Kekalahan parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis diisi dengan udara, membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Dalam alveoli, pertukaran gas berlaku di antara udara yang terhirup dan darah. Halangan di jalan menyebarkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel-sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini terlibat dalam metabolisme surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein yang kompleks, yang terkandung dalam lapisan tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan ini tidak membolehkan mereka mereda. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Apabila proses patologi dalam parenchyma paru-paru, fungsi utama mereka terganggu - pertukaran gas.

Inti pertukaran gas adalah penyebaran oksigen dari udara alveolar ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar. Penggerak proses ini adalah perbezaan tekanan separa gas dalam darah dan udara alveolar (Rajah 22).

Rajah 22. Proses pertukaran gas antara udara dan darah

Pertukaran gas di paru-paru dihalang oleh kerosakan pada mana-mana unsur halangan-kapiler alveolar - epitel (pneumatocytes), endothelium, interstitium. Kerosakan pada epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan terjejas, peningkatan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, meningkatkan eksudasi cecair edematous ke dalam lumen alveoli. Kerosakan pada endothelium meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya. Hasil daripada gangguan dalam pertukaran gas, kelaparan oksigen berkembang, dimanifestasikan terlebih dahulu semasa melakukan senaman fizikal dan kemudian berehat. Sekiranya patologi paru-paru, pertukaran gas terjejas adalah penyebab utama keadaan yang mengancam nyawa mangsa, dan kadang-kadang kematian.

Tarikh ditambah: 2016-01-03; Views: 598; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau terus ke bronchiole pernafasan.

Pertukaran gas terutamanya dijalankan dalam alveoli. Penghalang di jalan membasahkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini menyimpan surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Surfaktan mengawal daya ketegangan permukaan membran alveolar. Dengan mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan tersebut tidak membolehkannya mereda. Kandungannya dikawal oleh proses sintesis, pengasingan dan pemendapan. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Dalam proses patologi yang melibatkan mana-mana komponen unit pernafasan terminal - epitel, endothelium, interstitium, pertukaran gas di paru-paru dihalang. Penghentian epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan, kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, eksudasi cairan edematous ke lumen alveoli; fibrosis interstisial menghalang penyebaran gas; kerosakan endothelial meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya.

Parenchyma paru-paru adalah

Kekalahan parenchyma paru-paru

Luka parenchyma paru-paru pada mulanya dikesan sebagai kelainan dalam radiografi dada pada separuh daripada pesakit. Peratusan meningkat dengan tomografi yang dikira (CT), yang boleh mengesan penyakit ini, walaupun apabila x-ray adalah normal. Jika bronkoskopi dilakukan dan sampel tisu paru-paru diambil, kajian histologi mendedahkan kehadiran penyakit pada hampir semua pesakit, termasuk mereka yang tidak menemui apa-apa keabnormalan paru-paru yang kelihatan. Itulah sebab mengapa biopsi transbronchial mempunyai potensi diagnostik yang tinggi.

Penglibatan parenchyma paru-paru dalam sarcoidosis boleh mengambil pelbagai bentuk, mulai dari perubahan ketumpatan tisu paru-paru kepada massa conglomerate dan kerosakan miliary. Manifestasi radiografi ini sarcoidosis dapat menyerupai penyakit lain, termasuk neoplasma dan infeksi malignan. Terdapat beberapa ciri yang sangat membantu dalam membuat diagnosis yang betul dalam pesakit-pesakit ini. Sebagai contoh, nodul kecil yang terletak di sepanjang saluran limfa adalah ciri penting sarcoidosis.

Corak radiografi penyakit yang dibentangkan dalam bahagian ini dihasilkan oleh granuloma interstisial dan dikaitkan dengan perubahan kepadatan interstitium. Roentgenogram dada selalunya mendedahkan perubahan linier dan fokal dalam ketumpatan tisu, yang merupakan ciri sarcoidosis. Setiap nod mewakili pelbagai granuloma, kerana granuloma individu adalah ukuran mikroskopik.

Apabila penyakit itu berkembang, nodul dapat memampatkan saluran periferal kecil, yang boleh menyebabkan penggabungan kawasan dengan kepadatan tisu yang diubah, dan boleh menyerupai pneumonia atau penyakit lain yang mempengaruhi alveoli. Kelompok granuloma yang besar mungkin kelihatan seperti tumor. Kecederaan miliary dan cavitary jarang berlaku. Kadang-kadang nodul endobronchial atau limfadenopati menyebabkan atelekasis.

Dalam kebanyakan kes, penyakit parenchyma paru-paru boleh diterbalikkan. Sesetengah pesakit membangun fibrosis paru-paru yang tidak dapat dipulihkan dalam jangkamasa dari kerosakan minimum hingga kematian (peringkat 4). Tahap penyakit ini paling parah di lobus atas. Hasil radiografi boleh berkisar dari minimum hingga luas dan mungkin termasuk: fibrosis dengan penebalan septal yang tidak teratur, massa tisu berserabut, bronchiectasis, kehilangan jumlah lobus atas, emphysema, dan paru-paru sarang lebah.

Fibrosis pulmonari boleh menyebabkan jantung paru-paru. Bulls boleh dijajah oleh kulat, paling sering dari genus Aspergillus. Ini boleh menyebabkan pembentukan bola kulat. Pembentukan bola kulat kadang-kadang didahului oleh penebalan dinding lembu atau pleura bersebelahan.

Corak sinar-X

  • Perubahan reticular, nodular atau reticonodular dalam ketumpatan tisu (biasanya)
  • Nodul Acinar (biasanya)
  • Fibrosis pulmonari, emfisema, terutamanya di lobus atas (20%)
  • Pelbagai nodul besar. Ada dengan ruang udara (luar biasa).
  • Kerosakan mililiter (tidak biasa)
  • Kerosakan berbilang keranda (jarang berlaku)

Komputasi tomografi (CT) mungkin menunjukkan penyakit apabila tiada patologi pada roentgenogram dan ia juga lebih baik menunjukkan ciri limfadenopati sarcoidosis dan ciri-ciri penglibatan parenchyma paru-paru. Ini boleh menjadi penting apabila tiada keyakinan terhadap diagnosis.

Sarcoidosis dicirikan oleh kecil (nodul 2-10 mm) nodul-nodul ini terutamanya diedarkan pada tisu paru-paru di sepanjang kelenjar getah bening Banyak yang terletak di bronkoskopik, subpleurally dan di septal interlobular nodul ini lebih mudah untuk dilihat di CT daripada radiografi. Pemotongan 1-2 mm dikenali sebagai tomography computed resolusi tinggi (HRCT). HRCT adalah cara terbaik untuk menunjukkan butiran penyakit tisu paru-paru, ke dalam remuk nodul kecil. Pada kepingan 1-2 mm, nodul berhampiran saluran darah dan saluran darah dalam pop Keratan rentas adalah sukar dibezakan.

HRCT sering digunakan selepas CT konvensional untuk menunjukkan ciri-ciri penyakit paru-paru. Peningkatan patologi fokus pada ketumpatan tisu dengan pemeliharaan jenis anatomi utama paru-paru dipanggil kesan "kaca beku". Kesan "kaca frosted" dalam sarcoidosis biasanya dijumpai di HTRM, tetapi tidak khusus untuk penyakit ini. Dalam sarcoidosis, kesan kaca frosted mungkin disebabkan oleh alveolitis, namun tidak ada bukti yang meyakinkan bahawa sarcoidosis menghasilkan alveolitis, dan di samping itu, kesan ini dapat dihasilkan oleh penyakit paru-paru lain. Kehadiran kesan kaca es mungkin menunjukkan penyakit yang aktif dan boleh diterbalikkan.

Tiada pola X-ray atau HRCT yang boleh dihasilkan oleh sarcoidosis adalah pathognomonic. Ciri-ciri nodul sarcoidosis juga biasa dalam metastasis limfatik dan silicosis. Walau bagaimanapun, metastasis limfangitis menyebabkan lebih banyak penebalan septal dan penyimpangan anatomi lobular daripada sarcoidosis. Silicosis juga dicirikan oleh pembentukan nodul kecil dan mungkin kelihatan seperti sarcoidosis, tetapi ia mempunyai ciri klinikal yang berbeza daripada sarcoidosis.

Tomography yang dikumpulkan dalam sarcoidosis boleh mengesan:

  • Nodul kecil terletak peribronkovaskular dan subpleural, penebalan partition interlobular
  • Nodul Acinar
  • Pelbagai kawasan tumpuan dengan kesan kaca beku
  • Berbilang jisim konglomerat
  • Fibrosis, emphysema, bronchiectasis, paru-paru selular
  • Penglibatan cuping atas

Parenchyma paru-paru apa itu

Toksikologi Parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau terus ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Pertukaran gas terutamanya dijalankan dalam alveoli. Penghalang di jalan membasahkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini menyimpan surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Surfaktan mengawal daya ketegangan permukaan membran alveolar. Dengan mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan tersebut tidak membolehkannya mereda. Kandungannya dikawal oleh proses sintesis, pengasingan dan pemendapan. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Dalam proses patologi yang melibatkan mana-mana komponen unit pernafasan terminal - epitel, endothelium, interstitium, pertukaran gas di paru-paru dihalang. Penghentian epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan kebolehtelapan surfaktan penghalang alveolar-capillary, eksudasi cairan edematous ke dalam lumen alveoli; fibrosis interstisial menghalang penyebaran gas; kerosakan endothelial meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya.

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis diisi dengan udara, membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Dalam alveoli, pertukaran gas berlaku di antara udara yang terhirup dan darah. Halangan di jalan menyebarkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel-sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini terlibat dalam metabolisme surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein yang kompleks, yang terkandung dalam lapisan tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan ini tidak membolehkan mereka mereda. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Apabila proses patologi dalam parenchyma paru-paru, fungsi utama mereka terganggu - pertukaran gas.

Inti pertukaran gas adalah penyebaran oksigen dari udara alveolar ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar. Penggerak proses ini adalah perbezaan tekanan separa gas dalam darah dan udara alveolar (Rajah 22).

Rajah 22. Proses pertukaran gas antara udara dan darah

Pertukaran gas di paru-paru dihalang oleh kerosakan pada mana-mana unsur halangan-kapiler alveolar - epitel (pneumatocytes), endothelium, interstitium. Kerosakan pada epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan terjejas, peningkatan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, meningkatkan eksudasi cecair edematous ke dalam lumen alveoli. Kerosakan pada endothelium meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya. Hasil daripada gangguan dalam pertukaran gas, kelaparan oksigen berkembang, dimanifestasikan terlebih dahulu semasa melakukan senaman fizikal dan kemudian berehat. Sekiranya patologi paru-paru, pertukaran gas terjejas adalah penyebab utama keadaan yang mengancam nyawa mangsa, dan kadang-kadang kematian.

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis diisi dengan udara, membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Dalam alveoli, pertukaran gas berlaku di antara udara yang terhirup dan darah. Halangan di jalan menyebarkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel-sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini terlibat dalam metabolisme surfaktan, surfaktan sifat lipoprotein yang kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair yang melapisi permukaan dalaman alveoli. Mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan ini tidak membolehkan mereka mereda. Jenis ketiga sel adalah makrofag paru, zarah algafag fagositik yang jatuh ke dalam alveoli, dan terlibat dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Apabila proses patologi dalam parenchyma paru-paru, fungsi utama mereka terganggu - pertukaran gas.

Inti pertukaran gas adalah penyebaran oksigen dari udara alveolar ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar. Penggerak proses ini adalah perbezaan tekanan separa gas dalam darah dan udara alveolar.

Pertukaran gas di paru-paru dihalang oleh kerosakan pada mana-mana unsur halangan-kapiler alveolar - epitel (pneumatocytes), endothelium, interstitium. Kerosakan pada epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan terjejas, peningkatan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, meningkatkan eksudasi cecair edematous ke dalam lumen alveoli. Kerosakan kepada endothelium meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, menyebabkan gangguan hemodinamik di paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan lain-lain. Sebagai hasil pertukaran gas yang terganggu, kebuluran oksigen berkembang, dimunculkan pertama semasa latihan dan kemudian berehat. Sekiranya patologi paru-paru, pertukaran gas terjejas adalah penyebab utama keadaan yang mengancam nyawa mangsa, dan kadang-kadang kematian.

Punca penyakit dan perubahan patologi

Dalam fibrosis pulmonari, pengeluaran aktif kolagen berlaku, pembiakan yang tidak normal tisu penghubung secara beransur-ansur menggantikan parenchyma yang sihat. Proses ini tidak dapat dipulihkan, mekanisme penggantian terbalik tidak berfungsi.

Sebab-sebab dan faktor-faktor predisposisi:

  • penyakit berjangkit dan inflamasi kronik sistem pernafasan;
  • reaksi alergi am, asma bronkial;
  • pendedahan radiasi;
  • kecederaan mekanikal;
  • patologi kongenital dan keturunan;
  • penyakit pekerjaan - granulomatosis (silicosis, amilosa, asbestosis, anthracosis, berylliosis);
  • kesan dadah - sulfonamides, antibiotik, sitostatics (ubat untuk kemoterapi);
  • penyakit berjangkit - sifilis, batuk kering.

Faktor risiko termasuk merokok, keadaan alam sekitar yang buruk (debu logam, kayu), refluks gastroesophageal, di mana ada mikroaspirasi saluran pernafasan (yang ditelan oleh kandungan perut).

Perubahan fibrous dalam tisu paru-paru semasa keradangan yang berpanjangan bermula dengan perubahan struktur dalam saluran darah. Yang pertama jatuh di bawah kemusnahan arteri. Penggantian fizikal parenchyma organ itu sendiri secara beransur-ansur berlaku. Tisu penghubung mempengaruhi lapisan anatomi biasa yang memisahkan kapilari dan rongga alveolar. Oleh itu, epitel, endotelium dan membran kapilari dimusnahkan secara beransur-ansur.

Untuk menghentikan perubahan tersebut, tubuh termasuk proses reparatif (pemulihan). Mediator diaktifkan - bahan aktif secara biologi yang mencetuskan proses parut. Secara beransur-ansur, transformasi ini tidak dapat dikendalikan, dan kemerosotan di mana tisu paru-paru menjadi tisu penghubung bermula.

Pada peringkat akhir penyakit ini, fibromatosis yang luas terbentuk, sebuah patologi di mana parenchyma sepenuhnya kehilangan kemanjangan dan keanjalannya. Lapisan berulang dari gentian penghubung membawa kepada pembentukan tali berserat di dalam paru-paru, yang mengubah bukan sahaja alveoli, tetapi juga kapal dan saraf. Terdapat tertutup, rongga terhad.

Perubahan fibrous dalam paru-paru adalah patologi di mana pelanggaran berat fungsi pernafasan paru-paru berkembang (kekurangan pertukaran gas).

Jenis fibrosis pulmonari

Penyakit ini, bergantung kepada tahap pengedaran dalam badan, penyetempatan dibahagikan kepada beberapa jenis, yang menghasilkan nilai diagnostik dan membolehkan anda memberikan rawatan yang mencukupi:

  • Fibrosis setempat adalah bahagian yang terjejas ketat dari tisu paru-paru. Pada gambar X-ray jelas sempadan proses patologi. Asymptomatic dan jarang mengganggu pesakit.
  • Fokus fibrosis - kehadiran di paru-paru beberapa fasa keradangan kawasan luka dan struktur. Mereka boleh menjadi terhad dan tersebar (tersebar, tanpa sempadan yang jelas).
  • Fibrosis radikal adalah lesi parenchyma dalam segmen di mana persimpangan paru-paru dengan organ mediastinal (jantung, aorta, arteri pulmonari) terletak secara anatomis.
  • Fibrosis apikal adalah perkembangan tisu penghubung di puncak paru-paru (segmen apikal). Manifestasi awal penyakit ini mirip dengan bronkitis. Mudah ditentukan pada x-ray.
  • Fibrosis peribronchial - tisu penghubung yang terbentuk di sekitar bronkiol, adalah akibat dari bronkitis atau bronkopneumonia. Juga dari masa ke masa, fibrosis bronkus berkembang. Scarring dari pohon bronkial membawa kepada halangan saluran pernafasan yang lebih rendah.
  • Fibrosis interstisial - tisu penghubung tumbuh di sekitar kapal dan dalam septal interalveolar. Membangun selepas mengalami radang paru-paru.
  • Penyakit fibrosis adalah penyakit menengah yang berlaku pada pesakit selepas penyinaran paru-paru dalam rawatan kanser.

Gejala fibrosis pulmonari

Gejala utama fibrosis secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas dan batuk yang tidak produktif, yang merupakan paroksismal. Apabila menggunakan antitussives, serangan tidak lega kerana kepekaan fibrosis yang rendah terhadap ubat-ubatan ini.

Kebanyakan fibrosis paru-paru memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Tetapi tanda-tanda penyakit yang nyata, yang memburukkan keadaan kesihatan, muncul selepas 60-70 tahun hidup. Keadaan umum seseorang secara beransur-ansur merosot, tetapi terdapat kes-kes perkembangan pesat penyakit.

Pada permulaan penyakit, sesak nafas tidak ketara dan tidak mengganggu orang. Kemudian ia secara beransur-ansur tumbuh dan sukar untuk seseorang untuk bertahan walaupun senaman kecil (berjalan lewat, membongkok, berjongkok). Pada peringkat akhir, sukar bagi pesakit untuk bercakap, sesak nafas teruk hadir semasa rehat, dalam kedudukan mendatar.

