R. Penyediaan untuk rawatan penyakit sistem pernafasan

A B C D G H J L M N P Q R S V

R03 Persediaan untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang

R R01 R02 R03 R05 R06 R07

The rubric "Persiapan untuk rawatan penyakit pernafasan obstruktif", kod R03, terdiri daripada siri ubat berikut:


R03AB Nonselective beta adrenomimetics

  • R03AB02 Isoprenaline
  • R03AB03 Orziprenalin


R03AC Selektif beta2 adrenomimetics

  • R03AC02 Salbutamol
  • R03AC03 Terbutaline
  • R03AC04 Fenoterol
  • R03AC05 Remitheter
  • R03AC06 Hexoprenaline
  • R03AC07 Isoetharine
  • R03AC08 Pyrbuterol
  • R03AC09 Tretohinol
  • R03AC10 Carbuterol
  • R03AC11 Tulobuterol
  • R03AC12 Salmeterol
  • R03AC13 Formoterol
  • R03AC14 Clenbuterol
  • R03AC15 Reproterol
  • R03AC16 Prokaterol
  • R03AC17 Bitolterol
  • R03AC18 Indacaterol
  • R03AC19 Olodaterol (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)


R03AC Kombinasi Dadah Adrenergik


Ubat Adrenergik R03AK dengan kombinasi kortikosteroid atau ubat lain, kecuali antikolinergik (nama itu berubah, yang muncul pada tahun 2014 akibat pemisahan kod yang ada, kod yang dipisahkan dan nama lama - R03AK Adrenergik dan ubat-ubatan lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)

  • R03AK01 Epinephrine dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang
  • R03AK02 Isoprenalin dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang
  • R03AK03 Fenoterol dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain untuk merawat penyakit pernafasan yang menghalang (kod ini sebelum ini di klasifikasi ATC, tetapi telah dikecualikan daripadanya, atau berubah. Kod baru - R03AL01 Fenoterol dan Ipratronium bromida)
  • R03AK04 Salbutamol dan natrium cromoglycate (nama diubah suai yang muncul pada tahun 2014 akibat pemisahan kod yang sudah ada, kod berasingan dan nama lama - R03AK04 Salbutamol ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK05 Reproterol dan natrium cromoglikat (nama itu ditukar pada tahun 2014, nama lama ialah Reproterol dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK06 Salmeterol dan fluticasone (nama itu ditukar pada tahun 2014, nama lama Salmeterol dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK07 Formoterol dan budesonide (nama yang diubahsuai, yang muncul pada tahun 2014 akibat pemisahan kod yang sedia ada, kod kongsi dan nama lama - R03AK07 Formoterol dan ubat-ubatan lain untuk merawat penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK08 Formoterol dan beclomethasone (kod baru yang muncul pada tahun 2014 disebabkan pemisahan kod yang sedia ada (kod perpecahan dan kod lama - R03AK07 Formoterol dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK09 Formoterol dan mometasone (kod baru yang muncul pada 2014 akibat pemisahan kod yang sedia ada (kod perpecahan dan kod lama - R03AK07 Formoterol dan ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AK10 Vilanterol dan fluticasone furoate (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)
  • R03AK11 Formoterol dan fluticasone (kod ini dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)
  • R03AK12 Salmeterol dan budesonide (kod ini sedang dipertimbangkan untuk dimasukkan dalam klasifikasi ATC dari tahun 2016)
  • R03AK13 Salbutamol dan beclomethasone (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATX sejak tahun 2017)


R03AL Obat-obatan Adrenergik dalam kombinasi dengan antikolinergik (kod baru, yang muncul pada tahun 2014 akibat pemisahan kod yang sedia ada, kod perpecahan dan nama lama - R03AK Adrenergik dan ubat-ubatan lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)

