Pneumoconiosis: Gejala dan Rawatan

Pneumoconiosis adalah konsep komposit. Ia menggabungkan beberapa penyakit paru-paru kronik, yang mana seseorang menderita, menghirup debu dengan pelbagai kekotoran, dan di mana paru-paru bercambah tisu penghubung. Pneumoconiosis adalah penyakit pekerjaan: penyedutan habuk yang berbahaya, yang membawa kepada perubahan dalam paru-paru, berlaku dalam pengeluaran berbahaya dalam kebanyakan kes.

Pneumoconiosis telah diketahui sejak lama - mereka telah disebutkan dalam risalah mereka Hippocrates dan Paracelsus. Sudah pada zaman kita, beberapa jenis patologi ini mula dipanggil dengan pelbagai istilah yang dapat difahami oleh kerana bahan berbahaya yang diderita seseorang. Ini adalah penyakit pekerjaan yang paling biasa di dunia.

Walaupun keadaan kerja sentiasa bertambah baik, masih terdapat ratusan ribu pesakit yang menderita pneumoconiosis.

Sebabnya

Penyebab penyakit ini adalah debu dengan pelbagai kekotoran. Bergantung pada kekotoran, terdapat jenis pneumokoniosis, seperti:

  • silicosis - disebabkan oleh penyedutan debu dengan kandungan silika yang tinggi;
  • asbestosis - disebabkan oleh habuk asbestos;
  • anthracosis - disebabkan oleh habuk arang batu;
  • siderosis - disebabkan oleh habuk dengan sebatian besi;
  • talcosis disebabkan debu talcum;
  • pneumoconiosis simen - kerana simen;
  • metallooniosis - paling kerap disebabkan oleh aluminium, berilium, besi, barium dan juga perak;
  • karbokoniosis - disebabkan oleh jelot dan grafit

Terdapat juga pneumoconiosis, yang timbul daripada penyedutan debu campuran.

Tahap agresif yang sangat tinggi ialah habuk dengan silikon dioksida - silicosis, yang dipicu olehnya, adalah pneumoconiosis dengan manifestasi yang paling teruk dan pembangunan yang tidak baik. Ia secara tradisinya dijumpai dalam:

  • penambang (gerudi dan pelombong adalah yang pertama menderita);
  • pekerja yang bekerja di perusahaan kerja logam (pembentuk);
  • melayani pengeluaran bahan refraktori;
  • pekerja porselin dan faience

Tempat kedua dari segi bahaya selepas sebatian silikon adalah asbestos. Silikon yang tersisa dicirikan oleh manifestasi dan kursus yang lebih ringan.

Sebab-sebab untuk perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru dapat membuat debu organik menghirup:

Penyedutan debu tersebut boleh mengakibatkan luka-luka saluran pernafasan - contohnya, asma bronkial, alveolitis alah. Tetapi tidak akan ada percambahan pucat paru-paru dengan tisu penghubung, seperti dalam hal pneumoconiosis klasik. Oleh itu, penyakit yang dirangsang oleh penyedutan debu organik dirujuk kepada pneumoconiosis secara bersyarat.

Perkembangan penyakit bergantung kepada bentuk di mana kekotoran berbahaya terletak. Sebagai contoh, sebatian silikon dalam bentuk kristal (kuarza) mempunyai sifat yang lebih merosakkan daripada analog analog mereka (opal).

Keterukan debu (penyebaran) juga boleh mempengaruhi keterukan pneumoconiosis. Dari sini, pertama sekali, bergantung:

  • kedalaman penembusan habuk ke dalam tisu paru-paru;
  • kadar perkumuhan dari badan.

Debu terkecil tidak bermakna "yang paling berbahaya." Yang paling aktif ialah debu dengan diameter zarah 1-2 mikron. Zarah-zarah debu yang lebih besar dihalang oleh silia epitelum saluran pernafasan dan ditarik keluar, yang lebih kecil dikeluarkan dengan aliran udara yang dikeluarkan. Tetapi bentuk zarah debu praktikal tidak mempengaruhi keterukan penyakit.

Perkembangan penyakit

Untuk perkembangan perubahan patologi dalam paru-paru akibat habuk yang disedut, perlu:

  • kepekatan habuk mencapai tahap tertentu;
  • Epitelium ciliary saluran pernafasan tidak berfungsi dengan baik.

Pada kepekatan yang tinggi dalam aliran udara yang dihirup, zarah debu memasuki alveoli. Kemudian mereka menembusi tisu penghubung normal paru-paru dalam dua cara:

  • dengan aliran darah;
  • mereka ditelan dan diangkut oleh makrofaj - sel pemakan yang terkandung dalam sistem ketahanan badan. Sebahagian daripada makrofag, dipenuhi dengan habuk debu (mereka juga dikenali sebagai sel-sel debu), memasuki sistem limfa dan juga merebak di seluruh paru-paru.

Terdapat tiga faktor yang mempengaruhi debu pada tisu paru-paru:

Properti berbahaya utama debu dengan kekotoran adalah bahawa ia menimbulkan peningkatan penghasilan tisu penghubung, yang di paru-paru menggantikan tisu kerja - parenchyma (faktor fizikal). Proses ini bermula kerana fakta bahawa tepi tajam zarah pepejal mencederakan tisu paru-paru, dan mereka bertindak balas dengan peningkatan pembentukan unsur-unsur tisu penghubung.

Juga, keamatan pembentukan tisu penghubung yang berlebihan dalam paru-paru bergantung kepada keterlarutan debu (faktor kimia), tetapi tidak disebut sebagai kekerasan zarah.

Kesan biologi (Faktor) habuk pada tisu paru-paru adalah bahawa protein menetap pada zarah habuk dan mengubah sifatnya, dengan itu memulakan proses penghasilan tisu penghubung yang berlebihan. Daripada semua protein, globulin paling aktif berpegang pada jenis habuk.

Bagaimana paru-paru dalam pneumoconiosis kelihatan

Sel-hab habuk (makrofag melimpah dengan zarah habuk) terkumpul:

  • sekitar bronkus;
  • sekitar kapal;
  • dalam alveoli pulmonari.

Sel berada dalam tisu dalam bentuk ini:

  • terkumpul dalam bentuk nodul (dengan bentuk nodular pneumoconiosis)
  • terkumpul dalam bentuk knot (dengan bentuk nodular);
  • tersebar dalam tisu penghubung normal paru-paru (dengan bentuk interstitial).

Dalam bentuk nodular, paru-paru dihiasi dengan tubercles kecil yang terdiri daripada sel-sel debu (tubercles "muda"). Kemudian mereka tumbuh melalui gentian tisu penghubung dan menjadi nodul "matang". Nodul tersebut mengisi tisu paru-paru, mengubah bentuk saluran darah dan bronkus, dan kemudian menjadi mati dan terurai - limau boleh didepositkan dalam rongga.

Nod besar dalam paru-paru (bentuk nodular) terbentuk kerana perpaduan yang kecil. Mereka boleh menjadi begitu besar sehingga mereka dapat menduduki seluruh lobus paru-paru.

Sekiranya tidak ada nodul per se, dan paru-paru adalah sama rata dengan sel-sel debu - ini adalah bentuk interstitial pneumoconiosis.

Dari masa ke masa, tisu penghubung yang berlebihan berkecambah tidak hanya cahaya - percambahan itu meluas ke pleura dan mukosa bronkial, dan seterusnya merosakkan proses pernafasan.

Kedua-duanya dalam pembentukan nodul dan dalam lesi interstitial dalam paru-paru, sebagai tambahan kepada fibrosis, emfisema terbentuk - foci daripada tisu paru-paru yang kembung.

Gejala pneumokoniosis

Semua pneumoconiosis mempunyai satu ciri umum yang penting untuk diagnosis - gejala klinikal mereka mungkin kekal langka, walaupun proses dalam paru-paru sudah berayun penuh, yang disahkan oleh kaedah penyiasatan tambahan.