Menghadapi latar belakang perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan dan hipoksia. Tanda-tanda:

  • pernafasan cetek kerap;
  • kulit pucat dengan warna biru;
  • pendarahan jantung;
  • otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan;
  • penurunan mendadak dalam kekuatan, keletihan kronik;
  • berat badan, asthenia;
  • pening, tidur malam yang kurang baik, mengantuk siang hari;
  • bengkak, kegagalan jantung.

Komplikasi utama penyakit ini ialah perkembangan "jantung pulmonari". Pembentukan yang licin dalam alveoli menyebabkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, ia hipertropi. Tanda - peningkatan separuh jantung ke kanan (ventrikel dan atrium) berbanding dengan kiri.

Pada sesetengah pesakit, terhadap latar belakang fibrosis, fibroma paru-paru berkembang - tumor benigna serat tisu penghubung.

Diagnosis penyakit ini

Sebelum merawat fibrosis pulmonari, diagnosis menyeluruh dijalankan dalam rangka perundingan pakar dari pelbagai cabang perubatan.

Selalunya penyakit itu dikesan oleh fluorografi prophylactic. Imej itu jelas menunjukkan kawasan gelap di paru-paru, yang menunjukkan kehadiran proses patologi. Untuk pemeriksaan yang lebih terperinci dada manusia dihantar ke x-ray.

Radiografi jelas menunjukkan lesi dengan fibrosis yang terhad. Sekiranya berlaku kerosakan radikal, bintik-bintik gelap dalam gambar adalah akar yang diubah suai daripada paru-paru. Pada fibrosis fluorogram akar paru-paru dengan kontur kabur.

Tomografi yang dikira resolusi tinggi adalah penting dalam diagnostik. Pada analisis lapisan-demi-lapisan tanda-tanda patologi berikut ditentukan:

  • bayang-bayang ciri dengan fibrosis linear;
  • typha fibrosis dengan struktur sarang lebah dalam bentuk ruang sista yang diisi dengan udara dengan diameter maksimum 1 cm;
  • fibrosis bronkus, yang disertai oleh bronchiectasis (kawasan yang diperbesarkan daripada pokok bronkial dengan dinding yang rosak);
  • helai parenchymal mempunyai kebodohan, tetapi tidak dinyatakan;
  • dalam kes luka yang berkaitan dengan pleura apikal, microarrows, cysts, dan perangkap udara dijumpai.

Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, pesakit dirawat sebagai biopsi, yang tidak wajib bagi semua pesakit. Pemeriksaan histologi tisu jelas menunjukkan perubahan bidang sihat parenchyma dengan perubahan berserat selular. Keradangan dalam tisu lemah, ada kawasan penyusupan dengan plasma dan limfosit. Kolagen sangat padat. Cyst dipenuhi dengan epitelium dan lendir yang meradang.

Rawatan fibrosis paru-paru

Rawatan fibrosis pulmonari adalah konservatif dan berasaskan ubat berasaskan bukti. Terapi ubat tidak dapat menghentikan perubahan yang merosakkan dalam paru-paru dan menyembuhkan pesakit. Oleh itu, ia adalah sifat paliatif dan bertujuan untuk lanjutan maksimum kehidupan seseorang.

Ubat untuk rawatan fibrosis pulmonari:

  1. Ubat hormon - glucocorticosteroids. Mereka mengurangkan keterukan keradangan kronik, tetapi tidak menghentikan penghasilan kolagen (Hydrocortisone, Prednisolone).
  2. Antispasmodik - untuk melegakan otot licin saluran pernafasan dan meningkatkan saliran (noradrenaline, izadrin, teofedrin).
  3. Mucolytics (expectorant) - menghilangkan halangan, melegakan batuk (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Glikosida jantung - menyokong kerja otot jantung (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Ubat antiradang tidak berkala - mengurangkan dan melegakan kesakitan dada (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Persiapan kalium - makanan untuk mikarda (Asparkam, Panangin).

Setiap pesakit yang menjalani rawatan dalam pesakit diberi terapi oksigen - ketepuan oksigen badan.

Gimnastik pernafasan dalam fibrosis pulmonari adalah prinsip utama perjuangan melawan disyanya. Ia membolehkan anda menguatkan otot pernafasan, yang menjadikan nafas lebih mendalam.

Rawatan fibrosis pulmonari oleh ubat-ubatan rakyat adalah tidak berkesan. Herba ubat boleh ditetapkan untuk menguatkan sistem imun dan mengekalkan daya hidup pesakit.

Jangka hayat dalam fibrosis pulmonari tidak melebihi 5 tahun. Dengan patologi yang pesat membangun, hasil maut berlaku dalam masa beberapa bulan. Pencegahan penyakit - berhenti merokok, mematuhi peraturan keselamatan di tempat kerja, perlindungan buruh, berhati-hati dalam penggunaan sebatian mudah meruap kimia dalam kehidupan seharian.

Struktur parenkim paru-paru, nilai tisu paru-paru dalam proses pernafasan

Parenchyma paru-paru adalah tisu yang merupakan asas paru-paru. Ia adalah sebahagian daripada respirasi luar. Kualiti pertukaran gas yang menyebar, nisbah oksigen dan karbon dioksida dalam darah bergantung kepada keadaan tisu ini.

Ciri-ciri morfologi tisu paru-paru

Parenchyma paru-paru dipenuhi dengan jenis epitel tertentu, sel-sel yang berfungsi secara aktif. Kelompok sel epitelium terletak di gelung yang terbentuk oleh serat penghubung. Stroma retikular ini adalah asas kepada sebarang organ parenchymal.

Tisu retikular adalah matriks dalam bentuk rangkaian tiga dimensi, di gelung yang terdapat epitel yang mampu pembiakan dan pembaharuan struktur. Di luar stroma ditutup dengan kapsul berserat tebal (serat ikat).

Komponen tisu paru-paru adalah alveoli, pembentukan dalam bentuk gelembung, yang dibentuk oleh rangkaian kapal kecil (kapilari). Ia adalah melalui plexuses yang gas ditukar di saluran udara.

Alveoli melalui kursus khas membuka ke bronkus pernafasan (unit bronchi). Beberapa pembentukan sedemikian dikelompokkan dan membentuk acini - unit struktur parenchyma.

Fungsi tisu paru-paru utama

Fungsi utama parenchyma adalah untuk menenun darah dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari badan. Penghalang dalam pertukaran adalah membran, yang membentuk epitel alveolar, sel endothelial kapilari, bahan perantaraan.

Epitel alveoli itu sendiri dibentuk oleh tiga jenis struktur tisu:

  • sel-sel yang menghasilkan ketumpatan yang kuat, mereka membentuk rongga, dan pertukaran gas berlaku secara langsung melalui mereka;
  • Satu lagi jenis sel adalah berbentuk kelab, mereka mempunyai vila dan menyimpan sub-faktor dalam diri mereka (bahan aktif yang menghalang alveoli daripada runtuh, berpegang bersama);
  • makrofag paru - menghilangkan badan-badan asing (habuk, alergen), membentuk tindak balas imunologi.

Di samping fungsi pernafasan utama, parenchyma paru-paru mempunyai kegunaan lain. Ia adalah takungan darah dalam badan (kira-kira 9% daripada jumlah jumlah sistem pembekalan darah). Fabrik ini terlibat dalam proses thermoregulation. Paru-paru ini menyediakan kusut jantung di bawah tekanan luaran - pukulan, lebam, meremas.

Keadaan patologi parenchyma

Gangguan struktur parenchyma digabungkan menjadi sekumpulan penyakit interstisial. Mereka bersifat kronik dan dikaitkan dengan keradangan, pemusnahan dinding alveolar, endothelium kapilari, peningkatan fibrosis (penggantian parenchyma dengan parut tisu penghubung).

Bergantung pada jenis patologi, perubahan morfologi adalah berbeza-beza. Dalam sesetengah kes, regresi penyakit dan parenchyma dipulihkan sepenuhnya.

Jika kawasan kerosakan tisu paru-paru adalah luas, maka keseluruhan senibina organ akan rosak, kawasan dengan sista (rongga yang penuh dengan udara atau cecair) dan pneumofibrosis (distrofi dan keradangan) terbentuk. Pada masa yang sama fungsi pertukaran gas terganggu dengan serius.

  • fibrosis pulmonari idiopatik - interstitial pneumonia, membawa kepada fibrosis tisu progresif, berkembang perlahan-lahan, sehingga beberapa tahun;
  • histiocytosis X - pembentukan parut di latar belakang pembiakan sel imun yang tidak normal;
  • Sindrom Goodpasture - keradangan kapilari dengan luka-luka alveoli;
  • sindrom hypereosinophilic - peningkatan bilangan eosinofil (jenis leukosit) dalam darah periferal, yang membentuk agregat dengan penyumbatan selanjutnya kapilari, ini membawa kepada iskemia parenchyma dan mikroinfarksi;
  • amyloidosis - pelanggaran metabolisme protein dalam tisu, yang membawa kepada sklerosis;
  • Niemann-Pick disease ialah patologi keturunan dengan metabolisma lemak dan pengumpulan lemak dalam paru-paru;
  • Sindrom Germanski-Pudlach - penyakit autosomal jenis resess jarang berlaku, yang dinyatakan oleh kecacatan struktur sel, pengumpulan bahan tertentu dalam lisosom, perkembangan fibrosis pulmonari;
  • granulomatosis bronkosentrik - penyebaran granuloma nekrotik (nodul) di seluruh badan.

Parenchyma paru-paru sangat penting dalam tubuh manusia. Melaluinya, oksigen dibekalkan pada peringkat sel dan karbon dioksida dikeluarkan dari darah. Penyakit tisu membawa kepada gangguan fungsi kronik paru-paru.

Parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau terus ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Pertukaran gas terutamanya dijalankan dalam alveoli. Penghalang di jalan membasahkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini menyimpan surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Surfaktan mengawal daya ketegangan permukaan membran alveolar. Dengan mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan tersebut tidak membolehkannya mereda. Kandungannya dikawal oleh proses sintesis, pengasingan dan pemendapan. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Dalam proses patologi yang melibatkan mana-mana komponen unit pernafasan terminal - epitel, endothelium, interstitium, pertukaran gas di paru-paru dihalang. Penghentian epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan, kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, eksudasi cecair edematous ke lumen alveoli; fibrosis interstisial menghalang penyebaran gas; kerosakan endothelial meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya.

Parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau terus ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Pertukaran gas terutamanya dijalankan dalam alveoli. Penghalang di jalan membasahkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini menyimpan surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Surfaktan mengawal daya ketegangan permukaan membran alveolar. Dengan mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan tersebut tidak membolehkannya mereda. Kandungannya dikawal oleh proses sintesis, pengasingan dan pemendapan. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Dalam proses patologi yang melibatkan mana-mana komponen unit pernafasan terminal - epitel, endothelium, interstitium, pertukaran gas di paru-paru dihalang. Penghentian epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan surfaktan, kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, eksudasi cecair edematous ke lumen alveoli; fibrosis interstisial menghalang penyebaran gas; kerosakan endothelial meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya.

1.4. Peredaran darah dan limfa di dalam paru-paru

Pembuluh darah di paru-paru selari dengan saluran udara. Kapal-kapal yang memberi makan bronchi menyediakan bekalan darah ke tahap bronchioles terminal. Mereka cawangan secara langsung dari aorta dan arteri intercostal. Darah Venous dari trakea dan bronchi mengalir melalui urat bronkial dan dikumpulkan dalam vv. azygos dan hemiazygos. Dalam parenchyma paru-paru, kapal bronkial membentuk anastomosa dengan venula pulmonari.

Arteri pulmonal menyediakan pengangkutan darah yang kurang oksigen ke unit pernafasan terminal. Mereka memasuki tisu paru-paru, bersebelahan dengan bronchi utama, dan bergerak, bercabang, selari dengan cawangan pokok bronkial. Darah vena, kaya dengan oksigen, mengalir melalui vena pulmonari dengan cara yang sama. Di kawasan unit pernafasan terminal, arteri paru-paru keluar, menimbulkan pembuluh darah yang membekalkan darah ke acinus. Ubat pulmonari mengalirkan darah yang mengalir dari beberapa acini.

Rangkaian kapilari di paru-paru sangat maju dan mempunyai jumlah keseluruhan yang besar. Kelajuan aliran darah di dalamnya adalah minima, yang mewujudkan keadaan untuk pertukaran gas antara darah yang mengalir dan udara alveolar. Rangkaian kapilari merangkumi beberapa alveoli. Darah yang mengalir melalui mereka dikumpulkan dalam venules.

Jumlah tisu paru-paru dikawal oleh sistem pembuluh limfa. Kapal limfa diwakili oleh kapilari yang diletakkan di dalam tisu penghubung paru-paru, dan kapal pengangkut limfa. Terdapat sistem yang mendalam dan dangkal kapal limfa yang bersambung antara satu sama lain. Sistem limfa yang dibangunkan mengalirkan tisu paru-paru, membawa kelenjar getah bening ke kelenjar getah bening yang terletak di kawasan akar paru-paru. Sebagai tambahan kepada nodus limfa, sepanjang bronkus, terdapat kawasan tisu limfoid. Tisu limfoid yang dipanggil bronchoassociated (BALT) ini memainkan peranan penting dalam pembentukan tanggapan imun badan.

Kelenjar getah bening dan BALT mengumpul zarah aerosol yang tidak larut air yang telah memasuki paru-paru dan tidak dikeluarkan oleh arus mukikali. Zarah-zarah ini ditangkap oleh makrofag yang berhijrah melalui saluran limfatik ke dalam tisu limfoid.

Perpustakaan Perubatan Terbuka

Artikel dan ceramah mengenai ubat ✚ Perpustakaan pelajar perubatan ✚ Penyakit dan kaedah rawatan mereka.

Kategori

Toksikologi Parenchyma paru-paru

Parenchyma paru-paru terbentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam alveolar sac, laluan alveolar atau terus ke bronchiole pernafasan. Beberapa ratus saluran alveolar yang berdekatan dan kantung membentuk unit pernafasan terminal (acinus).

Pertukaran gas terutamanya dijalankan dalam alveoli. Penghalang di jalan membasahkan gas membentuk membran yang terdiri daripada lapisan epitel alveolar, bahan perantaraan dan sel endothelial kapilari. Epitel alveolar terbentuk dengan sel tiga jenis. Sel-sel jenis pertama adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveoli. Ia adalah melalui sel-sel ini bahawa penyebaran gas berlaku. Sel-sel jenis kedua mempunyai bentuk cuboid. Permukaan mereka ditutup dengan mikrovilli, dan sitoplasma kaya dengan badan lamellar. Sel-sel ini menyimpan surfaktan - surfaktan sifat lipoprotein kompleks, yang terkandung dalam filem tipis cecair lapisan permukaan dalaman alveoli. Surfaktan mengawal daya ketegangan permukaan membran alveolar. Dengan mengurangkan daya ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan tersebut tidak membolehkannya mereda. Kandungannya dikawal oleh proses sintesis, pengasingan dan pemendapan. Sel-sel jenis ketiga adalah makrofag paru-paru, zarah-zarah asing phagocytizing terperangkap dalam alveoli, dan mengambil bahagian dalam pembentukan tindak balas imunologi dalam tisu paru-paru. Macrophages mampu berpindah melalui saluran pernafasan, limfa dan saluran darah.

Bahan interstisial biasanya diwakili oleh beberapa gentian anjal dan kolagen, fibroblas, dan kadang-kadang jenis sel lain.

Dalam proses patologi yang melibatkan mana-mana komponen unit pernafasan terminal - epitel, endothelium, interstitium, pertukaran gas di paru-paru dihalang. Penghentian epitelium membawa kepada sintesis, pengasingan dan pemendapan kebolehtelapan surfaktan penghalang alveolar-capillary, eksudasi cairan edematous ke dalam lumen alveoli; fibrosis interstisial menghalang penyebaran gas; kerosakan endothelial meningkatkan kebolehtelapan penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan gangguan hemodinamik dalam paru-paru, mengubah nisbah normal jumlah pengudaraan dan hemoperfusion paru-paru, dan sebagainya.

parenchyma paru-paru

Universal Kamus Rusia-Inggeris. Akademik.ru 2011

Lihat apa yang "lung parenchyma" dalam kamus lain:

PARENHIMA - (dari Yunani Parenchyma, secara literal dituangkan seterusnya), pada haiwan P. dipanggil. tisu berfungsi utama sesetengah organ hati, limpa, kelenjar lain, paru-paru, dan sebagainya. Dalam P. tumbuhan osn. kain, di dalam potongan sangat khusus. (konduktif, mekanikal.)...... Kamus ensiklopedi biologi

PARENHIMA - (dari Greek, parenchyma, secara harfiah. Dituangkan seterusnya), 1) dalam tumbuhan b. tisu longgar, yang terdiri daripada sel-sel berdinding nipis yang hidup, mempunyai, sebagai peraturan, bentuk polesron dan longgar diatur (dengan ruang intercellular). Sel P. mengisi ruang antara...... kamus ensiklopedi pertanian

parenchyma - (dari Greek parenchyma, secara literal dituangkan seterusnya), 1) dalam tumbuhan ?? tisu longgar utama, yang terdiri daripada sel-sel berdinding nipis yang hidup, yang mempunyai, sebagai peraturan, bentuk polistirron dan longgar diatur (dengan ruang antara ruang). Sel-sel P. mengisi...... Pertanian. Kamus Ensiklopedia Besar

Penyakit paru-paru tidak menentu kronik - (COPD) adalah kumpulan penyakit pulmonari kronik sistem paru-paru, atas berbagai sebab dan mekanisme pembangunan, tetapi mempunyai beberapa manifestasi klinikal, fungsional dan morfologi yang biasa: batuk, sesak nafas, patriotik bronkial,...

