Gejala, rawatan dan akibat radang paru-paru infarksi

Pneumonia serangan jantung adalah keradangan yang berlaku selepas gangguan peredaran darah yang berterusan dalam tisu paru-paru.

Penyebab utama ialah tromboembolisme cawangan arteri pulmonari. Dengan penyebaran secara besar-besaran seringkali mengakibatkan kematian segera, tetapi kekalahan cawangan kecil menyebabkan hanya infark lokal parenchyma pulmonari.

Serangan jantung paru-paru diikuti oleh keradangan

Terdapat beberapa keadaan patologi yang menyebabkan perkembangan darah beku di hati yang betul. Yang utama termasuk:

  • kecacatan jantung;
  • kegagalan jantung ventrikel kanan;
  • urat varikos, varikos urat pinggang dan bahagian bawah kaki;
  • phlebitis dan thrombophlebitis.

Rawatan patologi yang mendasari tidak selalu membawa kepada hasil yang diinginkan. Dengan kehadiran faktor-faktor yang membimbangkan, kemungkinan terjadinya infark paru-paru dan radang paru-paru berikutnya meningkat beberapa kali:

  • hipo dan adynamia;
  • berat badan berlebihan;
  • ubat hormon (estrogen);
  • kekurangan vena kronik;
  • hypercoagulation;
  • penyakit sistemik.

Walau bagaimanapun, pemisahan bekuan darah tidak berlaku pada setiap pesakit. Terdapat keadaan yang menimbulkan kemarahan yang menyebabkan tromboembolisme:

  • pembedahan abdomen;
  • tinggal lama dalam kedudukan mendatar - dalam keadaan resusitasi, selepas kecederaan serius, terbakar, pada usia tua;
  • fibrilasi atrium;
  • patah tulang tubular;
  • kegagalan peredaran darah.

Akibatnya, komponen kecil darah beku keluar dan menetap di dalam saluran kecil arteri pulmonari, menyebabkan penghapusan lengkap. Pelanggaran aliran darah arteri menyebabkan infarksi paru-paru.

Tidak seperti atelectasis, di mana patron bronkus ditutup, dan parenchyma pulmonari terus aktif dibekalkan dengan darah, di kawasan infarksi terdapat kekurangan aliran darah yang lengkap. Jangkitan laman web ini dengan mikroorganisma patogenik atau kondisional menyebabkan penyebab pneumonia infarksi.

Gejala dan diagnosis komplikasi

Infarksi paru-paru ditunjukkan oleh rasa sakit mendadak di dada. Batuk kering, disertai dengan sesak nafas yang diucapkan. Selepas beberapa lama, selesema mungkin bertiup darah. Perkembangan jangkitan, pneumonia, akan disertai oleh demam, takikardia, kelemahan. Walaupun suhu subfebril kecil dalam pesakit dengan manifestasi teruk kegagalan jantung harus mengganggu, kerana ini mungkin satu-satunya gejala kerosakan tisu paru-paru.

Dengan perkusi, terdapat bunyi yang menggelegak di kawasan yang terjejas dan rales menggelegak halus semasa auscultation. Bergabung dengan pleurisy kering akan memberikan gejala "bunyi geseran pleural".

Pada sinar-X, ciri gelap gelap segi tiga dikesan dengan asas kepada pinggiran paru-paru di bahagian tengah dan basal. Walau bagaimanapun, kesesakan venous teruk dan bengkak parenchyma dapat melicinkan manifestasi radiografi.

Dengan gejala klinikal dan klinikal yang dipadamkan, sukar untuk membezakan embolisme pulmonari dan infark miokard. Konsep seperti sindrom pasca infarksi juga boleh merangkumi perubahan keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Perkara utama adalah dengan memantau secara dekat dinamik ECG.

Pneumonia selepas infarksi miokardium dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • berlaku 2 minggu selepas serangan;
  • batuk kering atau dengan jumlah kilat yang sederhana;
  • hemoptysis;
  • patogen atipikal;
  • pleurisy kering, serous atau hemorrhagic.

Secara umumnya, ujian darah tidak akan dinyatakan dan sebarang manifestasi biasa yang boleh dibezakan oleh radang paru-paru selepas infark paru-paru dan infarksi miokardium.

Rawatan paru-paru pasca infark

Jika penyebab pneumonia selepas infark paru adalah komplikasi trombosis, rawatan bermula dengan antikoagulan dan agen fibrinolitik.

Rawatan simtomatik bertujuan mengurangkan kesakitan. Untuk melakukan ini, gunakan analgesik narkotik dan bukan narkotik.

Terapi Etiotropik pneumonia melibatkan pelantikan antibiotik, bergantung kepada kepekaan patogen.

Prinsip merawat keadaan selepas infark miokard adalah penggunaan hormon steroid, yang menyumbang kepada peningkatan pesat keadaan umum. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap kortikosteroid, terhad kepada mengambil aspirin.

Akibat penyakit ini

Komplikasi yang serius yang memperburuk prognosis ialah abses paru-paru. Gejala-gejala nekrosis besar-besaran yang sedang berkembang adalah peningkatan mendadak dalam suhu, dentuman sifat purulen dari jumlah yang besar. Rawatan dalam keadaan ini terdiri daripada gabungan ubat antibakteria dan ubat anti-radang.

Yang paling berkesan adalah pencegahan tromboembolisme, yang merangkumi:

  • memantau keadaan urat periferi - ultrasound biasa urat kaki yang lebih rendah, pemeriksaan oleh ahli phlebologist, mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet jika perlu;
  • pengecualian penyakit sistem jantung - penyakit jantung rematik, endokarditis, malformasi, aritmia, infarksi miokardium;
  • memakai pakaian rajut mampatan semasa campur tangan pembedahan dan sepanjang minggu dalam tempoh selepas operasi;
  • mungkin pengaktifan awal pesakit yang beristirahat.

Kesan dan akibat daripada infark paru-paru bergantung kepada kaliber kapal yang terjejas, daya fungsional badan dan ketepatan masa rawatan yang diberikan.

Infarksi paru-paru: sebab, tanda, bagaimana merawat, akibatnya

Infark paru adalah penyakit yang disebabkan oleh proses thromboembolic dalam sistem vaskular paru-paru dan menyebabkan kes-kes yang sangat teruk untuk kematian pesakit seketika. Penyatuan pendarahan parenchyma paru-paru adalah akibat daripada embolisme pulmonari. Penyebab utama patologi adalah pembekuan darah yang terbentuk di dalam kapal paru-paru atau dibawa dari urat periferal. Perubahan keradangan dan sclerosis dalam arteri pulmonari dan cawangannya sering mengakibatkan perkembangan trombosis.

Gumpalan darah menghalangi lumen kapal, iskemia tisu paru-paru berlaku, tekanan pada arteri yang terkena mencapai maksimum, yang membawa kepada pendarahan di paru-paru. Jangkitan kawasan terjejas berakhir dengan perkembangan pneumonia, suppuration, pembentukan abses.

Penyebab utama infark paru adalah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus

Infarksi paru adalah biasa pada pesakit dengan penyakit jantung: kecacatan kongenital dan diperolehi, arrhythmia, penyakit jantung koronari, kardiomiopati. Trombi jantung biasanya terbentuk di atrium kanan, memecahkan dan menembusi arteri paru-paru. Aliran darah yang lambat atau genangannya di dalam saluran paru juga menyebabkan trombosis. Patologi berkembang pesat, sementara kawasan yang terjejas jatuh dari litar berfungsi.

Pada tanda-tanda awal penyakit itu pesakit perlu segera dibawa ke hospital. Setelah melakukan pemeriksaan sinar-X dan elektrokardiografi dada, dia akan menetapkan agen fibrinolytic dan persiapan yang memperbaiki sifat reologi darah, yang akan meningkatkan trophisme kawasan yang rosak. Apabila keadaan pesakit stabil, mereka beralih ke terapi anti-bakteria dan anti-radang.

Sebabnya

Pelbagai penyakit boleh mencetuskan perkembangan infark paru-paru:

Obturasi arteri pulmonari membawa kepada iskemia paru. Dalam kes ini, kebolehtelapan saluran darah terganggu, kawasan ischemic dipenuhi dengan darah. Ketidakhadiran saluran paru-paru dan vasoconstriction refleks membawa kepada banyak ruang jantung yang betul. Kerana stagnasi darah, hipertensi berlaku di kalangan paru-paru. Kawasan yang terkena mendapat warna merah kaya, menjadi padat dan naik di atas tisu paru-paru yang sihat. Lembaran pleural tumbuh membosankan, exudate hemorrhagic berkumpul di rongga pleura. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan adanya trombi terapung pada pesakit. Pengoksidaan yang tidak mencukupi dan tisu paru-paru tropik membawa kepada kemudaratannya, dan kemudiannya kepada nekrosis.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

  1. Terapi hormon jangka panjang
  2. Tempoh awal selepas bersalin
  3. Pembuangan limpa,
  4. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah,
  5. Kemoterapi
  6. Kerosakan pada dinding vaskular semasa tusukan urat,
  7. Berat badan berlebihan
  8. Imobilisasi yang berpanjangan.

Gejala

Simptomologi infark paru bergantung kepada kawasan kerosakan pada tisu paru-paru dan keadaan umum badan. Dengan fokus kecil, tanda-tanda klinikal mungkin tidak hadir, dan penyakit itu dikesan hanya dengan bantuan diagnostik sinar-X. Dengan kursus asymptomatic, perubahan radiologi hilang pada mereka sendiri selepas 7-10 hari. Mikro-infarksi paru-paru mendedahkan secara tidak sengaja semasa rawatan kesan berjangkit.

  • Tanda-tanda penyumbatan akut saluran paru-paru adalah gejala utama patologi. Penyakit ini dicirikan dengan permulaan yang tiba-tiba dengan permulaan kesakitan dada akut dan dyspnea inspirasi pada latar belakang kesejahteraan umum. Sindrom nyeri adalah manifestasi klinikal iskemia.
  • Batuk-batuk pesakit kering pada mulanya, kemudian menjadi basah, dan kilauan gelap, berdarah, dahak dibebaskan. Sputum dengan garis-garis berdarah adalah tanda ciri bentuk pendarahan penyakit. Sebab penampilannya adalah pecahnya sebuah kapal yang tersumbat dengan massa trombosis dan merendam tisu paru-paru dengan darah.
  • Sesak nafas disertai dengan tindakbalas vaskular: kulit pucat, berpeluh dan peluh sejuk.
  • Iskemia miokardium sering mengiringi infark paru-paru. Ini disebabkan oleh pengurangan aliran darah koronari. Antara simptom patologi yang lain, terdapat: pernafasan cetek yang kerap, denyut nadi, menggigil, demam, pucat atau kelabu kulit, akrokyanosis.

