Rawatan ubat silikatosis rakyat

Penyakit ini, yang dikenali sebagai silicosis, tergolong dalam broncho-pulmonary. Ia memberi kesan kepada saluran pernafasan sehingga terdapat ancaman perkembangan penyakit lain yang lebih kompleks dengan hasil yang paling tidak diingini (bronkitis, asma bronkial, radang paru-paru, dll.).

Silicosis berlaku akibat penyedutan habuk yang mengandungi silikat yang berpanjangan (silikat adalah sebatian logam dengan silikon). Biasanya orang mengalami penyakit kerana profesion mereka terpaksa menyedut zarah granit, kuarzit, batu pasir. Apabila saiz zarah debu tidak melebihi 5 mikron, risiko menjadi sakit dengan silicosis adalah sangat tinggi.

Bahaya bukan sahaja tisu paru-paru yang terjejas secara mekanikal. Para saintis mendapati bahawa apabila silika bebas memasuki tubuh manusia, tindak balas kimia toksik berlaku, dan akibatnya tanpa rawatan yang tepat pada masanya mungkin tidak dapat dipulihkan.

Penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • sakit dada;
  • sesak nafas selepas bersenam;
  • batuk kering jarang, kadang-kadang sakit;
  • di peringkat akhir, dahak, batuk darah, warna kulit pucat muncul.

Perubatan tradisional dapat berjaya menakluk silicosis, menggunakan tumbuhan dan sumber organik anti-radang, batuk kering, bronkodilator dan tindakan ekspektoran. Dalam rawatan ubat-ubatan rakyat adalah tindakan sistematik yang penting.

Chernogolovka dan bunga delima putih

Untuk membuat merebus, anda memerlukan bahan-bahan berikut:

  • komedo kering - 50 g;
  • delima putih, bunga kering - 50 g;
  • bersih air sejuk - 200 ml.

Dalam periuk enamel, isi tumbuhan kering dengan air. Bawa mendidih dan kurangkan haba. Selepas memegang dapur selama 8-10 minit lagi, keluarkan pinggan dan ketatkan tepung ketika masih panas. Tambah 1 sudu kecil. baik brendi, campurkan dengan teliti. Minum ½ cawan pagi pada perut kosong. Kursus ini adalah 20-25 hari.

Sporysh, plantain, coltsfoot

Memerlukan daun kering herba yang disenaraikan dalam jumlah:

  • knotweed - 100 g;
  • plantain - 75 g;
  • coltsfoot - 100 g

Untuk menyediakan satu bahagian dadah, ambil 30 g campuran yang dihasilkan. Di samping itu, anda memerlukan 0.75 liter air mendidih.

Di bahagian bawah termos tempatkan campuran kering (30 g), tuangkan air mendidih. Tutup tutup dengan ketat. Biarkan dari waktu petang hingga pagi, supaya kandungan termos juga diselitkan. Ambil sebelum makan, kira-kira 45-60 minit sebelum makan. Ini perlu dilakukan setiap hari sebanyak 4 kali. Pada satu masa, cukup 150 ml infusi.

Kacang kedelai

Ambil 100 gram kacang soya dengan kualiti yang baik, tanpa kerosakan, tanpa bau busuk dan acuan. Ambil mereka jika ada specks. Tuangkan dengan air mendidih. Isikan dengan air dengan bijirin atas.

Sehari kemudian, lulus kacang bengkak melalui penggiling daging. Anda akan mempunyai gruel, dari mana anda perlu mengekstrak jus. Tambah 5 gr gula pasir, dan ubat sudah siap. Ambil 100 ml selama 7 hari. Perhatian! Panaskan campuran sedikit sebelum meminum jus soya. Jadi ia lebih baik diserap.

Barli, susu dan lemak

Resipi ini mempunyai kesan yang bermanfaat pada tisu paru-paru, membersihkannya dengan baik dan menyembuhkan luka. Cara menyediakan campuran perubatan:

  • pilih bersih, barli berkualiti tinggi;
  • basuh, keringkan bijirin;
  • letakkan di bahagian bawah bekas yang dilabel supaya ia ditempatkan

2/3 jumlah;

  • tuang susu hangat ke pinggir pinggan 1.5-2 cm;
  • kira 1/3 sudu teh babi babi (daging babi rebus tanpa bacon dan serat, jika tidak, ganti dengan minyak zaitun atau lemak kambing), mengikut kuantiti.
  • Kursus ini dua minggu (3 kali sehari), dan kemudian diperiksa untuk penambahbaikan. Perhatian! Minum pada perut kosong 15-20 minit sebelum makan.

    Motherwort dengan chicory

    Ubat ini berjaya melayan bukan sahaja silicosis, tetapi juga penyakit bronchopulmonary lain yang serius (sehingga tuberkulosis). Resipi ini bertujuan untuk pembersihan, pertumbuhan semula tisu. Satu ubat mudah dan berkesan berfungsi di peringkat selular. Dan memasaknya sangat mudah:

    • ambil 1 sudu besar. l akar chicory kering dan rumput ibu kandung kering dengan daun;
    • gulungkan sekecil mungkin;
    • tuangkan air mendidih (2 cawan) dalam termos yang menghangatkan untuk waktu yang lama;
    • berangkat pada waktu petang untuk malam.

    Pada waktu pagi, mulakan perut kosong dari 1/3 infusi pertama. Jumlah baki dibahagikan kepada 2 bahagian yang sama, minum pada siang hari, setiap kali kira-kira 30-40 minit sebelum makan. Pada petang, sediakan kumpulan baru. Jika anda mengira hasil yang serius, kursus mestilah sekurang-kurangnya 2 bulan.

    Aloe-Cocoa Blend

    Komponen utama produk ini adalah daun aloe dan serbuk koko.

    Pilih tumbuh-tumbuhan yang tidak tua, supaya mereka mempunyai daun berair, kenyal. Kaedah Penyediaan:

    • memutihkan daun-daun dalam penggiling daging supaya pada akhirnya anda mendapat kira-kira 20-25 g gruel;
    • Secara beransur-ansur campurkan 10 g bubuk koko ke dalamnya;
    • tambah 25-30 g pemanis lemak ringan;
    • Tambah 5 ml brendi ke campuran.

    Perhatian! Pastikan campuran di dalam peti sejuk, sebelum digunakan, panaskan ke suhu badan dalam mandi air atau tahan botol kaca dengan kandungan di tangan anda.

    Sediakan jumlah yang dibahagikan kepada 3 bahagian, gunakan dalam masa tiga hari (1 kali sehari). Masa penerimaan - apa-apa, tetapi sentiasa perut kosong. Basuh dengan sedikit air suam.

    Thermopsis berbentuk pisau pembedah

    Sejak zaman purba, tumbuhan keluarga legum ini telah digunakan secara aktif di Rusia untuk rawatan penyakit yang berkaitan dengan paru-paru dan bronkus. Thermopsis lanceolate (juga dikenali sebagai "rumput mabuk") kaya dengan asid askorbik, resin, minyak pati, alkaloid, saponin, dan sebagainya.

    Hanya 5-7 g rumput kering setiap 300 ml air mendidih, dan dadah sudah siap. Jangan lupa untuk membiarkannya berdiri selama beberapa jam dan terikan. Anda perlu mengambil 20-25 ml pada satu-satu masa, dan jadi tiga kali sehari. Jangan lupa minum banyak air, dan dengan sips kecil - supaya bahan aktif biologi cepat mula diserap melalui dinding esofagus ke dalam darah.

    Mandi air, gimnastik, pembajaan

    Peranan penting dalam rawatan silicosis dimainkan oleh langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi pernafasan dan peredaran darah - maka akan lebih mudah untuk paru-paru untuk melawan penyakit, pulih dan terus menahan ancaman.

    Cari peluang untuk lebih kerap di udara segar. Pada waktu pagi, lakukan satu set latihan dinamik mudah (melambai tangan anda, selekoh lembut, squats cetek - hanya 15 minit, tidak lebih).

    Berjalan dengan laju dengan kelajuan 100m dalam 2-3 minit. Bergantung pada kesejahteraan anda, tentukan sendiri jarak total: 300-400 m atau 700-1000 m dalam satu perjalanan. Ambil rehat untuk berehat apabila tubuh awak memberitahu anda. Cabarannya adalah dengan sistematik membantu paru-paru mengalihkan udara.

    Petua umum

    Sekiranya penyakit berbahaya itu menjadi realiti anda, anda perlu menerima kenyataan itu, tetapi tidak panik. Anda perlu menyemak semula keseluruhan gaya hidup anda, dan peluang anda untuk menyembuhkan akan meningkat. Jika boleh, sediakan diri anda dengan persekitaran hidup di mana kekaburan udara adalah minimum. Secara idealnya, sama sekali menolak hubungan dengan faktor debu.