BRONCHOEKTAZY - madu. Bronchiectasis adalah perkembangan patologi yang tidak dapat dipulihkan daripada bronkus akibat kemusnahan keradangan purba dinding bronkus. Klasifikasi • Anatomi • Varicose bronchiectasis (broncho-ectasis yang jelas) dicirikan dengan seli...... Panduan Penyakit

PERCUSSION - Pic. 1. Plesmetra. Rajah. 1. Plesmetra. perkusi (dari Latin percussion, mengetuk, mengetuk), salah satu kaedah utama penyelidikan klinikal organ-organ dalaman haiwan, yang didasarkan pada fenomena bunyi yang terjadi di...... kamus ensiklopedi veterinar

Fibrosis kistik - ICD 10 E84.84. ICD 9 277.0277.0 OMIM... Wikipedia

Dystrophies parenchymal - gangguan metabolik dalam parenchyma organ. Parenchyma organ adalah koleksi sel yang menyediakan fungsi asasnya (contohnya, kardiomiosit adalah unsur parenkim jantung, hepatosit hati, neuron otak dan saraf tunjang). Parenchyma...... Wikipedia

Diagnosis penyakit menular paling penting bagi babi - Nama penyakit Patogen Sumber agen penyebab jangkitan Laluan penghantaran jangkitan patogen Kumpulan terjejas utama haiwan Tempoh tempoh inkubasi Pembawa patogen Tanda-tanda klinikal yang paling penting Pathoanatomical...... kamus ensiklopedi Veterinar

Diagnosis penyakit berjangkit yang paling penting bagi lembu, biri-biri dan kambing - Nama penyakit Pathogen Sumber ejen berjangkit Cara penghantaran patogen Kumpulan yang dijangkiti Tempoh tempoh inkubasi Pembawa patogen Tanda-tanda klinikal yang paling penting Pathoanatomical...... kamus ensiklopedi Veterinar

Diagnosis penyakit berjangkit yang paling penting bagi burung - Nama penyakit Pathogen Sumber ejen berjangkit Cara penghantaran agen berjangkit Kumpulan terjejas utama hewan Tempoh tempoh inkubasi Pembawa patogen Tanda-tanda klinikal yang paling penting Pathoanatomical...... Kamus Ensiklopedi Veterinar

Paru-paru

Hampir semua proses patologi dalam badan disertai oleh pelbagai perubahan morfologi dalam paru-paru. Perubahan ini selalunya tidak kelihatan dengan mata kasar, dan dalam banyak kes adalah sangat standard dan tidak khusus yang sangat sukar untuk melakukan diagnostik pembezaan etiologi dan patogenetik.

Pertama sekali, menilai penampilan umum paru-paru, lokasi mereka, jumlah, kehadiran sambungan patologi dengan organ-organ lain, pelekatan, fistula. Palpasi menentukan konsistensi paru-paru, kehadiran kawasan pemadatan yang mungkin, melembutkan, dan sebagainya. Hanya selepas itu membuat pemotongan yang diperlukan, bermula dengan pembedahan pokok bronkial ke tahap bronkus ke-3-4 ke dalam, kurang kerap menjadi lebih jauh. Jika tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya disyaki, arteri dibedah ke tahap cawangan segmental. Selepas pembubaran yang diperlukan menghasilkan pemotongan paru-paru yang luas melalui semua lobus sekaligus.

Biasanya, apabila membuka rongga dada, paru-paru mereda sedikit dan rongga pleura tidak berfungsi sepenuhnya. Tepi mereka tidak menutup dan tidak menutup kawasan hati. Apabila mengekstrak kompleks dada, paru-paru dilepaskan secara bebas dari rongga. Dalam beberapa kes, jumlah paru-paru boleh meningkat dengan ketara. Pertama sekali ia menyangkut emfisema meresap paru-paru, tidak termasuk kes-kes "senaman" emphysema, di mana paru-paru biasanya kecil. Terutama paru-paru yang meningkat secara mendadak dengan emphysema akut, atau pembengkakan yang lebih akut. Paru-paru tidak terjejas dalam kes ini, mereka sering menutup kawasan jantung, di permukaan permukaan lembaran rusuk boleh dilihat, tetapi tanpa pengedaran khas pigmen arang batu di bawah pleura, yang berlaku semasa emphysema kronik dalam bentuk band yang tidak jelas di sepanjang ruang intercostal. Aperture adalah rendah. Cahaya terang pucat kelabu, sedikit berwarna merah jambu dan sangat sejuk. Apabila memerah secara lemah meluruskan dan merasakan kesakitan lembut - crepitus semasa pembedahan dan meremas paru-paru. Pada potong, fabrik itu juga berwarna merah jambu pucat, kadang-kadang hampir putih kerana refleksi cahaya dari gelembung udara melalui partisi interalveolar anemia yang menipis. Bengkak akut dikaitkan dengan mekanisme "injap" untuk mengisi paru-paru dengan udara: dengan penyedutan aktif, alveoli dipenuhi, dengan lemah, pasca pasif, tisu paru-paru tidak dilepaskan dari udara. Gambar ini ditemui pada kematian pada puncak serangan asma bronkial, apabila semua bronkus tersumbat dengan lendir tebal dan mekanisme bronkospasm diaktifkan. Dalam kes-kes ini, apabila membedah bronkus dan paru-paru, lendir telus likat kelihatan di bronkus, dinding mereka akan menebal.

Kerosakan akut paru-paru mungkin disebabkan pembentukan injap lain. Injap sedemikian boleh menjadi badan asing, benjolan makanan rawak yang dijangkiti secara rawak. Dalam amalan forensik, bengkak akut boleh berlaku pada masa kematian akibat mampatan leher. Mekanisme injap terlibat dalam kembung akut dan dalam beberapa proses patologi lain di paru-paru: dalam bronchiolitis akut, batuk kokol, penyedutan gas yang menjengkelkan, dan dalam bronkospasme akut semasa kejutan anaphylactic.

Keseluruhan jumlah yang lebih besar daripada paru-paru berlaku dengan proses umum dalam bronkus atau jika "injap" terletak di atas baki trakea. Jika halangan berada di bahagian yang lebih jauh dari saluran pernafasan, bengkak tempatan satu paru atau sebahagian daripadanya, masing-masing, tersumbat bronkus boleh terbentuk.

Bengkak akut dalam kebanyakan kes terbentuk dalam paru-paru yang tidak sempurna, tanpa perubahan sclerosis parenchyma dan bronkus. Keterlaluan akut, tempatan atau meresap, boleh menjadi iatrogenik dan dikaitkan dengan kecacatan dalam intubasi dan pengudaraan mekanikal. Perlu diingatkan bahawa jika pengudaraan buatan dijalankan dengan kandungan oksigen yang tinggi dalam campuran gas, maka pada pembukaan, terutama lewat, mungkin tidak ada keterlaluan, karena oksigen, tidak seperti nitrogen, bahkan dalam keadaan peredaran darah yang merosot atau setelah kematian, cepat larut dalam darah dan cecair tisu. Apabila peredaran pulmonari dikekalkan, oksigen boleh larut dalam 15 minit, karbon dioksida dalam 4 minit, dan udara dalam kira-kira 16 jam. Oleh itu, jika terdapat lebihan oksigen dalam campuran gas semasa pembukaan lewat, anda dapat melihat keruntuhan paru-paru, dan bukannya keterlaluan.

Paru-paru mempunyai penampilan yang sama dengan emphysema yang meresap pan-acinar, yang lebih kerap dipengaruhi oleh lelaki berumur 40-60 tahun. Tanda-tanda luar penyakit ini adalah ciri-ciri - dada berbentuk tong, kyphosis mudah licin, bukaan dada yang lebih rendah, susunan mendatar tulang rusuk dengan ruang intercostal yang luas, tulang rawan tulang rusuk sering dikalsin. Paru-paru juga tidak runtuh pada pembukaan dada dan tidak diluruskan apabila memerah mereka. Di samping itu, kerana prosesnya kronik, pengagihan zarah arang batu di dalam pleura diperhatikan. Selalunya ada pelekatan pleura kecil dan pembuli - buih udara. Mereka lebih kerap terletak di lobus atas sepanjang margin anterior di bahagian atas, agak kurang di kawasan pinggiran di dasar paru-paru. Gelembung biasanya tidak terlalu besar, dengan diameter hingga beberapa sentimeter, berdinding nipis. Kadang-kadang apabila dibuka, mereka dapat dilihat sebagai tali tisu penghubung dengan sisa-sisa salur darah dan bronkus yang dipadamkan, menyeberangi rongga pundi kencing. Pada hirisan, jika tidak ada bengkak, genangan, keradangan, tisu paru-paru kering, spons. Pada pemeriksaan yang lebih dekat, anda dapat melihat beberapa gelembung kecil dengan diameter 1-2 mm.

Konsistensi dan pandangan yang sama mengenai insisi itu mempunyai tisu paru-paru dalam apa yang dipanggil senile, atau atropik, emfisema yang berkaitan dengan kehilangan keanjalan parenchyma pulmonari. Walau bagaimanapun, paru-paru dalam kes ini biasanya kecil, seolah-olah dibungkus ke dalam tempat sempit rongga pleura di dada kecil.

Tisu paru-paru mempunyai penampilan yang sama dalam hal seorang emphysema of the paru-paru selepas penyingkiran paru-paru lain atau sebahagian daripadanya. Emfisema semacam ini bukan sahaja dapat menghapuskan sebahagian daripada paru-paru, tetapi juga dengan kekalahan beberapa bahagian paru-paru, disertai dengan pengurangan ketara dalam jumlah mereka. Pampasan fungsian tidak penting.

Gelembung terisolasi tanpa kerosakan paru-paru yang meresap dapat ditemui pada individu muda yang kuat secara fizikal. Mereka kadang-kadang boleh menjadi besar, meremas seluruh paru-paru. Asal mereka tidak jelas. Ini mungkin pecah alveoli individu di bahagian periferal paru-paru dengan penembusan udara ke dalam tisu subpleural dengan voltan tajam, menegangkan, dan kejutan batuk tajam. Pembuli seperti orang muda, dan juga pembuli dalam emfisema, boleh menjadi sumber "pneumothorax" spontan atau pneumomediastinum.

Dalam kes emphysema bronchiolar - bronchioloectasis tersebar idiopatik - paru-paru diperbesarkan dalam jumlah, banyak protrusion kecil yang dapat dilihat di permukaan, pleura menyerupai turapan batu besar. Tekstur ini dirasai pada palpasi sebagai nodul yang agak lembut. Apabila memerah paru-paru, crepitus adalah ketara. Paru-paru adalah berat, tisu mereka agak padat daripada dengan emphysema pan-acinar, dan pada hirisan, jika anda melihat melalui kaca pembesar, anda melihat gelembung berkilat kecil, tetapi bronkiol berkembang dan bronchi kecil dengan dinding yang sedikit tebal.

Paru-paru atau paru-paru udara yang diperbesar dengan banyaknya buih-buih perak kecil yang berbentuk bulat dan memanjang, yang terletak di bawah pleura dan di kepalanya di sepanjang kapal-kapal di bronkus, adalah gambaran emfisema interstisial, yang kadang-kadang dijumpai pada orang dewasa. Gelembung sering disusun dalam rantai ke arah pintu paru-paru, di mana mereka cenderung menjadi lebih besar. Sebabnya, nampaknya sama dengan pembentukan vesikel subpleural: peningkatan tekanan yang ketara dalam lumen alveolar dengan pecahnya dan pembebasan udara ke jalur interstitium dan limfatik. Pada orang dewasa, ini berlaku apabila menegangkan tajam, batuk yang tajam, dengan kecederaan dada, semasa di kawasan letupan, dan dalam amalan perubatan apabila memberikan anestesia intratracheal, dengan tusukan pleura. Emfisema interstisial yang sama kadang-kadang diperhatikan semasa jangkitan gas, tetapi patogenesisnya secara semula jadi berbeza. Komplikasi intisema interstisial mungkin pneumothorax, emphysema mediastinal, dan emphysema subkutaneus. Pengumpulan sejumlah besar udara di kawasan pintu paru-paru boleh menyebabkan mampatan kapal di mediastinum.

Mana-mana emfisema yang berlebihan yang sedia ada disertai dengan peningkatan ketahanan terhadap aliran darah pulmonari dengan perkembangan "jantung paru-paru" dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam lingkaran besar, yang biasanya dijumpai dalam kajian mayat. Sebagai tambahan kepada kebanyakan edema dan congestive di dalam organ, pesakit ini sering mengalami ulser lambung dan duodenal.

Paru edematous adalah besar dan berat, jisimnya boleh mencapai 1 kg atau lebih. (Biasanya, berat paru-paru yang betul adalah kira-kira 450 g, sebelah kiri - 375 g). Sekiranya edema tidak disertai dengan hiperemia, paru-paru berwarna merah jambu pucat pada kepak, konsistensinya adalah konsisten, dan jari ditinggalkan di bawah tekanan. Permukaan potong itu lembap, ia mengalir dengan bebas dan dengan mampatan ringan cecair cair tisu, sering berbuih disebabkan oleh campuran udara. Tetapi edema seperti "bersih" tanpa hiperemia jarang berlaku. Edema "Bersih" berlaku terutamanya dalam keadaan alergik - kejutan anaphylactic, angioedema, dan juga terlalu panas badan (sering iatrogenik), dengan hipoproteinemia. Bengkak paru-paru adalah ciri khas untuk stroke serebral, terutamanya hemoragik. Kadang-kadang edema stroke hanya terhad kepada cuping atas, kadang-kadang bahkan satu lobus atas. Tetapi edema "bersih" dalam strok adalah jarang dan biasanya disertai oleh hiperemia pasif, lebih ketara dalam segmen basal. Kadang-kadang hiperemia tidak pasif, tetapi aktif, dikaitkan dengan pneumonia "awal" yang sering dan cepat berkembang di pesakit dengan stroke serebral. Dalam kes sedemikian, menangkap hiperemia dan bahagian basal paru-paru. Edema lebih atau kurang "tulen" kadang-kadang diperhatikan di pendaki gunung yang tidak disesuaikan. Pada kematian seorang wanita yang mengalami akibat embolisme cecair amniotik, edema pulmonari juga disebut.

Biasanya, edema disertai dengan hiperemia pulmonari, sama ada pasif atau aktif. Penyebab hyperemia pasif akut yang paling biasa dengan edema adalah kegagalan ventrikel kiri. Sebagai tambahan kepada edema, ia dapat diperhatikan pelbagai jenis tisu dengan tisu kebiruan. Parenchyma lebih gelap di bahagian belakang bahagian bawah akibat hypostasis. Terhadap latar belakang ini, pneumonia hipostatik sering berlaku, yang sukar untuk mengenali makroskopik.

Edema yang luar biasa diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang, yang dikenali sebagai "paru-paru uremik". Paru-paru mempunyai konsistensi "karet", kepadatan parenchyma pulmonari lebih jelas di bahagian basal. Cecair dari permukaan potong tidak mengalir dengan bebas, ia perlu diperas, ia mengandungi banyak protein, khususnya fibrin. Permukaan potong merah gelap dengan warna sianotis dan dengan bijian yang tidak dapat dilihat. Biasanya terdapat bau air kencing yang lebih atau kurang jelas, serta dari organ-organ dan rongga badan lain.

Edema yang sama, tetapi air kencing tidak berbau, berkembang dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu, khususnya ganglioblokatora, seperti benzogeksoniya, walaupun, secara paradoks, alat ini sering digunakan untuk melegakan edema paru.

Edema, disertai dengan hiperemia aktif, adalah ciri-ciri proses yang sangat banyak. Pertama sekali, mereka termasuk peringkat awal keradangan. Hiperemia cerah, kadang-kadang dengan naungan sianotik sedikit. Dia, serta edema, biasanya tidak seragam dengan edema dengan hiperemia pasif. Gambar seperti ini berlaku apabila perengsa kimia memasuki tisu paru-paru, termasuk aspirasi cecair steril (contohnya, jus gastrik), kerosakan haba (penyedutan udara panas, asap), dan paling sering apabila dijangkiti pelbagai patogen dengan perkembangan pneumonia.

Adalah sangat sukar untuk mengenali sifat edema hemorrhagic tanpa analisis klinikal, anamnestic, epidemiological dan bacteriological khas, tetapi beberapa nuansa morfologi membenarkan untuk melakukan ini.

Mari kita mulakan dengan edema yang disebabkan oleh perengsa kimia. Untuk menubuhkan penyebab edema, adalah perlu untuk mempunyai beberapa jenis maklumat anamnestic - kehadiran subjek dalam suasana gas yang menjengkelkan atau petunjuk kemungkinan itu. Khususnya, petunjuk seperti itu mungkin profesion. Sebagai contoh, keracunan nitrogen dioksida akut dan kronik mungkin dilakukan dalam silo kerja (menjelang akhir minggu pertama selepas mengisi kedai, sejumlah besar oksida nitrogen dikeluarkan).