Pesakit membangun hipotensi, gangguan serebrum, hepatomegali, sindrom abdomen, serangan asma, fibrilasi atrium, serangan panik, leukositosis dalam darah, peningkatan ESR. Doktor, memeriksa pesakit, mendapati ciri-ciri perkusi, perkusi dan tanda auskultori.

Komplikasi

Infark paru adalah penyakit serius yang membawa kepada akibat berbahaya dan mengancam kehidupan pesakit.

  1. Postinfarction pneumonia berkembang 10-14 hari selepas infark paru-paru. Pesakit diseksa oleh gatal-gatal dan ketidakselesaan di dalam kerongkong. Mereka mempunyai batuk kering atau basah dengan sejumlah kecil dahak, hemoptisis. Kesakitan dada lebih buruk dengan setiap nafas. Dalam kajian mikrobiologi sputum, patogen atmosfera pneumonia - mycoplasma, klamidia, kulat - dijumpai.
  2. Pleurisy purulen adalah hasil daripada jangkitan rongga pleura. Biasanya, penyakit ini adalah komplikasi radang paru-paru, infark paru, abses. Pesakit akan mengalami demam, menggigil, takikardia, sesak nafas, sianosis, berpeluh, sakit dada, batuk. Prognosis pleurisy purulen sentiasa serius. Kadar kematian mencapai 20%.
  3. Infarksi selepas pembengkakan tisu paru-paru berlaku dalam masa yang agak singkat selepas infark paru-paru. Sebagai akibat daripada nekrosis dan jangkitan lesi, rongga terbentuk dalam tisu paru-paru. Abses paru-paru meletus ke dalam rongga pleura dengan perkembangan empyema pleura. Dengan patologi yang menggalakkan, tisu paru-paru adalah parut.
  4. Pneumothorax spontan berkembang apabila udara dari alveoli mereka memasuki rongga pleura. Pesakit mempunyai sakit dada akut, sesak nafas, takikardia, takut mati. Pesakit menduduki posisi terpaksa, membawa mereka melegakan. Prognosis adalah baik. Semula mungkin.
  5. Parut di paru-paru selepas serangan jantung mungkin mempunyai saiz yang berbeza, yang menentukan gambaran klinikal patologi. Dengan pneumosklerosis menyebar, apabila terdapat banyak parut di paru-paru, pesakit mempunyai sesak nafas, kelemahan, kesukaran bernafas, kesemutan di dada. Jika patologi tidak dirawat, ia akan menjadi kegagalan kardiopulmonari.
  6. Pendarahan paru ditandakan oleh pembebasan darah gelap yang dicampur dengan sputum, bekuan dan makanan. Pendarahan yang berlebihan boleh mengakibatkan kematian. Pada tanda-tanda awal pendarahan, pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital. Darah yang sentiasa memasuki saluran pernafasan hendaklah terbatuk. Komplikasi yang paling berbahaya bagi pendarahan paru adalah asfiksia. Di hospital, tentukan sumber pendarahan dan melakukan rawatan yang sesuai.
  7. Pecah aneurisma aorta ditunjukkan oleh rasa bengkak yang teruk dan kesakitan yang merobek di dada, penurunan tekanan darah yang ketara dan tanda kejutan kardiogenik yang lain. Jika pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya, mereka tidak mungkin membantu.
  8. Gangren paru adalah proses merosakkan dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada bakteria putrefactive. Tanda awal penyakit adalah nafas fetid. Kemudian pesakit mengembangkan hemoptysis, pembebasan sejumlah besar demam, demam, menggigil, mereka menurunkan berat badan secara mendadak. Penyakit ini sangat sukar. Jika gangren paru-paru tidak dirawat, sepsis berkembang, kematian adalah mungkin.

Diagnostik

Sebelum meneruskan rawatan kepada infark paru, pakar harus mengenal pasti penyakit yang menjadi punca segera. Diagnosis infark paru adalah melakukan pemeriksaan menyeluruh pesakit, pemeriksaan instrumental dan makmal.

Pada radiografi - bayang berbentuk baji nipis di medan pertengahan, biasanya di sebelah kanan. Kawasan iskemik mempunyai bentuk piramid, pangkal yang menghadap pinggirnya, dan ujung ke akar paru-paru. Ciri gelap gelap segi tiga terletak di bahagian tengah dan basal paru-paru. Kaedah diagnostik tambahan adalah ECG, CT, MRI.

infark pulmonari dalam imej diagnostik

Rawatan

Serangan jantung paru-paru adalah kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan di unit rawatan rapi hospital.

Rawatan infark pulmonari kompleks dan panjang. Pesakit ditetapkan beberapa kumpulan ubat yang membubarkan bekuan darah dan menghilangkan gejala patologi.

  • Mulakan rawatan dengan pengenalan fibrinolitik kepada pesakit. Dengan ketiadaan hipertensi arteri yang teruk, agen fibrinolytic berikut digunakan - Streptokinase, Urokinase, Activator Plasminogen Tisu. Ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi bagi orang-orang yang mengalami strok sebulan yang lalu, serta wanita hamil yang mengalami diatesis pendarahan. Dalam kes yang teruk, bergerak dari terapi trombolitik ke pembedahan - trombektomi.
  • Pesakit yang mempunyai infark paru adalah antikoagulan langsung dan tidak langsung. "Heparin" adalah ubat yang tidak membubarkan bekuan darah, tetapi mencegah peningkatan dan menghentikan proses pembentukan thrombus. Ubat ini melegakan kekejangan kapilari, alveoli dan bronkiol pulmonari. Berlaku selama sepuluh hari terapi heparin. Kemudian mereka meneruskan rawatan dengan Dikumarin, Neodikumarin, Fenilin. Anticoagulants mencegah trombosis lebih lanjut dan mencegah pembasmian semula.
  • Terapi anti agregasi dilakukan untuk mencegah pembekuan semula. Pesakit ditetapkan "Aspirin", "Trombone ASS", "Cardiomagnyl".
  • Analgesik narkotik digunakan untuk kesakitan akut. Mereka melegakan kesakitan, meningkatkan peredaran darah, menghilangkan sesak nafas. Intravena menyuntik penyelesaian 1% "Morfin" Analgesik bukan narkotik ditetapkan apabila sakit pleura berlaku semasa pernafasan dan batuk, apabila kedudukan badan berubah. Penyelesaian 50% intravena "Analgin".
  • Untuk mengeluarkan kekejangan vaskular refleks, intramuskular menyuntikkan dos antispasmodik yang besar - "Papaverina", "Drotaverina".
  • Dengan perkembangan pendarahan paru-paru, suplemen kalsium digunakan.
  • Untuk rawatan kejutan menggunakan vazopressory - "Dopamin", "Dobutomin."
  • "Euphyllinum" diberikan secara intravena secara perlahan-lahan dengan kehadiran bronchospasm.
  • Setelah penstabilan keadaan pesakit, mereka beralih ke terapi antibakteria dan rawatan gejala standard. Antibiotik ditetapkan untuk pencegahan pneumonia dan suppuration. Ubat yang biasa digunakan oleh spektrum tindakan yang luas dari kumpulan fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", macrolides - "Azithromycin", cephalosporins - "Ceftriaxone", penisilin - "Amoxicillin".
  • Suntikan intravena glikosida jantung - "Strofantina", "Korglikon" akan membantu mengurangkan kerja jantung.
  • Untuk memperbaiki sifat rheologi darah dan mempercepatkan proses regeneratif dalam tisu, gunakan Trental, Kavinton, Actovegin.
  • Dalam kes hipertensi yang teruk, pentadbiran intravena furosemide ditetapkan. Ubat ini memberikan pengagihan semula darah dan penurunan jumlahnya dalam paru-paru. Sapukan juga "Lasix" intravena bolus.
  • Dalam kes hipotensi, Prednisolone, Strofantin dan Reopoliglukin ditadbirkan secara intravena. Dalam kes ini, semua langkah terapeutik di atas adalah dilarang. Untuk memerangi kejatuhan, titisan intravena menyuntikkan "Dopamin", "Glukosa" atau natrium klorida.
  • Dalam infark paru-paru, penapis cava dimasukkan ke dalam vena cava inferior, yang akan menghalang bekuan darah dan tidak melepasi mereka ke dalam peredaran sistemik.

Rawatan spesifik terhadap infark paru terus 8-10 hari. Rawatan dadah yang lebih lama bagi kumpulan ini boleh menyebabkan osteoporosis dan thrombocytopenia.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan infark paru-paru, perlu menghapuskan penyakit dan faktor yang menyumbang kepada halangan saluran paru-paru. Matlamat utama langkah pencegahan adalah untuk memerangi kesesakan vena pada kaki untuk mencegah trombosis vena. Untuk menghilangkan thrombophlebitis, perlu menggunakan antikoagulan, terutama untuk pesakit yang mempunyai infark miokard atau kecacatan jantung.

Bagi mereka yang berisiko, urut kaki yang baik akan mempunyai kesan terapeutik dan pencegahan yang baik. Pakar mengesyorkan:

  1. Pakai stoking mampatan atau pembalut elastik, terutamanya bagi pesakit yang telah menjalani pembedahan pada kaki mereka,
  2. Jangan ambil ubat-ubatan yang menyebabkan hypercoagulation,
  3. Mencegah penyakit berjangkit akut,
  4. Ambil "Eufillin" untuk mengelakkan hipertensi pulmonari,
  5. Aktifkan pesakit tempat tidur seawal mungkin.
  6. Untuk tujuan prophylactic, pembedahan pembedahan urat kaki.

Serangan jantung paru-paru bukan patologi maut. Dengan rawatan yang dijalankan pada waktunya, prognosis penyakit adalah baik. Ia boleh dihapuskan jika pada masa yang tepat untuk menentukan faktor etiologi utama. Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan rawatan yang dipilih dengan tepat, penggumpalan darah membubarkan, aliran darah dan tropisme kawasan ischemik dipulihkan, pemulihan bermula.