    Apabila bekerja dalam suasana yang mengandungi habuk silikat, pastikan anda menggunakan alat pernafasan. Selepas perubahan dalam keadaan berdebu, pastikan untuk mandi, sebagai Air membawa sebahagian besar mikropartikel berbahaya. Semak paru-paru dan sistem pernafasan anda dengan kerap. Lagipun, pencegahan diberikan kerugian yang lebih sedikit daripada rawatan yang panjang dan menyusahkan penyakit berkembang.

    Apakah silicosis paru-paru, bagaimana untuk menentukan simptom dan penyembuhannya

    Oleh kerana tiada jangkitan dan gejala lemah pada peringkat awal, silicosis paru tidak diendahkan. Penyakit ini berbahaya, kadang-kadang membawa kepada lesi paru-paru yang meluas, bahkan kematian atau keperluan transplantasi penderma paru-paru.

    Silicosis paru-paru - kerana penyedutan silika (silika). Dalam batuan seperti granit atau batu pasir, kepekatannya mencapai hampir 100%. Ia dinyatakan dalam kerosakan pada tisu paru-paru dan penggantian seluruh bahagiannya dengan pembentukan berserat. Pada mulanya, ia mungkin tidak mempunyai simptom, tetapi selama bertahun-tahun, ia membawa kepada sesak nafas, hipoksemia dan kegagalan pernafasan.

    Di manakah silicosis biasa?

    Penyakit ini adalah profesional, tanpa batasan geografi. Pekerjaan yang berkaitan dengan penyedutan debu pasir yang sangat kecil (1-5 mikron) berisiko. Ini adalah pelombong, pengisar, penghalang pasir dan lain-lain.

    Di negara-negara maju, di mana kesatuan itu benar-benar memantau keadaan kerja, peratusan morbiditi agak rendah.

    Bagaimana ia berlaku?

    Debu silikon halus tidak larut dalam air, atau dalam darah atau dalam cecair badan lain, sentiasa terkumpul. Biasanya penyakit itu muncul dalam masa 20-25 tahun sejak permulaan hubungan dengan habuk. Tetapi jika zarah-zarah itu aktif secara kimia atau terdapat banyak di dalam paru-paru, gejala-gejala yang serius boleh berkembang lebih awal.

    Zarah silikon yang memasuki paru-paru ditangkap oleh makrofag, sel-sel yang bertanggungjawab untuk imuniti. Untuk memerangi objek asing, enzim adalah traumatik yang traumatis paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi tisu penghubung). Pada peringkat pertama, penyakit pembentukan adalah nodul bulat kecil. Tanpa rawatan, mereka diperbesarkan.

    Dalam bidang fibrosis, pertukaran gas dan kemasukan oksigen ke dalam darah adalah terjejas. Paru-paru seseorang dengan penyakit ini kehilangan keanjalannya. Pernafasan mula memerlukan usaha yang hebat.

    Jenis dan gejala utama

    Silicosis akut

    Diberikan dengan pendedahan jangka pendek (3-4 bulan) yang kuat untuk debu silikon. Gejala yang ditunjukkan sebagai sesak nafas, kelemahan dan penurunan berat badan. Mungkin perkembangan hipoksemia teruk. Penurunan berat badan harus menimbulkan kecurigaan terhadap tuberkulosis infiltratif.

    Jika anda terdedah kepada trombosis, selepas pembedahan mungkin ada ancaman embolisme pulmonari. Mengenai langkah-langkah untuk mencegah berlakunya penyakit ini diterangkan di sini.

    Silicosis apa saja boleh menyebabkan fibrosis besar-besaran progresif. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas teruk, penurunan berat badan. Pada saiz sinaran x-ray yang kelihatan kira-kira 1 cm.

    Kursus kronik

    Pada peringkat awal tanpa gejala. Secara beransur-ansur (kadang-kadang selama ini) dyspnea muncul dan mula berkembang, kadang-kadang dikaitkan dengan penuaan, batuk muncul. Pada sinar-X, anomali kecil (sehingga 10 mm) dilihat dalam bentuk gelap bulat.

    Patologi ditunjukkan oleh nodul silikat yang dikelilingi oleh tisu penghubung. Tidak dirawat, ia membawa kepada bentuk yang lebih teruk, sering kali tanpa penyertaan negatif habuk silika.

    Borang dipercepatkan

    Berlaku dengan pendedahan yang sengit tetapi pendedahan yang lebih singkat. Rata-rata - 10-15 tahun. Gejala dan sinar-X sama dengan silicosis kronik. Tetapi kerja-kerja paru-paru semakin merosot. Mycosis dan jangkitan bakteria boleh berkembang. Sering kali, dalam bentuk silicosis ini, penyakit autoimun dikesan yang mempercepatkan perkembangan penyakit mendasar.

    Kaedah diagnostik

    Alat diagnostik utama yang menentukan silicosis adalah mesin sinar-x. Baru-baru ini, tomografi yang dikira resolusi besar telah datang kepada para doktor. Ahli terapi atau ahli pulmonologi mendiagnosis silicosis. Untuk mengesahkan diagnosis dalam beberapa kes, biopsi kawasan terjejas ditunjukkan. Silicosis kadang-kadang menunjukkan simptom yang serupa dengan tuberkulosis dan asbestosis. Oleh itu, doktor juga menetapkan kajian seperti:

    Ciri-ciri rawatan

    Biasa kepada semua kes adalah penghentian segera hubungan dengan habuk silikon. Bergantung kepada bentuk dan peringkat penyakit ini, rawatan mungkin pesakit luar atau pesakit dalam.

    Rawatan akut

    Hanya di hospital. Dalam bentuk silicosis akut dan pantas, ubat glucocorticoid digunakan secara lisan atau dalam bentuk inhaler. Juga ditugaskan bronkodilator. Kadang-kadang, untuk mengurangkan pencemaran mineral, jumlah lavash paru-paru ditetapkan. Dalam kes yang teruk, pemindahan paru-paru adalah disyorkan.

    Bentuk kronik


    Daripada ubat-ubatan untuk kronik penyakit ini, ubat-ubatan yang menyokong diperlukan untuk mencegah kemungkinan radang paru-paru, bronkitis dan tuberkulosis, risiko yang meningkat dengan apa-apa kerosakan pada paru-paru.

    • Prosedur fisioterapeutik - senaman pernafasan disyorkan untuk silicosis (disarankan untuk menjalankan kelas pertama di bawah penyeliaan seorang doktor);
    • penyedutan - inhaler mengandungi komponen penyebar luka dan merangsang komponen expectorant.

    Ia akan berguna dan mematuhi diet tertentu. Mengelakkan alkohol dan merokok, makanan perlu kaya dengan protein, vitamin C dan lemak semulajadi.

    Kaedah ubat tradisional

    Untuk rawatan silicosis, infusi dan yuran yang sama digunakan seperti penyakit bronchopulmonary lain.

    • Ambil knotweed dan coltsfoot 100 g setiap, plantain - 75 g Tuangkan 750 g air mendidih lebih daripada 30 g campuran yang diperoleh dan bertegas dalam termos. Ambil 150 ml 40-60 minit sebelum makan 4 kali sehari.
    • Tuangkan dalam mangkuk enamel untuk 2/3 jilid biji barli kering yang dibasuh, tuangkan susu hangat ke dalam jumlah penuh, tambahkan 1/3 sudu teh lemak babi. Ambil perut kosong 15 minit sebelum makan. Baik membersihkan tisu paru-paru dan menyembuhkan luka.
    untuk kandungan ↑

    Asas Pencegahan

    Lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Langkah-langkah komprehensif perlu diambil untuk mencegah morbiditi. Langkah-langkah yang bergantung kepada pentadbiran perusahaan:

    • Pengudaraan dan ekzos yang diperbaiki;
    • memohon penapis;
    • penggunaan teknologi basah;
    • pemilihan dan penjelasan yang betul mengenai perlunya menggunakan peralatan pelindung diri;
    • pemeriksaan perubatan biasa pekerja berisiko.

    Pekerja yang telah menemui silicosis harus segera dilindungi daripada pendedahan yang berterusan. Malangnya, penyakit ini terus berlanjutan tanpa sentuhan silikon. Dalam hal bentuk silicosis yang akut, tempat kerja harus menjalani ujian yang serius, untuk mencegah penyakit dari orang lain.