  • R03AL01 Fenoterol dan ipratropium bromide (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)
  • R03AL02 Salbutamol dan Ipratropium Bromide (kod baru yang muncul pada 2014 akibat pemisahan kod yang sedia ada, kod kongsi dan nama lama - R03AK04 Salbutamoli ubat lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang)
  • R03AL03 Vilanterol dan umeclidinium bromide (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)
  • R03AL04 Indacaterol dan glycopyrronium bromide (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2014)
  • R03AL05 Formoterol dan aclidinium bromide (kod ini dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2015)
  • R03AL06 Olodaterol dan tiotropium bromida (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATX sejak tahun 2016)
  • R03AL07 Formoterol dan glycopyrronium bromide (kod ini telah dipertimbangkan untuk dimasukkan dalam klasifikasi ATX sejak tahun 2017)
  • R03BA01 Beclomethasone
  • R03BA02 budesonide
  • R03BA03 Flunisolid
  • R03BA04 Betamethasone
  • R03BA05 Fluticasone
  • R03BA06 Triamcinolone
  • R03BA07 Mometasone
  • R03BA08 Cyclozonide
  • R03BA09 Fluticasone furoate (kod ini dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2015)


R03BB Anticholinergics

  • R03BB01 Ipratropium bromida
  • R03BB02 Oxitropium bromida
  • R03BB03 Persediaan Dadah
  • R03BB04 Tiotropium bromida
  • R03BB05 Aqlidinium bromida
  • R03BB06 Glycopyrronium bromida
  • R03BB07 Umeklidiniya bromide (kod ini dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2015)
  • R03BB54 Bromida tiotropium dalam kombinasi dengan ubat lain (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2015)


R03BC Ubat anti-gergasi (Tidak termasuk kortikosteroid)

  • R03BC01 Asid kromoglikik
  • R03BC03 Nedokromil


R03BX Lain-lain ubat yang disedut untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang


R03CB Adrenomimetika beta tidak terpilih

  • R03CB01 Isoprenaline
  • R03CB02 Methoxyfenamine
  • R03CB03 Orziprenalin
  • R03CB51 Isoprenalin dalam kombinasi dengan ubat lain
  • R03CB53 Orziprenalin dalam kombinasi dengan ubat lain


R03CC Memilih beta2 adrenomimetics

  • R03CC02 Salbutamol
  • R03CC03 Terbutaline
  • R03CC04 Fenoterol
  • R03CC05 Hexoprenaline
  • R03CC06 Isoetharine
  • R03CC07 Pyrbuterol
  • R03CC08 Prokaterol
  • R03CC09 Tretohinol
  • R03CC10 Carbuterol
  • R03CC11 Tulobuterol
  • R03CC12 Bambuterol
  • R03CC13 Clenbuterol
  • R03CC14 Reproterol
  • R03CC53 Terbutaline dalam kombinasi dengan ubat lain.


R03CK Adrenergik dan ubat-ubatan lain untuk merawat penyakit pernafasan yang obstruktif

  • R03DA01 Diprofillin
  • R03DA02 Choline theophylline
  • R03DA03 Proxifylline
  • R03DA04 Teofilin
  • R03DA05 Aminophylline
  • R03DA06 Etamyphillin
  • R03DA07 Theobromine
  • R03DA08 Bamifilin
  • R03DA09 Acephillin Piperazine
  • R03DA10 Bufillin
  • R03DA11 Doksofillin
  • R03DA20 Kombinasi xanthines
  • R03DA51 Diprofillin dalam kombinasi dengan ubat lain
  • R03DA54 Theophylline, dalam kombinasi dengan ubat lain, tidak termasuk psycholeptics
  • R03DA55 Aminophylline dalam kombinasi dengan ubat lain
  • R03DA57 Theobromine dalam kombinasi dengan ubat lain
  • R03DA74 Theophylline dalam kombinasi dengan psikoleptik


R03DB Xanthines dalam kombinasi dengan ejen adrenergik

  • R03DB01 Diprofillin dalam kombinasi dengan ejen adrenergik
  • R03DB02 Choline theophylline dalam kombinasi dengan agen adrenergik
  • R03DB03 Proxophilin dalam kombinasi dengan ejen adrenergik
  • R03DB04 Theophylline dalam kombinasi dengan ejen adrenergik
  • R03DB05 Aminophylline dalam kombinasi dengan ejen adrenergik
  • R03DB06 Etamyphillin dalam kombinasi dengan ejen adrenergik


R03DC Antagonis reseptor leukotriena

  • R03DC01 Zafirlukast
  • R03DC02 Pranlukast
  • R03DC03 Montelukast
  • R03DC04 Ibudilast
  • R03DC53 Montelukast dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATC sejak 2015)


R03DX Ubat-ubatan lain untuk merawat penyakit saluran pernafasan untuk kegunaan sistemik.