Semua gas yang menjengkelkan boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan utama penyetempatan utama lesi saluran pernafasan. Sesetengahnya menjejaskan saluran pernafasan atas. Selain edema dan pletora parenchyma paru-paru, faringitis nekrotik, tracheitis dan bronkitis dinyatakan. Ammonia milik kumpulan ini. Gas lain lebih cenderung memberi kesan kepada bahagian tengah saluran pernafasan - trakea dan bronkus besar. Dalam kes ini, edema hemorrhagic terutama diucapkan di kawasan basal paru-paru. Gas sedemikian termasuk sulfur dioksida, asid halida dan sebatiannya, acrolein dan beberapa toksin lain. Masih yang lain terutamanya mempengaruhi parenchyma paru-paru dengan perkembangan edema hemorrhagic yang teruk. Kumpulan ketiga gas termasuk: ozon, oksigen tulen atau pekat (lebih daripada 70%), nitrogen oksida, phosgene, berilium oksida, sebatian kadmium. Penyedutan kadmium berlaku semasa penyaduran, penyedutan wap logam lebur yang mengandungi kadmium, serta dalam kakitangan operasi reaktor nuklear.

Keracunan ini adalah yang paling teruk, kadar kematian mencapai 20%. Pada orang yang mengalami keracunan akut, kemudiannya mengembangkan fibrosis pulmonari.

Keracunan gas sering diperhatikan dalam kebakaran moden. Kami menggunakan perkataan "moden" kerana pada masa ini pelbagai bahan sintetik - cat, plastik, poliuretana, dan sebagainya - sangat biasa di bahagian dalam bangunan. Apabila bahan-bahan ini dibakar, banyak gas toksik yang dipancarkan. Apabila api sering berlaku gabungan kerosakan kimia dan haba ke saluran pernafasan. Pada masa yang sama terdapat gambar trakeobronchitis nekrotik dengan beberapa ciri - filem yang merangkumi saluran pernafasan dan terdiri daripada fibrin dan detritus, dicat dalam warna penggerudian kerana jelaga terhidu.

Edema hemorrhagic kimia boleh menyebabkan bukan sahaja penyedutan gas toksik, tetapi juga beberapa cecair steril. Dalam amalan, cecair yang paling biasa ini adalah jus gastrik berasid. Fenomena ini mendasari sindrom Mendelssohn. Pada masa yang sama, perubahan teruk dalam saluran pernafasan dan parenchyma paru-paru berkembang jika pH kandungan gastrik kurang daripada 2.4 dan amat teruk - pada pH kurang daripada 1.5. Dengan aspirasi yang besar, kematian boleh berlaku dengan cepat dengan edema hemorrhagic. Jika kematian tidak berlaku dengan segera, jenis pneumonia aspirasi berkembang. Edema hemoragik boleh menjadi manifestasi "pneumonitis radiasi" dalam peringkat akut, serta fasa awal pneumonia akut pelbagai etiologi.

Paru-paru merah kelabu edematous yang parah dengan perubahan utama di kawasan pintu dan lobak yang lebih rendah adalah dalam kes-kes jarang berlaku daripada penyakit radang paru-paru atipikal etiologi yang tidak diketahui. Sekiranya seseorang mati dengan cepat dari bentuk wabak pneumonik, hanya edema hemorrhagic yang besar dan tidak teratur dapat dilihat. Begitu juga dengan cacar dan pada fasa awal radang paru-paru virus sebelum jangkitan bakteria bergabung. Flu, di samping itu, dicirikan oleh luka-luka membran mukus faring dan saluran pernafasan atas - edema, sianosis, dan kebanyakannya. Pada awalnya radang paru-paru staphylococcal, hanya ada edema hemorrhagic tanpa meterai yang ketara. Hanya kadang-kadang muncul ulser saluran pernafasan atas dengan pengumpulan exudate fibrin di dalamnya. Pneumonia streptokokus yang awal dan jarang berlaku mempunyai penampilan yang sama, selalu dengan kerosakan yang kelihatan pada saluran pernafasan atas. Yang terakhir, sebagai peraturan, merumitkan jangkitan lain, khususnya, jangkitan virus pernafasan.

Jangkitan dengan Haemophilus influenzae juga dalam beberapa kes terhad kepada edema hemorrhagic. Malah pneumokokus, patogen klasik pneumonia ini, boleh menyebabkan gambar yang sama pada peringkat awal jika beberapa lobak terpengaruh sekali gus. Dalam kes ini, kematian awal mungkin berlaku, jarang berlaku di pentas I, peringkat pasang surut.

Sekiranya antraks - edema berdarah tajam, disertai dengan bengkak mediastinum dan merosakkan nodus limfa mediastinum. Edema hemoragik juga ciri-ciri pneumonia ornithos (psittacosis), sebagai peraturan, dengan lapisan fibrin halus pada pleura, lebih kerap tanpa pengaliran bendalir.

Proses penyebaran lebih banyak yang mempengaruhi parenchyma paru-paru dan sering berlaku pada autopsi adalah fibrosis pulmonari - pneumosklerosis. Ia juga boleh menjadi fokus, rumit.

Pneumosklerosis yang meresap secara mikroskopik dicirikan tidak begitu banyak dengan perubahan dalam jumlah paru-paru atau konsistensinya seperti jenis tisu paru-paru di sayu. Jumlah paru-paru boleh menjadi besar jika pneumosklerosis mengiringi emfisema meresap, atau jika bengkak dan kesesakan yang disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza menenggelamkan parenchyma paru-paru sclerosed. Jumlah paru-paru dapat dikurangkan dalam hal kedutan paru-paru. Apabila memotong parenchyma pneumosclerosis sentiasa ketara. Untuk pneumosklerosis yang meresap bersih lembut, keterangan mengenai "permukaan potong jenis terasa" sangat sesuai. Kadang-kadang pada latar belakang "vomlochny" ini, tisu-tisu yang lebih kasar dari tisu penghubung yang kasar akan kelihatan, biasanya menekankan stroma interlobular dan peribronchial. Bronchi (selalunya dengan dinding tebal), serta kapal yang terputus menonjol di atas permukaan kepak. Sering kali, dengan pneumosklerosis yang lama, penambalan intraalveolar kecil dan ossificates yang dapat dirasakan atau di bawah pisau boleh dikesan.

Penyebaran pneumosklerosis seragam sangat kerap mengiringi emfisema meresap, bronkitis kronik, dan tidak jelas mana proses-proses ini dalam gabungan itu adalah punca utama.

Pneumosklerosis boleh menunjukkan pneumonia dari mana-mana etiologi - radiasi berjangkit, toksik, radiasi, serta pelbagai proses granulomatous di dalam paru-paru. Penyebaran pneumosklerosis berakhir dengan genangan lama dalam paru-paru. Ia mungkin akan menyebabkan kegagalan ventrikel disebabkan oleh pelbagai kecacatan jantung dan vaskular, kardiosklerosis, dan lain-lain penyakit jantung. Penyebab kesesakan di dalam paru-paru boleh menjadi blok kapilari intrapulmonary atau blok pada tahap vena pulmonari. Pneumosklerosis seperti ini dicirikan oleh pengumpulan hemosiderin dalam parenchyma paru-paru, kebanyakannya dalam makrofag. Tisu paru-paru memperoleh naungan karat, kelihatan sudah ketika memeriksa paru-paru dari sisi pleura, dan juga pada kepak. Di samping itu, tisu paru-paru menjadi tekstur yang lebih padat. Ini dipanggil meterai coklat paru-paru.

Ia kadang-kadang sukar untuk membezakan hemosiderosis idiopati paru-paru dari meterai coklat semasa genangan kronik. Bentuk patologi ini perlu dipertimbangkan jika sebab-sebab yang disebutkan pemadatan coklat tidak dijumpai. Iroopatik hemosiderosis berkembang terutama pada individu muda akibat pendarahan berulang di parenchyma paru-paru. Jenis hemosiderosis pulmonari ini juga boleh disertai oleh induksi parenchyma pulmonari. Gabungan hemosiderosis paru-paru dengan glomerulonephritis adalah ciri-ciri sindrom Goodpasture. Sindrom ini juga lebih biasa pada usia muda, terutama pada lelaki.

Dalam kes pneumosklerosis pasca radiasi, paru dipadatkan, dengan konsistensi "getah", kering berwarna kelabu pucat.

Fibrosis meresap ringan boleh berlaku dengan tahap antrasitosis "mudah" yang sangat tinggi (iaitu, tidak serasi dengan habuk lain) dalam pekerja dalam industri arang batu, terutamanya dalam pengekstrakan batu arang coklat. Dalam kes ini, anthracosis dan fibrosis biasanya digabungkan dengan emphysema centrilobular. Lesi maksimum biasanya terdapat di bahagian atas paru-paru. Pemendapan arang batu amat ketara di bawah pleura, dalam septum interlobular, di sekitar bekas luka yang lama. Debu parenchyma pulmonari digabungkan dengan anthracosis nodus limfa kolar paru-paru, mediastinum, sering retroperitoneal, walaupun nodus limfa rongga perut, serta pengumpulan pigmen di hati, limpa sepanjang sinusoid, kadang-kadang dalam parenchyma buah pinggang.

Pneumoconiosis lain boleh berakhir dengan luka diffuse tisu paru-paru. Pertama sekali, "silicosis cepat" harus dikaitkan dengan mereka, kerana debu sangat besar dengan zarah silika halus (1-5 μm). Proses ini boleh berakhir dalam 1.5-2 tahun. Pada pembukaan menunjukkan fibrosis paru-paru yang meresap tajam dengan ketumpatan yang tidak rata. Berat ringan 1.5-2 kg setiap satu, kain mereka dipotong dari kelabu muda hingga hitam. Pada pleura mungkin pancang. Paru-paru mempunyai penampilan yang sama dalam kes silikat diatom (sisa diatom mikroskopik yang mengandung silikon, bumi diatomus digunakan secara meluas dalam pembinaan). Fibrosis dalam varian ini agak seragam, tanpa nod yang jelas. Kursus silicosis diatom juga agak cepat, sehingga 3 tahun.

Gambar yang sama juga boleh diperhatikan dengan silicoanthracosis dengan kursus yang berpanjangan biasa, tetapi nodularity, ketidakstabilan fibrosis lebih ketara daripada dengan silicosis pesat. Di samping itu, perubahan dalam pleura lebih jelas, kadang-kadang sebelum penghapusan rongga pleura, serta nodus limfa serantau. Pada masa yang sama, seringkali mungkin untuk mengesan pulau-pulau dari tisu pulmonari emphysematous yang tidak terjejas oleh fibrosis. Di samping itu, terdapat banyak bronchiectasis silinder. Kadang-kadang rongga bronchiectatic kecil, sering berbilang ruang, terbentuk. Di hadapan rongga tersebut, selalu perlu untuk mengesyaki jangkitan tuberkulosis gabungan, yang sangat sering, pada kira-kira 50% pesakit, diamati dengan silicoanthracosis. Lebih kerap, bukan "bersih" rongga boleh dilihat, tetapi tanda-tanda tuberkulosis aktif - nod dengan necrosis caseous, kadang-kadang gua dipenuhi dengan nanah. Ini adalah silicotuberculosis.

Pembentukan rongga dalam silicosis, silicoanthracosis boleh disebabkan oleh komplikasi proses-proses ini oleh jangkitan lain, tetapi rongga dalam kes ini biasanya tidak berbentuk kecil tanpa caseosis atau nanah, sering mengandungi cecair hitam. Sekiranya pesakit yang mempunyai silicosis kronik mempunyai, sebagai tambahan, proses rheumatoid, maka kalsifikasi, yang tidak tipikal untuk silicosis, boleh bergabung dengan fibrosis.

Asbestosis (asbestos - magnesium silikat) berakhir dengan pneumosklerosis yang menyebar. Ciri ini adalah penebalan pleura dengan hyalinosisnya, terutamanya di atas lobus yang lebih rendah, di mana fibrosis parenchyma lebih ketara. Ciri ciri penyakit ini adalah permukaan hirisan paru-paru. Ia mempunyai penampilan spongy kerana pengembangan bronkiol pernafasan dan alveoli, dikelilingi oleh tisu berserabut. Selalunya bronchiectasis kecil yang kelihatan. Kekalahan tajam pleura dalam beberapa kes berakhir dengan perkembangan mesothelioma.

Pneumosklerosis yang merebak dengan bronchiectasis tunggal dan isteri-isteri emphysema juga ciri-ciri bagasse, pneumokoniosis, yang disebabkan oleh penyedutan serat selulosa yang mengandungi habuk (tebu yang ditumbuk tebu, anggur, dan sebagainya). fibrosis.

Apabila menyedut asap yang mengandungi aluminium dan mikropartikel silikon, fibrosis meresap mungkin juga berlaku pada pekerja dalam industri yang kasar, selalunya dengan emfisema dengan pelbagai gelembung bully. Walaupun asap ini mengandungi banyak silikon, gambaran tipikal silicosis nodular tidak terbentuk. Ini dijelaskan oleh kenyataan bahawa zarah silikon dalam asap terlalu kecil, kurang dari 1 mikron.

Fibrosis pulmonari terdapat dalam penyakit penyebaran tisu penghubung (collagenosis) - dengan reumatik, arthritis rheumatoid, lupus yang disebarkan, scleroderma. Perubahan fibrous dalam paru-paru disebabkan resolusi tidak lengkap dari pneumonia interstitial berulang yang berulang. Fibrosis selalunya tidak sekata, selalunya terdapat sklerosis yang lebih teruk, emfisema, bronkiektasis silinder dan saccular. Daripada penyakit ini, perubahan sclerosis paling terkenal dengan skleroderma, terutama di lobus yang lebih rendah dan dengan lesi pleura. Bronchiectasis dan rongga cystic kecil terletak terutamanya di bahagian periferal parenchyma paru-paru, di bawah pleura, dan fibrosis lebih ketara di bahagian tengah paru-paru. Fibrosis adalah kurangnya ketara untuk sakit sendi jika tidak ada kerosakan yang ketara pada injap jantung. Tetapi sejak ahli patologi di bahagian keratan, sebagai peraturan, menghadapi kes-kes reumatik, yang dicirikan oleh lesi jantung yang teruk dan gejala kegagalan peredaran darah, biasanya didapati di dalam paru-paru bahawa terdapat gambar yang lebih kurang jelas indurasi coklat.

Fibrosis interstisial meresap progresif adalah ciri-ciri sindrom Hamman-Rich. Penyakit ini berlaku terutamanya pada lelaki pertengahan umur. Paru-paru adalah padat, pleura bertumpuk, di bawahnya kadang-kadang nodul kecil terkelupas, yang, apabila dipotong, menjadi berus.

Granuloma Eosinophilic dan pneumonia interstitial histocytic desquamative - dua varian histiocytosis, yang lebih biasa pada lelaki pada usia muda, mungkin berakhir dengan fibrosis yang meresap di peringkat kemudian, dan pada bentuk pertama fibrosis lobus atas lebih jelas, dan pada yang kedua, yang lebih rendah. Fibrosis dalam penyakit-penyakit ini, seperti dalam kebanyakan orang lain, juga disertai dengan perkembangan bronchiektasis kecil dan rupa tapak overdistensi parenchyma, iaitu emfisema.

Apabila membedah mayat seorang dewasa dengan "jantung paru" yang dihuraikan, proteinosis alveolar pulmonari dapat ditemui. Pada peringkat akhir penyakit ini, paru-paru dipadatkan dengan sempurna, jisim setiap paru-paru dapat mencapai 2 kg, tisu paru-paru di celah itu berwarna kelabu, homogen. Cecair yang sedikit kuning atau putih boleh diekstrak dari permukaan hirisan. Dengan proses yang kurang maju dalam parenchyma paru-paru, nod kelabu yang tidak teratur berbentuk sehingga beberapa sentimeter diameter didapati, bergabung dengan konglomerat. Nod ini kelihatan jelas di bawah pleura dalam bentuk protraksi. Antara nod adalah tisu paru-paru biasa. Pokok bronkial juga tidak berubah.

Lelaki proteinosis paru menjadi 2 kali lebih kerap. Telah diperhatikan bahawa proses ini sering digabungkan dengan anemia aplastik, dengan hipertrombositosis, radang paru-paru pneumocystis, dan sering dengan nokardiosis mana-mana penyetempatan. Kadang-kadang mereka dikaitkan dengan bahaya pekerjaan (debu kayu dari tukang kayu).

Jenis luka yang lebih jarang dari parenchyma pulmonari adalah microlithiasis alveolar. Adalah mungkin bahawa proses ini serupa dengan asalnya sebelumnya. Paru-paru bahkan lebih besar, ada kes-kes apabila jisimnya melebihi 4 kg. Pleura biasanya tidak terjejas, licin. Terdapat ketumpatan melampau Parenchyma pulmonari, dengan palpation, butir pasir dirasakan. Paru-paru biasanya diubah secara berfluktuasi, tetapi proses di daerah basal sangat jelas. Tidak semestinya paru-paru boleh dipotong dengan pisau, kadang-kadang anda perlu menggunakan gergaji. Apabila membelah mendengar kritikan. Tisu paru-paru adalah kering, putih-kelabu, anemik, cemerlang kerana pantulan cahaya dari banyak butiran pasir yang dapat diekstrak dari alveoli dengan objek yang tajam. Saiz "batu" dapat mencapai sepersepuluh milimeter. Dalam bentuk yang teruk, "batu kerikil" boleh menduduki sehingga 80% daripada semua alveoli. Nodus limfa serantau tidak terjejas. Lelaki microlithiasis pulmonari yang sakit dengan frekuensi yang sama.