    Ramalan

    Silicosis adalah penyakit yang tidak boleh diubati. Apabila dikesan pada peringkat awal dan penghapusan faktor yang memprovokasi, seperti hubungan dengan habuk kuarza, penyakit itu tidak berkembang. Dalam kes ini, pesakit boleh bergantung kepada kehidupan yang panjang.

    Jika ada masalah dengan pengurusan, lebih baik meninggalkan tempat kerja ini. Tiada wang yang mengimbangi kesihatan yang hilang. Jika anda mendapati diri anda dengan gejala-gejala sengit yang teruk, segera hubungi ahli terapi atau ahli pulmonologi yang baik. Pada peringkat awal, sebarang penyakit lebih baik dirawat.

    Seperti artikel ini? Beri harga ini!

    Serta melanggan artikel baru melalui RSS, atau tontonan untuk VKontakte, Odnoklassniki, Facebook, Twitter atau Google Plus.

    Adakah anda mempunyai soalan atau pengalaman mengenai isu ini? Tanya soalan atau beritahu tentangnya di dalam komen.

    Saya, 20 tahun yang lalu, bekerja selama 8 tahun di sebuah lombong, 4 tahun di mana saya memotong arang batu terus pada gabungan, sekarang saya merasakan semua tanda-tanda silicosis. Adakah mungkin sekarang selepas 20 tahun untuk mendapatkan penyakit dan menerima pencen dengan penyakit pekerjaan yang sesuai? Bagaimanakah ini dapat dilakukan, dan di mana?

    Untuk memulakan, anda perlu mengesahkan penyakit yang sedia ada dengan lulus pemeriksaan perubatan di klinik daerah. Kemudian anda harus menghubungi kerja bekas anda. Terserah kepada majikan untuk membuat komisen khas yang, berdasarkan data yang ada, akan menentukan ketersediaan penyakit pekerjaan. Majikan menyediakan dokumen yang mengandungi maklumat mengenai keadaan kerja, hasil kajian laboratorium tempat kerja, tempoh pekerjaan di tempat kerja, perjalanan komisi medis selama masa kerja, dan kehadiran penyakit pada waktu itu. Setelah membuat keputusan yang positif, dokumen akhir dihantar ke Dana Insurans Sosial, yang terlibat dalam pembayaran yang serupa.

    Bagaimana realistik yang perlu dilakukan dalam kes anda adalah soalan terbuka. Cuba.

    Di bawah kerajaan semasa, untuk membuktikannya sendiri adalah tidak benar.

    Ya, penyakit ini untuk hidup, yang akan mengakibatkan kecacatan. Adalah lebih baik untuk mengelakkan tempat kerja sedemikian, dan walaupun kehidupan terpaksa menggunakan semua kaedah perlindungan individu yang mungkin (orang muda biasanya tidak peduli tentang ini). Dan yang lebih pendek pengalaman kerja dalam pengeluaran itu, semakin besar kemungkinan untuk menghindari silicosis.

    Silicosis

    Silicosis adalah penyakit pekerjaan yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari yang teruk kerana penyedutan habuk yang berpanjangan dengan kandungan silika yang tinggi. Symptomatology progresif: dyspnea pertama berlaku dengan penekanan, kemudian berehat, batuk berkala memberi laluan kepada batuk yang berterusan, peningkatan sakit dada, dan penyakit jantung paru-paru berkembang di peringkat kemudian. Kriteria penentu untuk diagnosis adalah data sejarah profesional dalam kombinasi dengan tanda-tanda radiologi tipikal silicosis. Pemulihan termasuk bronchoalveolar lavage, terapi dadah, terapi oksigen; dalam beberapa kes - pemindahan paru-paru.

    Silicosis

    Silicosis adalah sejenis pneumoconiosis yang berkembang semasa penyedutan dan pemendakan di dalam paru-paru debu fibrogenik yang mengandungi silika kristal (silika). Silicosis adalah yang paling lazim pada akhir abad kesembilan belas dan separuh pertama abad kedua puluh. berkaitan dengan perkembangan pesat industri perlombongan, peralatan mesin dan kejuruteraan mekanikal, di mana pekerja terdedah kepada habuk yang mengandungi silika percuma. Hari-hari ini, penyakit ini menjadi sesuatu yang telah lalu, walaupun pekerjaan di industri tertentu masih dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian silicosis. Akibat silicosis, fibrosis pulmonari secara besar-besaran berkembang, yang boleh berkembang walaupun selepas pemberhentian pendedahan kepada debu fibrogenik. Kajian klinikal silicosis melibatkan pulmonologi dan patologi pekerjaan.

    Punca silicosis

    Silicosis berlaku kerana penyedutan zarah bebas silikon dioksida dalam bentuk kristal, terutamanya debu kuarza, kurang kerap - cristobalit dan tridimit. Silicosis boleh menjadi penyakit pekerjaan bagi industri berikut: perlombongan (perlombongan batu yang mengandungi kuarsa), kejuruteraan dan metalurgi, kaca, seramik, porselin, dan lain-lain. Pelombong, pelombong, pekerja faundri, peniup kaca, pengukir batu, potters. Penambang mungkin mengalami penyakit campuran yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk kuarza dan arang batu - silicoanthracosis.

    Kadar perkembangan penyakit, kelaziman dan keterukan lesi bergantung kepada panjang perkhidmatan, keadaan kerja, intensiti pendedahan debu, sifat individu organisma. Dari permulaan kerja dalam pengeluaran berbahaya untuk mengenal pasti silicosis boleh diambil dari 3-5 hingga 15-20 tahun. Saiz zarah debu adalah penting - untuk menembusi alveoli dan tisu interstisial, diameter zarah debu sepatutnya kurang daripada 5 mikron.

    Beberapa teori patogenesis silicosis dibincangkan. Yang terawal dari mereka, mekanikal, menerangkan perubahan patologi oleh kerosakan mekanikal kepada tisu paru-paru dengan debu halus. Menurut teori toxico-kimia, habuk kuarza larut dalam tisu dengan pelepasan asid silicic, yang mempunyai kesan sitotoksik. Walau bagaimanapun, teori-teori ini dan lain-lain tidak dapat menjelaskan sepenuhnya semua aspek patogenesis.

    Pada masa ini, teori imunologi yang paling popular dalam perkembangan silicosis. Ia menekankan fagositosis zarah kuarza oleh makrofaj alveolar. Zarah silikon yang diserap menyebabkan kerosakan pada membran lysosomal dengan akses kepada sitoplasma enzim dan kematian makrofaj. Zarah-zarah silikon yang dikeluarkan dari sel-sel mati ditangkap semula oleh makrofag lain, sekali lagi dan menyebabkan kematian fagosit. Pada masa yang sama, apabila makrofaj dimusnahkan, bahan aktif biologi disembur ke dalam tisu paru-paru, di antaranya adalah faktor fibrogenik lipoid yang merangsang pembentukan nodul silisotik. Di samping itu, dengan menyerap permukaan paru-paru, zarah-zarah debu silikon mengubah sifat-sifat zarah protein, dengan hasil yang diperolehi oleh sifat-sifat auto-antigen. Makrofag paru-paru yang mematikan juga boleh bertindak sebagai autoantigens. Peranan faktor imun dalam genesis silicosis membolehkan sesetengah penulis mempertimbangkan penyakit ini dalam satu siri kolagenosis.

    Klasifikasi silicosis

    Terdapat tiga bentuk klinikal dan morfologi utama silicosis - nodular, tersebar-sklerotik dan bercampur. Dalam silicosis bentuk nodular, granuloma silicosis dibentuk di dalam paru-paru, yang diwakili oleh berkas-berkas tisu penghubung. Granulomas boleh didapati secara konsentris atau pusaran, kadang-kadang bergabung menjadi nod besar (bentuk silicosis seperti nodular atau tumor). Nodul boleh menjalani perubahan nekrotik dan membentuk gua silicotik apabila memecah masuk ke dalam bronkus. Borang penyebaran-sclerosis berlaku dengan perkembangan fibrosis interalveolar, perivaskular dan peribronchial; pembentukan bronchiectasis, emfisema, pembentukan pleural. Apabila bentuk silicosis bercampur-campur dengan latar belakang granuloma nodular sclerosis biasa dikesan.

    Silicosis boleh berlaku dalam bentuk akut, kronik (klasik), progresif, dipercepatkan. Silikatosis akut berkembang dengan pendedahan besar-besaran kepada habuk silikon dalam masa kurang dari 2 tahun. Ia meneruskan kekerasan dengan dyspnea ekstrem, gejala umum (kelemahan, penurunan berat badan). Silikonosis kronik biasanya menjadikan dirinya dirasakan 15 tahun dan lebih lama selepas bersentuhan dengan silika. Membangun asymptomatically, secara beransur-ansur, dan pengukuhan sesak nafas dan batuk sering dikaitkan dengan penyakit lain atau proses penuaan semulajadi. Berlaku dalam bentuk fibrosis nodular.