Pneumonia selepas infark miokard

Sindrom Postinfarction

Sindrom Postinfarction adalah luka dan alahan yang menyerang organ-organ tertentu (perikardium, pleura, paru-paru, sendi, dan lain-lain), yang muncul 2-12 minggu selepas bermulanya infarksi miokardium. Sindrom Postinfarction muncul sebagai tindak balas organisma terhadap antibodi yang dihasilkan dalam otot jantung nekrotik. Biasanya, sindrom pasca infarksi dimanifestasikan oleh perikarditis dengan demam. Pada masa yang sama, pleurisy mungkin berlaku. pneumonia; yang sering disertai oleh hemoptysis. Kurang biasa, sindrom pasca infarksi dimanifestasikan oleh polietnitis terisolasi. Dalam kajian leukocytosis bertanda darah, ROE dipercepatkan. kadang-kadang - eosinophilia. Kursus sindrom pasca infarksi adalah dari 1-2 minggu hingga beberapa bulan, kerana ia boleh berulang. Ramalan. biasanya menguntungkan. Dalam rawatan yang digunakan acetylsalicylic acid, amidopyrine; dalam kursus berulang, teruk, hormon kortikosteroid (kortison, prednisone) yang ditetapkan oleh doktor.

Lihat juga infark miokardium.

Sindrom Postinfarction adalah kompleks lesi keradangan yang tidak spesifik bagi beberapa organ (perikarditis, pleurisy, radang paru-paru, arthritis, dan sebagainya) yang timbul pada 2-12 minggu, kurang kerap pada masa akan datang, selepas bermulanya infarksi miokardium, tanpa mengira keparahan dan tahapnya, serta komplikasi dan penyebabnya yang biasa (kegagalan jantung, embolisme, jangkitan, dan lain-lain).

Satu manifestasi khas sindrom pasca infarksi adalah perikarditis (lihat), yang bermula dengan kesakitan yang sangat tajam di rantau jantung, diperparah dengan menarik nafas panjang dan masuk ke dalam kedudukan mendatar; sakit meregang ke bahu, rantau epigastrik; suhu meningkat, bilangan leukosit meningkat, ESR mempercepatkan. Pericarditis lebih kerap eksudatif, kurang selalunya fibrin. Selalunya ia disertai oleh pleurisy, kurang radang paru-paru. Kadang-kadang exudate perikardia dan pleura mempunyai sifat hemorrhagic. Radang paru-paru dalam sindrom selepas infark biasanya tidak biasa, selalunya dengan hemoptisis. P. dengan. disertai oleh takikardia, ECG pada latar belakang perubahan yang disebabkan oleh infarksi miokardium, mungkin berlaku perubahan perikarditis.

Variasi yang lebih jarang dari sindrom pasca infarksi adalah polyarthritis, yang terjadi dalam kombinasi dengan manifestasi lain P. s. atau secara berasingan.

Patogenesis sindrom postinfarction tidak sepenuhnya jelas. Kebanyakan penulis menyokong sifat alahan sindrom pasca infarksi dan percaya bahawa ia berlaku sebagai tindak balas badan semasa pembentukan antibodi kepada otot jantung nekrotik pada pesakit dengan infark miokard (lihat). Antibodi terhadap antigen dari otot jantung dalam infark miokard dikesan oleh V.N. Fatenkov, G.A. Raevskaya dan lain-lain. Peningkatan bilangan eosinofil pada hari ke-7 dari penyakit ini juga boleh menceritakan perasaan alah pesakit dengan infark miokard, lebih jelas pada pesakit dengan sindrom pasca infarksi.

Kursus sindrom pasca infarksi dicirikan oleh kecenderungan untuk berulang pada selang waktu yang berlainan.

Prognosis untuk rawatan yang bermula tepat pada masanya adalah baik. Sekiranya tidak dirawat, hasil dalam perikarditis berpadanan adalah mungkin.

Sindrom Postinfarction tidak selalu diiktiraf dengan betul. Tanda-tanda seperti manifestasi klinikal pericarditis, takikardia, demam, leukositosis, dipercepatkan ESR, dianggap sebagai infark miokard berulang atau berpanjangan, dan perubahan dalam paru-paru, hemoptisis, pleurisy - sebagai infark paru-paru.

Pericarditis epistenocardica, yang mana perlu untuk membezakan perikarditis dengan P. s. biasanya berlaku di antara hari ke-2 dan ke-4 penyakit tersebut, hilang dengan cepat, dan, sebagai peraturan, tidak ada pengaliran pada rongga perikardia, tidak ada kecenderungan untuk berulang.

Dengan diagnosis pembezaan, pericarditis idiopatik juga perlu diingat, dalam gambaran klinikal yang terdapat banyak persamaan dengan P. s.; Walau bagaimanapun, kehadiran infarksi miokardium menjadikannya mudah untuk menolak diagnosis perikarditis idiopatik.

Prinsip asas rawatan sindrom pasca infarksi adalah penggunaan terapi desensitisasi, terutama hormon steroid, yang dengan cepat memperbaiki keadaan pesakit. Sekiranya terdapat kontraindikasi untuk terapi steroid, penggunaan asid acetylsalicylic (aspirin) boleh disyorkan. Apabila P. s. mengalir dengan pericarditis, penggunaan antikoagulan harus dianggap kontraindikasi kerana risiko tamponade jantung.

Serangan jantung paru-paru, rawatan, gejala, kesan

Infarksi paru-paru (infark hemoragik) paling kerap disebabkan oleh embolisme dan kurang kerap trombosis pulmonari.

Punca Infarksi Paru-paru

Dalam kumpulan embol, infark paru membawa kepada:

  1. Trombosis vena periferal, terutamanya femoral yang mendalam, disebabkan oleh peredaran darah yang perlahan dan lemah dan kecenderungan peningkatan pembekuan darah di bawah keadaan pesakit yang teruk yang berpanjangan pesakit - venotrombosis (tanpa perubahan radang pada dinding vena) semasa stenosis mitral, infarksi miokardium, semasa pengambilan vena, pembalut, dengan trombosis urat varicose; dalam erythremia, pada masa akan datang selepas limpa dikeluarkan, apabila dirawat dengan ubat-ubatan yang meningkatkan pembekuan darah (misalnya, digitalis, penisilin), dengan pengenalan ubat-ubatan intravena yang merosakkan dinding vaskular (alkohol).
  2. Thrombophlebitis adalah radang, termasuk septik, lokalisasi yang berlainan untuk pelbagai jangkitan tempatan dan umum, selalunya selepas kecederaan, terutamanya dengan kerosakan tulang, selepas trauma pembedahan dan lain-lain, dalam tempoh postoperative dan postnatal dengan demam yang berpanjangan, dengan mastoiditis (phlebitis dari urat jugular) metritis septik, abses kelenjar prostat, demam kepialu, dll.
  3. Thromboendocarditis dan trombosis di jantung (kanan); dengan gumpalan darah di telinga kanan, thromboendocarditis berhampiran dinding selepas infark miokard, dengan endokarditis ulseratif (septik subakut), karditis reumatik.

Kurang kerap, infark paru disebabkan oleh thrombosis tempatan (maratik) atau saluran pernafasan thrombovasculitis (reumatik, traumatik).

Patogenesis infark paru tidak terhad kepada penyekatan mekanikal dan kerosakan mekanikal peredaran darah. Kepentingan utama tidak mencukupi untuk mengkaji kesan neuroreflektif, terutamanya dari medan reseptor yang luas dari saluran paru-paru; mereka menyebabkan, khususnya, gejala-gejala yang paling dahsyat peredaran pulmonari. Infarksi pulmonari kalium, infark miokard, sindrom pasca infarksi

radang paru-paru selepas serangan jantung

Artikel popular mengenai radang paru-paru selepas serangan jantung

Walaupun begitu lama sejarah mengkaji masalah ini, rawatan radang paru-paru masih relevan. Pneumonia dan hari ini adalah antara penyakit yang paling meluas.

Persidangan saintifik-praktikal "Terapi-2004: pencapaian dan prospek" diadakan 24-25 Mac di bandar Vinnitsa. Menurut tradisi, acara ini dimulakan oleh Kepala Departemen Penyakit Dalam Negeri Vinnitsa Perubatan Nasional.

Alahan dadah melibatkan perkembangan pelbagai tindak balas bukan sahaja kepada dadah, tetapi juga kepada bahan-bahan yang digunakan dalam prosedur diagnostik.

Zygomycosis (Phycomycosis) - Mucorosis, Rizopoz, Absidiosis, Conidioboliasis, dan lain-lain - penyakit sapronosis polimorfik yang disebabkan oleh jamur acuan kelas Phycomycetes (Zygomycetes). Zygomycosis menyebabkan terutamanya lesi hidung dan sinus atau.

Aspergillosis - mycosis yang disebabkan oleh acuan mikrometik daripada genus Aspergillus. Yang pertama dalam kekerapan mycosis paru-paru. Aspergillus ada di mana-mana. Mereka terpencil dari tanah, udara, dan juga sumber sulfur dan air suling. Sumber aspergillus.

Aspergillosis - mycosis yang disebabkan oleh acuan mikrometik daripada genus Aspergillus. Yang pertama dalam kekerapan mycosis paru-paru. Aspergillus ada di mana-mana. Mereka terpencil dari tanah, udara, dan juga sumber sulfur dan air suling. Sumber aspergillus.

Eosinofilia pulmonari adalah sekumpulan penyakit paru-paru yang berdasarkan sindrom hyperesinophilic.

Tema mesyuarat seterusnya masyarakat neurologi di Kiev adalah salah satu masalah yang paling mendesak neurologi dan perubatan pada umumnya - pencegahan sekunder strok.

Jadual bulat pada tromboembolisme pulmonari.

Soalan dan jawapan pada: radang paru-paru selepas serangan jantung

Berita: pneumonia selepas serangan jantung

Kisah seorang warga AS yang meninggal dunia beberapa hari yang lalu di salah satu klinik di negara ini boleh menjadi contoh yang mendidik tentang rawatan diri. Cuba untuk menyingkirkan penyakit kulitnya sendiri, Paul Karason menjadikannya biru seumur hidup dan selepas pelepasan filem Cameron, dia memperoleh gelaran "Silver Na'vi"

Doktor yang mengetuai perjuangan yang kejam terhadap merokok dan perokok menyambut kemenangan pertama mereka yang serius - peralihan dari propaganda anti tembakau ke larangan merokok yang sukar di mana-mana di tempat umum yang dipanggil telah menghasilkan keputusan. Di bandar Toronto, Kanada selepas pengenalan pada tahun 2001 dari "langkah-langkah drastik" terhadap pencinta rokok, jumlah pesakit yang dimasukkan ke klinik tempatan dengan penyakit jantung, saluran darah dan paru-paru menurun lebih dari 33%.