Tanda-tanda utama pneumoconiosis:

Pada peringkat awal penyakit, sakit disifatkan oleh gejala berikut:

  • watak menindik;
  • keamatan sederhana (boleh diterima);
  • berkala;
  • mereka terutamanya terganggu di rantau interscapular dan dalam beberapa kes di atas bilah bahu;
  • lebih teruk apabila cuba bernafas secara mendalam, batuk, dan apabila disejukkan.

Dengan perkembangan penyakit, sakit dada dan sesak nafas mengubah watak mereka. Sakit menjadi:

  • lebih ketara;
  • kekal;
  • menekan atau menyengat watak.

Sesak nafas mula nyata:

  • dengan usaha kurang fizikal;
  • pada rehat.

Perubahan dalam gejala seperti itu menunjukkan perkembangan pneumoconiosis yang berterusan dan peningkatan fibrosis dalam paru-paru (percambahan tisu penghubung).

Pada peringkat awal, terdapat batuk yang berterusan intensiti sederhana (terdapat batuk berterusan yang membosankan, yang, di samping segala-galanya, mempengaruhi pesakit secara psikologi kerana kegigihannya dan penampilan pada saat yang paling tidak menyenangkan). Batuk kebanyakannya kering atau dengan menunaikan sejumlah kecil kuman likat (kadang-kadang sukar untuk dipisahkan - pesakit perlu membuat otkharkat). Sekiranya batuk meningkat, ia sering tidak menunjukkan perkembangan pneumoconiosis, tetapi penambahan jangkitan. Bukti lain yang kuat bahawa agen berjangkit telah menembusi tisu pulmonari yang terjejas oleh pneumoconiosis - dahak menjadi lebih besar, ia menjadi purulen.

Dalam sesetengah kes dengan silicosis, tiada hubungan antara intensiti gejala dan tahap perkembangan penyakit.

Semua pneumoconiosis dicirikan oleh tanda-tanda kegagalan pernafasan. Tetapi tahap perkembangannya tidak banyak bergantung pada peringkat penyakit, seperti pada komplikasi yang boleh bergabung dalam peringkat awal penyakit. Komplikasi lebih cepat bagi pesakit yang, sebelum permulaan pneumoconiosis, mengalami penyakit pernafasan dan kardiovaskular, terutamanya:

Gejala-gejala umum pneumokoniosis sama ada tidak hadir atau dinyatakan agak lemah. Dengan silicosis yang tidak rumit boleh berlaku:

  • kelemahan;
  • berpeluh yang tidak dinyatakan;
  • peningkatan sederhana dalam suhu badan (sehingga 37.1-37.5 darjah Celcius).

Kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum dapat dilihat dengan tambahan komplikasi pneumoconiosis.

Menurut perkembangan simptom pneumoconiosis adalah:

  • cepat berkembang;
  • perlahan-lahan progresif;
  • melegakan;
  • terlambat

Dua pilihan terakhir terbentuk ketika hubungan dengan debu dihentikan. Jenis aliran rontok mungkin timbul sejurus selepas pesakit telah meninggalkan pengeluaran berbahaya, lewat - selepas beberapa ketika. Perlu diperhatikan bahawa silisosis lewat dapat dicirikan oleh kursus progresif yang tidak menguntungkan, walaupun pesakit telah berhenti kontak dengan agen yang memprovokasi. Pada pesakit yang berhenti bekerja dalam pengeluaran berbahaya, perkembangan lewat diperhatikan dalam 10-20% kes di peringkat awal penyakit dan hampir 100% di peringkat kemudian.

Komplikasi pneumoconiosis

Selalunya pneumoconiosis merumitkan:

Dalam peringkat silicosis, tuberkulosis dikaitkan dengan 80% kes. Komplikasi lain kurang biasa. Neoplasma pada pesakit dengan pneumokoniosis sangat jarang berlaku.

Diagnosis pneumokoniosis

Satu peranan penting dalam diagnosis pneumoconiosis dimainkan oleh sejarah perubatan pesakit - kewujudan wajib pengalaman dalam bekerja dengan bahan-bahan berbahaya. Aduan tidak khusus - mereka juga ciri-ciri penyakit lain sistem pernafasan. Oleh itu, untuk membuat diagnosis tepat mengenai pneumoconiosis, anda harus menggunakan kaedah penyelidikan tambahan - fizikal, instrumental dan makmal.

Data pemeriksaan fizikal agak lemah - keadaan umum pesakit tersebut tetap memuaskan untuk jangka masa yang lama. Warna kulit dan membran mukus yang kelihatan, yang secara amnya merupakan kriteria diagnostik penting untuk penyakit organ pernafasan, untuk pneumoconiosis tetap normal untuk masa yang lama. Sianosis kulit dan membran mukus hanya muncul:

  • dalam kes-kes yang lebih maju;
  • dengan komplikasi sistem pernafasan.

Ini terutamanya sianosis bibir dan jari.

Dengan proses jangka panjang dalam paru-paru pada pesakit (tidak semua), ubah bentuk futur akhir jari-jari dan kuku diperhatikan - falanges diratakan (satu gejala "drumsticks"), dan kuku luas dan bulat (satu gejala "gelas berjaga-jaga").

Dalam pneumoconiosis, fossae supra- dan subclavian boleh jatuh, serta berminat (walaupun pada peringkat awal) bahagian bawah bahagian bawah dada. Tetapi gejala ini diperhatikan dalam sebahagian kecil pesakit - ketiadaannya tidak menunjukkan ketiadaan pneumoconiosis. Mobiliti dada juga boleh merosot semasa tindakan bernafas. Tetapi ia boleh digantikan hanya dengan peperiksaan yang rapat dan dengan pemeriksaan perbandingan yang berulang (jika pesakit itu pernah dilihat oleh doktor, dan dia tahu tentang ciri fisiologi pesakitnya).

Mendengarkan dada pesakit dengan phonendoscope lebih bermaklumat - pernafasan semakin lemah, terutamanya di kawasan bawah paru-paru. Terdapat sedikit mengi, tetapi jika mereka sedang berkembang, ini mungkin tanda tidak langsung dari silicosis. Selalunya nafas adalah mozek - keras di sesetengah kawasan dan melemahkan segera di kawasan jiran. Ini diperhatikan jika di kawasan paru-paru pertumbuhan tisu penghubung besar-besaran dan penggantian tisu paru-paru bengkak.

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk mengesan pneumoconiosis adalah:

  • roentgenoscopy dan pencitraan dada - kaedah utama untuk mengesan pneumokoniosis;
  • Radiografi sinar-X - untuk kajian disasarkan tisu-tisu yang diubah;
  • tomografi - digunakan untuk membezakan pneumoconiosis daripada penyakit yang serupa di klinik;
  • fluorografi bingkai besar - digunakan jika semasa pemeriksaan rutin peperiksaan am dilakukan pada pengeluaran berbahaya;
  • spirography - fungsi pernafasan dipelajari. Gangguan yang diperkatakan diperhatikan pada peringkat akhir penyakit ini.

Pemeriksaan X-ray dalam bayang-bayang bayang-bayang dikesan - ini adalah nodul-nodul kecil dan nod yang terbentuk semasa penggabungan dengan garis besar yang jelas. Proses ini bermula dengan satu pembentukan kecil sehingga diameter 1-1.5 mm. Pneumoconiosis dicirikan oleh hakikat bahawa nodul tersebut lebih kurang sama rata di seluruh tisu paru-paru. Dalam sesetengah kes, nodul lebih ke kanan (bronkus kanan lebih pendek dan lebih luas daripada kiri - terima kasih kepada keadaan ini, keadaan lebih baik dicipta untuk debu memasuki paru-paru melaluinya). Adalah penting bagi pesakit yang bekerja dalam pengeluaran untuk menyedut debu, untuk melakukan radiografi berulang, kajian dinamik yang dipanggil. Oleh kerana peperiksaan semula, peningkatan saiz nodul tetap (sehingga 10 mm diameter). Peningkatan bilangan nodul tidak selalu diperhatikan.