    Untuk fibrosis besar-besaran yang progresif dicirikan oleh dyspnea yang meningkat, batuk dengan dahak, bronkitis purulen yang berulang, menandakan pengurangan pengudaraan paru-paru. Komplikasi tipikal dari silicosis ini adalah pneumothorax, tuberkulosis, dan jantung paru-paru. Versi pantas silicosis berlaku selepas 5-10 tahun hubungan dengan habuk kuarza. Manifestasi klinikal mirip dengan bentuk kronik, tetapi kemajuan lebih cepat. Seringkali digabungkan dengan jangkitan mikobakteri, penyakit autoimun (scleroderma).

    Gejala silicosis

    Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan gejala klinikal subjektif silicosis muncul lebih awal daripada perubahan radiografi di paru-paru. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi, terdapat tiga peringkat silicosis.

    Pada peringkat I, dyspnea hadir hanya di bawah tenaga fizikal, pesakit bimbang tentang kadang-kadang batuk kering, kesakitan ringan di dada. X-ray ditentukan oleh peningkatan pola paru-paru, tanda awal emfisema.

    Silicosis peringkat II disertai oleh sesak nafas dengan tenaga yang minimum, batuk peretasan, dan kesakitan yang berterusan di dada. Keringat bernafas kering, pernafasan keras didengar. Gambar-gambar tersebut menunjukkan unsur-unsur nodular, lapisan pleura, emphysema bullous.

    Pada tahap terakhir, silicosis tahap III, dyspnea menjadi malar (termasuk rehat), batuk dengan dahak, hemoptysis, takikardia; mengesan sianosis muka. Di peringkat akhir, hipertensi pulmonari dan kekurangan kardiopulmonari berkembang. Tanda-tanda radiografi termasuk pneumofibrosis besar-besaran, emphysema, atelektasis, kehelan mediastinal.

    Kursus silicosis sering dikurangkan oleh bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia bakteria, bronchiectasis, pneumothorax spontan, dan kanser paru-paru. Dalam kes komplikasi silicosis sindrom artikular, mereka bercakap mengenai silicarthritis. Dalam 30-80% kes, tuberkulosis berkembang, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit ini - silicotuberculosis. Kombinasi silicosis, tuberkulosis dan rheumatoid arthritis serentak mungkin. Punca kematian pesakit boleh berfungsi sebagai penyakit bersamaan, dan penguraian jantung paru-paru.

    Diagnosis silikosis

    Ketepatan diagnosis silikosis dikonfirmasi setelah penjelasan laluan profesional, diagnostik sinar-X, kajian fungsi pernafasan, dan perundingan pesakit oleh patologis dan ahli pulmonologi. Data Auscultatory adalah variegated: keras, lemah, pernafasan bronkial, retak kering dan rales lembap, bunyi geseran pleural boleh didengar di bahagian yang berlainan dari paru-paru.

    Tanda-tanda silikon utama silicosis adalah nodul silicotic - bayang-bayang fokal berbentuk fokal kecil yang berukuran dari 1 hingga 10 mm, terletak di medan paru-paru atas; tambahan - emfisema, jaringan atau struktur sel paru pulmonari, penebalan pleura. CT paru-paru resolusi tinggi atau MSCT mempunyai kepekaan yang lebih tinggi. Spirography ini mendedahkan gangguan campuran ventilasi paru (penurunan dalam VF, FEV1, sampel Tiffno, dan lain-lain). Untuk memantau dinamika perkembangan silicosis membolehkan kajian gas darah, oximet nadi. Di sesetengah pesakit, antibodi anti-nuklear, protein C-reaktif, faktor rheumatoid positif dikesan.

    Diagnosis silicosis harus dilakukan dengan sarcoidosis, hemosiderosis, anthracosis, asbestosis, tuberkulosis miliary, kanser paru-paru metastatik, granulomatosis Wegener, jangkitan kulat paru-paru. Kompleks kajian tambahan (analisis dahak, bronkoskopi, ujian tuberkulin, PET dan CT dada) membantu membezakan silicosis daripada penyakit yang disenaraikan.

    Rawatan silikosis

    Rawatan radikal untuk silicosis belum dikembangkan. Apabila mengesahkan diagnosis, langkah utama harus menjadi penghentian hubungan dengan habuk kuarza. Dilantik protein dan makanan vitamin, latihan terapeutik, berjalan di jauh. Matlamat utama terapi adalah untuk menghalang perkembangan perubahan fibrotik, mencegah dan menghapuskan komplikasi.

    Dalam sesetengah kes, rawatan bermula dengan jumlah bronchoalveolar lavage - teknik ini membantu mengurangkan jumlah pencemaran habuk paru-paru. Dengan perkembangan silicosis pesat, hormon kortikosteroid (prednisone) digunakan. Kesan positif dilihat dari penyedutan enzim proteolitik yang meningkatkan patriosis bronkial, dan hyaluronidase, yang meningkatkan kebolehtelapan tisu untuk ubat-ubatan yang digunakan.

    Terapi kompleks silicosis termasuk bronkodilator (berotek, salbutamol), ekspektoran, antihistamin, terapi oksigen. Dalam hal kesertaan proses tabung, rawatan dengan ahli fisiologi ditunjukkan. Langkah pemulihan fisioterapi termasuk ultrasound, penyinaran ultraviolet, elektroforesis, senaman pernafasan, rawatan spa. Pesakit dengan silikosis memerlukan pemberhentian kategori merokok, vaksinasi pencegahan terhadap influenza, dan pneumokokus. Dalam fibrosis paru-paru parah yang progresif, transplantasi paru-paru adalah satu-satunya penyelamatan.

    Ramalan dan pencegahan silicosis

    Senyap yang tidak diakui secara tepat pada masanya tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kualiti dan jangka hayat. Walau bagaimanapun, dalam semua kes, perubahan dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan, dan penyakit itu akan berkembang dengan kelajuan atau yang lain. Hasil buruk direkodkan dalam bentuk pesakit pneumoconiosis yang progresif dan rumit.

    Asas langkah pencegahan ialah peningkatan keadaan kebersihan (peralatan penyegelan, proses pengeluaran otomatik, pengudaraan ekzos, penggunaan alat pelindung diri, dan lain-lain). Langkah-langkah pencegahan bagi jenis perubatan termasuk pemeriksaan berkala dengan pemeriksaan x-ray wajib pada paru-paru. Orang yang mempunyai silicosis dikecualikan daripada bekerja dalam industri berbahaya, bergantung kepada keparahan gangguan tersebut, mereka diberikan kumpulan kecacatan.

    Silicosis

    Silicosis paru-paru adalah penyakit yang berkembang akibat penyedutan habuk yang mengandungi silikon dioksida dalam tempoh masa yang panjang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan tisu penghubung di dalam paru-paru dan pembentukan nodul tertentu.

    Punca silicosis paru-paru

    Apabila zarah habuk memasuki paru-paru, mereka ditangkap oleh sel-sel sistem imun (makrofaj). Sel-sel membuang enzim-enzim yang merosakkan tisu paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi tisu penghubung). Pada permulaan silicosis, pembentukan berserat kelihatan seperti nodul bulat kecil (silicosis nodular mudah). Sekiranya tidak dirawat, mereka secara beransur-ansur bergabung ke dalam kumpulan besar, membentuk bentuk silicosis nodular. Dalam bidang fibrosis, pertukaran gas dan kemasukan oksigen ke dalam darah adalah terjejas. Paru-paru seseorang dengan penyakit silisosis kehilangan keanjalannya. Akibatnya, pernafasan memerlukan usaha yang hebat.

    Silicosis paru-paru adalah penyakit pekerjaan pekerja yang menghirup debu pasir selama bertahun-tahun berturut-turut. Kepakaran seperti potters, pekerja faundri, pengendali granit, mesin penghancur pasir, pelombong yang melombong logam. Tanda-tanda silicosis yang paling umum dapat dilihat selepas 20-30 tahun hubungan dengan habuk. Tetapi wakil beberapa profesi (pekerja penggiling, pekerja terowong, pekerja perobohan) mungkin muncul sebelum kerja sepuluh tahun.

    Gejala penyakit

    Penyakit silicosis mempunyai tiga peringkat, masing-masing dicirikan oleh gejala tertentu.