Para saintis terus meneroka pelbagai maklumat yang terkumpul semasa pandemik selesema 2009-2010. Satu kajian baru mengenai kematian dari selesema babi tidak disangka-sangka membawa kepada penemuan mengejutkan.

Doktor-doktor mendesak masuk ke hospital hanya dalam kes-kes yang paling melampau - apabila, tanpa rawatan di klinik, kehidupan pesakit mungkin terancam. Walau bagaimanapun, menurut para saintis dari Amerika Syarikat, berada di hospital boleh membawa kepada penuaan penyakit lain.

Walaupun di klinik paling moden, di mana terdapat semua peralatan yang diperlukan untuk melakukan operasi laparoskopi dan doktor yang terlatih, pakar bedah sering membuang lampiran radang "dengan cara lama". Tetapi bagi pesakit obes lebih baik untuk beroperasi dengan kaedah baru.

Komplikasi infarksi miokardium.

1. Gangguan irama jantung, semua arteri ventrikel adalah sangat berbahaya (bentuk ventrikel takikardia paroxysmal, extrasystoles ventrikular politik, dll.) Ini boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel (kematian klinikal), penangkapan jantung. Pada masa yang sama, langkah-langkah pemulihan segera diperlukan, dan fibrilasi ventrikel boleh berlaku dalam tempoh pra-infarksi.

2. Pelanggaran kekonduksian atrioventrikular: contohnya, dengan jenis disosiasi elektro-mekanik yang benar. Terlibat lebih kerap di dalam infark miokard pinggir bandar dan anterior.

3. Kegagalan ventrikel kiri: edema pulmonari, asma jantung.

4. Kejutan kardiogenik:

a) Refleks - penurunan tekanan darah berlaku, pesakit adalah lambat, menghalang, kulit dengan kelabu
tempat teduh, peluh berlimpah sejuk. Alasannya adalah kerengsaan rasa sakit.

b) Aritmia - pada latar belakang gangguan irama.

c) Kejutan kardiogenik yang benar adalah yang paling tidak menguntungkan, dan kadar kematian adalah 9O%.

Kejutan kardiogenik yang benar adalah berdasarkan pencerobohan yang ketat terhadap kontraktil miokardium dalam kes kerosakan yang meluas, yang mengakibatkan penurunan mendadak dalam output jantung, jumlah minit turun hingga 2.5 l / min. Kekejangan kapal periferal mengkompensasi penurunan tekanan darah, tetapi tidak mencukupi untuk mengekalkan peredaran mikro dan tahap tekanan darah biasa. Aliran darah perifer melambatkan secara dramatik, microthrombs terbentuk (dengan infarksi miokardium, pembekuan meningkat + aliran darah yang perlahan).
Hasil pembentukan microthrombus adalah stasis kapilari, muncung arteriovenous terbuka muncul, proses metabolik mula menderita, pengumpulan produk yang teroksidasi berlaku dalam darah dan tisu, yang secara dramatik meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Mengeluh bahagian cecair plasma darah akibat asidosis tisu bermula. Ini membawa kepada pengurangan dalam BCC, pulangan vena ke jantung menurun, jumlah minus turun lebih banyak - lingkaran ganas ditutup. Acidosis diperhatikan dalam darah, yang seterusnya merosakkan fungsi jantung.

Klinik untuk kejutan kardiogenik sebenar:

Kelemahan, keletihan - hampir menjadi kaku. HELL jatuh ke 8O mm Hg. dan di bawah, tetapi tidak selalu begitu jelas. Tekanan nadi semestinya kurang daripada 25 mm Hg. Kulitnya sejuk, kelabu abu-abu, kadang-kadang terlihat, lembab akibat pertumbuhan kapilari. Pulse sudah lama, seringnya aritmik. Diuresis jatuh tajam, sehingga anuria.

5. Gangguan saluran gastrousus: paresis perut dan usus lebih kerap dengan kejutan kardiogenik, pendarahan gastrik. Berkaitan dengan peningkatan jumlah glukokortikoid.

Kesemua 5 komplikasi sebelumnya + sebenarnya komplikasi tempoh II adalah mungkin.

1. Pericarditis: berlaku apabila nekrosis berkembang pada perikardium, biasanya 2-3 hari dari permulaan penyakit. Kesakitan di belakang sternum menguatkan atau muncul semula, berterusan, berdenyut, semasa inspirasi kenaikan sakit, perubahan dengan perubahan kedudukan badan dan pergerakan. Pada masa yang sama, bunyi geseran perikardik muncul.

2. Thromboendocarditis Parietal: berlaku dalam infark transional dengan penglibatan dalam proses nekrotik endokardium. Tanda-tanda keradangan berterusan untuk masa yang lama atau muncul semula selepas beberapa tempoh yang tenang. Hasil utama dari keadaan ini adalah tromboembolisme di
kapal otak, anggota badan dan kapal lain peredaran sistemik. Diagnosis dengan ventrikulografi, pengimbasan.

3. pecah miokardium, luaran dan dalaman.

a) Luar, dengan tamponade perikard. Biasanya mempunyai prekursor pariod: sakit berulang yang tidak terdedah kepada analgesik. Jurang itu sendiri disertai kesakitan yang teruk, dan selepas beberapa saat pesakit kehilangan kesedaran. Diiringi oleh sianosis yang paling tajam.

Jika pesakit tidak mati pada masa pecah, kejutan kardiogenik yang teruk berkembang berkaitan dengan tamponade jantung. Tempoh hidup dari masa pecahan dikira dalam beberapa minit, dalam beberapa kes dalam jam. Dalam kes-kes yang sangat jarang penembusan tertutup (pendarahan ke kawasan terkumpul perikardial rongga), pesakit hidup selama beberapa hari atau bahkan bulan.

b) pecah dalaman - mengoyakkan otot papillary, selalunya dalam kes infark dinding belakang. Pemisahan otot membawa kepada ketidakseimbangan ketiak akut (mitral). Kesakitan melampau dan kejutan kardiogenik. Kegagalan ventrikel kiri akut (edema pulmonari) berkembang, sempadan jantung meningkat dengan ketara ke kiri. Dicirikan oleh murmur sistolik yang kasar dengan pusat gempa di puncak jantung, yang dijalankan di kawasan axillary. Di puncak, sering kali mungkin untuk mengesan gegaran sistolik. FCG seperti bunyi pita antara nada I dan II. Selalunya kematian berlaku akibat kegagalan ventrikel kiri. Pembedahan segera diperlukan.

c) pecah dalaman septum interatrial adalah jarang berlaku. Kejatuhan secara tiba-tiba, diikuti oleh gejala-gejala kegagalan ventrikel kiri yang semakin meningkat.

d) Kerosakan dalaman septum interventrikular: keruntuhan secara tiba-tiba, sesak nafas, sianosis, jantung yang membesar ke kanan, hati yang diperbesarkan, pembengkakan urat leher, murung sirkus kasar atas sternum + gegaran sistol + murung diastolik - tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan kongestif. Pelanggaran irama dan konduksi jantung yang kerap (sekatan melintang lengkap). Hasil maut adalah kerap.

4. Aneurisma jantung akut: menurut manifestasi klinikal, ia sepadan dengan pelbagai tahap kegagalan jantung akut. Penyetempatan paling kerap aneurisma pasca infarksi adalah ventrikel kiri, iaitu
dinding depan dan atas. Perkembangan aneurisme dipromosikan oleh infarksi miokardium yang mendalam dan luas, infark miokard berulang, hipertensi arteri, dan kegagalan jantung. Aneurisma jantung akut berlaku semasa infarksi miokardial transmural semasa tempoh myomalacia.

Tanda-tanda: peningkatan kegagalan ventrikel kiri, peningkatan batas hati dan kelantangannya; denyutan supraspheric atau gejala rocker (denyutan supraspheric + denyut apikal), jika bentuk aneurisme pada dinding anterior jantung; irama gallop protodiastol, tambahan
Nada III; bunyi bising, kadang-kadang bunyi bising "top"; perbezaan antara denyutan jantung yang kuat dan pengisi denyutan lemah; tiada gelombang P pada ECG, Q yang luas muncul, gelombang negatif T - iaitu gejala infarksi miokardial awal berterusan.

Ventrikel yang paling boleh dipercayai. Rawatan adalah segera. Aneurisma sering membawa kepada pecah, kematian akibat kegagalan jantung akut, boleh menjadi aneurisme yang kronik.

1. Aneurisma jantung kronik

Terjadi akibat melegakan parut pasca infarksi. Tanda-tanda keradangan muncul atau bertahan lama. Peningkatan saiz jantung, pulsasi supraspherik. Auskultatory double systolic or noise diastolik - bunyi sistolik-diastolik. Pada ECG beku bentuk lengkung fasa akut. Ujian bukan sinar-X membantu.

2. Sindrom Dressler atau sindrom selepas infark.

Berkaitan dengan kepekaan badan dengan produk autolysis massa nekrotik, yang dalam hal ini bertindak sebagai autoantigens. Komplikasi tidak muncul lebih awal daripada 2-6 minggu dari permulaan penyakit, yang membuktikan mekanisme alergi kejadiannya. Terdapat lesi umum membran serous (polyserositis), kadang-kadang membran sinovial yang terlibat. Secara klinikal, ia adalah perikarditis, pleurisy, kerosakan kepada sendi, selalunya sendi bahu kiri.

Pericarditis berlaku dahulu sebagai kering, kemudian masuk ke dalam eksudat. Disifatkan oleh sakit di belakang sternum, di sebelah (dikaitkan dengan kekalahan perikardium dan pleura). Suhu meningkat kepada 4 ° C, demam selalunya mempunyai watak seperti gelombang, kesakitan dan pembengkakan pada sendi sternal-costal dan sterno-clavicular. Sentiasa dipercepatkan ESR, leukositosis, eosinofilia.

Secara objektif, tanda-tanda perikarditis, pleurisy

3. Komplikasi thromboembolic: lebih kerap dalam lingkaran kecil peredaran darah. Pada masa yang sama, embolus memasuki arteri paru-paru dari urat semasa trombophlebitis pada bahagian bawah kaki, urat pelvis. Komplikasi timbul apabila pesakit mula bergerak selepas rehat tidur yang panjang.