  • R03DX01 Amlexanox
  • R03DX02 Eprosinol
  • R03DX03 Fenspirid
  • R03DX05 Omalizumab
  • R03DX06 Seratrodast
  • R03DX07 Roflumilast
  • R03DX08 Reslizumab (kod ini telah dimasukkan dalam klasifikasi ATX sejak tahun 2016)
  • R03DX09 Mepolizumab (Kod ini dianggap dimasukkan dalam klasifikasi ATX sejak tahun 2017. Kod lama L04AC06)

Persediaan untuk rawatan penyakit pulmonari obstruktif

Persediaan untuk rawatan penyakit pulmonari obstruktif

Kumpulan penyakit paru-paru obstruktif termasuk asma bronkial (atopic, infeksi-alergi, aspirin) dan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Sindrom utama dalam penyakit ini adalah sindrom halangan bronkial: terbalik dalam asma bronkial dan sebahagiannya boleh diterbalikkan atau tidak dapat dipulihkan dalam COPD.

• keradangan dan membengkak membran mukus

• hiperplasia sel goblet

• penebalan membran bawah tanah

- pemusnahan asas kolagen elastik paru-paru (keruntuhan expiratory bronchioles)

- pembentukan semula pokok bronkial

• pembentukan semula bronkus yang betul

Oleh kerana persamaan mekanisme perkembangan, gejala dan hasil asma bronkial dan COPD, banyak kumpulan ubat digunakan dalam rawatan kedua-dua penyakit.

Rawatan asma bronkial

Garis panduan semasa untuk rawatan asma bronkial (BA) adalah berdasarkan dua prinsip: 1) konsep penyakit; 2) pendekatan stepwise kepada terapi asas dan gejala.

BA adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, yang dicirikan oleh halangan (spontan atau di bawah pengaruh bronchodilators) dan fenomena hiperreaktiviti bronkial. Proses peradangan ini berlaku dengan penyertaan basofil, sel mast bagi eosinofil, neutrofil, limfosit dan makrofag. Ia disertai oleh disfungsi epitelium ciliary, hiperplasia dan hipertropi kelenjar mukus dan sel goblet, pemusnahan sel epitelium, desquamation mereka ke bawah membran bawah tanah, gangguan bahan utama, yang menyebabkan halangan yang tidak boleh diperbaiki daripada bronkus dan pembentukan emfemaema pulmonari.

Matlamat terapi yang berjaya dalam asma adalah:

• mencapai dan mengekalkan kawalan gejala;

• mengekalkan prestasi fungsi pernafasan sedekat mungkin ke tahap normal;

• tiada had aktiviti fizikal;

• tiada kesan sampingan dan kesan buruk daripada dadah;

• menghalang pembentukan obstruksi bronkus yang tidak dapat dipulihkan;

• pencegahan kematian akibat asma.

Ubat-ubatan moden untuk rawatan asma digunakan untuk:

1. Mencegah pembebasan perantara radang, mengurangkan keamatan keradangan dan pembengkakan bronkus (glucocorticoids, penstabil membran sel tiang, antagonis leukotriena) - terapi asas anti-radang. Pemilihan terapi asas yang mencukupi akan membawa kepada pengurangan atau kehilangan lengkap simptom penyakit.

2. Mengurangkan nada bronkus (adrenomimetics, holinoblokatory, derivatif xanthine) - terapi bronkodilator simtomatik.

Walaupun penyakit asma adalah penyakit yang tidak boleh diubati, kebanyakan pesakit dengan rawatan yang betul boleh dan harus dicapai kawalan sepanjang perjalanan penyakit.

Terapi asas asma bronkial

Tiga kumpulan utama ubat digunakan untuk mengurangkan sintesis mediator keradangan dan kesannya ke sel sasaran.

2. Mast stabilizer membran sel.

3. Antagonis reseptor leukotriena.

Pada masa ini disyorkan untuk digunakan, tetapi digunakan kurang kerap, 2 kumpulan ubat lain:

4. Inhibitor Lipooxygenase.

5. Anti-IgE ubat.

Pertimbangkan titik pemakaian ubat-ubatan asas utama contoh patogenesis asma atopik.