    Peringkat pertama. Pesakit mempunyai sesak nafas dengan senaman fizikal yang hebat, batuk kering, kesakitan berkala di dada. Pada pemeriksaan, pakar mungkin melihat bengkak yang sedikit di bahagian dada yang lebih rendah. Pada radiografi dada, ubah bentuk pola pulmonari dan sebilangan kecil bayang-bayang nodular, yang mempunyai diameter kira-kira 1 mm, dibezakan.

    Peringkat kedua. Pada peringkat silicosis paru-paru ini, sesak najis berlaku pada pesakit dengan sedikit penekanan. Di samping itu, peningkatan batuk, sakit dada menjadi kekal, jumlah nafas bertambah. Doktor boleh mendengar pernafasan pesakit yang teruk, kering. Pada radiografi dada lebih banyak ubah bentuk pola paru-paru, anda dapat melihat sebilangan besar bayang-bayang nodular. Dalam seseorang yang mengalami silikosis pada peringkat ini, nodus limfa hilar dipadatkan.

    Peringkat ketiga. Ia dicirikan oleh penyebaran yang berterusan pesakit, serangan batuk yang meragukan dengan sputum, di mana kadang-kadang terdapat campuran darah, serangan asma yang kerap. Pakar ini boleh mendengar pelbagai rales kering, serta, rahim yang halus meleleh. Pada radiografi dada, peralihan kegelapan homogen dengan pencerahan, corak selular, gabungan bayangan nodular ke tempat yang besar kelihatan jelas.

    Sebagai tambahan kepada gejala di atas, silicosis di peringkat kemudian dicirikan oleh manifestasi takikardia (peningkatan kekerapan irama jantung) dan kegagalan jantung. Pesakit sering mengalami pelanggaran fungsi motor perut dan usus, pening, sakit kepala.

    Hasil daripada penurunan rintangan tubuh terhadap jangkitan, gangguan peredaran limfa dan fungsi organ-organ lain, tuberkulosis adalah komplikasi yang sering terjadi pada silicosis paru-paru. Komplikasi lain penyakit ini adalah pneumothorax spontan (akumulasi udara atau gas lain dalam pleura), bronchiectasis (pengembangan bronkus dan perubahan struktur dinding mereka).

    Rawatan silikosis

    Sekiranya penyakit dikesan, adalah perlu untuk menghapuskan semua kenalan dengan habuk silikon.

    Dalam rawatan silicosis, penyedutan oksigen, latihan terapeutik dan pernafasan digunakan.

    Jika pesakit disyaki sindromosis paru akut, dia ditetapkan lavage bronchoalveolar. Intipati prosedur diagnostik dan terapeutik ini adalah untuk mengekalkan penyelesaian neutral dalam bronkus dan paru-paru pesakit. Kemudian ia dikeluarkan, mengkaji keadaan saluran pernafasan, substrat yang diekstrak. Prosedur perubatan ini juga digunakan untuk mengeluarkan lendir dari saluran pernafasan.

    Sekiranya pesakit mengalami sesak nafas, batuk dalam rawatan silicosis digunakan bronkodilator, ubat expectorant, aminophylline.

    Dalam kes perkembangan proses keradangan menggunakan ubat antibakteria dengan spektrum aktiviti yang luas, sulfonamida.

    Sekiranya silicosis disertai oleh tuberkulosis, pesakit akan diberi ubat anti-tuberkulosis, contohnya, Isoniazid.

    Rawatan silicosis teruk, di mana fibrosis besar-besaran berkembang, sering memerlukan campur tangan pembedahan. Dalam kes ini, pesakit memerlukan pemindahan paru-paru.

    Penderitaan dari silicosis memerlukan makanan khas diperkaya dengan protein dan vitamin. Di samping itu, disyorkan untuk menerima immunostimulants dan adaptogens.

    Prognosis untuk rawatan silikosis bergantung kepada sifat dan tahap penyakit. Silicosis kronik adalah asimtomatik dan pada peringkat awal hampir selalu mempunyai prognosis yang baik. Silicosis progresif atau akut menyebabkan banyak komplikasi. Walaupun selepas penghentian hubungan dengan debu, pesakit terus menunjukkan perubahan patologi.

    Pencegahan penyakit

    Pencegahan silicosis adalah sangat penting, kerana silicosis lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

    Pertama sekali, adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah antidust di perusahaan-perusahaan di zon risiko. Ini termasuk peralatan pengedap, automasi proses, penyingkiran pekerja dari kawasan debu.

    Di samping itu, sangat penting bagi pencegahan silicosis penggunaan remedi individu dan kolektif.

    Perusahaan yang berisiko terhadap silicosis harus mempunyai hari kerja yang lebih pendek, persaraan awal.

    Orang yang bekerja di perusahaan tersebut harus menjalani pemeriksaan pencegahan, rawatan dan pemulihan yang kerap di sanatoriums.

    Artikel ini disiarkan semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

    Rawatan paru-paru silicosis

    Silicosis adalah jenis pneumoconiosis yang paling biasa, iaitu fibrosis pulmonari berdebu; berkembang akibat penyedutan habuk yang mengandungi silika atau silika (Si02) lebih kurang.

    debu Silicic mempunyai bukan sahaja kerengsaan mekanikal, seperti yang difikirkan sebelumnya, berapa banyak pendedahan kimia kerana pembubaran perlahan Si02 dalam persekitaran badan, yang membawa kepada pembekuan nekrosis protoplasma sel. Pengumpulan habuk di dustiness rendah berlaku terutamanya dalam ruang limfa di sekitar bronkus dan saluran darah, diikuti oleh tindak balas keradangan, dan peribronhitom perivaskulitom dengan cystic celahan maju.
    Pada masa akan datang, kapal dan bronkus dimampatkan menjadi halangan separa dengan pembentukan atelectasis, bronchiectasis, emphysema, terutama di bahagian bawah paru-paru.
    Hasilnya, pemendapan zarah habuk dalam alveolus dan dalam kelompok tisu limfoid berlaku, terutama apabila terdedah kepada habuk dengan kandungan silikon yang tinggi, pembangunan nodul granuloma pelik dengan tindak balas sel-sel mononuklear, monosit. Dalam nod saliran besar-besaran mendapati kerosakan teruk pada saluran dengan trombosis arteri.
    Kedua-dua paru-paru terjejas hampir sama rata; Bahagian bawah dan bahagian bawah, seperti pengudaraan yang lebih teruk, tidak terjejas lebih kerap.
    Dalam perkembangan penyakit itu, sebagai tambahan kepada udara yang dihirup habuk, keupayaan penapisan terjejas saluran pernafasan atas dan pengurangan fungsi oksidatif-enzim pengawalan tubuh adalah penting.
    Apabila membuka dada, paru-paru tidak runtuh; kawasan emfisema dan kontraksi cicatricial terdapat di permukaan; paru-paru di bawah pisau; dalam hirisan, nodul keras dikesan, dari segi saiz dari pin kepala ke kacang. Nodus limfa akar paru-paru diperbesarkan, padat, kelabu. Biasanya juga mencari bronchiectasis, radang paru-paru kronik menjadi pengantara, penebalan pleura paru-paru, dalam kebanyakan perubahan kes batuk kering, menyusup, pneumonia caseous, gua, hipertropi dan degenerasi hati yang betul dan kegagalan peredaran darah.

    Gambar klinikal silicosis paru-paru

    Pesakit mengadu sakit di bahagian dada (pleural), sesak nafas, batuk (terutama pada peribronhite dan bronchiectasis), kadang-kadang bercampur darah (hemoptysis sering dengan silico-batuk kering). Objektif adalah bahagian unjuran rendah sisi toraks dengan warna berkotak apabila membangunkan fibroza- menurun motilitas, meredam nada perkusi, kadang-kadang diwarnai dengan telinga lemah tegar memanjang penghembusan nafas kemudian dengan bronkial naungan bronhiticheskie berdehit dan tumpuan rales lembap (bronchiectasis ).
    Kapasiti penting paru-paru sedikit berubah pada mulanya, tetapi dengan perkembangan sclerosis turun tajam, terutama dengan mengurangkan udara tambahan (jumlah rizab udara tetap tinggi). Udara sisa meningkat kurang daripada dengan emfisema biasa, nampaknya disebabkan oleh perkembangan parut, yang menghadkan peregangan paru-paru.
    Hipoksemia dan hypercapnia arteri hanya terdapat di peringkat akhir penyakit, masing-masing, dan lewat, biasanya perkembangan sesak nafas.
    peningkatan awal Radiographically tipikal corak teduh akar paru-paru dengan unik menjaringkan, dengan kemunculan nodul, lagi bertambah besar jumlahnya dan bercantum ke dalam bayang-bayang lebih besar tajam, kehilangan simetri kedua-dua paru-paru, dan cahaya yang lain daripada puncak asas.
    Pada masa yang sama membangunkan fibrosis besar-besaran dengan tali, menyebabkan bronchiectasis (nyatakan berbeza bronchography contraindicated dalam batuk kering), pelekatan pleural dan kawasan bertindih emphysema.