Manifestasi tromboembolisme arteri pulmonari: keruntuhan, hipertensi pulmonari dengan nada aksen II arteri pulmonari, takikardia, beban jantung yang betul, sekatan kaki kanan bundelan Giss. Tanda radang radang paru-paru serangan jantung dikesan. Angiopulmonografi diperlukan, sebagai diagnosis topikal yang tepat diperlukan untuk rawatan pembedahan yang tepat pada masanya. Pencegahan adalah pengurusan aktif pesakit.

4. Angin Postinfarction.

Orang bercakap mengenainya jika tidak ada serangan angina sebelum infarksi, tetapi pertama kali muncul selepas infark miokard. Dia menjadikan prognosis lebih serius.

Tempoh IV

Komplikasi tempoh pemulihan berkaitan dengan komplikasi IHD.

Kardiosklerosis Postinfarction. Ini adalah hasil daripada infarksi miokardium yang berkaitan dengan pembentukan parut. Kadang-kadang ia juga dipanggil kardiopati iskemia. Manifestasi utama: aritmia, pengaliran, kontraksi miokardium. Penyetempatan yang paling kerap ialah dinding atas dan depan.

Diagnosis pembezaan infarksi miokardium:

1. Angina pectoris Dengan serangan jantung, kesakitan adalah sifat yang semakin meningkat, keamatan yang lebih tinggi, pesakit terasa gelisah, gelisah, dan dengan stenokardia, mereka mengalami kekurangan. Dengan serangan jantung, tiada kesan nitrogliserin, sakit yang berkekalan, kadang-kadang selama berjam-jam; dengan angina pectoris penyinaran jelas sakit, dengan
serangan jantung - luas. Kehadiran kekurangan kardiovaskular adalah lebih banyak ciri infarksi miokardium. Diagnosis akhir - ECG.

2 Kekurangan koronari akut. Ini adalah serangan angina pectoris yang berpanjangan dengan simptom distrofi miokardial focal.
Terdapat satu bentuk perantaraan. Tempoh kesakitan dari 15 minit hingga 1 jam, tidak lebih lagi: kesan nitrogliserin sama ada. Perubahan ECG dicirikan oleh suatu offset
Segmen ST di bawah kontur, gelombang T negatif muncul. Tidak seperti angina pectoris, perubahan ECG kekal selepas berakhirnya serangan, dan tidak seperti infarksi miokardium, perubahan hanya berlaku 1-3 hari dan benar-benar terbalik. Tiada peningkatan aktiviti ejen fermentasi, kerana tiada nekrosis.

3 Pericarditis. Sindrom nyeri sangat serupa dengan infark miokardium. Kesakitan itu panjang, berterusan, berdenyut, tetapi tidak ada rasa sakit bersemangat, berkembang. Tiada prekursor (angina tidak stabil). Sakit jelas dikaitkan dengan pernafasan dan kedudukan badan.
Tanda-tanda keradangan: demam, leukositosis. Tidak muncul selepas sakit, tetapi mendahului, atau muncul dengan mereka. Bunyi geseran
perikardium berterusan untuk masa yang lama. Pada ECG, segmen ST diimbangi lebih tinggi daripada isoline, seperti dalam infark miokard, tetapi tidak ada perselisihan dan gelombang Q yang tidak normal
tanda utama infarksi miokardium; Ketinggian ST berlaku di hampir semua petunjuk, kerana perubahan dalam jantung menyebar, bukan tumpuan, seperti dalam serangan jantung. Dengan pericarditis, apabila segmen ST kembali ke isoline, gelombang T kekal positif, dengan serangan jantung adalah negatif.

4 Embolisme paru-paru (sebagai penyakit bebas, bukan komplikasi infark miokard). Muncul dengan ketara, keadaan pesakit semakin merosot. Kesakitan dada akut, meliputi seluruh dada, di garis depan kegagalan pernafasan: serangan asfyxiation, sianosis tersebar. Penyebab embolisme adalah fibrillation atrial, trombophlebitis, pembedahan pada organ panggul, dan lain-lain. Embolisme arteri pulmonari yang betul lebih kerap diperhatikan, jadi kesakitan diberikan lebih tepat daripada kiri.

Gejala kegagalan jantung akut untuk jenis ventrikel kanan: sesak nafas, sianosis, hati yang diperbesarkan. Nada aksen II pada arteri pulmonari, kadang-kadang bengkak pada leher urat. ECG menyerupai serangan jantung di bahagian kanan dada I dan II, terdapat tanda-tanda beban jantung yang betul, mungkin ada sekatan dari bundel Guiss. Perubahan hilang dalam 2-3 hari.

Embolisme sering membawa kepada infark pulmonari: mengeringkan, geseran pleura, tanda-tanda keradangan, dan hemoptisis kurang biasa. Perubahan radiologi bentuk berbentuk baji, lebih kerap di sebelah kanan di bawah.

5 Aortic Aneurysm. Selalunya berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri yang tinggi. Tiada tempoh pendahuluan, kesakitan adalah segera akut, pisau. Disifatkan oleh sifat kesakitan migrasi: sebagai perpisahan kesakitan merebak ke rantau lumbar, di bahagian bawah ekstrem. Arteri lain mula terlibat dalam proses ini - gejala penghamburan arteri besar yang meluas dari aorta muncul.
Tiada nadi dalam arteri radial, mungkin terdapat buta. Tiada tanda serangan jantung pada ECG. Kesakitan yang tidak biasa, tidak dilepaskan dengan ubat-ubatan.

6 Kolik hepatik. Ia perlu membezakan dengan bentuk perut miokardium infarksi. Selalunya pada wanita, ada hubungan yang jelas dengan pengambilan makanan, sakit tidak mempunyai watak seperti gelombang yang meningkat, berpendar dari kanan ke atas. Selalunya muntah. Kesakitan setempat, bagaimanapun, juga berlaku semasa infark miokard disebabkan oleh hati yang diperbesarkan. Membantu EKG. Aktiviti LDH 5 meningkat, dan semasa serangan jantung - LDH 1.

7 Pankreatitis akut. Tutup hubungan dengan makanan: pengambilan makanan berlemak, gula-gula, alkohol. Kayap, aktiviti LDH 5 meningkat. Membantu menentukan aktiviti enzim (air kencing amilase), ECG.

8 Ulser gastrik berlubang. Pada radiografi, udara di rongga abdomen (sabit di atas hati).

9 Pleurisy akut. Kesakitan komunikasi dengan pernafasan, bunyi geseran pleura.

1O. Kesakitan radikular akut (kanser, batuk kering tulang belakang, sciatica). Sakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam kedudukan badan.

11 Pneumothorax spontan. Tanda kegagalan pernafasan, bunyi perkusi yang berkotak, kekurangan pernafasan semasa auskultasi (tidak semestinya).

12 Hernia diafragma. Berkaitan dengan esophagitis peptik. Kesakitan yang berkaitan dengan kedudukan badan, lebih dalam kedudukan mendatar badan, regurgitasi, sensasi terbakar, air liur meningkat. Kesakitan berlaku selepas makan. Mual, muntah.

13 Pneumonia kronik. Dalam kes penangkapan dalam proses patologi pleura mediastinal, rasa sakit boleh berada di belakang sternum. Demam tinggi,
data dari sisi.

2. Atherosclerosis arteri koronari.

3. Infarksi miokardium dengan tarikh (dari.) Dan penyetempatan proses patologi (yang dinding).

Rawatan infark miokard

1. Pencegahan komplikasi.

2. Mengehadkan zon infarksi.

Adalah perlu bahawa amalan perubatan sepadan dengan tempoh penyakit.

Tempoh paling ketara. Matlamat utama rawatan adalah untuk membatasi zon kerosakan miokardium. Pelepasan kesakitan: lebih baik bermula dengan neuroleptanalgesia, dan bukan dengan ubat-ubatan, kerana dengan komplikasi kurang. Sehubungan dengan kemungkinan komplikasi ini, penggunaan morfin dan analognya dalam infark miokard perlu diminimumkan.

Oxy-analgesia. Penggunaannya dalam infark miokard adalah keutamaan perubatan Soviet.

Infark miokard akut .

Matlamat rawatan dalam tempoh akut adalah untuk mengelakkan komplikasi. Dalam tempoh infarksi miokardium akut, terdapat dua puncak gangguan irama - pada permulaan dan akhir tempoh ini. Untuk pencegahan dan rawatan memberi ubat-ubatan antiarrhythmic: campuran polarisasi dan ubat lain. Ubat anabolik juga digunakan.
bermakna.

Dari hari ke 3 penyakit itu mula dengan cepat mengembangkan rejim. Menjelang akhir 1 minggu pesakit harus duduk, selepas 2 minggu berjalan. Biasanya selepas 4-6 minggu pesakit dipindahkan ke jabatan pemulihan. Sebulan kemudian - dalam sanatorium kardiologi khusus. Seterusnya, pesakit dipindahkan ke bawah pemantauan pesakit dan rawatan oleh seorang pakar kardiologi.

Pada hari-hari pertama penyakit ini, makanan sangat terhad, mereka menyediakan kalori rendah, makanan yang mudah dicerna. Susu, kubis, sayur-sayuran dan buah-buahan lain yang menyebabkan kembung tidak disyorkan. Bermula dari hari ke-3 penyakit ini, perlu untuk secara aktif mengosongkan usus, pencahar minyak atau membersihkan enema, prun, kefir, bit yang disyorkan. Jangkakan saline tidak boleh - kerana bahaya keruntuhan.

a) Fizikal - pemulihan kepada tahap maksimum fungsi sistem kardiovaskular. Adalah perlu untuk mencapai tindak balas yang mencukupi untuk aktiviti fizikal, yang dicapai secara purata selepas latihan fizikal 2-6 minggu, yang membentuk peredaran cagaran.

b) Psikologi - pesakit dengan infarksi miokardium sering membangkitkan rasa takut terhadap serangan jantung berulang. Dalam kes ini, penggunaan ubat psikotropik boleh dibenarkan.

c) Pemulihan sosial - pesakit selepas mengalami infark miokard dianggap kurang upaya selama 4 bulan, maka ia dirujuk kepada VTEC. 5O% pesakit kembali bekerja pada masa ini, iaitu kapasiti kerja mereka hampir sepenuhnya dipulihkan.

Paru-paru paru-paru

Pneumonia serangan jantung: gejala, sebab, rawatan, kesan

Pneumonia serangan jantung adalah keradangan yang berlaku selepas gangguan peredaran darah yang berterusan dalam tisu paru-paru.