Dalam kes-kes yang lebih lanjut, gambar-gambar sinar-X menunjukkan pertumbuhan paru-paru oleh tisu penghubung secara besar-besaran - ia membawa kepada perubahan-perubahan yang jelas di dalam gambar, seperti ubah bentuk:

  • tisu paru-paru;
  • pokok bronkial;
  • organ mediastinal.

Juga satu tanda ciri - blotches dalam nodus limfa (kerana kapur menetap di dalamnya).

Dari kaedah laboratorium peperiksaan sputum bermaklumat. Pelbagai kemasukan terdapat di dalamnya (bergantung kepada jenis pneumoconiosis) - contohnya, dalam asbestosis ini disebut "badan asbestos" (serat dalam bentuk dumbbells).

Diagnosis perbezaan

Oleh kerana keserupaan gejala, serta nodul dan fibrosis yang sama, secara radiografi ditentukan, pneumoconiosis perlu dibezakan daripada:

  • batuk kering;
  • tumor paru-paru;
  • sarcoidosis (lesi paru-paru dengan pelbagai nodul - granulomas);
  • perubahan umur.

Rawatan pneumoconiosis

Setakat ini, tiada ubat telah dibangunkan yang boleh membantu menghilangkan habuk dari paru-paru, serta menyumbang kepada regresi nodul dan pertumbuhan berserabut. Kemungkinan merawat pneumokoniosis dengan bantuan persediaan polyvinylpyridine-M-oksida yang menghalang proses berserat sedang dikaji.

Pesakit dengan pneumoconiosis diberi rawatan yang menyokong, yang misinya adalah untuk menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit, serta mencegah komplikasi. Selalunya, doktor menetapkan:

  • pemakanan protein - untuk menormalkan proses metabolik di dalam paru-paru;
  • terapi vitamin - untuk tujuan yang sama;
  • ubat hormon - dengan perkembangan silicosis;
  • bronkodilator - meningkatkan pelepasan dahak, memudahkan pernafasan;
  • enzim proteolitik - bukan sahaja membantu pembesaran sputum dan dengan itu meningkatkan pernafasan, tetapi juga melambatkan kadar pembentukan tisu penghubung dalam paru-paru;
  • ubat-ubatan antibakteria - apabila mendapat jangkitan;
  • Terapi oksigen - dengan gejala kegagalan pernafasan;
  • prosedur fisioterapi yang menghalang perkembangan fibrosis (ultrasound, elektroforesis, dan sebagainya);
  • latihan pernafasan.

Pesakit dengan pneumoconiosis harus secara berkala menjalani rawatan resort di sanatoriums khusus.

Pencegahan pneumokoniosis

Satu-satunya kaedah untuk pencegahan pneumoconiosis dengan kesan 100% adalah untuk mengelakkan industri berbahaya yang dapat menghirup debu yang berbahaya.

Tidak ada cara untuk mencegah perkembangan pneumokoniosis, tetapi supaya orang itu terus bekerja pada pengeluaran silikon, asbestos, barium dan provocateurs penyakit lain.

Langkah-langkah teknikal dan kebersihan untuk memerangi habuk (termasuk topeng dan pernafasan unsur) mengurangkan kemungkinan penyakit. Halangan kepada perkembangan pneumoconiosis jisim adalah pemeriksaan perubatan ketika memohon pekerjaan di perusahaan itu - untuk penyakit yang tidak sesuai dengan pekerjaan dalam keadaan yang berdebu, mereka ditolak pekerjaan.

Juga, seseorang tidak harus mengabaikan peperiksaan perubatan untuk tujuan pencegahan - mereka harus dijalankan di perusahaan sekurang-kurangnya sekali setahun.

Untuk mengelakkan perkembangan pneumoconiosis yang sudah ada, pesakit sudah berada di peringkat awal penyakit itu harus dipindahkan ke pekerjaan lain (jika silicosis disahkan secara radiologi - walaupun tidak ada aduan dan gejala klinikal). Kerja sedemikian mesti memenuhi syarat-syarat berikut:

  • tidak berkaitan dengan pendedahan kepada habuk dan gas yang menjengkelkan;
  • untuk lulus dengan mengelakkan keadaan cuaca buruk (suhu tinggi atau rendah, kelembapan tinggi dan sebagainya);
  • Jangan memerlukan usaha fizikal yang berlebihan.

Keperluan sosial bagi pekerja dalam industri berbahaya juga harus dipenuhi:

  • waktu kerja yang lebih pendek;
  • cuti tambahan;
  • imbuhan bahan tambahan;
  • Rawatan spa dengan perbelanjaan syarikat;
  • makanan istimewa.

Ramalan

Mana-mana pneumoconiosis adalah penyakit yang bersifat kronik, oleh itu terdapat setiap peluang untuk mengawal perjalanannya, mencegah perkembangan dan menyertai komplikasi. Walau bagaimanapun, prognosis pneumokoniosis, yang agak baik untuk kehidupan, adalah sukar untuk kesihatan. Regresi perubahan paru-paru yang disebabkan oleh penyedutan debu dengan kekotoran berbahaya berlaku sangat jarang dan bukan untuk semua jenis pneumoconiosis. Dalam kes-kes yang lebih maju, ia membawa kepada kehilangan kecekapan dan kecacatan pesakit yang lengkap.

Prognosis untuk kesihatan bergantung pada:

  • umur semasa pesakit;
  • umur di mana hubungan dengan ejen berbahaya itu bermula;
  • sebelum ini dipindahkan atau penyakit-penyakit yang jelas pada sistem pernafasan dan kardiovaskular;
  • keadaan reaktif imun.

Penvmokoniosis boleh berkembang dalam masa yang singkat - dari beberapa tahun hingga beberapa bulan. Perkembangan dipercepat diperhatikan apabila gabungan faktor-faktor buruk seperti:

  • umur lanjut;
  • sudah ada penyakit saluran pernafasan (terutamanya rumit);
  • kepekatan tinggi agen berbahaya dalam udara yang disedut.

Dengan penyakit yang didiagnosis, jika pesakit terus bekerja dalam pengeluaran yang sama, ada 3 derajat kemajuan pneumoconiosis dengan peralihan ke peringkat seterusnya:

  • cepat berkembang - kemerosotan berlaku secara purata selama 4-5 tahun;
  • dengan tahap kemajuan purata - secara purata selama 6-10 tahun;
  • perlahan-lahan berkembang - secara purata selama 11-20 tahun dan lebih lama.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, perunding perubatan

4,614 jumlah tontonan, 4 paparan hari ini

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis adalah satu siri penyakit paru-paru yang kronik akibat daripada penyedutan debu perindustrian yang berpanjangan dan dicirikan oleh perkembangan fibrosis tisu paru-paru. Kursus pneumoconiosis disertai oleh batuk kering, sesak nafas yang progresif, sakit dada, perkembangan bronkitis yang cacat, dan peningkatan kegagalan pernafasan. Dalam diagnosis pneumokoniosis, kehadiran dan jenis bahaya pekerjaan, data fizikal, hasil spirometri, pemeriksaan sinar-X, CBS dan komposisi gas darah diambil kira. Rawatan pneumoconiosis termasuk pengecualian sentuhan dengan sebatian berbahaya, penggunaan bronchodilators dan ubat ekspektoran, kortikosteroid, fisioterapi, penyedutan oksigen, pengoksidaan hiperbarik.

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis dalam pulmonologi termasuk pelbagai penyakit paru-paru pekerjaan kronik akibat daripada penyedutan debu perindustrian yang berbahaya dan menyebabkan perkembangan tisu penghubung - fibrosis primer yang meresap. Dalam struktur penyakit pekerjaan, pneumoconiosis menduduki salah satu tempat utama. Pneumoconiosis paling sering dijumpai pada pekerja dari arang batu, asbestos, kejuruteraan, kaca dan industri lain yang terdedah kepada debu perindustrian yang berbahaya selama 5-15 tahun atau lebih.

Punca dan klasifikasi pneumoconiosis

Faktor-faktor yang menentukan perkembangan pneumoconiosis adalah komposisi, pendedahan yang berpanjangan dan kepekatan debu yang terhidu dari mineral (mineral) atau asal organik.