Dalam kes fibrosis paru-paru nodular multifokal, kecil, sehingga 1 cm, nodul fibrosis cicatricial didapati, parenchyma paru-paru antara nodul tidak berubah. Seringkali di sekitar nodul terdapat fokus emfisema - emfemaema paratubular (dengan pneumosklerosis pneumosklerosis - emphysema fokus debu). Jenis fibrosis pulmonari ini adalah pada akhir beberapa proses granulomatous yang merosakkan, satu contoh yang lazimnya adalah tuberkulosis pulmonari miliary. Penyakit lain yang berakhir dengan fibrosis paru-nod kecil adalah sarcoidosis dan granulomatosis lain. Ini termasuk berylliosis, pneumonia interstitial granuloma ("paru-paru petani"), granuloma alergi seperti eosinophilia tropika, lesi kulat (blastomycosis), parasit (schistosomiasis), dan lain-lain.

Oleh sebab penyebab pneumosklerosis boleh menjadi pelbagai proses berjangkit dan tidak berjangkit, kekhususan morfologi di mana peringkat akhir sama ada hilang atau tidak wujud dan dalam proses yang menyebabkan pneumosklerosis, sejarah pneumosklerosis sering memutuskan. Jika sejarah pneumonia berulang, kami menganggapnya sebagai pneumosklerosis selepas radang; Jika sejarah bahaya pekerjaan, ia boleh dikaitkan dengan mereka. Ia hanya perlu diambil kira bahawa tidak semua debu paru-paru membawa kepada fibrosis tisu paru-paru. Komposisi kimia debu dan sifat fizikal memainkan peranan dalam perkara ini. Terdapat debu tidak aktif atau hampir lengai (simen, barium, arang batu, besi, gipsum); ada debu reaktif (sebatian silikon, aluminium, berilium, dan sebagainya). Saiz zarah juga memainkan peranan. Sebagai contoh, serat pulpa pendek ketika menggunakan otmesk dari tumbuhan, bagas untuk pembuatan kadbod atau bahan penebat menyebabkan fenomena pneumonitis kimia. Pada masa yang sama, gentian kapas, rami, rami panjang hanya menyebabkan kerengsaan sementara pada pokok bronkial (byssinosis) dengan penghapusan zarah pesat. Zarah silikon oksida 1-5 μm menyebabkan pembentukan granulomas dalam paru-paru. Zarah-zarah kecil tidak menyebabkan reaksi yang ketara dalam paru-paru, dan zarah besar magnesium silikat (asbestos) menyebabkan gambar yang berbeza daripada silicosis tulen.

Semua bentuk fibrosis paru-paru nodular yang meresap dan multifocal akhirnya membawa kepada perkembangan "jantung pulmonari". Dalam kes ini, otot jantung yang betul adalah hypertrophied, maka dilatasi rongga berlaku, tanda-tanda gangguan peredaran muncul dalam lingkaran besar. Semua tanda-tanda "jantung paru-paru" juga ditemui dalam emphysema yang teruk tanpa fibrosis pulmonari yang ketara. Perkembangan "drumsticks" dan kelengkungan kuku seperti "gelas menonton" di tangan dan kaki sering diperhatikan. Dalam diaphysis tulang tubular yang besar, adalah mungkin untuk mengesan pertumbuhan peri dan endosteal tulang (Sindrom Bamberger-P. Marie). Selalunya perubahan rangka boleh didapati dengan adanya bronchiectasis, terutamanya suppurating.

Dalam semua bentuk pneumosklerosis, pelbagai bronchiectasis adalah biasa. Bronchi distal, terutamanya di kawasan subpleural, tidak dapat dilihat di bahagian silang dalam keadaan biasa, menjadi jelas dibezakan dengan pengembangan lumen mereka dan beberapa penebalan dinding. Bronchiectasis biasanya lebih jelas di lobus yang lebih rendah. Mereka boleh berbentuk silinder atau berbentuk beg. Dalam kes yang kedua, mereka mudah mengesan apabila membedah bronkus sepanjang. Dalam bronk yang lebih besar dengan ektasia mereka pada bahagian membujur, perubahan dalam struktur membran mukus adalah ketara. Lipat melintang dilampirkan kepada lipatan membujur yang normal disebabkan oleh hipertropi bulatan otot bulat. Ia biasanya dicirikan oleh frasa - "mukosa mempunyai rupa tangga tali." Dalam bronchiectasis, ulser kecil kadang-kadang dijumpai, kadang-kadang ketetapan cicatricial. Membran mukus mereka selalunya meradang, berdarah penuh, membengkak, di dalam lumen terdapat kandungan mukosa. Bahagian bronkus dan bronkiol yang paling jauh boleh menjadi kosong dan memusnahkan, mengakibatkan bronchi ectaseik yang dipotong. Dalam sesetengah kes, pelbagai pembongkaran bronkiol membawa kepada perkembangan kompensasi bronkiol, terletak di sebelah pembentukan rongga sista. Ternyata gambar paru-paru selular yang disebut. Ini mungkin disebabkan, sebagai tambahan kepada penghapusan bronkus berserabut, dengan proses granulomatous semasa di dalamnya.

Zon pembangunan bronchiectasis biasanya sesuai dengan zon pneumosklerosis selepas inflamasi. Sebagai contoh, bronchiektasis sekunder, yang dibangunkan berdasarkan batuk kering, lebih kerap terletak di lobus atas. Bronkiektasis kumpulan di lobus yang lebih rendah (biasanya satu) lebih kerap akibat patologi kongenital pembentukan pokok bronkial, iaitu penyakit paru-paru kongenital kongenital. Pada masa yang sama sista lebih kelihatan di bahagian periferal (subpleural) dari parenchyma. Biasanya diameter mereka tidak melebihi 1 cm, sista disusun dalam kumpulan. Jika ia berkomunikasi dengan bronchi yang boleh dilalui, maka ia dipenuhi dengan udara; dalam ketiadaan mesej, cecair berair. Selalunya mereka meradang, mengandung exudate berlumpur atau purulen. Jenis anomali kongenital ini sering digabungkan dengan sindrom Marfan dan sclerosis tuberous. Di dalam kes ini, selain pembentukan nodular yang padat khas di kawasan kortikal dan paraventricular otak, perubahan dalam kulit dan organ dalaman adalah tipikal - kulit "shagreen" di bahagian belakang dan belakang, lipatan nasolabial yang mendalam, adenoma sebum pada kulit, nodul subartikular, tumor buah pinggang dan jantung.

Secara makroskopik tidak berbeza dari ectasia cystic bronkus kecil di bahagian subpleural paru-paru, pelbagai sista yang disebabkan oleh pembentukan pleura viserbal - penyerupaannya ke dalam tisu paru-paru dengan menghilangkan invaginates dan pembentukan sista kecil di bawah pleura.

Pembentukan sista kongenital pada kedua-dua asal plural dan bronkial sering digabungkan dengan sista serosa di hati, buah pinggang, dan pankreas.

Satu kawasan terhad pengembangan bronkus kadang-kadang hasil penyumbatan bronkus besar oleh badan asing, tumor, dan lain-lain. Dalam sindrom lobus yang disebutkan tengah, bersama dengan keruntuhan tisu paru-paru, biasanya terdapat beberapa bronchiektasis kecil yang terhad kepada lobus ini.

Perkembangan bronkus yang meluas yang mengandungi lendir tebal, likat selalu mencurigakan fibrosis sista. Tetapi dalam kes ini, luka yang sama pankreas dan kelenjar saliva hampir selalu dijumpai.

Banyak bronchiectasis, selalunya dengan folk bronchopneumonia, adalah salah satu ciri sindrom Cartagener. Tanda-tanda lain dari sindrom ini adalah pembalikan sebahagian atau lengkap dari organ-organ dalaman, rhinitis hipertrofik kronik dan sinusitis. Selalunya terdapat anomali kongenital organ-organ dalaman dan sistem muskuloskeletal, serta perubahan dalam falang terminal dalam bentuk "drumsticks" dan pertumbuhan endoskopik dan periosteal.

Pelbagai pembesaran sista kecil bronkus boleh dengan skleroderma dengan lesi paru-paru. Kista ini dicirikan oleh fibrosis peribronchial yang agak ketara, dengan kapsul abu-abu yang ketara membentuk sekitar bronkus dan sista, serta sepatutnya septal interlobular dan fibrosis dari pleura.

Apabila membedah tisu paru-paru boleh mendedahkan tanda-tanda bronkitis. Dalam kes bronkitis akut, membran mukus dari bronchi kecil adalah darah penuh dan di bahagian silang kelihatan seperti corolla merah terang yang terbalik dari tiub agak tipis. Kandungan bronkus boleh menjadi mucopurulent dalam pelbagai perkadaran. Dalam bronkitis akut, cabang terkecil bronkus mungkin terjejas, dan bronchiolitis berkembang. Ini amat sesuai untuk orang tua. Bronchioles, tersumbat dengan rembesan mukus kekuningan, boleh dihapuskan. Pemudar bronchiolitis yang fibrous berkembang, bersama dengan emfemaema alveolar atau interstitial yang sering disebarkan ini.

Bronkitis kronik dalam kebanyakan kes digabungkan dengan penyakit paru-paru yang tidak spesifik - pneumosclerosis, emphysema, bronchiectasis, serta jangkitan pada saluran pernafasan atas, sering dengan sinusitis, kesesakan di paru-paru.

Dalam bronkitis kronik, bukan sahaja membran mukus, tetapi juga seluruh dinding bronkus yang menebal, sering dikelilingi oleh nimbus tisu penghubung yang beruban. Selalunya percikan bronkus melintang di atas tisu paru-paru di sekitarnya. Perubahan dalam membran mukus boleh terdiri daripada dua pilihan: hipertrofik (membran mukus yang menebal, merah cerah halus) dan atrophic (membran mukus nipis licin dengan sikat membujur dan melintang yang ketara dalam bronkus yang lebih besar). Selalunya di sekitar bronkus terdapat keradangan kecil keradangan, berkaitan dengan mana gambar itu berubah-ubah. Kandungan dalam lumen bronkus tidak berbeza dengan kandungan dalam bronkitis akut, tetapi biasanya ia kurang. Ini adalah bentuk bronkitis yang tidak spesifik.

Dengan bronkitis berjangkit tertentu, mungkin ada beberapa ciri. Khususnya, di dalam difteria, mungkin ada filum fibrin dalam lumen, dengan tuberkulosis dalam kes baru tuberkul, ulser, parut yang kemudian, penyempitan (pemusuhan mungkin), kadang-kadang tiub putih berdinding tebal terbentuk, dari mana massa caseus dapat dicuci.

Penyebab yang paling biasa bagi segel fokus dalam parenchyma paru adalah perubahan radang, iaitu radang paru-paru. Menurut gambaran makroskopik, etiologi pneumonia sukar ditentukan, kaedah histologi, bakteriologi dan virologi digunakan untuk menyelesaikan masalah ini.

Pengenalpastian patogen adalah perlu bukan sahaja untuk menjelaskan diagnosis, tetapi juga kerana, mengikut peraturan ICD, radang paru-paru disulitkan mengikut jenis patogen. Ini amat penting jika pneumonia fokus dianggap sebagai penyakit utama, walaupun dalam kebanyakan kes, ia adalah komplikasi penyakit lain. Dalam praktiknya, penentuan patogen bermula dengan pemeriksaan bacterioscopic dari smear imprints yang berwarna dengan metilena biru dan oleh kaedah Gram. Dalam kebanyakan kes, ini mencukupi untuk menubuhkan patogen utama, kerana nisbah kuantitatif mikrob melalui proses patologis yang direalisasikan kepada mikroorganisma rawak dan yang berkaitan dinyatakan oleh beberapa pesanan perpuluhan. Smear harus diambil dari zon peradangan tengah dan dari zon persisian, dari zon edema mikrob, kerana kandungan bakteria yang berbeza di zon-zon ini berbeza.

Penyusupan fasa pertengahan yang paling tidak biasa pada tisu paru-paru. Oleh kerana pneumonia "bahaya" utama dalam kebanyakan kes disertai oleh lesi bronkus, istilah "bronkopneumonia" sering digunakan sebagai sinonim, walaupun ini tidak selalunya betul, kerana tidak setiap pneumonia fokus, secara tegas, adalah bronkopneumonia. Oleh itu, untuk menjelaskan patogenesis radang paru-paru, lebih baik menggunakan istilah deskriptif "pneumonia fokus".

Dalam banyak kes, pemeriksaan paru-paru dari permukaan dan pada hirisan itu menjadikannya mustahil untuk membuat diagnosis pneumonia fokus - hanya warna organ berubah, kebanyakannya dapat dilihat. Hanya rasa berhati-hati kain yang dapat mengesan fokus pemadatan. Malah ujian tradisional dengan perendaman sekeping paru-paru dalam hal keradangan yang disyaki sering tidak terbukti. Ini terutama berlaku bagi pneumonia hypostatic dan "atelectatic", yang sering berlaku pada pesakit yang teruk, yang menentang latar belakang hipostasis atau distelektasis bukan sahaja tidak dapat melihat pertumpahan seperti itu, tetapi mereka sering tidak dapat dirasakan, walaupun secara histologis, exudate peradangan padat didedahkan dalam parenchyma paru-paru.

Gambar morfologi klasik pneumonia fokal terdiri daripada kehadiran fusion yang tidak teratur foci dengan sempadan fuzzy pelbagai saiz, tetapi biasanya tidak terlalu besar dan mempunyai kecenderungan untuk bergabung. Permukaan paru-paru motley motley mengisi darah tidak sekata. Tempat dari kelabu muda dan kelabu-merah jambu hingga kelabu merah dan merah gelap. Kawasan kelabu selalunya mempunyai permukaan potong kasar dan sedikit membesar di atas tisu sekelilingnya. Seiring dengan ini terdapat kawasan kelabu-merah jambu yang normal atau tisu edematous. Cecair keruh dipintal keluar dari kawasan yang dipadatkan. Cecair yang sama, kadang-kadang dengan campuran gelembung udara, boleh diperolehi dari zon lain. Pleura biasanya tidak diubah secara makroskopik.

Pneumonia fokus yang disebabkan oleh patogen yang berlainan mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Oleh itu, pneumonia focal dalam wabak dan antraks mempunyai ciri hemorrhagic yang berbeza dan sering disertai dengan penyebaran keradangan kepada mediastinum dengan penglibatan nodus limfa serantau dalam proses hemorrhagic necrotic.

Radang paru-paru yang paling, termasuk selesema, disertai oleh jangkitan bakteria sekunder. Dalam kes-kes ini, dengan latar belakang keradangan tersebar, fokus pada radang paru-paru bakteria muncul. Gambar menjadi sangat berwarna-warni. Sebagai contoh, pada permulaan radang paru-paru influenza terdapat edema hemorrhagic yang meresap dengan meterai parenchyma kabur dan tracheobronchitis teruk, selalunya dengan emphysema interstisial, penyakit mikrocystic. Emfisema boleh dalam beberapa kes merebak ke mediastinum dan leher. Apabila menyertai jangkitan bakteria, kawasan penyatuan yang lebih jelas muncul. Apabila jangkitan bercampur dengan Streptococcus haemolyticus atau Haemophilus influenzae, foci yang agak besar ini berwarna merah terang, kadang-kadang bergabung, menangkap seluruh lobus. Jika jangkitan staphylococcal bergabung, maka pada latar belakang penuh darah terdapat beberapa pusat pemadatan berwarna kelabu-kuning, yang melembutkan di tengah setelah beberapa hari, suppurate, sering bergabung menjadi abses multi-ruang yang tidak teratur, penuh dengan nanah tebal. Sebagai peraturan, pokok bronkial juga bertindak balas dengan ketara. Di dalam bronkus dengan membran mukosa yang longgar, merah, tebal, terdapat sentuhan ulser, dalam lumen kandungan mucous-purulent tebal, kadang-kadang memperoleh lumen bronkus. Palam itu boleh berfungsi sebagai injap yang membawa kepada pembentukan bengkak lokal tisu paru-paru dalam bentuk sisti udara. Pada pleura sering muncul filem fibrin.

Ia tidak dapat dibezakan daripada radang paru-paru staphylococcal virus dan pneumonia staphylococcal "murni". Pada mulanya, bahagian atas saluran pernafasan bertindak lebih kepada keradangan.

Dalam sesetengah kes, beberapa kulat boleh menyebabkan radang paru-paru, tidak dapat dibezakan daripada bakteria. Ini boleh terjadi dengan moniliase, aspergillosis, dan nokardiosis, walaupun dalam kes biasa corak jamur radang paru-paru agak berbeza.