Glucocorticosteroids

Glucocorticosteroids (GCS) adalah antara ubat-ubatan anti-asma yang paling berkesan. Mekanisme tindakan mereka adalah rumit. Dalam rawatan asma bronkial di latar depan kesan berikut:

- kesan anti-radang - mengurangkan pembebasan perantara keradangan (prostaglandin, leukotrienes), menstabilkan membran sel

- kesan imunosupresif disebabkan oleh penghalang transkripsi gen sitokin, mengurangkan bilangan sel imunokompeten

- meningkatkan kepekaan b2-adrenoreceptors kepada agonis (tindakan permisif).

Mekanisme tindakan anti-radang SCS

Glukokortikosteroid menembusi membran sel, kerana lipophilicity mereka, dengan penyebaran mudah. Dalam sitoplasma, mereka mengikat protein pembawa yang mengangkut glucocorticosteroid melalui liang nuklear ke nukleus sel. Glukokortikosteroid, dengan mengikat DNA, mengaktifkan sintesis protein lipocortin pada ribosom. Lipocortin menghalang enzim phospholipase A2, yang membawa kepada penurunan keamatan pembekuan fosfolipid membran sel (penstabilan membran sel) dan penurunan pengerakan asid arakidonik. Akibatnya, pembentukan mediator - derivatif arakidonik (prostaglandin dan leukotrien) dikurangkan. Ini membawa kepada pengurangan edema, hypersecretion, mencegah bronkospasm (lihat gambarajah).

Selain itu, GCS menekan fungsi leukosit dan makrofaj tisu, mengurangkan pengeluaran sitokin, menghalang penghijrahan dan pengaktifan sel-sel radang, mengurangkan bilangan eosinofil dengan menghalang interleukin-5. Mengurangkan bilangan limfosit yang beredar (sel T dan B), menghalang pembentukan antibodi. GCS mempunyai kesan permisif, i.e. meningkatkan fungsi β2-adrenoreceptors otot licin bronkus.

Dos menghidupkan GCS

Bagi kebanyakan pesakit, untuk mencapai kawalan BA, cukup untuk menggunakan dos IGCC yang rendah atau sederhana. Oleh kerana lengkung kesan-kesannya cukup rata untuk penunjuk seperti simptom penyakit, parameter fungsi pernafasan, kecerobohan hiperresponsiveness, beralih kepada dos tinggi dan ultrahigh tidak meningkatkan kawalan BA secara ketara, tetapi meningkatkan risiko kesan sampingan. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan yang jelas antara dos IGCC dan pencegahan pemisahan asma yang teruk. Oleh itu, dalam beberapa pesakit dengan BA yang teruk, lebih baik menggunakan pentadbiran jangka panjang dosis tinggi kortikosteroid yang dihirup, yang dapat mengurangkan atau menghapuskan dos glucocorticosteroids oral (atau mengelakkan penggunaan jangka panjang mereka). Pada masa yang sama, profil keselamatan dosis tinggi kortikosteroid dihidu jelas lebih baik daripada glucocorticosteroids oral.

Inhibitor lipoxygenase

Pada masa ini, ziguton 5-lipoxygenase inhibitor telah diluluskan untuk digunakan. Disebabkan blokade lipo-oxygenase, tahap leukotrienes E4 dan B4 menurun. Sebagai penghalang reseptor leukotriene, perencat lipoxygenase adalah ubat antileukotriene dan mampu mencegah kesan leukotriene, seperti bronchospasm, peningkatan kebolehtelapan dalam bronkial vaskular et al. Pemakaian zileuton dalam asma bronkial membawa kepada indeks peningkatan ketara fungsi paru-paru di kedua-dua penggunaan pendek dan jangka panjang. Dalam kes ini, kesan bronkodilasi ubat itu ditunjukkan dalam masa 1-2 jam selepas satu suntikan. Ubat jarang digunakan, menurut beberapa penyelidik yang menyebabkan banyak kesan sampingan.

Ubat ini diluluskan untuk kegunaan orang dewasa dan kanak-kanak yang tidak lebih muda dari 12 tahun.

Cara perlantikan - 400 atau 600 mg zileuton 4 kali / hari.

Ubat gabungan

Kelebihan utama ubat gabungan - mengurangkan jumlah penyedutan pada siang hari, yang meningkatkan pematuhan pesakit terhadap rawatan. Pada masa ini, ubat-ubatan sedang dihasilkan yang termasuk ubat asas untuk rawatan asma dan bronkodilator, serta ubat-ubatan yang termasuk dua bronkodilator dari pelbagai kumpulan. Di samping itu, salbutamol dimasukkan dalam gabungan persediaan batuk, sebagai contoh, exfectant ascororil.