Bergantung kepada komposisi kimia debu, kumpulan berikut penyakit paru-paru pekerjaan dibezakan:

  • silicosis - pneumoconiosis, yang terbentuk apabila terdedah kepada habuk yang mengandungi silika (SiO2);
  • silicatosis - sekumpulan pneumokoniosis, membangunkan latar belakang penyedutan silikat - sebatian asid silicic dengan logam (asbestosis, kalinosis, talcosis, nepheline, dll);
  • metalloconioses - pneumokoniosis, disebabkan oleh pendedahan kepada habuk logam (aluminium - aluminosis; barium - barinosis; berilium - beriliiosis; besi - siderosis, dsb.);
  • Carcoconiosis - pneumoconiosis, disebabkan oleh penyedutan debu yang mengandungi karbon (anthracosis, pneumokoniosis jelaga, grafitosis);
  • pneumoconiosis yang berkaitan dengan pendedahan kepada debu campuran (siderosilicosis, anthracosilicosis, pneumoconiosis pemotong gas dan pengimpal elektrik);
  • pneumoconiosis, berkembang dengan penyedutan habuk asal organik (flaks, kapas, bulu, tebu, dan sebagainya). Kumpulan pneumokoniosis ini sering mengingatkan alveolitis alahan atau asma bronkial; Walau bagaimanapun, perkembangan fibrosis pulmonari yang meresap tidak diperhatikan dalam semua kes. Oleh itu, penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk organik hanya dirujuk kepada kumpulan pneumoconiosis.

Kedalaman penembusan habuk ke dalam saluran udara dan keamatan penghapusannya bergantung kepada saiz (penyebaran) zarah aerosol. Pecahan yang paling aktif adalah zarah yang sangat tersebar dengan saiz 1-2 mikron. Mereka menembusi secara mendalam dan mendominasi di dinding bronkiol terminal, saluran pernafasan dan alveoli. Zarah-zarah yang lebih besar dikekalkan dan dikeluarkan oleh radas mukokiari bronkial; pecahan yang lebih kecil dihapuskan dengan udara yang terhempas atau melalui saluran limfa.

Patogenesis pneumoconiosis

Pencemaran udara yang terhidu yang tinggi dengan kombinasi khasiat mucociliary tidak mencukupi menyebabkan penembusan dan penyelesaian zarah aerosol dalam alveoli. Dari sana, mereka boleh menembusi tisu interstitial paru-paru atau diserap oleh makrofaj alveolar. Zarah terserap sering mempunyai kesan sitotoksik pada makrofaj, menyebabkan peroxidation lipid. Enzim lysochondrial dan lisosom dikeluarkan pada masa yang sama merangsang perkembangan fibroblas dan pembentukan kolagen dalam tisu paru-paru. Penglibatan mekanisme imunopatologi telah terbukti dalam patogenesis pneumoconiosis.

Perubahan fibrous dalam tisu paru-paru dalam pneumoconiosis boleh nodular, interstitial dan nodular. Fibrosis nodular dicirikan oleh penampilan nodul sclerosis kecil yang terdiri daripada makrofaj yang dimuatkan dengan habuk dan berkas tisu penghubung. Sekiranya tidak ada nodul berserat atau sebilangan kecil mereka, bentuk interstitial pneumoconiosis didiagnosis, yang disertai dengan penebalan sept alveolar, perivaskular dan fibrosis peribronchial. Gabungan nodul individu boleh menimbulkan nod besar yang menduduki sebahagian besar tisu paru-paru, sehingga seluruh lobus.

Proses berserat dalam paru-paru disertai dengan emfisema focal atau meluas yang kecil, kadang-kadang memperoleh watak bullous. Selari dengan perubahan dalam tisu paru-paru dalam pneumokoniosis, proses patologi dalam membran mukosa bronkus oleh jenis endobronchitis dan bronchiolitis berkembang.

Dalam perkembangannya, pneumoconiosis melepasi tempoh perubahan keradangan-dystrophic dan produktif-sclerosis. Kebanyakan pneumoconiosis, sebagai peraturan, secara radiologi dikesan hanya dalam tempoh kedua.

Gejala pneumokoniosis

Kursus pneumoconiosis boleh menjadi perlahan progresif, cepat progresif, lewat, regresif. Bentuk pneumokoniosis perlahan progresif berkembang 10-15 tahun kemudian dari awal hubungan dengan debu industri. Manifestasi bentuk yang pesat berkembang 3-5 tahun selepas permulaan hubungan dengan habuk dan peningkatan dalam 2-3 tahun akan datang. Dalam pneumoconiosis lewat, gejala biasanya muncul hanya beberapa tahun selepas bersentuhan dengan agen debu dihentikan. Bentuk pneumoconiosis regresif ditunjukkan apabila zarah debu sebahagiannya dikumuhkan dari saluran pernafasan selepas pemberhentian pendedahan kepada faktor berbahaya, yang disertai oleh perubahan radiologi di paru-paru.

Jenis pneumoconiosis yang berbeza mempunyai gejala klinikal yang sama. Pada peringkat awal, terdapat aduan sesak nafas, batuk dengan jumlah sparing yang tidak dapat dibiarkan, sakit jahitan di dada, subscapularis dan kawasan interscapular. Pada mulanya, kesakitan tidak teratur, diperparah dengan batuk dan menarik nafas panjang; kemudian sakit menjadi malar, menekan.

Perkembangan pneumokoniosis disertai dengan peningkatan kelemahan, subfebril, berpeluh; berat badan, letupan pada rehat, sianosis bibir, ubah bentuk falang terminal jari-jari dan kuku ("tongkat drum" dan "menonton gelas"). Dengan komplikasi atau proses lanjutan, tanda-tanda kegagalan pernafasan muncul, hipertensi pulmonari dan jantung paru-paru berkembang.

Sebahagian besar pneumoconiosis (anthracosis, asbestosis, dan sebagainya) adalah rumit oleh bronkitis kronik (tidak obstruktif, obstruktif, asma). Tuberkulosis sering dikaitkan dengan perjalanan silicosis; kemungkinan perkembangan silicotuberculosis, yang diperburuk oleh hakisan saluran paru-paru, pendarahan paru-paru dan pembentukan fistula bronkial.

Komplikasi kerapuhan pneumoconiosis adalah bronchiectasis, asma bronkial, emphysema pulmonari, pneumothorax spontan, arthritis rheumatoid, scleroderma, dan kolagenosis lain. Dengan silicosis dan asbestosis, perkembangan kanser paru-paru alveolar atau bronkogenik, mesothelioma pleura boleh dilakukan.

Diagnosis pneumokoniosis

Apabila mengiktiraf pneumoconiosis, sangat penting untuk mengambil kira laluan profesional pesakit dan hubungan dengan habuk industri. Semasa pemeriksaan besar-besaran kumpulan risiko profesional, peranan diagnosis utama pneumoconiosis dilakukan oleh fluorografi bingkai besar. Pada masa yang sama, penguatan ciri dan ubah bentuk pola paru-paru, kehadiran bayang-bayang fokal kecil dinyatakan.

Pemeriksaan mendalam (radiografi paru-paru, tomografi yang dikira, MRI paru-paru) membolehkan untuk menjelaskan jenis pneumoconiosis (interstitial, nodular dan nodular) dan tahap perubahan. Dengan perkembangan pneumoconiosis, kawasan lesi, saiz dan bilangan bayang-bayang meningkat, kawasan fibrosis yang besar, emphysema pampasan, penebalan pleura dan kecacatan, dan lain-lain, dikesan. Aliran darah dan pengudaraan di kawasan yang berbeza dari tisu paru-paru dinilai dengan menggunakan pulmonografi zonal dan scintigraphy paru-paru.

