku. Edema pulmonari bukan kardiogenik ini adalah ciri orang tua dengan mabuk kronik dengan salisilat.

Melanggar integriti struktur paru-paru yang berkaitan dengan mabuk dadah ini boleh disertai dengan peningkatan kemampuan kapal, yang mengakibatkan pengumpulan cairan berlimpah di interstitium.

Diagnosis, diagnosis pembezaan

  • Edema pulmonari boleh didiagnosis melalui gejala dan gambar klinikal, dan juga mengambil sejarah jika pesakit berada dalam minda yang sihat. Anda boleh mengesahkan diagnosis dengan perkusi dada, auscultation (rales lembap), pengukuran nadi (filamen) dan tekanan darah (biasanya meningkat), makmal dan kaedah diagnostik instrumental:
  • Analisis BAK. Digunakan untuk mengenal pasti sebab-sebab perkembangan sindrom (hypoproteinemia, infark miokard);
  • Jika penyebab sindrom ini adalah embolisme pulmonari, perubahan koagulogram;
  • Melakukan kajian kepekatan gas dalam darah;
  • X-ray dada dilakukan untuk mengesahkan kehadiran cecair dalam parenchymal paru-paru;
  • Elektrokardiografi membolehkan anda mengenal pasti penyakit jantung, yang menjadi punca edema pulmonari. Tanda-tanda infark miokardium atau iskemia, penebalan dinding bilik jantung dan lain-lain boleh direkodkan di atasnya;
  • Echocardiography dilakukan, jika terdapat keabnormalan pada ECG, untuk pembezaan yang tepat;
  • Catheterization arteri pulmonari.

Untuk membezakan edema pulmonari daripada asma, ingat perkara berikut:

  1. Kumpulkan sejarah. Untuk sebahagian besar, ia adalah (anamnesis) - jantung, alahan - dalam asma bronkial;
  2. Tentukan jenis dyspnea. Inspirasi - ciri edema pulmonari, atau ekspirasi - ciri asma bronkial;
  3. Bernafas, menggelembung pada pesakit dengan edema, dan berdeham adalah ciri pesakit dengan asma bronkial;
  4. Fungus merah muda berbusa adalah ciri edema pulmonari, likat - untuk asma bronkial;
  5. Semasa perkusi, bunyi didengar dengan naungan kotak (edema pulmonari), bunyi kotak adalah asma bronkial.
  6. Dalam proses auskultasi, rale lembap didengar. Bunyi bersiul adalah ciri asma;
  7. Pada ECG, bahagian kiri terlalu banyak. Benar - asma bronkial.

Penjagaan kecemasan untuk pesakit, rawatan

Bantuan pertama segera kepada pesakit terdiri daripada berikut: memberi pesakit satu kedudukan menegak, duduk atau duduk separa duduk, memberi akses kepada udara segar, jika dia memakai pakaian yang menghalang dada, maka dia harus dibatalkan, memberikan tablet nitrogliserin di bawah lidahnya dan panggil ambulan.

Pada masa yang sama, jika dia mengalami ketakutan, serangan panik, cuba menenangkannya. Rawatan pesakit dalam rawatan intensif semestinya berlaku di bawah pemerhatian terperinci pernafasan dan hemodinamik.

Pengenalan ubat-ubatan yang paling dilakukan oleh catheterization dari vena subclavian. Sebagai peraturan, pesakit ditunjukkan penyedutan dengan 100% oksigen melalui penyelesaian alkohol 96%, analgesik narkotik, dan ubat diuretik.

Akibat dan komplikasi edema pulmonari, pencegahan

Terlepas dari sebab dan keadaan edema pulmonari, prognosis biasanya tidak menghibur: jika edema paru alveolar akut diperhatikan, maka kadar kematian mencapai lima puluh peratus.

Tetapi walaupun sindrom itu berjaya dihentikan, masih terdapat kemungkinan kerusakan iskemik pada organ dalaman, pneumosklerosis, dan pneumonia kongestif. Sekiranya punca edema itu tidak dijumpai dan tidak dihapuskan, risiko kenaikan berulangnya meningkat.

Pencegahan Sindrom ditujukan terutama pada penemuan dan rawatan yang tepat pada masanya. Untuk ini, anda perlu menjalani pemeriksaan kesihatan secara teratur.

Sebaliknya, anda boleh membantu diri anda dengan melakukan senaman fizikal, makan dengan betul (tidak makan berlebihan, makan protein dan vitamin yang mencukupi), mengelakkan penggunaan dadah (rokok, alkohol, dll) untuk mengelakkan kegawatan emosi.