Penyediaan asas + bronkodilator.

Symbicort Turbuhlerler - gabungan kortikosteroid yang dihirup dan β yang berpanjangan2-adrenomimetica. GCS mempunyai kesan anti-radang pada saluran pernafasan, mengurangkan keparahan edema membran mukosa bronkial, pengeluaran lendir, pembentukan sputum dan hiperreaktiviti jalan nafas. Formoterol - agonis β selektif2-adrenoreceptors. Ia menyebabkan kelonggaran otot licin bronkus pada pesakit dengan halangan saluran udara yang boleh diterbalikkan.

Ubat ini digunakan untuk terapi penyelenggaraan pada pesakit dengan asma kursus sederhana dan teruk (gred 3-4, lihat di bawah). Berikan 1-2 penyedutan 2 kali sehari.

Bentuk produk: serbuk dosis untuk penyedutan 60 atau 120 dos (budesonide 80 mcg + formoterol 4.5 mcg dalam 1 dos atau budesonide 160 mcg + formoterol 4.5 mcg dalam 1 dos).

Seratetid juga merupakan gabungan kortikosteroid yang dihirup dan β yang berpanjangan2-adrenomimetica. Kesan dan tanda-tanda untuk digunakan adalah sama dengan simbiotik. Berikan 1 penyedutan 2 kali sehari, dos dipilih secara individu.

bentuk produk: aerosol bermeter untuk penyedutan 120 dos (fluticasone dipropionate + salmeterol daripada 50/25 mg, 125/25 mg, 250/25 mg dalam satu dos;) Seretid Multidisk - serbuk untuk penyedutan 28 atau 60 dos (+ salmeterol, fluticasone dipropionate oleh 100/50 mcg, 250/50 mcg, 500/50 mcg dalam 1 dos;)

Berodual, Berodual H - kombinasi β2-mimetik adrenergik bertindak pendek (fenoterol) dan M-holinoblokatora (ipratropium bromide). Dengan penggunaan gabungan fenoterol hydrobromide dan ipratropium bromide, kesan bronkodilator dicapai melalui pelbagai mekanisme. Akibatnya, ia diperkuat dan memberikan kesan terapeutik yang luas dalam kes penyakit bronchopulmonary disertai oleh penyempitan saluran pernafasan. Kesan bronkodilator berlaku dengan cepat (selepas 3-7 minit) dan berlangsung lama (sehingga 8 jam).

Bentuk produk: Berodual N - 10 ml inhaler dose dos - 200 dos (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg dalam 1 dos), penyelesaian berodual untuk penyedutan 20 ml (fenoterol 500 mcg + ipratropium bromide 250 mcg dalam 1 ml).

Persediaan untuk rawatan penyakit pulmonari obstruktif

Kumpulan penyakit paru-paru obstruktif termasuk asma bronkial (atopic, infeksi-alergi, aspirin) dan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Sindrom utama dalam penyakit ini adalah sindrom halangan bronkial: terbalik dalam asma bronkial dan sebahagiannya boleh diterbalikkan atau tidak dapat dipulihkan dalam COPD.

• keradangan dan membengkak membran mukus

• hiperplasia sel goblet

• penebalan membran bawah tanah

- pemusnahan asas kolagen elastik paru-paru (keruntuhan expiratory bronchioles)

- pembentukan semula pokok bronkial

• pembentukan semula bronkus yang betul

Oleh kerana persamaan mekanisme perkembangan, gejala dan hasil asma bronkial dan COPD, banyak kumpulan ubat digunakan dalam rawatan kedua-dua penyakit.

Rawatan asma bronkial

Garis panduan semasa untuk rawatan asma bronkial (BA) adalah berdasarkan dua prinsip: 1) konsep penyakit; 2) pendekatan stepwise kepada terapi asas dan gejala.