Penyebab utama ialah tromboembolisme cawangan arteri pulmonari. Dengan penyebaran secara besar-besaran seringkali mengakibatkan kematian segera, tetapi kekalahan cawangan kecil menyebabkan hanya infark lokal parenchyma pulmonari.

  • PENTING UNTUK MENGETAHUI! Kaedah nenek merawat radang paru-paru. Doktor yang terkejut. Cepat dan cekap!

Serangan jantung paru-paru diikuti oleh keradangan

Terdapat beberapa keadaan patologi yang menyebabkan perkembangan darah beku di hati yang betul. Yang utama termasuk:

  • kecacatan jantung;
  • kegagalan jantung ventrikel kanan;
  • urat varikos, varikos urat pinggang dan bahagian bawah kaki;
  • phlebitis dan thrombophlebitis.

Rawatan patologi yang mendasari tidak selalu membawa kepada hasil yang diinginkan. Dengan kehadiran faktor-faktor yang membimbangkan, kemungkinan terjadinya infark paru-paru dan radang paru-paru berikutnya meningkat beberapa kali:

  • hipo dan adynamia;
  • berat badan berlebihan;
  • ubat hormon (estrogen);
  • kekurangan vena kronik;
  • hypercoagulation;
  • penyakit sistemik.

Walau bagaimanapun, pemisahan bekuan darah tidak berlaku pada setiap pesakit. Terdapat keadaan yang menimbulkan kemarahan yang menyebabkan tromboembolisme:

  • pembedahan abdomen;
  • tinggal lama dalam kedudukan mendatar - dalam keadaan resusitasi, selepas kecederaan serius, terbakar, pada usia tua;
  • fibrilasi atrium;
  • patah tulang tubular;
  • kegagalan peredaran darah.
  • PENTING UNTUK DIKETAHUI! Doktor Galina Savina menceritakan sejarah PERSONAL tentang kemenangan atas radang paru-paru! Untuk menakluk PNEUMONIA mesti mabuk.

Akibatnya, komponen kecil darah beku keluar dan menetap di dalam saluran kecil arteri pulmonari, menyebabkan penghapusan lengkap. Pelanggaran aliran darah arteri menyebabkan infarksi paru-paru.

Tidak seperti atelectasis, di mana patron bronkus ditutup, dan parenchyma pulmonari terus aktif dibekalkan dengan darah, di kawasan infarksi terdapat kekurangan aliran darah yang lengkap. Jangkitan laman web ini dengan mikroorganisma patogenik atau kondisional menyebabkan penyebab pneumonia infarksi.

Gejala dan diagnosis komplikasi

Infarksi paru-paru ditunjukkan oleh rasa sakit mendadak di dada. Batuk kering, disertai dengan sesak nafas yang diucapkan. Selepas beberapa lama, selesema mungkin bertiup darah. Perkembangan jangkitan, pneumonia, akan disertai oleh demam, takikardia, kelemahan. Walaupun suhu subfebril kecil dalam pesakit dengan manifestasi teruk kegagalan jantung harus mengganggu, kerana ini mungkin satu-satunya gejala kerosakan tisu paru-paru.

Dengan perkusi, terdapat bunyi yang menggelegak di kawasan yang terjejas dan rales menggelegak halus semasa auscultation. Bergabung dengan pleurisy kering akan memberikan gejala "bunyi geseran pleural".

Pada sinar-X, ciri gelap gelap segi tiga dikesan dengan asas kepada pinggiran paru-paru di bahagian tengah dan basal. Walau bagaimanapun, kesesakan venous teruk dan bengkak parenchyma dapat melicinkan manifestasi radiografi.

Untuk rawatan radang paru-paru dan pneumonia, pembaca kami berjaya menggunakan kaedah Galina Savina. Dengan berhati-hati mempelajari kaedah ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Dengan gejala klinikal dan klinikal yang dipadamkan, sukar untuk membezakan embolisme pulmonari dan infark miokard. Konsep seperti sindrom pasca infarksi juga boleh merangkumi perubahan keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Perkara utama adalah dengan memantau secara dekat dinamik ECG.

Pneumonia selepas infarksi miokardium dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • berlaku 2 minggu selepas serangan;
  • batuk kering atau dengan jumlah kilat yang sederhana;
  • hemoptysis;
  • patogen atipikal;
  • pleurisy kering, serous atau hemorrhagic.

Secara umumnya, ujian darah tidak akan dinyatakan dan sebarang manifestasi biasa yang boleh dibezakan oleh radang paru-paru selepas infark paru-paru dan infarksi miokardium.

Rawatan paru-paru pasca infark

Jika penyebab pneumonia selepas infark paru adalah komplikasi trombosis, rawatan bermula dengan antikoagulan dan agen fibrinolitik.

Rawatan simtomatik bertujuan mengurangkan kesakitan. Untuk melakukan ini, gunakan analgesik narkotik dan bukan narkotik.

Terapi Etiotropik pneumonia melibatkan pelantikan antibiotik, bergantung kepada kepekaan patogen.

Kaedah popular dalam menangani radang paru-paru! Terbukti, cara yang berkesan - tulis resipi. Baca lebih lanjut >>

Prinsip merawat keadaan selepas infark miokard adalah penggunaan hormon steroid, yang menyumbang kepada peningkatan pesat keadaan umum. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap kortikosteroid, terhad kepada mengambil aspirin.

Akibat penyakit ini

Komplikasi yang serius yang memperburuk prognosis ialah abses paru-paru. Gejala-gejala nekrosis besar-besaran yang sedang berkembang adalah peningkatan mendadak dalam suhu, dentuman sifat purulen dari jumlah yang besar. Rawatan dalam keadaan ini terdiri daripada gabungan ubat antibakteria dan ubat anti-radang.

Yang paling berkesan adalah pencegahan tromboembolisme, yang merangkumi:

  • memantau keadaan urat periferi - ultrasound biasa urat kaki yang lebih rendah, pemeriksaan oleh ahli phlebologist, mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet jika perlu;
  • pengecualian penyakit sistem jantung - penyakit jantung rematik, endokarditis, malformasi, aritmia, infarksi miokardium;
  • memakai pakaian rajut mampatan semasa campur tangan pembedahan dan sepanjang minggu dalam tempoh selepas operasi;
  • mungkin pengaktifan awal pesakit yang beristirahat.

Kesan dan akibat daripada infark paru-paru bergantung kepada kaliber kapal yang terjejas, daya fungsional badan dan ketepatan masa rawatan yang diberikan.

Apakah inflamasi radang paru-paru?

Apa yang disifatkan oleh penyakit radang paru-paru serangan jantung? Dalam istilah perubatan, ia dipanggil "infark paru-paru." Ini adalah proses keradangan yang berlaku akibat penyumbatan saluran paru-paru utama dengan "platelet mati", akibatnya tisu paru-paru mati.

Punca penyakit

Faktor utama yang menyebabkan pelanggaran ini adalah:

  1. Pembentukan massa thromboembolik di tempat tertentu dalam lingkaran besar peredaran darah.
  2. Penyakit sekunder: kecacatan jantung, kegagalan ventrikel, penyakit darah sistemik.
  3. Tenggelam katil lama selepas campur tangan pembedahan pada rongga perut, kecederaan, dan juga akibat gangguan fungsi peredaran darah.
  4. Berat badan berlebihan
  5. "Lying" gaya hidup. Penyakit ini memberi kesan kepada orang tua.
  6. Oleh kerana perkembangan "halangan platelet" di dalam kapal-kapal abses paru-paru mungkin berlaku. Selalunya, tidak semua paru-paru terjejas, tetapi hanya cawangan kecil.
  7. Lesi dalam tumpuan khusus menyebabkan kematian tisu tempatan.

Penyakit ini tidak berlaku dari awal, jadi kebanyakannya berkaitan dengan usia.

Gejala penyakit

Gejala utama yang mencirikan penyakit radang paru-paru:

  • sakit tajam dan tajam yang berlaku tiba-tiba di dada;
  • penyetempatan kesakitan di sebelah;
  • penampilan batuk, selalunya kering;
  • pernafasan yang cepat;
  • selepas tempoh masa tertentu, dahak muncul dengan unsur darah dalam bentuk garis-garis;
  • ciri-ciri gejala berjangkit (menggigil, kelemahan umum dan demam);
  • urat leher bengkak, yang boleh dilihat secara visual;
  • runtuh;
  • peluh yang banyak;
  • akibat gangguan peredaran darah, penurunan tekanan secara beransur-ansur terjadi;
  • denyutan nadi lemah;
  • imbasan jari mendedahkan peningkatan yang ketara dalam saiz hati.

Oleh kerana keadaan ini tiba-tiba muncul, anda dapat melihat tanda-tanda luar serangan. Lelaki itu bertukar biru tajam (segitiga nasolabial sianotik), kerana kekurangan udara, sclera bertukar menjadi kuning.

Kaedah diagnostik

Berdasarkan aduan dan pemeriksaan pesakit, doktor membuat diagnosis yang menganggapnya. Sering kali, gejala yang ditafsirkan dengan betul adalah langkah utama dalam mengenal pasti penyakit ini.

Apa yang diperhatikan semasa perkusi:

  1. Blunt gema di kawasan yang terjejas.
  2. Sebagai hasil daripada mendengar, rales menggelegak halus boleh dikesan. Gejala ciri "bunyi geseran pleural" diturunkan.
  3. Pada pemeriksaan radiologi pesakit, anda boleh melihat kawasan gelap di dalam imej, di dalam dada, bergantung kepada sama ada paru-paru itu terjejas, kiri atau kanan.

Doktor boleh membuat elektrokardiogram untuk menentukan tahap tekanan pada jantung.

Secara umumnya, analisis darah akan diturunkan leukositosis, yang menunjukkan keradangan umum badan.

Untuk diagnosis yang lebih tepat, kajian mengenai saluran pulmonari dijalankan (angiopulmonography), untuk mengesan penyumbatan arteri tertentu.

Prinsip rawatan

Apakah rawatan infark paru-paru?

Oleh kerana sakit akut berlaku, pada mulanya anda harus menghentikannya dengan analgesik narkotik, sebelum membuat diagnosis yang betul. Akibatnya, ambang sakit akan berkurang dan sesak nafas akan berkurangan. Bersama ini, pengenalan analgesik bukan narkotik ditunjukkan.

Jika pesakit mati-matian, kemudian letakkan topeng oksigen.