Kompleks kajian mengenai fungsi pernafasan luar (spirometry, pengukuran aliran puncak, plethysmography, pneumotachography, penyelidikan analitik gas) membolehkan gangguan membezakan dan penghalang yang membezakan. Pemeriksaan mikroskopik dalam pneumoconiosis mendedahkan sifat lendir atau mukosa, kotoran debu dan makrofag yang dimuatkan dengan zarah debu. Dalam sukar untuk mendiagnosis kes-kes, mereka menggunakan bronkoskopi dengan biopsi transbronchial tisu paru-paru, menusuk nodus limfa akar paru-paru.

Rawatan pneumoconiosis

Jika sebarang bentuk pneumokoniosis dikesan, pemberhentian hubungan dengan faktor etiologi yang berbahaya diperlukan. Matlamat merawat pneumokoniosis adalah untuk melambatkan atau mencegah perkembangan penyakit, gejala dan komorbiditi yang betul, mencegah komplikasi.

Kepentingan pneumokoniosis dilampirkan kepada pemakanan, yang seharusnya menjadi kaya dengan vitamin dan protein. Untuk meningkatkan reaktifitas bukan organik organisma, dinasihatkan untuk mengambil pelbagai adaptogens (tincture Eleutherococcus, Schizandra Chinese). Prosedur kesejahteraan dan pembajaan digunakan secara meluas: terapi senaman, urutan, mandi penyembuhan (kusyen Charcot, douche bulat). Dalam bentuk yang tidak rumit pneumoconiosis, ultrasound atau elektroforesis dengan kalsium dan novocaine ditetapkan untuk dada, penyedutan enzim proteolitik dan bronkodilator, terapi oksigen (penyedutan oksigen, oksigenasi hiperbarik). Pelombong ditunjukkan untuk menjalankan radiasi ultraviolet umum, yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit bronkopulmonari. Kursus terapi dan profilaktik untuk pneumokoniosis disyorkan dua kali setahun di hospital atau sanatorium.

Pesakit dengan pneumoconiosis yang rumit dengan tujuan anti-radang dan antiproliferatif memerlukan pelantikan glucocorticoids selama 1-2 bulan di bawah perlindungan tuberkulostatik. Dengan perkembangan kekurangan kardiopulmonari, penggunaan bronkodilator, glikosida jantung, diuretik, antikoagulan ditunjukkan.

Prognosis dan pencegahan pneumokoniosis

Prognosis pneumokoniosis ditentukan oleh bentuk, peringkat, dan komplikasi. Kursus silicosis, berilliosis, dan asbestosis adalah paling tidak menguntungkan, kerana mereka boleh maju walaupun selepas dihubungi dengan habuk yang berbahaya dihentikan.

Asas pencegahan pneumoconiosis adalah satu set langkah untuk memperbaiki keadaan kerja, mematuhi keperluan keselamatan industri, memperbaiki proses teknologi. Untuk mengelakkan pneumoconiosis, perlu menggunakan individu (anti-habuk pernafasan, cermin mata, pakaian anti-habuk) dan perlindungan cara kolektif (pengudaraan udara terpaksa tempatan, pengudaraan dan pelembab premis industri).

Orang yang bersentuhan dengan faktor pengeluaran yang berbahaya adalah tertakluk kepada peperiksaan medikal awal dan berkala mengikut cara yang ditetapkan. Pekerjaan berkaitan dengan debu industri adalah kontraindikasi bagi orang yang mempunyai penyakit alahan, penyakit kronik sistem bronchopulmonary, kelengkungan septum hidung, dermatosis kronik, dan anomali kongenital jantung dan organ pernafasan.

Pneumoconiosis - apa itu, klasifikasi, gejala, rawatan

Apakah pneumoconiosis pulmonari?

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru yang bersifat profesional, yang disebabkan oleh penyedutan debu mineral untuk masa yang lama dan dicirikan oleh rupa fibrosis interstisial yang meresap.

Kumpulan risiko terdiri daripada pekerja-pekerja di industri pembinaan mesin, asbestos, arang batu dan perlombongan.

Perkembangan penyakit bergantung kepada parameter fiziko-kimia debu yang dihirup.

Gejala pneumokoniosis

Pneumoconiosis dalam gambar klinikal mempunyai beberapa ciri yang sama. Ini termasuk perubahan sclerosis dalam paru-paru, kursus kronik, kecenderungan untuk perkembangan, yang, yang paling kerap, membawa kepada ketidakupayaan.

Kursus pneumoconiosis paru-paru diiringi dengan perkembangan jantung paru, kegagalan pernafasan, emfisema, bronchiolitis dan bronkitis.

Klasifikasi pneumoconiosis

Pneumoconioses dikelaskan kepada beberapa jenis:

  • pneumokoniosis debu organik;
  • pneumoconiosis daripada debu simen;
  • pneumoconiosis dari debu PVC;
  • pneumoconiosis dari debu campuran (siderosilicosis, anthososilicosis);
  • koronokoniosis borax karbon;
  • metallodiosis dari habuk logam;
  • silikat dari habuk yang mengandungi silikat yang mengandungi;
  • silicosis dari habuk kayu.

Daripada semua jenis pneumoconiosis, silicosis adalah jenis yang paling biasa dan, lebih-lebih lagi, mengalir berat.

Diagnosis pneumokoniosis

Silicosis didiagnosis, biasanya oleh X-ray. Pada peringkat awal penyakit pada radiografi, kejadian bayang-bayang tunggal nod silicotik, ubah bentuk dan penguatan corak pulmonari, penyatuan pleura interlobar, penampilan reticularity dan selular diperhatikan. Perubahan biasanya bersifat simetri, dalam beberapa kes mereka lebih baik dinyatakan dalam paru kanan, penyetempatan mempunyai kelebihan di bahagian bawah dan tengah.

Tahap kedua pneumoconiosis dicirikan oleh peningkatan kecacatan pola bronkial. Pada peringkat ini, sebilangan besar bintik cair muncul, mempunyai bentuk yang tidak teratur, dengan nodul silisotik yang terletak di antara mereka, mempunyai bentuk bulat. Peringkat ketiga dicirikan oleh penggabungan bayang-bayang ke konglomerat seperti tumor yang besar.

Rawatan pneumoconiosis

Rawatan pneumoconiosis bertujuan untuk membawa kadar metabolisme (protein, di tempat pertama) kepada keadaan. Untuk melakukan ini, disyorkan untuk menenuhkan badan dengan vitamin C, P dan PP, serta mematuhi diet seimbang.

Dalam rawatan pneumoconiosis, terapi oksigen, ubat expectorant, latihan pernafasan, bronkodilator (aerosol euspirin, ephedrine, atropine, aminophylline, theofedrin) ditetapkan. Dalam kes-kes penguraian jantung paru-paru, diuretik ditunjukkan.

pneumoconiosis

dari pendedahan kepada aerosol perindustrian

Penyakit pekerjaan sistem pernafasan mempunyai kelaziman penting dalam struktur umum patologi pekerjaan. Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh pendedahan kepada habuk industri dan berlaku dalam bentuk dua bentuk utama nosologi. Ini adalah pneumokoniosis dan bronkitis debu.

Debu industri adalah zarah-zarah bertaburan di udara pepejal, yang dibentuk semasa pelaksanaan pelbagai proses perindustrian. Terdapat aerosol pemisahan dan pemeluwapan. Bekas terbentuk semasa menghancurkan, pengisaran, lelasan, pemindahan bahan, aerosol pemeluwapan dikeluarkan semasa pembakaran, kimpalan, peleburan dan proses kimia. Ketidaksuburan udara yang ketara diperhatikan dalam pengecoran, di perusahaan industri pembinaan mesin, semasa kerja-kerja pengacuan, cetakan coran, pelucutan coran, pengisaran dan penggiliran produk. Sumber pembentukan debu adalah pembersihan, pengisihan bulu pada kilang yang dirasakan. Pelepasan habuk diperhatikan semasa pemesinan kayu, bulu, dan produk plastik. Apabila kimpalan, wap logam dikeluarkan (besi, aluminium, zink, dan lain-lain).

Oleh asalnya, bukan organik (logam dan mineral), organik (tumbuhan dan haiwan), habuk sintetik adalah terpencil.

Mengenai penghasilan habuk campuran yang lebih umum, terdiri daripada zarah mineral, logam dan sintetik.