Kandungan gastrik asid yang terperangkap di dalam saluran pernafasan apabila muntah boleh disedut ke bronchi distal dan acini. Ini biasanya berlaku pada orang yang tidak sedarkan diri atau dalam keadaan mabuk alkohol semasa rawan epilepsi. Kebocoran kandungan gastrik di sepanjang tiub intubasi yang diletakkan secara longgar boleh berlaku semasa anestesia semasa regurgitasi, serta melanggar tindakan menelan, apabila batuk, fistula menyambung saluran udara dengan esofagus. Keradangan bakteria biasanya menyertai pneumonitis fizikal dan kimia yang berkaitan dengan kemasukan kandungan gastrik. Fuzzy, fokus berbentuk tidak teratur mempunyai warna hijau kotor, sebahagian daripada mereka suppurate dan bergabung dengan satu sama lain. Dengan kehadiran flora putrefaktif, kandungan foci tersebut adalah cecair, berwarna coklat dengan bau yang tidak menyenangkan. Selepas tempoh akut, pesakit membentuk abses pelbagai bilik besar atau mengembangkan gangren paru-paru.

Jika bahan berlemak memasuki saluran pernafasan, pneumonia lipoid boleh berkembang. Ini berlaku apabila aspirasi kandungan gastrik kaya dengan lemak, semasa aspirasi ubat yang mengandung lemak yang digunakan untuk merawat penyakit nasofaring, kurang kerap selepas bronkografi dengan agen kontras yang mengandung lemak. Tidak semua lemak sama-sama reaktif. Lemak sayuran neutral hampir tidak bereaksi, dan minyak mineral, khususnya, jeli petroleum, lebih menjengkelkan. Yang paling "berbahaya" - lemak haiwan, khususnya minyak ikan, serta krim, susu. Produk metabolisme lemak - asid lemak - menyebabkan keradangan aseptik dan sklerosis parenchyma. Asid lemak yang tidak larut, lebih jelas reaksi parenchyma paru-paru. Secara makroskopik - nod yang bertebaran adalah pucat kekuningan atau oren berwarna, padat di keratan rentas, sederhana, kadang-kadang bergabung ke konglomerat besar. Selalunya di bawah pleura visceral menandakan perkembangan lymphangitis dalam bentuk mesh atau jalur. Nod biasanya terletak di lobus bawah dan tengah di sebelah kanan, tetapi dalam pesakit yang teruk terdapat lebih daripada mereka di lobus atas. Antara foci, tisu paru-paru mungkin kelihatan normal atau berdarah penuh. Kadang-kadang terdapat satu nod besar jenis yang sama dengan sempadan yang jelas, mirip dengan tumor.

Pneumonia lipoid juga boleh menjadi endogen dengan pelepasan lipid sebagai akibat daripada proses metabolik yang berlaku di dalam rektum pneumonia dalam tisu tumor. Gambar makroskopik pneumonia ini hampir sama, hanya lokalisasi foci tidak dikaitkan dengan daya graviti, seperti dalam versi aspirasi pneumonia lipoid eksogen, tetapi dengan penyetempatan proses patologi sebelumnya dari mana lipoid dilepaskan. Jangkitan bakteria boleh membina pada keradangan aseptik keradangan.

Bentuk klasik makrofocal pneumonia adalah lobar, pneumonia lobar. Ejen etiologi adalah jenis serum pneumokokus I, II, III, kurang kerap jenis lain. Dengan pengenalan agen-agen bacteriostatic dan bakterisida yang kuat, seperti sulfonamides dan antibiotik, kekerapan dan mortalitas dari pneumonia lobar menurun dengan ketara, dan gambaran morfologi, terutamanya pementasannya, telah banyak berubah. Pneumonia radang pneumokokal yang tipikal dengan hasil maut kini hanya dilihat dalam kes-kes yang tidak dirawat, pada pesakit dengan alkohol, jarang dalam tempoh anestetik, dan dalam pesakit yang lemah. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mungkin disebabkan oleh pengambilan rintangan mikrob terhadap antibiotik, bilangan kes radang paru-paru meningkat sedikit.

Dalam bentuk tipikal penyakit itu, perkadaran itu terpengaruh sepenuhnya, sama rata. Keradangan boleh menangkap satu lobus, dua atau lebih. Dalam 2 hari pertama (kematian jarang berlaku pada hari-hari ini) hanya terdapat peningkatan dalam jumlah lobus, pletora dan pembengkakan tisu, hanya pemadatan yang lebih dekat dirasakan lebih dekat dengan pintu. Pada pleura terdapat plak fibrin yang lembut dan tidak dapat dilihat yang boleh dikikis dengan pisau. Dari permukaan hirisan boleh memerah cecair berbuih berdarah. Inilah peringkat pasang surut. Lobak yang tidak terpengaruh kelihatan normal.

Pada hari ke-3, proporsinya padat padat, permukaan potong menjadi kering, merah gelap, sedikit berbutir, dan pleura pada pleura menjadi lebih ketara. Inilah tahap pemanasan merah. Bermula dari hari ke 4 dan sehingga permulaan minggu ke-2, jisim, jumlah dan ketumpatan fraksi secara beransur-ansur meningkat. Cetakan ribet dan filem fibrin sudah kelihatan di permukaan. Pada potong, warna berubah dari warna abu-abu menjadi kelabu. Permukaan kepak itu berbutir, agak kering. Ini adalah peringkat hepatisasi kelabu.

Kemudian peringkat resolusi bermula - jumlah bahagian yang terjejas dari paru-paru dan ketumpatan berkurang secara beransur-ansur. Permukaan hirisan menjadi tidak berwarna, kelabu-merah, jerawatan dan lembab, terutamanya di zon pusat; cecair kemerahan keruh dengan jejak buih mengalir darinya. Kadang-kadang bendalir tebal, berlendir, kekuningan dengan jangkitan pneumokokus dengan kapsul yang maju. Gambar seperti itu, sehingga resolusi penuh, berterusan selama 2-3 minggu lagi. Ini adalah pneumonia lobar pneumokokal yang kelihatan seperti biasa dan tidak dirawat.

Apabila menggunakan ejen-ejen antibakteria yang kuat, tempoh semua peringkat, terutama yang terakhir, dipendekkan dengan ketara, dan peringkat individu sering dapat diturunkan. Selalunya, "pelitaran" proses itu tidak dinyatakan dengan jelas, penyusupan tidak dapat menangkap seluruh bahagian.

Sangat serupa dengan pneumonia lobar pneumokokal di peringkat hepatisasi kelabu, tetapi tanpa efusi pleura, yang penting dalam istilah diagnostik, mempunyai pneumonia yang disebabkan oleh meningokokus (Neisseria meningitidis), serta pneumocystis pneumonia (Pneumocystis carinii). Jangkitan pertama biasanya menyerang luka virus sebelumnya paru-paru. Yang kedua adalah jarang berlaku pada orang dewasa, terutamanya berlaku pada pesakit dengan neoplasma ganas, terutama hemoblastosis, dan dengan imuniti terjejas.

Dalam sesetengah kes, radang paru-paru, pada mulanya fokus, pada gabungan foci memperoleh watak lobar. Pleura sering tidak berubah. Gabungan foci tersebut sering terjadi dengan pneumonia yang disebabkan oleh persatuan bakteria virus, contohnya, apabila Haemophilus influenzae dilekatkan pada virus pernafasan yang menyebabkan radang paru-paru. Gerak pneumonia dalam kes penyakit legionnaires - radang paru-paru, yang disebabkan oleh bacilli daripada Legionellaceae genus, terdedah kepada penggabungan. Pneumonia dengan demam Q yang disebabkan oleh rickettsia Coxiella burnetii juga mempunyai watak lobar seragam tanpa exudate pleura. Kadang-kala, dalam bentuk tulen pneumonic fulminant, fikiran berdarah menduduki seluruh lobus paru-paru.

Pneumonia Friedlender, yang disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae, adalah jenis A dalam kebanyakan kes, dan jenis B dalam kebanyakan kes. Ia sangat serupa dengan pneumonia yang disebabkan oleh jenis III pneumococcus. Begitu besar, dengan permukaan kelabu-merah dari pemotongan dan exudate mukus yang melimpah. Benar, ia biasanya tidak homogen dalam lobus paru-paru. Radang paru-paru Friedlander lebih kerap dilokalisasi di lobus atas kanan, bahagian posteriornya amat terkena. Terutama lelaki menjadi sakit, pesakit yang lemah - orang tua, pesakit dengan alkohol, diabetes. Dengan jenis radang paru-paru ini, kemusnahan sering berlaku, dan juga dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumokokus jenis III, dan selalunya ia rumit oleh pembentukan abses, kadang-kadang bergabung dengan rongga besar ruang.

Pneumonia Lobar boleh berlaku dalam beberapa bentuk tuberkulosis. Oleh itu, dengan tuberkulosis progresif utama, proses penyebaran sepanjang bronkus dapat menangkap kawasan yang luas. Dalam kes ini, tabung tabung tipikal lazimnya tidak dapat dilihat dan infiltrat peribronchial menyusup, merangkumi tumpuan besar, boleh mempunyai penampilan yang padat dan menduduki seluruh lobus paru-paru atau beberapa lobus. Dalam kes ini, tisu bahagian paru-paru yang terjejas, pada mulanya kelabu-merah jambu dan kelabu, menjadi kekuningan. Jabatan periferi dengan perkembangan proses lebih lembab, kadang-kadang walaupun lutut, gelatin, di tengah-tengah tisu agak kering. Penampilan di bahagian tengah rongga adalah mungkin. Tuberkulosis pneumonia seperti ini biasanya disertai oleh kerosakan pada pleura dan nodus limfa serantau.

Gambar yang sama juga boleh disediakan oleh reinfeksi tuberkulosis progresif dalam fasa penyusupan. Dalam kes ini, infiltrat sering terletak di bahagian atas paru-paru dan agak cepat mengalami kerosakan dengan pembentukan rongga.

Kadang-kadang pneumonia serupa diperhatikan dalam mycoses. Ia juga dilokalisasikan di lobus atas, nod yang digabungkan mempunyai kecenderungan yang lebih besar untuk mereput dan pembentukan rongga. Ini boleh dengan aspergillosis, dengan coccidiomycosis. Pneumonia ini dibezakan dengan kepadatan tisu khas, kerana pada masa yang sama proses fibrosis berlaku.

Kerosakan besar pada paru-paru di granulomatosis Wegener atau dalam granuloma medan malignan pada wajah yang hampir dengan penyakit ini mungkin menyerupai bentuk nodular dari radang paru-paru Friedlender, tetapi tidak seperti itu, pneumonia nodular dalam granulomatosis lebih kerap dua hala. Nod pada hirisan agak terhad, mencapai diameter 4-5 cm, mempunyai konsistensi anjal, pinggir pada incision berwarna abu-abu, pusatnya lebih lembut atau berwarna kecoklatan. Exudate fibrinous sering dilihat pada pleura. Seringkali di dalam paru-paru semasa terdapat serangan jantung dan trombosis vaskular. Penyakit ini jarang sekali terhad kepada kerosakan pada paru-paru. Dalam kebanyakan kes, ia digabungkan (dan bermula) dengan luka pada rongga hidung dan saluran pernafasan atas, dan pada peringkat seterusnya selalu terdapat glomerulonephritis. (Dengan granuloma malignan muka, kerosakan buah pinggang jarang berlaku).

Dengan pemompuan besar pemadatan, terutamanya di lobus yang lebih rendah, pneumonia atipikal utama boleh berlaku. Ejen penyebabnya tidak diketahui, penyakit ini jarang berakhir dengan kematian. Pada masa yang sama, jisim paru-paru meningkat, fokus kepadatan dan kelembapan yang tidak rata, menggabungkan ke dalam konglomerat kelabu-merah yang bervariasi. Sepanjang saluran udara dalam lumen, kandungan lendir dan bengkak, merah, radang mukosa.

Dalam semua bentuk infiltrasi pneumonik yang besar, proses ini mungkin tidak berakhir dalam penyelesaian, eksudate dianjurkan dan carnification berlaku. Kawasan tisu paru-paru yang terkena menjadi berdaging dan bergantung kepada bekalan darah dan jumlah hemosiderin di kawasan meterai berwarna kelabu-merah atau kelabu-coklat. Di peringkat akhir "penganjuran" pneumonia, tisu menjadi elastik, tanpa tisu, dan warna merah atau coklat menjadi kurang jelas, warna kelabu kekal. Pleura yang merangkumi kawasan ini berkurangan. Di tepi meterai mungkin terdapat bidang emphysema, bronchiectasis.

Komplikasi lain dari radang paru-paru besar boleh menjadi pembentukan abses, penyebaran proses keradangan dengan perkembangan mediastinitis, perikarditis (para-dan metapneumonic pericarditis), empyema pleura. Lesi metastatik organ jauh boleh dilakukan: meningitis, endokarditis, miokarditis, otitis media dengan mastoiditis, arthritis, peritonitis, dan lain-lain. Teruk, terutamanya dengan lokalisasi lobus yang lebih rendah, radang paru-paru sering disertai dengan perkembangan halangan dinamik usus.

Di antara pembentukan pepejal yang besar di paru-paru, kanser bronkioalveolar boleh disalah anggap pneumonia (menurut istilah lama, adenomatosis paru). Tumor boleh menduduki kawasan luas tisu paru-paru dalam bentuk satu nod besar tanpa sempadan yang jelas atau beberapa nod besar. Simpul-simpul pada incision adalah kelabu muda, kadang-kadang kekuningan, menyerupai pneumonia lipoid, tetapi permukaannya lebih lembap dan dari situ, serta lendir cahaya dapat diperas keluar dari bronkus.

Pusat kelabu putih yang konsisten lembut-elastik, tanpa sempadan yang jelas dan kapsul, homogen dalam seksyen, yang berukuran 8-10 cm, kadang-kadang menarik seluruh lobus, mungkin berubah menjadi pseudo-limfoma paru-paru. Nodus limfa serantau dan mediastinum tidak terjejas, dan pleura tidak berubah.

Pendidikan berbentuk secara besar-besaran yang tidak teratur dengan sempadan jelas dari konsistensi berisi warna kelabu-merah, sering di lobus kanan bawah, boleh terjadi pada individu muda. Ini paru-paru intralobar yang diasingkan adalah kecacatan yang mirip dengan paru-paru yang diasingkan secara extrabar. Kadang-kadang dalam jisim seperti itu, rongga didapati yang mengandungi lendir cecair atau apabila ia dijangkiti nanah.

Formasi pepejal yang disebutkan adalah penemuan yang agak jarang berlaku pada autopsi. Lebih banyak selalunya memenuhi ateliasis tisu paru-paru. Pada orang dewasa, keruntuhan adalah lebih biasa, iaitu tisu udara runtuh akibat pelbagai sebab.

Paru-paru yang runtuh atau sebahagian daripadanya dikurangkan dalam jumlah, pleura yang merangkumi kawasan yang runtuh menyusut sedikit, dan tisunya lebih gelap dan sedikit tenggelam terhadap latar belakang seksyen udara bersebelahan. Untuk menyentuh kain tebal yang berisi, bukan crepitus. Pada potong berwarna merah-biru, sedikit pucat. Sekiranya tiada pembengkakan atau keradangan bersambung dalam zon keruntuhan, maka permukaan pemotongan agak kering, jika tidak lembab.

Semua jenis keruntuhan boleh dibahagikan kepada dua jenis utama - pemampatan dan obstruktif. Yang pertama, disebabkan oleh mampatan paru-paru dari luar, biasanya lebih besar, oleh itu, secara klinikal lebih penting. Penyebab mampatan mudah didedahkan pada autopsi. Ini mungkin cecair atau gas dalam rongga pleura, lesi volum dalam pleura dan mediastinum, termasuk jantung yang besar dan besar, kapal besar. Ini mungkin aperture yang tinggi. Kadang-kadang keruntuhan itu dikaitkan dengan pengurangan dalam rongga thoracic akibat daripada kecacatan tajam tulang belakang dan dada - tajam kyphosis, kesan thoracoplasty, dan lain-lain. Bahagian subpleural paru-paru dan lobus yang lebih rendah amat terdedah kepada keruntuhan mampatan.

Jenis keruntuhan kedua - keruntuhan obstruktif - disebabkan oleh penyumbatan bronchi pada tahap yang berbeza dengan penutupan bahagian yang berkaitan paru-paru. Tumor dan badan asing bronkus, pengumpulan rembesan di dalamnya, dan lain-lain boleh menyebabkan penyumbatan. Keruntuhan obstruktif sering tidak begitu luas (jika bronkus utama atau lobar tidak disekat), lebih jelas dan sepadan dengan bronkus berudara atau zon bronkial. Tisu yang runtuh kelihatan sama seperti semasa pemampatan, tetapi lebih kerap ia basah, terutamanya dengan halangan secara beransur-ansur bronkus, yang disebabkan oleh penyerapan nitrogen yang perlahan di udara dengan penggantian udara dengan cairan edematous atau exudate radang. Dalam kes sedemikian, keruntuhan tidak begitu jelas dan boleh disalah anggap sebagai tumpuan radang paru-paru.