    Di bahagian organ lain (kecuali hati), perubahannya kecil, ESR seringkali sedang mempercepatkan.

    Kursus, bentuk dan komplikasi silicosis pulmonari

    Kursus silicosis kronik; Silicosis berkembang biasanya tidak lebih awal daripada 5-10 tahun selepas permulaan kerja yang berkaitan dengan penyedutan debu yang mengandungi silika percuma. Permulaan adalah beransur-ansur, dengan sedikit gejala yang ketara, diet umum tidak mengalami masa yang lama, dan perkembangan silicosis adalah mungkin walaupun selepas berhenti bekerja.
    Bentuk-bentuk semasa yang cepat jarang diperhatikan dengan perkembangan besar, kebanyakannya perubahan nodular dalam 1/2 hingga 1/2 tahun, bahkan menyebabkan kematian.


    Secara skematik membezakan dua bentuk silicosis tulen:

    1. pnevmoskleroticheskuyu sebaik-baiknya terbentuk pada debu kuarza lebih rendah, bagi pekerja-pekerja industri contoh tembaga, dengan corak pulmonari reticulate-linear, pembangunan emfisema, bronchiectasis, kegagalan jantung paru-paru, dan
    2. bentuk penyakit yang lebih nodular, lebih spesifik.


    Secara berperingkat berdasarkan perubahan anatomi dan radiologi secara skematik memancarkan:
    peringkat pertama adalah peningkatan pola paru-paru dan bayang-bayang akar dengan jaringan bergelombang fibrosis dan nodul tunggal pada akar paru-paru;
    peringkat kedua dengan fibrosis dalam bentuk tali dan struktur selular dan banyak nodul kecil "jenis ribut salji"; peringkat ketiga - kawasan fibrosis besar-besaran, nod saliran, kadang-kadang dalam bentuk rama-rama.
    Kematian biasanya berlaku akibat daripada dekompensasi jantung, tanda-tanda pneumonik.
    Komplikasi silicosis oleh tuberkulosis - silico-tuberculosis - sangat umum bahawa pada satu masa, kepentingan bebas silicosis dalam patologi tidak betul ditolak; Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa, jika tiada hubungan dengan pesakit tuberkulosis, silicosis dan dengan itu boleh berkembang menjadi penyakit yang serius.
    Secara klinikal untuk silico-batuk kering dicirikan oleh ciri-ciri berikut: lemah, keletihan, berpeluh, demam gred rendah, sedalam-dalamnya pendarahan paru-paru, rales di puncak paru-paru, mengesan bonggol riba dalam kahak, ujian kulit tuberculin yang positif, leukocytosis dan peralihan nuklear neutrofil dengan pecutan suar infiltrative lebih besar ROE. Radiographically untuk tumpuan silico-batuk kering katakan dalam puncak paru-paru atau poket dengan perkiraan simetri, kontur kurang jelas, dan gua, nodus limfa calcified, anjakan mediastinal.


    Komplikasi lain termasuk:

    1. bronchiectasis dengan gambar klinikal biasa;
    2. penguraian jantung pulmonari, iaitu pengembangan jantung paru-paru;
    3. emphysema vesicular dengan pneumothorax spontan, biasanya sebahagiannya disebabkan oleh perekatan yang sedia ada.


    Ia boleh ditambah bahawa pneumoconiosis lain, seperti asbestosis daripada magnesian silicate, sedikit dikaji.
    Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa tanpa kehadiran sejumlah silika bebas dalam habuk, tiada jenis hablur organik dan mungkin logam, dengan sendirinya membawa kepada fibrosis. Debu arang batu menyebabkan phagocytosis yang kuat, dan sel-sel debu cepat dikeluarkan dari badan.
    Oleh diagnosis pembezaan ia perlu diingat bronkitis kronik, kesesakan paru-paru dan hati fibrosis jantung (kemungkinan kombinasi silikosis), batuk kering tanpa silikosis, batuk kering dan fibrosis syphilitic, Gunma, actinomycosis, kanser dan lain-lain mengikut kekuatan tumor paru-paru metastatik.
    Prognosis adalah baik untuk pemberhentian awal debu silika, dalam kes individu ia bergantung pada tahap silicosis, komplikasi (silico-tuberculosis lebih sukar), dan keadaan kerja. Paling penting ialah pekerjaan yang sesuai, langkah-langkah terapeutik.

    Rawatan dan pencegahan silicosis paru-paru

    Doktor harus sedar tentang ciri-ciri dan keadaan sanitari profesion "berdebu". Pemeriksaan perubatan berkala diperlukan.
    Pada tempoh yang awal meningkatkan fisioterapi fungsi pernafasan, rawatan iklim dan fisioterapi, asid askorbik dan vitamin lain untuk badan membangun dan meningkatkan tindakan proses oksidatif. Dengan anoxa, rawatan oksigen; garam iodida digunakan terhadap pneumosklerosis kerana tidak ada batuk kering; rawatan daripada bronchiectasis, pneumonia dan suppuration dijalankan dengan cara konvensional, termasuk penisilin, dan sulfonamides. Rawatan yang lebih aktif terapi TB-runtuh, atau penggunaan antisense streptomycin pyramidon sredstv-, garam kalsium, bromida dengan mod biasa mandatori. Terdapat bukti bahawa sedutan habuk aluminium (serbuk) jika kelewatan pembangunan silikosis, mengurangkan kebolehlarutan zarah silika; Walau bagaimanapun, apa yang dipanggil "aluminium" pencegahan dan rawatan silikosis tidak boleh dianggap munasabah.

    Silicosis

    Ciri-ciri umum penyakit ini

    Silicosis adalah antara penyakit pekerjaan. Berlaku selepas penyedutan habuk yang mengandungi silika percuma. Silicosis paru-paru yang paling biasa berlaku pada orang yang berkaitan dengan perlombongan, logam, porselin dan tembikar dan industri kejuruteraan.

    Bahaya terbesar kepada manusia adalah debu halus, diameter zarahnya ialah 2-3 nm. Mereka mudah menembusi bronkiol dan alveoli, menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan patologi lain. Perhatikan bahawa keparahan gejala dan bilangan komplikasi bergantung kepada bilangan dan tempoh pendedahan kepada sebatian silikon. Jika kepekatan bahan berbahaya di udara ketara melebihi norma, dan pada masa yang sama pekerja tidak menggunakan peralatan pelindung diri, maka dalam 1-3 tahun mereka mengembangkan bentuk silicosis akut.

    Tidak seperti pneumoconiosis, penyakit ini mempunyai kursus yang menggalakkan, namun, rawatan silicosis sering rumit dengan penambahan proses tuberkulosis dan gangguan lain dalam fungsi normal organ-organ sistem pernafasan. Di samping itu, dalam bentuk akut fibrosis pulmonari dan komplikasi lain, mereka terus berkembang walaupun selepas bersentuhan dengan silika terhenti, yang juga mempengaruhi kejayaan rawatan.

    Gejala dan gambaran klinikal penyakit ini

    Untuk jangka masa yang panjang, penyakit silicosis tidak mengganggu pesakit dalam apa jua cara, yang dijelaskan oleh kursus kroniknya. Gejala awal adalah kurang:

    • sesak nafas, terutamanya semasa latihan;
    • sakit di dada;
    • batuk kering, jarang;
    • pengeluaran dahak.

    Apabila proses patologi berlangsung, gejala mula menunjukkan diri mereka dengan lebih jelas. Dyspnea lebih teruk, selalunya berehat. Penyakit yang berkaitan, seperti asma bronkial dan bronkitis kronik, menyertai penyakit utama. Juga meningkatkan keamatan kesakitan. Batuk terus kering, kadang-kadang dahaga dilihat pada pesakit. Jumlahnya yang besar menunjukkan berlakunya komplikasi (bronchiectasis, bronkitis kronik).

    Kemunculan pesakit secara praktikal tidak berubah, tetapi dengan pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan dekat pesakit, seseorang dapat mengesan gejala awal emfisema, penurunan pergerakan margin paru-paru dan pernafasan yang lemah. Dalam sesetengah kes, silicosis paru-paru boleh dikenal pasti dengan pernafasan yang teruk dan mengeringkan kering.