BA adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, yang dicirikan oleh halangan (spontan atau di bawah pengaruh bronchodilators) dan fenomena hiperreaktiviti bronkial. Proses peradangan ini berlaku dengan penyertaan basofil, sel mast bagi eosinofil, neutrofil, limfosit dan makrofag. Ia disertai oleh disfungsi epitelium ciliary, hiperplasia dan hipertropi kelenjar mukus dan sel goblet, pemusnahan sel epitelium, desquamation mereka ke bawah membran bawah tanah, gangguan bahan utama, yang menyebabkan halangan yang tidak boleh diperbaiki daripada bronkus dan pembentukan emfemaema pulmonari.

Matlamat terapi yang berjaya dalam asma adalah:

• mencapai dan mengekalkan kawalan gejala;

• mengekalkan prestasi fungsi pernafasan sedekat mungkin ke tahap normal;

• tiada had aktiviti fizikal;

• tiada kesan sampingan dan kesan buruk daripada dadah;

• menghalang pembentukan obstruksi bronkus yang tidak dapat dipulihkan;

• pencegahan kematian akibat asma.

Ubat-ubatan moden untuk rawatan asma digunakan untuk:

1. Mencegah pembebasan perantara radang, mengurangkan keamatan keradangan dan pembengkakan bronkus (glucocorticoids, penstabil membran sel tiang, antagonis leukotriena) - terapi asas anti-radang. Pemilihan terapi asas yang mencukupi akan membawa kepada pengurangan atau kehilangan lengkap simptom penyakit.

2. Mengurangkan nada bronkus (adrenomimetics, holinoblokatory, derivatif xanthine) - terapi bronkodilator simtomatik.

Walaupun penyakit asma adalah penyakit yang tidak boleh diubati, kebanyakan pesakit dengan rawatan yang betul boleh dan harus dicapai kawalan sepanjang perjalanan penyakit.

Ubat-ubatan

Terpilih - Persediaan untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang

Ejen sistem pernafasan. Alat lain untuk kegunaan sistemik dalam penyakit pernafasan yang menghalang.

Agio Pharmaceuticals Ltd. (Agio Pharmaceuticals Ltd.) India

Ejen anti bronchoconstrictor anti - radang - penghalang reseptor leukotriena.

AstraZeneca (AstraZeneca) Sweden

Schering-Plow Corp. (Schering-Plough Cor.) Amerika Syarikat

Glukokortikosteroid untuk kegunaan topikal.

Merck tajam Dohme Corp. (Merck Sharp dan Dome Corp.) Amerika Syarikat

Ejen anti bronchoconstrictor anti - radang - penghalang reseptor leukotriena.

Torrent Pharmaceuticals Ltd (Torrent Pharmaceuticals Ltd) India

Ejen bronkodilasi - selektif beta-2-adrenomimetik.

Chiesi Farmaceutici S.p.A. (Chiesi Pharmaceuticals S.pl.) Itali

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Glucocorticosteroid (GCS) untuk kegunaan tempatan.

Teva (Teva) Israel

Glucocorticosteroid (GCS) untuk kegunaan tempatan.

Teva (Teva) Israel

Glukokortikosteroid untuk kegunaan topikal.

LLC "Nativa" Rusia

Glukokortikosteroid untuk kegunaan topikal.

OJSC "Kilang farmaseutikal St Petersburg" Rusia

Bronchodilator (m-holinoblokator + beta2-adrenergik).

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Bronchodilator (m-holinoblokator + beta2-adrenergik).

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Boehringer Ingelheim Pharma (Beringer Ingelheim Pharma) Jerman

Glukokortikosteroid untuk kegunaan topikal.

Teva (Teva) Israel

Glukokortikosteroid untuk kegunaan topikal.

LLC "Nativa" Rusia

Dadah bronkodilator - beta2-adrenergik.

Glaxo Operetaions UK Limited (UK Ltd)

Dadah bronkodilator - beta2-adrenergik.

Glaxo Operetaions UK Limited (UK Ltd)

Gabungan bronkodilator (selektif beta2-adrenergik + glukokortikosteroid tempatan).

Merck tajam Dohme Corp. (Merck Sharp dan Dome Corp.) Amerika Syarikat

Ejen sistem pernafasan.

Arterium (Arterium) Ukraine

Ejen sistem pernafasan. Alat lain untuk kegunaan sistemik dalam penyakit pernafasan yang menghalang.

Arterium (Arterium) Ukraine

Gabungan bronkodilator (m-holinoblokator + β2 adrenergik selektif).