Saiz, ketumpatan dan bentuk zarah debu menjejaskan tahap hujan dari udara, penembusan dan pemendapan dalam sistem pernafasan. Semakin tinggi kepadatan bahan, semakin cepat zarahnya keluar dari udara. Tahap penyebaran aerosol menentukan pengekalannya dalam organ pernafasan. Zarah besar terperangkap terutamanya di saluran pernafasan atas dan sebahagiannya menembusi bahagian dalam paru-paru. Zarah berukuran mikroskopik (0.1-10 μm) menembusi dan berlarutan di bahagian dalam paru-paru. Zarah Ultramicroscopic adalah sangat kecil kerana jumlah massa kecil mereka.

Bergantung pada sifat dan komposisi fizikokimia, habuk boleh mempunyai kesan fibrogenik, menjengkelkan, alergi, karsinogenik, toksik dan mengion pada badan. Dalam persekitaran pengeluaran, pekerja lebih cenderung untuk terdedah kepada aerosol, kebanyakannya fibrogenik, mengandungi silika, silikat, zarah beberapa logam dan aloi. Tahap fibrogenik debu ditentukan oleh kandungan di dalamnya silikon dioksida percuma (SiO2).

Sangat berserabut adalah habuk yang mengandungi SiO2 lebih 10% dengan kepekatan maksimum yang dibenarkan (MPC) 1-2 mg / m 3. MPC untuk debu dengan sifat fibrogenik sederhana 4-6 mg / m 3, dan untuk debu fibrogenic lemah (arang batu, magnesit, asbestoresin, oksida titanium, dan lain-lain) - 8-10 mg / m 3. Debu fibrogenik, yang pada masa yang sama memberi kesan karsinogenik, harus dinormalisasi dengan mengambil kira kesan karsinogenik (contohnya debu asbestos). Tahap kandungan habuk yang dibenarkan dengan kesan toksik yang ketara untuk kebanyakan bahan adalah kurang daripada 1 mg / m 3.

Pneumoconiosis adalah penyakit pekerjaan paru-paru dari pendedahan kepada habuk industri, yang ditunjukkan oleh pneumonitis menyebar kronik dengan perkembangan fibrosis pulmonari.

Penyakit paru-paru etiologi habuk dikenali untuk masa yang lama di bawah nama penyakit gunung, penggunaan pelombong, pemotong batu. Istilah pneumoconiosis telah dicadangkan oleh F.A. Zenker pada tahun 1866, yang bermaksud debu paru-paru (pneumon - cahaya, conia - debu). Di Rusia, rujukan pertama kepada kesan buruk debu saya di paru-paru milik M.V. Lomonosov (1763).

Pada tahun 1996, klasifikasi baru pneumoconiosis telah diluluskan, yang termasuk aspek-aspek etiologi, morfologi dan fungsional klinikal sinar-X. Ciri patologis pneumoconiosis telah diperkenalkan. Seluruh kompleks pengkodan tanda-tanda radiologi mengikut klasifikasi pneumokoniosis antarabangsa dimasukkan ke dalam klasifikasi.

Klasifikasi moden mengenal pasti dua kumpulan etiologi pneumoconiosis, yang masing-masing dicirikan oleh persamaan patogenesis, histologi, fungsional, sitologi dan imunologi.

1) pneumoconiosis dari pendedahan kepada habuk fibrogenik tinggi (dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih daripada 10%) - silicosis dan anthracosilicosis yang berdekatan, silicosiderosis, silicosilicateosis. Pneumoconiosis ini sering mempunyai kecenderungan untuk perkembangan proses fibrous dan komplikasi jangkitan tuberkulosis.

2) pneumokoniosis dari pendedahan kepada habuk rendah fibrogenik (mengandungi SiO2 2 bidang paru yang mencirikan tahap fibrosis. Terdapat tiga kategori utama kelimpahan: 1 - pemadaman kecil tunggal (pola bronkovaskular pulmonari dibezakan); 2 - beberapa pemberhentian kecil (corak bronkovaskular pulmonari sebahagiannya dibezakan); 3 - pelbagai pemadaman kecil (corak bronkovaskular pulmonari tidak dibezakan). Profusion dinilai pada skala: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. Pada masa yang sama, pengangka menandakan ketumpatan ketepuan utama (profusion) daripada pengikis cetek yang dikesan, dan penyebutnya mencadangkan tahap kelebihan yang lain. Sebagai contoh, jika ketumpatan tepu gelap gelap adalah seragam ke atas semua bidang paru-paru, maka keragaman direkodkan sebagai 1/1, 2/2, 3/3. Sekiranya fibrosis tidak sekata diperhatikan di dalam paru-paru dengan ketumpatan tepu yang berbeza dari unsur-unsur patologi, maka keragaman dicatatkan pada skala 2/3, 3/1, 1/3, dan lain-lain.

Dalam menilai radiografi paru-paru, meresap dan tebal pleura tempatan secara berasingan diambil kira. Terdapat dua jenis perubahan pleura patologi - penyebaran (overlay) dan setempat (plak). Penyetempatan plak di dinding dada, diafragma dan di sudut rusuk diafragma sering disebut, dan puncaknya sangat jarang terjejas. Juga penebalan pleura interlobar direkodkan.

Ketebalan pleura pleura, yang ditentukan di dinding sisi dada, dianggarkan dengan lebar dan panjang, secara berasingan untuk bahagian kanan dan kiri dada. Lebar tebal pleura dikira dari sempadan dalaman dinding dada ke pinggir dalaman sempadan parenchymal-pleural yang ditunjukkan pada radiografi sebagai kontur yang jelas.

Kod berikut membezakan lebar tebal pleura:

dan - lebar impak pleura sehingga 5 mm,

dalam lebar lapisan pleura dari 5 hingga 10 mm,

c - lebar lapisan pleura lebih daripada 10 mm.

Panjang tebal pleural thickenings ditentukan oleh kelaziman mereka pada dinding dada, sudut rusuk diafragma dan dikodkan oleh nombor:

1-untuk ¼ dinding dada sisi;

2-to 1 /3 dinding sisi dada;

3 - ½ atau lebih dinding dada sisi.

Ketebalan pleura setempat (plak) ditentukan di bahagian depan paravertebral dan bahagian depan dinding dada di peringkat rusuk VI-X dan boleh diunjurkan pada radiografi ke bahagian depan atau sisi dinding dada. Pada masa yang sama, apabila menonjol ke dinding sampingan, mereka dianggarkan kedua-duanya dengan lebar dan panjang, dan apabila merancang ke dinding depan hanya dengan panjangnya.

Kalsium pleural dianggarkan hanya dengan panjang satu kalsifikasi atau jumlah kalsifikasi kecil:

1 - diameter maksimum sehingga 2 cm;

2 - dari 2 hingga 10 cm;

Perubahan sinar-X utama dalam pneumoconiosis dari tindakan debu fibrogenik tinggi adalah perubahan tersebarnya jenis nodular, interstitial atau nodular monomorfik. Untuk pneumoconiosis dari tindakan habuk fibrogenic yang lemah, perubahan yang kurang jelas dari jenis interstitial adalah ciri. Polymorphic granulomatous and interstitial changes observed in pneumoconiosis from exposure to aerosols toxic-allergic.