    Bentuk penyakit yang teruk, batuk menjadi permanen, dahagakan dahaga dirembeskan, sakit dada bertambah, ada perasaan meremas di dada, sianosis. Sesetengah pesakit mempunyai hemoptysis dan mengalami gangguan sistem kardiovaskular. Hubungan lanjut dengan habuk yang mengandungi kuarza membawa kepada perkembangan proses hipertropik dan menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran pernafasan atas.

    Rawatan silikosis

    Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan apa-apa hubungan dengan habuk silikon. Selanjutnya, pesakit dirawat sebagai penyedut oksigen dan gimnastik pernafasan. Ia tidak disyorkan untuk mengambil ubat-ubatan sedatif dan antihipertensi sepanjang tempoh ini. Silikatosis paru-paru melibatkan lavage bronchoalveolar. Dengan sindrom obstruktif, bronkodilator ditetapkan.

    Jika ujian kulit dengan tuberculin adalah positif, maka pesakit perlu mengambil ubat anti-TB, contohnya, Isoniazid. Dengan silicotuberculosis, apabila silikosis dan tuberkulosis digabungkan, pesakit diberi sekurang-kurangnya 3 ubat anti-tuberkulosis, termasuk rifampisin.

    Dalam kes-kes yang teruk dengan perkembangan fibrosis secara besar-besaran, doktor cenderung kepada keperluan untuk campur tangan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan paru-paru.

    Rawatan silikosis adalah perlu kerana jika tidak, penyakit itu menyebabkan banyak komplikasi dan menimbulkan berlakunya penyakit pernafasan bersamaan, khususnya: pneumothorax, hipertensi pulmonari, emphysema pulmonari, tuberkulosis, jangkitan paru-paru fungus.

    Unjuran untuk rawatan silicosis bergantung kepada jenis penyakit dan tahapnya. Silicosis kronik hampir tidak asymptomatic dan pada peringkat awal, prognosis hampir selalu baik. Sakit progresif akut atau kronik paru-paru, sebaliknya, membentuk banyak komplikasi, yang membawa kepada penampilan fibrosis pulmonari dan hipertensi pulmonari sekunder. Saya juga ingin ambil perhatian bahawa dalam bentuk penyakit ini, perubahan buruk terus menunjukkan diri mereka sendiri walaupun selepas penghentian hubungan dengan silika.

    Silicosis: Maklumat Umum

    Silicosis (dari Latin Silicium - silikon), atau chalicosis (dari bahasa Yunani Chalix - batu kapur) adalah penyakit dari kumpulan pneumoconiosis, yang berkembang akibat penyedutan habuk yang mengandungi silikon dioksida percuma. Debu silikon didapati dalam banyak pengeluaran perindustrian, terutamanya dalam lombong emas, timah dan tembaga, dalam memotong dan menggilap batu, dalam pembuatan kaca, dalam peleburan logam, dalam pembuatan tembikar dan porselin. Dalam semua industri ini, perkara saiz zarah. Pasir biasanya mengandungi 60% silika. Walau bagaimanapun, zarahnya terlalu besar untuk mencapai pinggir paru-paru. Hanya zarah kecil yang memasuki bronkiol dan alveoli boleh menyebabkan kerosakan kepada mereka. Silikon, terutamanya dalam zarahnya dengan saiz 2-3 nm, adalah perangsang fibrosis yang kuat. Jumlah dan tempoh pendedahan kepada silikon juga memainkan peranan yang besar dalam pembangunan silicosis. Kira-kira 10-15 tahun bekerja dalam persekitaran yang berdebu tanpa respirator boleh menyebabkan silicosis. Tetapi jika kepekatan debu adalah penting, maka bentuk akutnya boleh berlaku dalam 1-2 tahun (silicosis akut). Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin berlaku beberapa tahun selepas berakhirnya pendedahan kepada habuk industri (silicosis lewat). Kumpulan risiko penyakit ini termasuk pekerja dalam pekerjaan yang disebutkan di atas. Walaupun peningkatan peralatan teknologi dan perlindungan, silikon dioksida bebas (SiO2), atau kuarza, tetap menjadi bahaya pengeluaran utama. Di Amerika Syarikat, bilangan pekerja yang sentiasa atau secara berkala dalam hubungan dengan habuk kuarza adalah antara 1.2 dan 3 juta orang. Ini adalah pekerja yang terlibat dalam pengambilan mineral, pengeluaran bahan kasar, pengisar, pekerja pemutus, penghancur pasir kuarza, kuari kerja, terutama granit. Kebanyakan mereka mengalami silicosis dari masa ke masa, keparahannya bergantung kepada kandungan silika bebas dalam debu dan waktu kontak yang boleh dirasakan. Di dalam rumah penahan pasir, terowong terowong, di mana habuk mengandungi sekurang-kurangnya 15-25% silika bebas, serta Silicosis akut yang dipanggil boleh berkembang dalam pengeluaran bahan-bahan yang kasar selepas 10 bulan. Ia adalah penyakit yang berkembang pesat yang boleh mengakibatkan kematian dalam masa kurang dari 2 tahun, walaupun digantung dari kerja. Gambar X-ray dicirikan oleh pelbagai bayang-bayang fokus kecil atau kegelapan terhad homogen dari medan paru-paru. Dengan kandungan kecil silikon dioksida bebas dalam debu yang terhirup, tanda-tanda silicosis muncul di radiografi selepas 15-20 tahun. Sebagai peraturan, ini adalah bayang-bayang fokus kecil (nodul) di bahagian atas paru-paru. Kadang-kadang mereka didahului atau disertai oleh pneumosklerosis interstisial (bayang-bayang linear atau penstrukturan semula mesh pola paru-paru, biasanya di lobus atas). Selanjutnya, kedutan paru-paru yang terjejas adalah mungkin. Peningkatan nodus limfa basal sering diperhatikan, dan dalam 20% pesakit mereka dikalsin dengan jenis kulit telur.

    Patogenesis. Pada masa ini, perkembangan silicosis dikaitkan dengan proses kimia, fizikal dan kekebalan yang terjadi semasa interaksi zarah habuk dengan tisu. Dalam kes ini, nilai faktor mekanikal tidak dikecualikan. Mengikut konsep moden, patogenesis silicosis termasuk langkah-langkah berikut:

    * Penyedutan zarah silikon dengan diameter kurang daripada 2 mikron dengan penembusan mereka ke bahagian terminal saluran pernafasan (bronchioles, alveoli);

    * Penyerapan (phagocytosis) zarah silikon oleh makrofaj alveolar;

    * pelepasan kandungan sel mati, termasuk zarah silikon;

    * Mengulangi phagocytosis zarah silikon oleh makrofag lain dan kematian mereka;

    * penampilan tisu penghubung berserabut hyalin;

    * kemungkinan perkembangan komplikasi lanjut.

    Sifat sebenar faktor atau faktor asal fibrosis belum ditentukan. Tidak seperti habuk arang batu, silikat adalah toksik kepada makrofaj dan menyebabkan kematian mereka dengan pembebasan enzim proteolitik dan zarah silikat yang tidak berubah. Enzim menyebabkan kerosakan tisu tempatan diikuti oleh fibrosis; zarah silikat sekali lagi diserap oleh makrofaj dan kitaran berulang tanpa henti. Mengikut teori ini, kita bercakap tentang peranan utama dalam patogenesis fibrosis silicotik dalam kematian coniophages, diikuti oleh rangsangan fibroblast oleh produk kerosakan makrofaj. Adalah dipercayai bahawa ikatan hidrogen antara asid silicik yang dikeluarkan semasa penyerapan makrofag oleh lisosom dan fosfolipid membran fagosom menyebabkan pecah membran. Pemecahan membran phagosome menyebabkan kematian makrofaj. Semua derivatif makrofag terbentuk mampu merangsang percambahan fibroblastik dan pengaktifan fibrillogenesis. Oleh sebab sel-sel plasma dan imunoglobulin dikenalpasti dalam lesi-lesi lesion, dianggapkan bahawa mereka mengambil bahagian dalam fibrillogenesis dan tindak balas imun, namun mekanisme perkembangan mereka dalam slycosis masih belum jelas.

    Menurut teori imunologi, apabila silikon dioksida terdedah kepada tisu dan sel-sel, semasa pembubaran mereka, antigen-diri muncul, yang menyebabkan autoimunisasi. Kompleks imun yang timbul dari interaksi antigen dan antibodi menghasilkan kesan patogen pada tisu penghubung paru-paru, akibatnya nodul silicosis terbentuk. Walau bagaimanapun, antibodi spesifik dalam silicosis tidak dikesan.