Paling penting, perlu memperkenalkan antikoagulan (heparin) ke dalam tubuh pesakit. Dia tidak akan dapat membubarkan thrombus sepenuhnya, tetapi dapat mengurangkan proses selanjutnya pembentukan trombus. Mungkin walaupun perkara kecil itu boleh menghalang akibat yang dahsyat.

Kaedah rawatan yang diterangkan di atas ditunjukkan untuk penjagaan kecemasan. Rawatan lanjut dijalankan di hospital.

Di hospital, mereka terus menerima heparin untuk membubarkan thrombus dengan berkesan. Kursus rawatan ini akan berlangsung selama seminggu.

Dalam keadaan tertentu, adalah disyorkan untuk menjalankan terapi antibiotik, apabila menyertai penyakit radang.

Jika pesakit mempunyai tekanan darah rendah, tetapkan juga (dehidrasi, meneteskan) dopamine atau norepinephrine.

Untuk melegakan bronkospasme, pentadbiran intravena aminofylline ditunjukkan, kerana ia adalah bronkodilator yang paling berkuasa.

Dalam sesetengah kes, pembedahan adalah mungkin.

Akibat penyakit dan langkah pencegahan

Akibat utama dan paling teruk ialah abses paru-paru. Ia dicirikan oleh proses keradangan yang meluas, yang disertai dengan pembebasan kandungan purulen paru-paru dan peningkatan suhu.

Akibat yang tinggal mungkin kurang berbahaya, tetapi masih sangat membahayakan keadaan tubuh manusia. Ini terutamanya bergantung pada tahap kerosakan, keupayaan tubuh untuk melawan dan rawatan tepat pada masanya.

Untuk tujuan prophylactic, rawatan tetap penyakit sistem kardiovaskular ditunjukkan.

Penjagaan yang berhati-hati diperlukan dalam tempoh selepas operasi. Untuk mengelakkan tromboembolisme vena di bahagian bawah kaki, pembalut elastik perlu digunakan dengan betul.

Jika terdapat risiko peningkatan pembekuan darah, maka perlu menggunakan tindakan antikoagulan narkoba, berdasarkan heparin.

Pakar mengesyorkan melekat pada peraturan gaya hidup yang sihat. Ini amat sesuai dengan diet. Di dalam diet, kehadiran sayur-sayuran segar dan buah-buahan, pelbagai jus yang baru diperah adalah wajib (limau jeruk adalah yang paling berguna untuk membersihkan darah).

Ia adalah sangat penting untuk menghadkan pengambilan ubat dengan pentadbiran intravena, kecuali dalam keadaan kecemasan.

Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan dan harus tertakluk kepada rawatan yang tepat pada masanya. Penangguhan tidak boleh diterima, jika tidak semuanya boleh berakhir dengan kematian bagi seseorang. Tutup dan saudara-mara pesakit harus memperhatikan kesihatannya dan, jika perlu, memberikan bantuan yang berkelayakan.

Serangan jantung dan rawatan paru-paru

Infarksi paru tidak sering dijumpai semasa memeriksa sejarah perubatan pesakit, tetapi jika diagnosis ini dibuat, keadaannya pasti serius. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia berkembang dari fakta bahawa salah satu lumen di cawangan arteri pulmonari ditutup dengan bekuan darah. Pembekuan darah terbentuk akibat pembekuan darah dalam penyakit seperti trombosis atau emboli.

Gejala

Serangan jantung paru-paru dibezakan oleh fakta bahawa perkembangannya datang dengan cepat, dalam beberapa minit pesakit mengalami kemerosotan yang ketara dalam keadaan. Tidak terkata pada pandangan pertama, sesak nafas, dan sakit tajam di dada. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa ini embolisme berlaku.

Kesakitan merebak ke sternum dan kemungkinan besar disebabkan oleh peregangan arteri pulmonari. Pada masa yang sama, iskemia miokardia boleh berkembang, kerana keluaran jantung berkurangan, seperti aliran darah koronari. Perubahan berikut diperhatikan dalam keadaan pesakit:

  • integumen memperoleh teduh berwarna terang, pucat;
  • Tanda-tanda takikardia muncul;
  • perubahan tekanan darah;
  • kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh hipoksia otak.

Perkembangan penyakit

Infarksi paru-paru menyebabkan lumen ditutup di cawangan arteri pulmonari, dan di cawangan lain terdapat kekejangan, kerana histamin dikeluarkan dan tepu darah vena dengan oksigen terganggu. Ini betul-betul darah yang ada di dalam kapal paru-paru, gejala serangan jantung menunjukkan paras karbon dioksida yang tinggi. Sesak nafas muncul, sianosis mungkin. Pada masa yang sama, penyempitan saluran kapal di paru-paru membawa kepada fakta bahawa tekanan di dalam kapal-saluran yang disebut lingkaran kecil, yang melancarkan peredaran darah, meningkat dengan ketara. Ini membawa kepada tekanan tambahan pada ventrikel jantung dan boleh mengakibatkan kegagalan jantung.

Kehadiran bekuan darah di arteri pulmonari membawa kepada iskemia kawasan yang terkena paru-paru, peredaran darah terganggu dan kawasan ini dipenuhi dengan darah. Inilah yang menyebabkan perkembangan penyakit seperti inflamasi radang paru-paru.

Dalam kes-kes yang teruk, tisu paru-paru mungkin lebih cepat merosot, menyebabkan abses.

Diagnostik

Serangan jantung paru-paru menyebabkan tanda-tanda yang jelas, seperti: sesak nafas;

  • vena berdenyut di leher;
  • kawasan denyutan epigastrik, pada masa yang sama, ia semakin menghela nafas;
  • murmur sistolik;
  • membesar hati; palpation menyebabkan kesakitan.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, lakukan prosedur seperti:

  • kiraan darah lanjutan;
  • radiografi;
  • tomografi paru-paru;
  • pengimejan resonans magnetik paru-paru;
  • elektrokardiogram;
  • echocardiography.

Di hadapan penyakit-penyakit tertentu, adalah penting untuk mencegah perkembangan penyakit, jadi pemeriksaan tambahan diperlukan jika pesakit mempunyai diagnosis berikut:

  • semua jenis kegagalan jantung akut (sindrom koronari);
  • asma;
  • keadaan preinfarction, serangan jantung;
  • myocarditis bukan virus;
  • pericarditis virus;
  • pneumonia, semua jenisnya;
  • pleurisy;
  • kecederaan dada;
  • pneumothorax;
  • kehadiran penyakit yang berkaitan dengan trombophlebitis;

Apabila melakukan pemeriksaan ke atas nilai-nilai ECG kelihatannya menunjukkan beban yang terlalu banyak dalam kerja atrium kanan.

Dengan penyakit ini tidak mudah seperti serangan jantung paru-paru, akibatnya tidak menyenangkan, sebagai contoh, hemoptisis. Pelepasan itu mungkin benar-benar berdarah, dan dalam sesetengah kes mempunyai pukulan kecil.

Manifestasi penyakit

Penyakit paru-paru, seperti serangan jantung, radang paru-paru, sianosis, tidak boleh selalu ditentukan pada pemeriksaan awal. Gambaran klinikal dalam kebanyakan kes adalah kabur, walaupun elektrokardiogram tidak mampu menentukan infark paru dengan ketepatan sehingga 100%, gejala-gejala yang samar-samar, yang menjadikan diagnosis sukar.

Dengan auskultasi, bunyi bising dan bunyi tertentu dapat dikesan semasa geseran pleura. Kesakitan di sebelah kanan atau kiri lebih teruk oleh batuk dan juga pernafasan, yang mungkin menandakan bahawa pleurisy fibrinus berkembang.

Suhu pesakit pada hari pertama meningkat dalam 38 darjah. Jika ia adalah infark paru-paru, maka punca-punca proses ini terletak pada intoksikasi badan oleh produk-produk pecahan darah.

Radiografi

Infarksi paru didiagnosis dengan X-ray, kerana hanya dengan bantuannya bahawa kedudukan kubah diafragma yang tinggi dapat dikesan, seberapa luas akar salah satu paru-paru, efusi pleura, dan beberapa kelainan lain.

Tetapi kajian ini tidak menjamin bahawa diagnosis akan ditubuhkan dengan tepat. Tiada penyimpangan yang ditemui dalam majoriti yang diperiksa, oleh itu adalah penting untuk mendiagnosis kehadiran penyakit, keradangan, atau kes penyakit yang lebih teruk dengan betul.

Rawatan

Sekiranya pesakit tahu apa infark paru-paru, maka dia lebih berhati-hati, dan pada awalnya kecurigaan kehadiran penyakit ini akan berunding dengan doktor. Fakta ini membolehkan kita bukan sahaja dengan cepat mengambil langkah-langkah dan meletakan gejala pneumonia, tetapi juga untuk mencegah komplikasi. Peratusan kematian dalam infark adalah besar, jika tidak digunakan dalam masa untuk rawatan antikoagulan. Heparin ditubuhkan dengan baik, ia diberikan secara intravena. Ia bukan sahaja menghalang pertumbuhan proses trombotik, tetapi melemahkan kesan vasoconstrictor serotonin dan histamin.

Ia berfungsi sebagai agen propilaksis, mencegah serangan jantung.

Hanya di hospital boleh pemeriksaan lengkap dilakukan, dan oleh itu pesakit mesti diangkut tanpa gagal. Ia mungkin dan campur tangan pembedahan, sering terapi terapi antibiotik, jika terdapat kecurigaan terhadap radang paru-paru infarksi.

Terapi ubat

Rawatan dengan suntikan intravena lebih berkesan daripada menyuntikkannya subkutan. Terapi Heparin berlangsung selama seminggu, dalam beberapa kes memanjangkan kursus hingga 10 hari. Terapi dilakukan dalam kombinasi dengan APTT, (mengawal masa tromboplastin parsial diaktifkan). Idealnya, tetapkan tahap yang akan menjadi dua kali asal.

Dalam sesetengah kes, sejenis heparin ditetapkan, yang mempunyai struktur berat molekul yang rendah. Ubat ini lebih mudah untuk pentadbiran dan lebih selesa untuk pesakit, kerana ia tidak memerlukan pemantauan berterusan di makmal.