Mengikut klasifikasi pneumoconiosis antarabangsa, tanda-tanda radiologi tambahan dimasukkan:

pemadaman ah - fusion

alm - sindrom lobus tengah

bu - bullous emphysema

sa - kanser paru-paru atau pleura

cn - pengoksidaan gelap

kl - lymph node calcification

pqc - kalsium pleural

bersama saiz semula, bentuk hati

es - kalsium seperti kalsium nodus limfa intrathoracic

berkahwin - jantung paru-paru

di - pemindahan organ mediastinal, jantung dan akar paru-paru

ef - efusi dalam rongga pleura

em - emfema paru-paru

fr - tulang rusuk

hi - peningkatan nodus limfa intrathoracic

sel - sel paru - paru

pqp - perekatan pleuropericardial

ih - kontur jantung yang salah dengan luka lebih daripada 1/3

pq - pelekat pleurodiaphragmatic

kontur id - tidak teratur diafragma dengan kekalahan lebih daripada 1/3

kl - septal lines (garis keriting)

- perubahan penting lain

perekatan pi - pleural daripada interlobar atau pleura mediastinal

rl - silicoarthritis (sindrom kaplan)

Menurut manifestasi patologi, semua jenis pneumoconiosis membentuk bentuk berikut:

II - nodular (intaniti granulomatous)

Klasifikasi perubahan radiologi dalam pneumoconiosis

Mana-mana jenis dan bentuk pneumokoniosis adalah proses progresif dengan tindak balas radang dan penyesuaian kompensasi kompleks dalam bronkus dan paru-paru. Dalam perkembangannya, pneumoconios melalui dua tempoh:

1) gangguan keradangan dan kemudaratan (secara radiografi negatif; histopatologi dicirikan oleh perkembangan pelbagai bentuk morfologi keradangan, serta perubahan dystrophik dalam sistem surfaktan paru-paru),

2) perubahan sklerotik yang produktif (dikesan secara radiologi dan merangkumi pelbagai tanda radiologi).

Terdapat 4 peringkat morfogenesis perubahan tisu: 1) lipoproteinosis alveolar, 2) alveolitis serous-desquamative dengan endobronchitis catarrhal, 3) limfangitis koniotik dengan permulaan pembentukan granulomas, 4) pneumosklerosis koniotik.

Pembentukan jenis granuloma bergantung pada sifat debu yang ada sekarang. Pendedahan kepada debu fibrogenik tinggi menyebabkan pembentukan makrofaj (nodul debu sel). Di bawah pengaruh habuk dengan bahan sensitif, granuloma sel epithelioid terbentuk, yang diamati bukan sahaja pada parenchyma paru-paru, tetapi sering dalam membran mukus bronkus.

Ciri-ciri klinikal dan fungsional termasuk tanda-tanda penyakit seperti: bronkitis, bronchiolitis, emphysema pulmonari, kegagalan pernafasan (I, II, III darjah), pampasan jantung pulmonari, dekompensasi, serta kursus dan komplikasi pneumoconiosis.

Kebanyakan pneumoconiosis mempunyai gejala klinikal yang agak sedikit. Manifestasi klinis bergantung pada derajat fibrosis dan emfisema paru-paru dan pneumokoniosis dan bronkitis, serta adanya komplikasi. Selalunya bronkitis kronik diperhatikan di bawah tindakan habuk, yang mempunyai komposisi dan bahan-bahan yang menjengkelkan, kesan toksik dan alahan.

Fungsi pernafasan luaran biasanya dipelihara untuk jangka masa yang lama. Oleh kerana pneumoconiosis berlangsung, tanda-tanda kegagalan pernafasan (DN) jenis yang paling ketat muncul. Apabila tahap DN I, indikator individu fungsi pernafasan (MVL, ZHEL, MS penyedutan, MS penyedutan) berkurangan. Jumlah kekurangan paru-paru (OOL), yang menyerupai emphysema, serta rintangan bronkial, ketepuan oksigen darah, ketegangan karbon dioksida dalam darah dan keadaan asid-base kekal normal untuk masa yang lama.

Ijazah DN III diperhatikan dengan bentuk pneumoconiosis yang lebih maju. Ia dicirikan oleh pengurangan ketara dalam pengudaraan paru-paru, peningkatan OOL, dan peningkatan hipoksemia. Pelanggaran ketara keupayaan penyebaran membran alveolar-kapiler tidak tipikal pneumoconiosis, kecuali asbestosis, berylliosis dan pneumonitis hipersensitif lainnya, di mana pengoksigenan darah menurun lebih awal.

Dengan pneumoconiosis dengan tanda-tanda bronkitis kronik, kegagalan pernafasan terhalang berkembang. Dengan perkembangan bronkitis dan perkembangan emfisema meresap obstruktif paru-paru, peningkatan obstruksi bronkial, peningkatan jumlah paras paru-paru, ketepuan oksigen menurun (sehingga 80% atau lebih), hypercapnia dan perubahan dalam keadaan asid-base mungkin. Perkembangan fibrosis pulmonari disertai dengan hipertensi pulmonari, tanda-tanda beban jantung yang betul dan kegagalan jantung. Hasil utama pneumoconiosis kini adalah jantung pulmonari kronik.

Kursus jenis pneumoconiosis berikut dibezakan:

- kursus yang progresif dengan cepat (dengan tanda-tanda radiografi peningkatan fibrosis pulmonari dalam tempoh 5-6 tahun),

- kursus perlahan progresif

- dengan tanda regresi sinar-X,

- terlambat semasa (perkembangan silicosis selepas beberapa tahun selepas penghentian sentuhan dengan debu).

Penyakit yang paling biasa dan serius di kalangan pneumoconiosis adalah silicosis. Apabila terdedah kepada kepekatan debu kuarza yang tinggi, silicosis berkembang dengan pengalaman kurang daripada 10 tahun. Dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari dan selepas meninggalkan kerja dengan habuk, serta perkembangan silicosis lewat. Radiografi yang lebih biasa adalah bentuk nodular dan nodular fibrosis pulmonari.

Silicosis adalah penyakit yang beransur-ansur, tidak mencolok untuk pesakit, permulaan. Klinik ini dicirikan oleh gejala objektif dan subjektif. Aduan paling berisiko sesak nafas, mungkin menusuk kesakitan dada dari penyetempatan kabur. Batuk selalunya kecil dengan selaput kecil. Keadaan umum pesakit untuk masa yang lama adalah memuaskan. Perkusi bertanda kotak bertanda di bahagian bawah dada. Bernafas keras di bahagian atas, lemah - di bahagian bawah. Pada sesetengah pesakit, bunyi pelembap halus, crepitus dan bunyi geseran pleural di bahagian bawah didengar. Tiada perubahan dalam darah periferal dengan silicosis yang tidak rumit. Dengan bentuk progresif, peningkatan pecahan globulin kasar diperhatikan. Pelanggaran pengudaraan diteruskan dengan cara yang ketat. Keparahan gangguan pernafasan sering tidak berkaitan dengan tahap perubahan fibrotik dalam paru-paru. Hanya pada akhir penyakit ini tanda-tanda penyakit pulmonari progresif dan penyakit jantung pulmonari bergabung.

Pneumoconiosis dari pendedahan kepada debu fibrogenik yang lemah berkembang dengan pengalaman kerja yang ketara (15-20 tahun), disifatkan terutamanya oleh fibrosis interstisial tanpa kecenderungan untuk berkembang. Kurang kerap diperhatikan kegelapan bersaiz kecil akibat pengumpulan debu radiopa di paru-paru (siderosis, baritosis, stanioz, dan lain-lain). Pneumoconiosis ini, sebagai peraturan, tidak berkembang dalam tempoh selepas hubungan, kadangkala terdapat regresi proses akibat penyingkiran debu radiopa dari paru-paru.

Gambar klinikal pneumoconiosis penggiling (kertas pasir) ditunjukkan oleh gejala bronkitis kronik dan emfisema. Aliran sedemikian mungkin dikaitkan dengan kesan merengsa hablur bercampur (kasar, seramik, silikat, logam). Keadaan ini boleh dijelaskan oleh perbezaan antara tanda-tanda radiografi (fibrosis paru-paru interstisial ringan) dan tanda-tanda klinikal (tahap ketidakseimbangan paru-paru yang penting).