    Anatomi patologi. Dalam kursus kronik silicosis, atrofi dan sklerosis terdapat di dalam membran mukus dan di lapisan submukosa pada hidung, laring dan trakea hidung. Pada manusia, evolusi histologi lesi silicosis tidak diketahui, kerana bentuk penyakit yang sudah jauh telah dikenal pasti pada autopsi. Menurut kajian silicosis pada haiwan dan kes-kes penyakit akut penyakit, berikut telah ditubuhkan. Tindak balas pertama terhadap penampilan silikon di acini adalah pengumpulan makrofaj. Jika debu itu besar, maka makrofag mengisi lumen bronkiol dan alveoli sekeliling. Mungkin perkembangan tindak balas keradangan serous, sama seperti yang dapat dilihat dalam proteinosis alveolar. Dalam sesetengah kes, gambar yang serupa dengan pulmonari pulmonari kelabu dalam radang paru-paru kronik diterangkan. Semasa proses perlahan proses ini, pada peringkat awal dalam tisu paru-paru yang sebahagian besarnya di bahagian atas dan di kawasan pintu gerbang, banyak nodul kecil yang terbongkar yang memberikan parenchyma paru-paru rupa halus, seolah-olah kain semua disapukan dengan pasir. Dalam tempoh ini, pembentukan granuloma diwakili terutamanya oleh makrofaj, dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma. Granuloma ini dikesan di sekitar bronkiol dan arteriol, serta dalam tisu payudara dan subpleural. Dalam proses evolusi, saiz nodul bertambah, sebahagian daripadanya tumbuh bersama dan kemudian mereka sudah kelihatan dengan mata kasar. Nodul menjadi lebih, lebih padat dan padat, dan kemudian zon luas paru-paru bertukar menjadi lapisan cicatricial yang dipisahkan antara satu sama lain oleh pusat emfisema bercampur. Lembaran pleural berkembang bersama-sama dengan schwarves cicatricial padat. Nodus limfa mengalami perubahan yang sama dan menjadi lemah dan berserabut.

    Dalam paru-paru, silicosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: sclerotic nodular dan meresap (atau interstitial). Apabila bentuk nodular di dalam paru-paru mendapati sejumlah besar nodul silicotik dan nod, yang mewakili kawasan berbulu dan besar sklerotik bulat, bujur atau tidak teratur bentuk, kelabu atau kelabu hitam (dalam pelombong arang batu). Dalam silicosis yang teruk, nodul menggabungkan ke dalam nod silikotik yang besar, menduduki kebanyakan lobus atau seluruh lobus. Dalam kes sedemikian, bercakap tentang bentuk tumor silicosis paru-paru. Bentuk nodular berlaku apabila kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk dan pendedahan yang berpanjangan kepada debu. Dalam bentuk sklerotik yang menyebar, nodul silicotic biasa di dalam paru-paru hilang atau sangat sedikit, mereka sering dijumpai dalam bifurkasi nodus limfa. Borang ini diperhatikan melalui penyedutan debu industri dengan kandungan silika yang rendah. Dalam bentuk ini, dalam paru-paru, tisu penghubung tumbuh di sept alveolar, peribronchial dan perivaskularly. Emfisema merebak, kecacatan bronkial, pelbagai bentuk bronchiolitis, bronkitis (paling sering catarrhal-desquamative, kurang kerap - purulen) berkembang. Kadang-kadang terdapat campuran silicosis paru-paru. Nodul silikotik mungkin tipikal dan tidak tipikal. Struktur nodul silicotic yang tipikal adalah dua: beberapa terbentuk daripada hyalinized terletak pada tisu penghubung yang terletak di kedudukan yang sepusat dan oleh itu mempunyai bentuk bulat, yang lain tidak bulat dan terdiri daripada berkas tisu penghubung, berputar di arah yang berbeza. Nodul siloticoticheskie atipikal mempunyai garis-garis yang tidak teratur, mereka tidak mempunyai susunan sepusat dan vorteks mengenai berkas-berkas tisu penghubung. Dalam semua nodul banyak zarah debu, terbiar longgar atau dalam makrofag, yang dipanggil sel debu, atau koniofagami. Nodul silicotik berkembang dalam lumen alveoli dan alveolar passages, serta di tempat kapal limfa. Alektolar histiocytes zarah debu phagocytic dan menjadi koniofag. Dengan debu yang berpanjangan dan kuat, tidak semua sel-sel habuk dikeluarkan, oleh itu kluster mereka terbentuk dalam lajur alveolar dan alveolar. Serat kolagen muncul di antara sel-sel, membentuk nodul berserat sel. Secara beransur-ansur, sel-sel habuk mati, sementara jumlah gentian bertambah - nodul berserat tipikal terbentuk. Begitu juga, nodul silicotic dibina di atas tapak kapal limfa. Apabila silicosis di pusat nod silikotik besar berlaku perpecahan tisu penghubung dengan pembentukan gua silicotik. Pemisahan berlaku disebabkan oleh perubahan dalam saluran darah dan alat saraf paru-paru, serta akibat ketidakstabilan tisu penghubung nodul silika dan nod, yang berbeza dalam komposisi biokimia dari tisu penghubung normal. Tisu penghubung silicotik kurang tahan kolagenase daripada biasa. Di dalam nodus limfa (bifurasi, akar, kurang kerap di trakeal berhampiran, serviks, supraclavicular), terdapat banyak habuk kuarza, sklerosis biasa dan nodul silicosis. Kadang-kadang, nodul silicosis terdapat dalam limpa, hati, dan sumsum tulang.

    Manifestasi klinikal silicosis bergantung kepada sejauh mana lesi dan keparahannya. Jika kita bercakap tentang kekalahan yang luas, maka sesak nafas mungkin muncul selepas beberapa tahun. Ia disebabkan oleh pneumonia silicoprotein. Sekiranya kawasan lesi lebih kecil, permulaan penyakit ini adalah asimtomatik dan manifestasi silicosis boleh dikesan dengan peperiksaan sinar-X yang sistematik. Pada gambar radiografi, anda dapat melihat gambar "salji salji" yang dipanggil, yang menunjukkan penyebaran nodul berserabut. Tuberkulosis sering dikaitkan dengan silikosis. Kemudian mereka bercakap mengenai silicotuberculosis, di mana, sebagai tambahan kepada nodul silicotic dan perubahan tuberculous, yang disebut silicotuberculosis foci didapati. Separuh kanan jantung sering hipertrophi, sehingga perkembangan jantung paru-paru yang biasa. Pesakit yang paling sering mati akibat penyakit jantung pulmonari progresif.

    Silicosis nodular boleh berkembang walaupun selepas penghentian sentuhan dengan habuk kuarza; pada masa yang sama, disebabkan oleh pertumbuhan dan penggabungan nodul, nod yang tidak teratur berbentuk dengan diameter lebih dari 1 cm terbentuk. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang silicosis seperti nodular, atau tumor. Ia dicirikan oleh disfungsi ketara pernafasan luaran, kedua-duanya adalah ketat dan obstruktif. Kegagalan pernafasan berkembang dalam hasil penyakit ini.

    Sebagai tambahan kepada x-ray dada, CT digunakan untuk memeriksa pesakit dengan silicosis, sebagai contoh: untuk mengenal pasti nodul dengan gambar X-ray yang terhapus (pada mulanya mereka terletak terutamanya di bahagian atas paru-paru dan mungkin tidak kelihatan di radiografi), dan juga untuk menjelaskan saiz dan bilangan nod yang dikesan di radiografi.

    Dengan silicosis, terdapat kemungkinan besar penambahan tuberkulosis pulmonari (keadaan ini dikenali sebagai silicotuberculosis), serta jangkitan yang disebabkan oleh mycobacteria atipikal. Oleh kerana kekerapan diagnosis post-mortem tuberkulosis dengan silicosis nodal jauh lebih tinggi daripada kekerapan diagnosis seumur hidupnya, semua pesakit dengan silicosis dengan ujian Mantoux positif ditetapkan ubat anti-tuberkulosis.

    Debu silikat lain, termasuk lempung bentonit, kaolin, mika, diatomit, gel silika, talc, serta habuk karbon dan debu simen, mempunyai kesan fibrogenik yang lebih lemah. Ia menyebabkan pneumosklerosis hanya jika ia memasuki paru-paru dalam kuantiti yang banyak atau mengandungi silika percuma.

    Sesetengah silikat, terutamanya talc, mungkin mengandungi silika dan asbestos percuma sebagai pencemaran. Kesan utama penyedutan serbuk talcum yang berpanjangan adalah talcosis, mesothelioma pleura dan kanser paru-paru. Penyakit ini amat terdedah kepada pekerja dalam industri getah dan tayar.