Anticoagulants digunakan, tetapi persoalan timbul mengenai kemungkinan terapi ini. Tujuan mereka adalah untuk mengurangkan pembekuan darah, dengan itu menghapuskan trombosis. Jika ada hemoptisis, maka paradoks tertentu timbul, tetapi ini hanya masalah yang jelas. Sebaliknya, dalam peredaran darah ketika batuk, tidak boleh digunakan ejen hemostatik.

Kesakitan kesakitan

Oleh kerana sakit yang teruk adalah ciri serangan jantung, adalah perlu untuk menyingkirkannya dan menghentikan sindrom kesakitan. Untuk melakukan ini, gunakan ubat-ubatan yang mengandungi analgesik narkotik secara intravena.

Dengan perkembangan tanda-tanda radang paru-paru, terdapat rasa nyeri pleura, kemudian gunakan analgin intravena dan dengan sesak napas, yang menghalang pernafasan penuh, terapi oksigen.

Komplikasi

Apabila komplikasi memberi ubat Dopamine dan Noradrenaline. Untuk meningkatkan peredaran mikro menggunakan Rheopoliglukin dalam jumlah 400 ml secara intravena menggunakan penitis. Ia juga perlu meningkatkan tekanan, dan juga mempunyai kesan anti-agregasi.

Sekiranya bronkospasm berlaku, Eufallin ditetapkan, yang sepatutnya mengurangkan tekanan dalam sistem peredaran paru-paru.

Punca

Sebab utama dianggap sebagai trombus, yang, setelah keluar, mengganggu fungsi penuh paru-paru. Ia mungkin menderita sebagai sebahagian daripada paru-paru, dan kawasan besar badan. Di hadapan penyakit-penyakit berikut, risiko mengembangkan serangan jantung meningkat:

  • anemia sel sabit;
  • penyakit buah pinggang, masalah nefrologi;
  • tumor, termasuk malignan;
  • mengurangkan imuniti semasa kemoterapi;
  • vasculitis

Menurut statistik, wanita lebih sering sakit, secara purata, dua kali lebih kerap. Kematian adalah peratusan yang rendah, dan ia dikaitkan dengan fakta bahawa penyakit ini tidak didiagnosis tepat pada masanya dan rawatan tidak dijalankan.

Terdapat beberapa keadaan yang boleh mencetuskan infark paru, sebabnya adalah seperti berikut:

  • trombosis;
  • pelbagai kecederaan vaskular;
  • keturunan;
  • obesiti;
  • dehidrasi;
  • gangguan autoimun;
  • kehamilan;
  • peningkatan pembekuan darah.

Memandangkan sebab utama keadaan ini berlaku adalah adanya darah beku dalam darah, terdapat beberapa penyakit, mereka boleh mencetuskan peningkatan tromboembolisme.

Faktor-faktor ini termasuk:

  • melakukan operasi perut;
  • pesakit katil, termasuk orang tua, pesakit yang perlu tidur lama dan tidak bergerak;
  • patah tulang tubular;
  • peredaran yang lemah.

Cadangan am

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, perlu memberi perhatian kepada gejala-gejala pada waktunya, dan untuk menjalankan rawatan yang sesuai. Walaupun suhu rendah, jika disertai oleh batuk dan kelemahan umum, harus memberi amaran kepada pesakit. Ia adalah perlu untuk pergi ke doktor, kerana proses diagnosis adalah kompleks, dan ia tidak selalu berjalan lancar. Dengan rawatan yang salah, penyakit itu memasuki bentuk kronik dan boleh merosakkan kesihatan secara serius, dan bahkan membawa kepada kematian.

Selepas infark miokardium, radang paru-paru sering berlaku, dan adalah perlu untuk memerhatikan pesakit sedemikian dengan berhati-hati.

Komplikasi serius boleh menjadi paru-paru paru-paru, di mana tisu paru-paru mati, tanpa pilihan memulihkannya. Kemudian menetapkan ubat antibakteria dan ubat anti-radang. Akibatnya dapat dikurangkan jika keadaan umum badan baik atau normal. Ia hanya bergantung kepada kuasa dalaman anda sendiri dengan seberapa cepat tubuh akan menghadapi penyakit ini.

Pneumonia serangan jantung

Semua orang tahu penyakit serius seperti serangan jantung dan radang paru-paru. Mereka sering dijumpai di kalangan penduduk dan merupakan antara lima penyakit teratas dengan kematian tertinggi. Serangan jantung adalah nekrosis organ atau tisu yang berlaku akibat kurang peredaran darah. Radang paru-paru adalah keradangan tisu paru-paru dari suatu penyakit berjangkit. Menggabungkan dua patologi ini menyebabkan radang paru-paru - penyakit berbahaya yang memerlukan campur tangan perubatan yang serius.

Apakah pneumonia serangan jantung?

Serangan jantung - radang paru-paru - adalah keradangan infeksi tisu paru-paru akibat pelanggaran jangka panjang peredaran darah tempatan. Peredaran mikro darah dalam paru-paru terganggu akibat penyumbatan saluran arteri pulmonari dengan gumpalan darah. Mekanisme perkembangan penyakit adalah seperti berikut: trombus memisahkan dari dinding kapal yang dipasang, kemudian melalui peredaran sistemik ia memasuki arteri paru-paru, dan dari sana menjadi kapiler kecil, lumen yang lebih kecil daripada diameter trombus. Proses ini dipanggil embolisme pulmonari. Penyebab bekuan darah boleh terjadi:

  • penyakit jantung;
  • kegagalan ventrikel kanan;
  • trombophlebitis;
  • rematik;
  • urat varicose dari kaki bawah;
  • vaskulitis rematik.

Dalam beberapa kes, kehadiran patologi serius untuk perkembangan tromboembolisme tidak perlu. Terdapat banyak faktor risiko yang boleh mencetuskan gumpalan darah:

  • patah tulang tubular;
  • tempoh yang lama adynamia atau tidak aktif fizikal;
  • mengambil pil kontraseptif;
  • operasi pada organ dalaman;
  • bahagian cesarean;
  • fibrilasi atrium;
  • kegagalan peredaran darah;
  • berat badan berlebihan.

Salah satu punca penyakit ini, dalam kes yang jarang berlaku, mungkin trauma dada. Selepas menyumbat kapal dengan bekuan darah, kawasan paru-paru berhenti sepenuhnya dibekalkan dengan darah arteri. Di bawah keadaan sedemikian, oksigen tidak memasuki tisu, dan ia mula mati. Ini mewujudkan keadaan yang menggembirakan untuk pembiakan mikroflora patogenik, sebagai akibat daripada pneumonia bermula.

Oleh kerana keunikan struktur anatomi alat kardiopulmonari, pneumonia infark paling kerap memberi kesan kepada paru-paru yang betul.

Gejala

Infarksi pneumonia berkembang dengan ketara dan tiba-tiba, dengan cepat ada gejala tersendiri yang bertambah apabila penyakit itu berlanjutan. Pada peringkat awal, gambaran keseluruhan klinikal mungkin kabur. Sekiranya pesakit dengan gejala kegagalan jantung yang teruk mempunyai demam ke subfebril, ini mungkin merupakan tanda pertama proses radang di dalam paru-paru.

Pneumonia miokardium ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • sakit dada yang teruk;
  • batuk: kering pada mulanya, kemudian dengan darah dan darah beku;
  • sianosis kulit;
  • sesak nafas;
  • peningkatan pernafasan;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kesakitan di sebelah berhampiran tapak lesi, yang diperburuk oleh batuk.

Di samping itu, tanda-tanda umum keracunan ditunjukkan: sakit kepala, lemah, menggigil, demam. Kadang-kadang proses keradangan boleh menjejaskan hati: ia menjadi lebih besar, tanda-tanda penyakit kuning berkembang.

Penting untuk mengetahui! Pleura mungkin terlibat dalam proses inflamasi-inflamasi, sebagai hasilnya, pleurisy berkembang, pertama kering dan kemudian cairan dengan rembesan eksudat. Ini secara signifikan memburukkan keadaan pesakit dan boleh mengakibatkan pembentukan abses.

Diagnosis penyakit ini

Pneumonia infarksi paru-paru didiagnosis paling kerap apabila mengumpul aduan daripada pesakit dan peperiksaan luarannya, kerana gambaran klinikal penyakit itu agak ketara. Semasa mendengar paru-paru, bunyi pancutan halus didengar, pernafasan keras. Apabila pleurisy kering mungkin "bunyi geseran pleural." Untuk mengesahkan diagnosis dan membezakannya daripada infark pulmonari dan tuberkulosis, X-ray dan ujian darah dilakukan. Pada sinar-X, anda boleh melihat ciri-ciri segitiga dari infark paru-paru, yang diarahkan ke akar paru-paru, dan dalam pleurisy eksudatif - kehadiran exudate dalam rongga. Ujian darah menunjukkan leukositosis, ciri pneumonia, dengan kandungan neutrofil yang tinggi dan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR. Apabila mengumpul anamnesis, adalah penting untuk mewujudkan kehadiran komorbiditi dan faktor-faktor yang menggalakkan, ini akan membantu menjalankan diagnostik perbezaan dengan tuberkulosis, pneumothorax, serangan jantung, radang paru-paru dan miokarditis.

Penting untuk mengetahui! Untuk diagnosis yang lebih tepat mengenai penyakit ini boleh dilakukan tomografi yang dikira dengan angiografi, ia akan membantu untuk mencari lokasi sebenar bekuan darah di dalam kapal.

Rawatan

Terapi inflamasi radang paru-paru bergantung kepada tempoh dan bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit. Apabila tromboembolisme dikesan, antikoagulan dan fibrinolitik ditunjukkan, yang menyumbang kepada pemusnahan gumpalan darah dan mencegah pembentukan yang baru. Ini akan membantu membuka lumen kapal dan mengembalikan peredaran darah ke dalam paru-paru. Terapi antibiotik digunakan untuk menghapuskan keradangan bakteria di kawasan yang terjejas. Dalam kehadiran cecair dalam rongga pleura, terdapat saliran. Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, dengan sakit dada yang teruk, terapi gejala dengan analgesik narkotik dan bukan narkotik digunakan. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan melakukan terapi oksigen aktif. Jika terapi dadah tidak mempunyai kesan penyembuhan, trombus boleh dibuang melalui pembedahan.

Pneumonia infarksi adalah penyakit jarang dan serius yang memerlukan terapi yang lama dan serius. Untuk mengelakkan bekuan darah dan mengekalkan kesihatan, perlu mengekalkan gaya hidup yang aktif, mudah alih, mengawal berat badan dan merawat penyakit kardiovaskular dalam masa yang singkat.