Antara faktor etiologi pneumoconiosis pengimpal elektrik dan pemotong gas harus dianggap sebagai aerosol oksida besi, logam lain (mangan, aluminium, dan sebagainya), serta silikon dioksida. Pneumoconiosis ini dicirikan pada kebanyakan kes oleh kursus yang tidak baik dan berlaku 15-20 tahun selepas permulaan kerja. Dalam sesetengah kes, ketika melakukan kerja kimpalan di ruang terkurung, pneumofibrosis dapat berkembang dalam 5-6 tahun. Manifestasi klinis sangat jarang. Pesakit mencatatkan batuk dengan sejumlah kecil sputum mukosa, sakit dada dan sesak nafas ringan pada tenaga. Tanda-tanda fizikal emfisema paru-paru yang agak jelas dan perubahan catarrhal yang jarang (rale kering terpencil, bunyi geseran pleural di bahagian sebelah bawah) ditentukan secara fizikal. Fungsi pernafasan luaran tidak terjejas atau dikurangkan VC dan MVL (jenis kekurangan paru-paru yang ketat).

Radiografi mendeteksi amplifikasi dan ubah bentuk corak bronco-vaskular. Terhadap latar belakang ini, jelas, bulat, bentuk yang sama dan saiz pembentukan nodular ditentukan, terutamanya disebabkan pengumpulan zarah-zarah radiologi debu logam. Pneumoconiosis pengimpal elektrik dan pemotong gas adalah ciri-ciri kursus yang tidak bermaya tanpa perkembangan proses dalam tempoh selepas habuk. Ciri tersendiri adalah kemungkinan regresi selepas berhenti bekerja bersentuhan dengan semburan kimpalan, diperhatikan dalam 5-24% pesakit. Kes normalisasi lengkap gambar x-ray paru-paru. Ini mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa dalam bentuk proses coniotic ini, tindak balas selular dalam paru-paru mengatasi proses fibrosis. Dalam hal ini, pembangunan balik habuk debu sel mungkin disebabkan oleh penghapusan habuk radiasi dan penyerapan kluster sel dan gentian kolagen muda.

Komplikasi. Komplikasi pneumoconiosis yang paling biasa, terutamanya silicosis, adalah batuk kering. Selalunya terdapat bentuk tuberkulosis biasa yang berbeza mengikut klasifikasi modennya:

- batuk-ubik fokal (bayang-bayang polymorphic yang ditakrifkan dengan fleksibel pelbagai saiz, bentuk, kepadatan, kalsifikasi);

- tuberkulosis infiltratif (bayang-bayang infiltratif dan kegelapan sifat pelepasan dengan kontur kabur dengan jalan ke akar);

- tuberculosis yang merosakkan (perubahan merosakkan dengan kehadiran tapak penipisan, rongga),

- bronchoadenitis tisu (diluaskan, infiltratif dengan kontur yang tidak jelas pada akar paru-paru, yang mengandungi nodus limfa diperbesar).

Juga mungkin perkembangan bentuk silicotuberculosis yang tidak dibezakan, di mana sukar untuk membezakan silicosis daripada tuberkulosis. Terdapat:

- penyebaran silicotuberculosis (penyebaran menyebar dengan bayang-bayang pelbagai sifat tumpuan pelbagai saiz, bentuk, kepadatan dengan kelimpahan terbesar di medan pertengahan dan bawah);

- silicotuberculosis bronchoadenitis (akar infiltratif diluaskan dengan kontur kabur, mengandungi nodus limfa diperbesarkan dalam kombinasi dengan penyebaran paru-paru);

- silicotuberculosis nodular (kehadiran pemadaman besar, tunggal atau berganda, seperti A, B, C dengan kontur kabur, dikaitkan dengan akar paru-paru.

Komplikasi lain dari pneumoconiosis termasuk bronkitis kronik, bronkureektasis, asma bronkial, emphysema pulmonari, pneumothorax spontan, arthritis rheumatoid (sindrom chestnut), scleroderma. Komplikasi asbestosis adalah kanser paru-paru dan mesothelioma pleura.

Diagnosis pneumoconiosis dibuat atas dasar gangguan klinikal dan fungsi, perubahan radiografi ciri dalam paru-paru dengan sejarah profesional yang sesuai. Ini harus mengambil kira hubungan dengan debu perindustrian, tempohnya, kepekatan habuk, komposisinya, kandungan silika yang bebas atau terikat dan bahan-bahan lain, penyebaran zarah habuk, dan lain-lain. Maklumat ini hendaklah disahkan oleh salinan rekod kerja pesakit dan ciri-ciri kebersihan sanitari keadaan kerja untuk profesinya yang tahan debu.

Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah sinaran X-ray organ dada dalam unjuran langsung. Imej hendaklah dibuat pada filem 30x40 cm Untuk menjelaskan penyetempatan proses patologi, medan dan segmen diikuti oleh radiografi paru-paru pada unjuran sisi. Radiograf yang diperbesarkan boleh mendedahkan butiran corak atau elemen pulmonari kurang daripada 1 mm, yang penting untuk diagnosis awal dan pembedahan pneumoconiosis. Pada tomograms (terutamanya dalam bahagian sederhana), unsur nodular dan focal lebih jelas, strukturnya, rongga busuk, keadaan bronkus besar, trakea, sifat konglomerat konvensional, dan lain-lain lebih terperinci.

Kompleks kajian termasuk penilaian fungsi pernafasan, yang membolehkan untuk menentukan tahap pengudaraan yang terjejas paru-paru, ketegangan bronkial dan pertukaran gas.

Dalam sesetengah kes diagnostik yang sukar, bronkoskopi dilakukan dengan biopsi mukosa bronkial dan tisu paru-paru, serta nodus limfa.

Untuk diagnosis silicotuberculosis (ciotuberculosis), ujian tuberkulin Mantoux adalah sangat penting, kerana ujian positif sering juga berlaku dengan silicosis yang tidak rumit. Yang lebih bermaklumat adalah ujian Koch dengan 20-40 TE dengan penilaian reaksi tempatan dan umum, parameter darah klinikal dan biokimia sebelum ujian dan 48 jam selepas pengenalan tuberculin. Dengan coniotuberculosis aktif, bukan sahaja suntikan, tetapi juga tindak balas am dalam bentuk demam, sakit kepala, malaise umum, arthralgia dapat diperhatikan. Selepas 48 jam, terdapat peningkatan dalam neutrophil stab oleh 4-6%, penurunan limfosit sebanyak 8-10%. platelet oleh 15-25% dan pecutan ESR sebanyak 4-6 mm sejam. Pengenalan tuberculin menyebabkan pengurangan bilangan mutlak limfosit T dan B, peningkatan dalam kepekatan immunoglobulin A dan M, dan penambahan titer antibodi anti-pulmonari dalam kombinasi dengan antigen anti-pulmonari yang tinggi.

Apabila membuat diagnosis pneumoconiosis, perlu menunjukkan jenis, bentuk, pencirian sinar-X proses, menunjukkan kod, komplikasi, tahap paru-paru dan kegagalan jantung.

Diagnosis keseimbangan dilakukan antara proses penyebaran di paru-paru (penyebaran tuberkulosis, sarcoidosis, alveolitis fibrofobia idiopatik, hemosiderosis, granulomatosis Wegener, histiocytosis, carcinomatosis, dan lain-lain).

Rawatan pneumoconiosis. Ejen patogenetik yang bertindak ke atas fibrosis pulmonari tidak hadir.

Paling penting adalah organisasi rejim dan rehat, diet seimbang lengkap dengan kandungan protein dan vitamin yang secukupnya, senaman pernafasan, prosedur air, dan berhenti merokok.

Di semua peringkat rawatan perubatan, kaedah fisioterapeutik harus digunakan. Penyinaran ultraviolet disyorkan 2 kali setahun dalam kursus (10-20 sesi) pada musim gugur-musim sejuk dan musim bunga. UFO meningkatkan kereaktifan keseluruhan badan dan menentang penyakit bronchopulmonary yang berjangkit. Elektroforesis dengan novocaine, kalsium klorida, arus diadinamik atau ultrasound pada dinding dada juga digunakan. Mereka merangsang peredaran darah limfa dan darah, memperbaiki fungsi pengudaraan paru-paru. Untuk memperbaiki keadaan membran mukus saluran pernafasan menggunakan penyedutan alkali selama 10-15 sesi 2 kali setahun. Gimnastik pernafasan membetulkan irama dan kedalaman pernafasan, menormalkan mekaniknya.