Keruntuhan obstruktif adalah sindrom lobus tengah - keruntuhan lobus ini akibat pemampatan bronkus lobus tengah dengan nodus limfa yang diperbesar yang terletak di antara bronchi lobus bawah dan tengah. Sebutkan harus dibuat keruntuhan selepas operasi [Magomedov M. Kh., Permyakov N. K., 1981]. Ia biasanya besar, sering dua hala, dan selalunya penyebab langsung kematian pesakit akibat daripada kegagalan pernafasan. Mekanisme keruntuhan itu digabungkan. Ini termasuk daya mampatan akibat daripada kedudukan diafragma yang tinggi, yang sering disebabkan oleh paresis mendadak usus; ini adalah halangan dengan hipersecretion dan lendir lambat dalam bronkus. Faktor penyumbang adalah anestesia penyedutan dengan campuran oksigen-dadah yang miskin dalam nitrogen. Kedua-dua oksigen dan gas narkotik sangat cepat diserap ke dalam darah, jadi alveoli runtuh. Kecacatan intubasi mungkin salah satu sebab keruntuhan besar-besaran pasca operasi, contohnya, tiub jauh yang memasuki satu bronkus utama dan bertindih yang lain, selalunya betul. Dalam kes ini, kejatuhan biasanya satu sisi. Jarang, keruntuhan dikaitkan dengan pengurusan tidak wajar anestesia intubasi atau kecacatan mesin anestesia.

Satu lagi, yang sering berlaku dalam pembentukan paru-paru paru-paru, yang mempunyai saiz yang lebih besar, adalah infark hemorrhagic. Ia berlaku akibat trombosis, selalunya embolisme cawangan arteri paru-paru. Thrombosis boleh disebabkan oleh proses keradangan perivaskular, tetapi kepentingan klinikal thrombosis sekunder ini biasanya kecil, mereka diliputi oleh manifestasi penyakit mendasar.

Serangan jantung tunggal biasanya dengan diameter tidak lebih daripada 5-6 cm mempunyai bentuk piramid dengan pangkal pada pleura. Di bahagian ini, kawasan yang berair adalah bentuk segi tiga cahaya, kadang-kadang tidak teratur atau berbentuk segi empat, jika terletak di kawasan tengah paru-paru. Terputus dari peredaran selama beberapa jam melalui sistem arteri pulmonari, kawasan paru-paru kelihatan hanya sedikit lebih penuh darah dan edematous daripada parenchyma di sekelilingnya, tetapi pada akhir 1 hari deposit fibrin lembut muncul pada pleura, pleura sedikit makan. Tisu kawasan infarcted dipadatkan dan menjadi merah gelap. Pada mulanya, permukaan potong menjadi lebih lembap. Pleura atas serangan jantung pada hari ke-2 tidak membengkak, sebaliknya, ia tenggelam sedikit. Nasib serangan jantung berbeza. Jika jangkitan dilekatkan, sempadannya menjadi kurang jelas, warna merah gelap berubah menjadi kelabu-merah dengan intensiti yang berbeza-beza, permukaan insisi dibuat lebih lembab, kadang-kadang ada suppuration dan abscessing. Dalam kes lain, bermula dari minggu ke-2, organisasi serangan jantung berlaku di pinggir. Proses ini boleh berlangsung beberapa bulan dan berakhir dengan pembentukan parut retractile lembut dengan penebalan pleura stellate di atasnya. Tetapi mungkin hasil yang paling kerap serangan jantung berdarah (yang dikenali sebagai serangan awal atau tidak lengkap) adalah resorpsi secara beransur-ansur tanpa jejak yang dapat dilihat.

Di kawasan infarksi, terletak lebih dekat dengan pintu paru-paru, biasanya di bahagian atas piramid, anda dapat melihat massa trombosis dalam bekalan darah ke dalam kapal. Massa trombotik ini sering direkodkan, iaitu emboli. Pada mulanya ia mudah dikeluarkan dari kapal, tetapi selepas beberapa hari ia boleh disambungkan ke dinding dan dalam kes ini sukar untuk membezakannya dari bekuan darah. Ia membantu untuk mengesan emboli yang lebih segar di cabang-cabang lain dari arteri pulmonari, serta sumber embolisme. Dalam 90% sumber tersebut adalah bekuan darah di dalam kapal vena cava sistem rendah, terutamanya urat dalam kaki dan peha, serta di urat pinggul.

Emboli berulang cawangan yang agak kecil sering mengakibatkan embolisme besar arteri paru-paru dan cawangan besar mereka. Dalam kes-kes yang terakhir, kematian, sebagai peraturan, sangat cepat, kadang-kadang serta-merta, dan dalam parenchyma paru-paru, infark sering dikesan, menunjukkan embolisme sebelumnya. Adalah dipercayai bahawa untuk menjelaskan kematian cepat, adalah perlu untuk mengesan 90% daripada saluran embolisasi di bahagian silang, dan kira-kira 75% untuk kegagalan vaksin kanan akut dan berterusan. Angka-angka ini adalah benar untuk kes-kes yang tidak terjejas paru-paru pada individu yang sihat. Biasanya, ahli patologi hampir selalu berurusan dengan mayat pesakit yang mempunyai penyakit organ-organ peredaran darah dan paru-paru. Dalam hal ini, untuk menjelaskan kematian pesat atau dekompensasi, cukup untuk mengesan bilangan arteri pulmonari yang lebih kecil.

Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, apabila peredaran darah dalam sistem arteri bronkial semakin berkurang dan peredaran dalam sistem arteri pulmonari terganggu, serangan jantung "putih" mungkin berkembang. Macroscopically pada bahagian itu, ia juga segi tiga dalam bentuk, warnanya berkilau-kekuning-kuningan, permukaan bahagian pada mulanya lembap, kemudian kering. Serangan jantung ini merupakan tumpuan pembekuan nekrosis.

Pengesanan infark paru atau tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari menentukan pencarian sumbernya. Sebagai tambahan kepada sistem vena cava inferior, emboli boleh terjadi dari urat sistem vena cava yang unggul. Sering kali, sumber semacam itu adalah vena catheterized yang besar, di mana bentuk darah beku awal dan sangat sering. Pemeriksaan urat catheterized diperlukan. Emboli asal ini amat berbahaya kerana mereka dijangkiti dalam kebanyakan kes, dan serangan jantung akibat kemasukan mereka ke sistem arteri pulmonari adalah suppurate. Emboli sekiranya pemisahan mereka daripada gumpalan darah yang dijangkiti biasanya kecil, masing-masing, dan serangan jantung adalah kecil, tetapi sering berganda. Emboli biasa sering panjang, meringkuk. Dengan garis pusat embolus sedikit sebanyak boleh dinilai berdasarkan sumbernya. Jadi, jika diameter embolus lebih daripada 8 mm, sumber kemungkinannya adalah pembekuan darah dari iliac dan vena cava, kurang kerap subclavian, jugular. Emboli dengan diameter 5-8 mm adalah ciri-ciri trombi yang diletakkan di dalam urat besar paha, axillary, berkaliber kecil - untuk urat kaki, urat pelvis.

Pada bahan keratan, pendahulu didapati dengan pembentukan bersendirian, tidak menghitung tumor, lebih kerap daripada dengan berbilang. Pembentukan semacam ini sering kali granuloma.

Granuloma bersendirian yang paling biasa dalam bahan kami adalah tuberculoma. Ini adalah simpulan padat, sering terletak di lobus atas, dengan diameter sehingga beberapa sentimeter. Ia jelas dihadkan oleh kapsul yang dapat dilihat dengan ketebalan sehingga 2-3 mm, pada warna seragam yang berwarna homogen atau berlapis. Di pinggir, tisu paru-paru biasanya normal, atau dengan beberapa tubercles kecil atau parut. Mungkin ada pertalian kalsifikasi dalam nod, kurang kerap berbentuk rongga yang tidak tetap.

Simpul nod terpencil tunggal, biasanya saiz kecil, mungkin merupakan komponen kompleks tuberkulosis utama yang tidak biasa pada orang dewasa. Kompleks, sebagai tambahan kepada nod dalam parenchyma paru-paru, termasuk nodus limfa dan lympho-paths kepada mereka. Tumpuan utama boleh dari mana-mana pihak, biasanya cetek di bawah pleura, di bahagian tengah lobus. Pusat sedemikian pada mulanya mewakili nod dengan diameter 1-3 cm warna abu-abu-abu-abu dengan pusat yang agak padat, pinggir yang lebih lembut dan penuh darah. Apabila mereka matang, bahagian pusat nod menjadi kering, kuning terang, runtuh, tetapi sempadan merah kekal di sekeliling pinggir. Apabila proses itu pergi ke tahap parut dan kalsifikasi, nodul menjadi sangat padat, diameternya berkurangan kepada beberapa milimeter. Kadang-kadang walaupun tumpuan sedemikian tidak dapat dilihat, di tempat itu ia tetap menjadi bekas luka kecil dengan kemurungan pusat pleura di atasnya. Nodus limfa yang memasuki kompleks pada orang dewasa tidak pernah diperbesar, tidak seperti kompleks utama pada kanak-kanak yang nodus limfanya sangat besar. Resolusi proses tabung dalam nodus limfa berlaku lebih lambat daripada lesi utama dalam parenchyma paru-paru.

Nod terpencil boleh dengan beberapa mikcos. Kesemua mereka dibezakan oleh ketumpatan yang ketara dan dibezakan dengan jelas. Kriptococcus neoformans (Torula histolytica) sering membentuk torulomu. Ia terletak di mana-mana bahagian paru-paru, sedikit lebih kerap subpleural, mencapai diameter 8-10 cm, pada hirisan mempunyai penampilan berserat hampir tidak ketara. Ia tidak cenderung menenangkan torulom.

Satu lagi jenis jamur, Mucor, mencapai parenchyma pulmonari dengan cara aerogenik, membentuk simpul kelabu kekuningan padat di pintu gerbang - phycomycosis pulmonari. Bronkus biasanya dimasukkan ke dalam simpul di cawangan-cawangan saluran paru-paru, dan dengan itu seringkali serangan jantung bagi segmen-segmen yang berkaitan dengan paru-paru terbentuk.

Dalam kes yang jarang berlaku, satu lagi jenis kulat - Aspergillus - boleh membentuk simpulan yang jelas. Seperti dalam kes sebelumnya, kekalahan kulat ini berlaku oleh udara dan permulaan pertumbuhan kulat berlaku di bronkus, terutama di gua bronchiectatic. Kemudian mycetoma besar boleh terbentuk - aspergilloma, atau "bola cendawan". Warna seperti "bola" adalah kelabu kekuningan atau coklat. Aspergillosis, seperti banyak jenis mycosis, biasanya mengiringi penyakit yang teruk, terutamanya penyakit tumor.

Nodus tunggal, sangat serupa dengan yang dinyatakan di atas, boleh menjadi beberapa penyakit asal tidak diketahui yang berkaitan dengan pseudotumors. Kategori proses patologi ini termasuk sclerosing hemangioma (histiocytoma). Di dalam paru-paru, histiocytoma tumbuh dalam bentuk nod spherical atau berisi ovoid dengan diameter diameter sehingga 6-8 cm. Dalam potongan, nod adalah warna kelabu-merah jambu, kadang-kadang dengan warna berkarat. Mungkin terdapat pendarahan pada ketebalan ikatan. Simpul biasanya diletakkan di lobus bawah, lebih sering terjadi pada wanita. Kajian Ultramicroscopic menunjukkan bahawa unsur sel utama utama seperti histiocytoma adalah jenis pneumocyte jenis II yang asalnya. Dalam hal ini, mencadangkan nama baru - "pneumocytoma."

Satu lagi pembentukan dari kumpulan pseudo-tumor ialah granuloma sel plasma. Ia juga merupakan simpulan soliter yang agak besar, lembut kekuningan dan lebih ringan daripada pneumocytoma. Tetapi kadang-kadang simpul memperoleh ketumpatan yang cukup dan menjadi berserat hampir putih pada potongan ("fibroxanthoma").

Paru-paru hamartoma juga tergolong dalam struktur rumit yang tersendiri. Ini adalah pembentukan sfera sfera, yang biasanya terletak subpleurally, jarang melebihi 2 cm diameter, sangat jelas dihadkan oleh kapsul halus dan mudah terperangkap dari tisu paru-paru. Dalam kebanyakan kes, mereka terdiri daripada tisu rawan dan oleh itu mudah didiagnosis makroskopik. Pada bahagian hamartoma seperti putih-biru, berkilat, sering sedikit lobed.

Dalam bentuk nod tunggal pepejal, pelbagai tumor yang ganas dan ganas boleh berlaku, jarang metastasis tumor ganas penyetempatan lain. Tidak dapat dibezakan dari foci tumor sangat jarang berlaku pada nodus paru-paru echinococcus alveolar. Tisu alveolus nod sangat padat, seperti tulang rawan, dengan pertumbuhan infiltratif yang berbeza. Di pusat simpul, kadang-kadang terdapat pelembutan yang ketara disebabkan oleh nekrosis dan bahkan rongga yang dipenuhi dengan cecair keruh. Jika anda melihat kepingan itu melalui kaca pembesar, anda dapat melihat gelembung yang paling kecil dalam tisu simpulan.

Dalam paru-paru terdapat tunggal, jarang berbilang, sista. Mereka, seperti bronchiectasis, sering disertai dengan keradangan yang melanggar struktur dinding mereka dan pengumpulan exudate dalam rongga.

Dalam kes sedemikian, sukar untuk membezakannya daripada abses dari asal lain. Sebaliknya, abses yang dibersihkan, rongga, mungkin menjadi serupa dengan sista, khususnya kongenital.

Dalam parenchyma paru-paru, selalunya berhampiran pintu, kista bronkogenik dan enterogenic boleh berlaku, sama dengan sista mediastinal. Kista ini biasanya bersifat tunggal, bulat dalam bentuk, dengan diameter sehingga beberapa sentimeter. Kista, walaupun dikaitkan dengan bronkus atau trakea oleh kord berserabut, biasanya tidak mempunyai mesej dengan mereka dan dipenuhi dengan cecair berair. Jarang didapati kista yang terkena saliran yang mengandungi udara. Dinding mereka nipis dengan bidang meterai (unsur dinding bronkus), yang membentuk permukaan dalaman trabecula. Dalam "paru-paru yang diasingkan" terdapat seringkali rongga, yang merupakan kecacatan pada bronkus.

Rongga tubercular yang dibersihkan mungkin sama dengan sista bronkogenik. Ia juga bulat, diameternya boleh mencapai beberapa sentimeter. Ia berbeza dari kista bronkogenik dengan kehadiran kapsul yang jelas. Kadang-kadang di dalam rongga mungkin ada massa kes.

"Parenchymal", atau "alveolar," sista adalah lepuh emphysematous, bullae, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit paru-paru lain.

Echinococcal cyst mempunyai ciri-ciri paling banyak sista. Kista bulat atau bujur satu echinococcus bilik tunggal boleh mencapai saiz yang sangat penting. Oleh kerana dalam kebanyakan kes, ia mempunyai asal usus metastatik, sering dari hati, ia terletak terutama pada lobus bawah paru-paru kanan. Kista ini mempunyai dinding kitin yang tipis, dikelilingi oleh kapsul berserat, di sekelilingnya meremas tisu paru-paru yang runtuh. Dalam sista lama, kapsul mungkin dengan pemendapan garam kalsium. Dalam rongga cecair yang tidak berwarna atau cerah sedikit kekuningan dengan anak perempuan dan cucu gelembung berdinding nipis. Kadang-kadang suplai kista dan antara kandungannya adalah mungkin untuk mengesan sisa buih-buih yang jatuh. Dalam kes yang jarang berlaku, sista berkomunikasi dengan lumen bronkus. Sangat jarang ada pelbagai sista hematogenous. Ciri-ciri morfologi mereka adalah sama, tetapi mana-mana penyetempatan. Sejak sista echinococcal pulmonari berasal dari sekunder, pada pembukaan, foci yang sama dijumpai di organ lain, paling sering di hati.

Hasil daripada perpecahan di zon keradangan infiltratif parenchyma pulmonari, rongga terbentuk - abses, rongga. Semasa jangkitan bronkogenik parenchyma paru-paru, infiltrat dan rongga yang telah dibangunkan di tanah mereka sering dikaitkan dengan bronkus. Mereka lebih kerap bersendirian, sedikit dan kumpulan. Asal hematogen - secara rawak bertaburan, berbilang, lebih kecil.

Abses bronkogenik lebih kerap akibat dari aspirasi bahan yang dijangkiti. Abses tersebut terletak di lobus atas atau di bahagian atas lobus yang lebih rendah, biasanya ke kanan. Penyebab biasa abses bronkogen adalah halangan bronkial dengan perkembangan keradangan di segmen sepadan. Abses ini cenderung terletak lebih dekat ke pintu paru-paru.

Abses yang agak besar, yang bersendirian, yang terletak di bahagian periferal paru-paru, boleh berkembang sebagai akibat daripada pendarahan infark paru atau hematoma traumatik. Dalam kes-kes ini, pada pinggang abses, tisu gelap-merah dijumpai, direndam dalam darah, kadang-kadang dengan warna berkarat.

Buasir yang telah dibangunkan berdasarkan radang paru-paru biasanya tidak mempunyai hubungan langsung dengan mana-mana bronkus, tetapi sesuai dengan bidang pneumonia. Abses yang terletak di kawasan basal paru-paru, terutamanya di sebelah kanan, sering disebabkan oleh kemasukan agen berjangkit dari hati, dari abses ruang subfrenik.

Jangkitan sekunder dengan flora pyogenik dalam radang paru-paru virus mempunyai ciri-ciri sendiri. Abses yang berkembang di kawasan radang paru-paru, sebagai peraturan, adalah berbilang, kecil, kurang jelas, kadang-kadang disusun dalam kumpulan yang berdekatan antara satu sama lain untuk membentuk gambaran "paru-paru selular". Jika jangkitan sekunder adalah streptokokus, yang jarang berlaku, maka bersama-sama dengan perkembangan abses, trombosis vaskular sering diperhatikan dengan pembentukan serangan jantung kecil.

Abses septik hematogen yang disebabkan oleh flora pyogenic atau berkembang akibat bakteria dengan sap, melioidosis, biasanya tidak mempunyai lokalisasi yang jelas. Mereka berbilang, tersebar hampir simetri dalam kedua-dua paru-paru, kecil, sering subpleural, dan sering rumit oleh pleurisy purulen. Mana-mana abses dekat dengan pleura sering mempunyai akses kepada pleura dan ke dalam rongga pleura dengan perkembangan pleurisy, empyema. Apabila abses septik dapat melihat pembentukan mereka pada peringkat yang berlainan. Pada mulanya ia adalah nodul berwarna abu-abu padat yang kecil, maka ia menjadi cerah, menjadi kekuningan, keputih atau kehijauan dengan tepi merah di sekeliling pinggir. Kemudian, pusatnya melembutkan, membentuk rongga, pada awalnya tidak jelas, kemudian dengan sempadan yang lebih jelas. Rongga dipenuhi dengan nanah, dan dalam hal saliran, dengan campuran exudate purulent dan udara. Abses lama mempunyai kapsul, mulanya nipis, kemudian berserabut tebal. Sifat kapsul untuk menentukan tempoh abses adalah sukar. Kadang-kadang kapsul yang ketara telah terbentuk pada minggu ke-2, kadang kala perkembangannya tertunda selama berbulan-bulan atau bahkan tidak ada kecenderungan untuk membentuk kapsul. Dalam kes sedemikian, apa yang dikenali sebagai gangrene paru-paru berkembang, iaitu abses yang berkembang pesat atau gabungan beberapa abses yang tidak mempunyai kecenderungan untuk menyekat kapsul. Flora biasanya bercampur - anaerobik-aerobik: bakteria, clostridia, fusospirochetes, streptococci, dan lain-lain. Exudate mempunyai bau busuk yang tidak menyenangkan. Tisu paru-paru adalah longgar, kotor hijau atau merah, tanpa udara, lembab, dengan rongga tidak terisi yang dipenuhi cecair fetid.

Abses yang disebabkan oleh "spesifik" flora, khususnya batuk kering, biasanya dipanggil gua.

Gua tubercular "akut" biasanya mempunyai hubungan dengan bronkus, permukaan dalamannya ditutup dengan lapisan nipis granulasi kelabu merah yang nipis, "diketepikan" disebabkan oleh kapal-kapal yang melalui tembok, bronkus, dan separa interlobular. Bentuknya selalunya tidak teratur, kandungan nenek-seperti dengan campuran bahan-bahan kesusahan. Jika rongga akut dibentuk sebagai hasil perpecahan pusat tapak radang paru-paru caseous, rongga berbentuk tidak tetap di pusat perapian, dipenuhi dengan detritus berwarna kelabu-kekuningan, terbentuk.

Yang "lebih tua" rongga, lebih jelas kapsulnya. Pada mulanya, struktur kapsul berlapis kelihatan: di dalam lapisan tisu diubahsuai nekrotik, lapisan tengah terdiri daripada granulasi yang cerah, lapisan luar diperbuat daripada tisu berserat abu-abu. Sekitar kapsul itu sering dijumpai fosforosis, parut, di antara mereka fokus emfisema, bergantian dengan tapak kollabirovannyh, kumpulan bronchiectasis di kalangan parut arang berpigmen. Sekiranya rongga itu terletak berhampiran dengan pleura, yang terakhir akan menebal, selalunya disalurkan ke risalah parietal, kadang-kadang peperuh pepejal. Gua-gua lama sering membentuk kumpulan yang saling berkaitan dan kehilangan komunikasi dengan bronkus. Dengan proses semasa atau eksaserbasi di sekitar pinggir rongga, tubercles kecil dan fokus acuminous dapat dilihat.

Sangat serupa dengan rongga tubercular yang diperhatikan semasa infestasi paragonimus westermani. Paragonimiasis adalah relatif endemik, pusat utama terletak di Asia Tenggara, Timur Jauh, Amerika Selatan, Afrika. Dalam hal ini, diagnosis pembezaan harus mengambil kira sejarah pesakit, tempat kediamannya. Caverns di paragonimiasis biasanya terletak berhampiran bronchi besar dan sederhana dan berkomunikasi dengan mereka. Di sekeliling gua-gua itu terdapat tumpuan penyusupan. Penyakit ini sering digabungkan dengan tuberkulosis.

Perubahan serupa mungkin disebabkan oleh beberapa spesies kulat. Dalam histoplasmosis kronik, kapsul berserat dengan ketebalan sehingga beberapa milimeter biasanya kelihatan dengan baik di sekitar rongga, selalunya dengan pemendapan garam kalsium dan tapak osifikasi. Rongga coccidioid lebih sering diperhatikan di lobus atas paru-paru, biasanya disertai dengan lesi yang sama bronkus dengan pembentukan ulser di dalamnya dan stenosis lumen.

Granulomatosis adalah penyakit disertai dengan pembentukan pelbagai granuloma diskrit yang agak kecil. Nodul granuloma tersebut adalah ciri-ciri banyak pneumoconiosis, penyakit bakteria, klamidia, kulat, serta proses imun.

Diagnosis pembezaan proses granulomatous di paru-paru adalah sangat sukar dan hanya gabungan semua data autopsi dan sejarah perubatan, termasuk sejarah kehidupan dan penyakit terperinci, membolehkan anda membuat diagnosis menganggap pada jadual keratan.

Apabila mengesan nod berbilang kecil yang agak lembut tanpa rongga di tengah, tersebar secara merata di kedua-dua paru-paru, pertama sekali kita akan memikirkan tuberkulosis. Sekiranya ini merupakan satu pembengkakan tuberkulosis, maka, sebagai peraturan, tuberculosis lama juga didapati dalam bentuk fibro-focal atau cavernous process atau limfadenitis tuberkulosis. Sekiranya proses ini berjalan mengikut jenis utama, maka foci tersebut tidak kelihatan, dan pengedaran granulomas dalam tisu paru-paru tidak begitu seragam - di lobus atas lesi lebih biasa dan mereka agak lebih besar daripada lobus yang lebih rendah. Pada masa yang sama, kelenjar getah bening serantau dan pleura agak lemah pada orang dewasa. Saiz nodul dari miliary hingga 1-2 cm dan tanpa kecenderungan untuk peronggaan. Dalam nodul yang lebih besar, ramai orang yang cheesy mungkin ketara. Nodules kadang-kadang membentuk "trefoils" ciri. Dalam tuberkulosis kronik dan berulang yang berulang pada orang dewasa, luka berserabut pleura boleh dilihat, perpecahan caseous dan kadang-kadang lubang kecil jelas kelihatan di konglomerat yang agak besar digabungkan dengan nodul kecil. Seluruh proses disertai oleh fibrosis kedua-dua nodul individu dan parenchyma sekitarnya. Sebahagian daripada nodul adalah sangat padat, kadang-kadang dengan kalsifikasi, yang dijumpai apabila membedah paru-paru dengan bunyi menggosok ciri.

Granulomas dalam beberapa mikrob serupa dengan tuberkulosis baru. Oleh itu, dengan kekalahan kulat genus Mucor, dengan aspergillosis tuberkuloid, gambaran ini sangat serupa dengan tuberkulosis batililiter utama. Nodules blastomycosis segar yang disebabkan oleh Blastomyces dermatitidis juga kecil, kelabu-merah jambu, terletak terutamanya dalam lobus yang lebih rendah dan sering pada pleura. Pada masa yang sama, nodul dengan cepat menggabungkan, pusat mereka suppurate, abses kecil dan fistula pleura terbentuk.

Perkembangan pesat abses, seperti dalam blastomycosis, berlaku pada coccidiomycosis paru-paru yang disebabkan oleh Coccidioides immitis, dalam actinomycosis, nokardiosis. Bagi dua mycoses terakhir, lesi dari pleura dengan pembentukan fistulas (kadang-kadang transpleural dengan keluar ke kulit), empyema dan pelekatan pleura sangat ciri. Kedua-dua penyakit ini terutamanya mempengaruhi lobus yang lebih rendah.

Dalam histoplasmosis, sebagai tambahan kepada pembentukan rongga (seperti yang disebutkan di atas), pembentukan pelbagai granuloma dan abses kecil boleh diperhatikan. Oleh kerana prosesnya sering kronik, ia mempunyai kursus yang agak jinak, ia biasanya kelihatan, kecuali nodul butiran lembut, foci lama dengan pustula kecil, dan yang paling tua dengan kalsifikasi, yang sangat ciri histoplasmosis. Kalsifikasi yang sama biasanya terdapat di dalam organ dalaman (terutamanya selalunya dalam limpa) dan nodus limfa.

Dari jangkitan bakteria, proses pemurnian granulomatous adalah ciri-ciri kelenjar (malleus) dan melioidosis (pseudomonas pseudomallei). Penyakit ini sama dengan kelenjar morfologi, tetapi endemik kepada negara-negara Asia Tenggara. Dalam penyakit ini, pada mulanya, beberapa nodul nekrotik dengan pusat yang cerah dan pinggir merah terbentuk, maka mereka dengan cepat memanjang dan berubah menjadi abses kecil dengan rim merah yang dipelihara. Kadang-kadang nodul dan ulser terletak dalam kumpulan. Oleh kerana jangkitan ini bersifat umum, nodul-abses yang sama dijumpai, sebagai tambahan kepada paru-paru, organ-organ dalaman lain, dalam otot, serta dalam tisu subkutaneus, kulit. Dengan luka yang umum pada kulit, ruam adalah sangat mirip dengan unsur-unsur cacar hitam.

Walaupun majoriti pneumoconiosis pada nekropsi menampakkan diri dalam bentuk bentuk berserat atau berserabut yang telah dijelaskan, mereka boleh, terutama pada fasa awal, berlaku sebagai granulomatosis. Granuloma padat yang kecil, yang terletak terutamanya di lobus bawah paru-paru, adalah ciri talcosis. Nodul yang sama berlaku dalam berilliosis kronik, tetapi ia dilokalisasikan di mana-mana bahagian paru-paru, serta di pleura, nodus limfa, organ dalaman, kulit, otot. Dalam paru-paru, granuloma sering dilihat terhadap latar belakang fibrosis difahami diffuse. Dengan kedua-debu di nodul, kecil, kadang-kadang rongga suppurative dengan dinding padat boleh membentuk.

Di peringkat awal silicosis, nodul granuloma kecil boleh diperhatikan. Diameter mereka tidak melebihi beberapa milimeter, mereka terletak terutamanya di lobus atas. Nodul yang sama juga terdapat dalam nodus limfa kolar paru-paru. Mereka adalah padat (berserat) tanpa rongga dan kalsifikasi. Dengan anthracosilicosis, warna mereka berwarna kelabu hitam, dengan siderosilicosis ia boleh berwarna merah-coklat dengan pusat oren atau merah yang lebih terang, dan dengan argyrosis ia berwarna kelabu.

Tidak terdedah kepada pembentukan rongga, abses, granuloma, yang berlaku dalam granulomatosis Wegener. Ini adalah nodul nekrotik sehingga 1-2 cm diameter, agak bervariasi, kelabu putih, dengan pendarahan, yang terletak terutamanya di bahagian tengah lobus, lebih dekat ke pintu pagar.

Berbeza dengan nodul dalam granulomatosis Wegener, nodul yang sama dalam penyakit Weingarten diselaraskan terutamanya di bahagian periferal paru-paru, di bawah pleura, yang disertai oleh fibrosisnya. Penyakit ini terdapat di kawasan tropika dan dicirikan oleh eosinofilia yang sangat tinggi dalam darah periferal, mencapai 90%. Oleh itu, nama lain untuk penyakit ini ialah paru-paru eosinofilik tropika.

Nodul nekrotik yang sangat serupa dibentuk semasa granulomatosis bronkosentrik. Mereka juga terletak terutamanya di bahagian periferal paru-paru. Di tengah setiap nod di bawah kaca pembesar, sisa-sisa bentuk lumen dari bronkus dan kapal kecil boleh dianggap.

Nodul kelabu putih yang padat dengan garis pusat dari beberapa milimeter hingga 1.5 cm tanpa kecenderungan untuk nekrosis dan suppuration, yang agak bersifat simetris, adalah ciri sarcoidosis. Dalam peringkat akut, peningkatan yang ketara dalam nodus limfa serantau dalam mediastinum adalah ketara. Kemudian mereka fibrosis. Fibrosis menjadi ketara dalam parenchyma pulmonari - sekatan-sekatan interlobular yang tebal, helaian tisu fibrous yang agak kuat muncul, pergi dari pintu paru-paru ke pinggir. Proses ini berakhir dengan fibrosis menyebar dengan pembentukan banyak bronchiectasis. Nodules menjadi sangat padat kerana hyalinosis. Pengkelasan di dalamnya tidak berlaku, dan juga pada nodus limfa serantau yang sama.

Proses yang sama berlaku dalam paru-paru yang dipanggil "paru-paru silaj", serta dalam beberapa pencerobohan helminthik. Yang kedua termasuk schistosomiasis dan pentastomosis. Pentastomosis berkembang apabila ia dijangkiti cacing Linguatula serrata dan Armillifer armillatus. Terdapat penyakit di banyak negara di Eropah, Afrika dan Amerika Selatan. Dalam schistosomiasis, proses granulomatous-fibrous sering diiringi oleh gangguan peredaran darah (pembahagian darah yang kerdil akibat lesi vaskular), dan dalam pentastomosis ia mengalir ke arah latar belakang tanda hiperemia pasif yang meresap dari tisu paru-paru. Pada akhir nodul granulomatosis helminthic ini boleh menjalani kalsifikasi.

Dalam parenchyma paru-paru, pemendapan kapur dalam bentuk nodul mungkin disebabkan oleh pengkalsifikasi metastatik dalam beberapa penyakit yang disertai dengan hiperkalsemia. Deposit kalsium metastatik adalah ciri-ciri hiperparatiroidisme, terutamanya dalam kombinasi dengan kerosakan buah pinggang, untuk pemusnahan tisu tulang secara besar-besaran bagi mana-mana punca, untuk hipervitaminosis D. Kalsifikasi metastatik dalam paru-paru biasanya digabungkan dengan penyerapan tisu-tisu lain yang agak alkali, iaitu, lebihan hidroksil ion. Proses ini terdapat dalam lapisan tengah, mukosa lambung, dan buah pinggang.

Menyelesaikan kajian paru-paru, perhatikan kapal intrapulmonary.

Intra paru-paru. Apabila kematian seorang wanita dengan embolisme dalam cecair amniotik, paru-paru adalah sedikit lapang, bengkak. Pada bahagian rata paru-paru dengan ketebalan 0.5-1 cm, tetap dalam formalin, dalam jurang cawangan kecil arteri paru-paru, pucuk kepingan-kepingan skala horny dan zarah-pelincir seperti keju kelihatan.

Dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, aterosklerosis mereka berkembang, sama dengan aterosklerosis yang tidak rumit bagi kapal-bulatan besar. Lumen vaskular diluaskan, plak kekuningan muncul di lapisan dalaman tanpa pengkalsifikasi dan ulser yang ketara. Dalam kes-kes yang teruk, cawangan arteri menonjol di atas permukaan hirisan dalam bentuk bulu angsa. Penyebab yang paling biasa adalah hipertensi pulmonari sekunder dalam pelbagai jenis kecacatan jantung kongenital dan yang diperolehi, kurang kerap dalam kes kerosakan umum kepada cawangan paru-paru yang berbeza.

Shunts patologi antara cabang-cabang arteri pulmonari dan urat boleh dilihat hanya dengan magnitud yang mencukupi. Ini adalah rongga fusiform atau globular yang penuh dengan gumpalan darah atau gumpalan darah. Sebagai bukti, adalah perlu, dengan persiapan yang teliti, untuk mencari mesej dengan cabang-cabang utama kapal itu. Aneurisme seperti ini boleh dihubungkan dengan beberapa cabang sekaligus. Kadang-kadang aneurisma boleh membentuk antara saluran lingkaran kecil dan besar peredaran darah - bronkial, intercostal. Dalam kes-kes ini, aneurisma kadang-kadang mencapai saiz besar, terletak lebih dekat dengan pleura, dan boleh pecah untuk membentuk hematoma dalam paru-paru atau hemothorax. Selalunya, aneurisma shunt disertai dengan pelbagai telangiectasias pada organ-organ lain dan pada kulit.

Aneurysm mudah adalah kurang biasa. Mereka berlaku dalam sindrom Hughes-Stovina dalam bentuk pelbagai aneurisme kecil cabang-cabang arteri pulmonari, sering trombosis. Di zon aneurisme, biasanya ada penyakit perifocal pneumonia dan serangan jantung. Kekalahan kapal paru dalam sindrom ini digabungkan dengan glomerulonephritis dan disebarkan trombophlebitis yang berpindah. Sindrom adalah ciri-ciri lelaki muda, yang sering mempunyai ginekomastia.