Teva (Teva) Israel

Gabungan bronkodilator (m-holinoblokator + β2 adrenergik selektif).

LLC "Nativa" Rusia

Teva (Teva) Israel

LLC "Nativa" Rusia

LLC "Nativa" Rusia

Ejen anti bronchoconstrictor anti - radang - penghalang reseptor leukotriena.

JSC "Kilang Farmaseutikal Nobel Almaty" Republik Kazakhstan

Bronkodilator - selektif b-2-adrenergik.

Dengan penyakit pernafasan yang menghalang

Ubat yang digunakan dalam penyakit pernafasan yang menghalang

Bermakna, digunakan untuk penyakit pernafasan yang menghalang. Penyakit obstruktif saluran pernafasan - penyakit kronik yang lembap, dicirikan oleh perubahan patologi yang sepenuhnya tidak dapat dipulihkan atau sebahagiannya boleh diubah dalam sistem pernafasan.

Penyakit pernafasan obstruktif adalah terutamanya bronkitis kronik dan emphysema paru-paru. Mereka boleh berlaku pada masa yang sama, tetapi dengan gambar klinikal individu dalam pesakit yang berbeza.

Bronkitis kronik adalah patologi di mana pesakit mempunyai batuk yang tidak berkaitan dengan penyakit lain. Bronkitis kronik mungkin tidak disertai oleh halangan, tetapi penyakit saluran udara yang terhalang biasanya disebabkan oleh perubahan obstruktif dalam saluran pernafasan.

Emfisema - berkait rapat dengan bronkitis kronik. Emfisema paru-paru - keradangan dalam bronchioles, disertai oleh halangan dan menyebabkan kemusnahan tisu di kawasan sekitarnya.

Faktor utama yang menyebabkan penyakit ini adalah merokok, termasuk pasif. Tembakau dihidu semasa merokok, menimbulkan perkembangan patologi sistem pernafasan yang tidak dapat dipulihkan. Gabungan tembakau dengan kehadiran mana-mana patologi sistem pernafasan lebih cepat menyebabkan penyakit obstruktif sistem pernafasan.

Keadaan provokatif kedua adalah pencemaran dan pencemaran gas di udara sekeliling dengan sisa agresif industri, bahan yang dilepaskan ke udara selepas pembakaran semua jenis bahan api, dan ekzos.

Keadaan yang membangkitkan perkembangan penyakit-penyakit obstruktif termasuk bahaya pekerjaan kategori tertentu warga, keadaan sosio-ekonomi segmen tertentu penduduk, keadaan iklim dan penyakit berjangkit.

CHAVANPRASH - YAHUDI BELIA DAN KESIHATAN

KOMPOSISI TRIFAL - PEMBERSIHAN ORGANISM NATURAL

Dadah yang digunakan dalam senarai penyakit pernafasan yang obstruktif :

  • Aerofillin
  • Pernafasan cahaya Beclazon-eko
  • Berodual N
  • Berotek H
  • Ventolin Nebuli
  • Inspiron
  • Xolar
  • Lukast
  • Pulmicort
  • Pulmicort turbuhaler
  • Pernafasan cahaya Salamol-eko
  • Salbutamol
  • Seretide
  • Symbicort turbuhaler
  • Singular
  • Spiriva
  • Tafen Novolizer
  • Teotard
  • Nebula flixotide
  • Fortiks
  • Atma
  • Erespal
  • Biasten
  • Salgim
  • Saltos
  • Intal
  • Tayled
  • Atrovent
  • Bekotid
  • Bronchocin
  • Acolat
  • Clenbuterol
  • Berodual
  • Berotek N
  • Foradil
  • Serevent
  • Flixotide
  • Euphyllin

Persediaan untuk rawatan penyakit pernafasan yang obstruktif (Atx-R03) Tayled

Indikasi untuk digunakan - Sindrom broncho-obstruktif: asma bronkial, termasuk usaha fizikal, tindak balas bronkospastik yang disebabkan oleh udara sejuk, alergen terhirup, pencemaran atmosfera, bronkitis obstruktif kronik

Arahan untuk kegunaan (kaedah penggunaan) dan dos - untuk penggunaan penyedutan pada orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun:
Dos dari Tayled: 4 mg nodokromil natrium 2-4 kali sehari, bergantung kepada tindak balas pesakit terhadap rawatan. Apabila mencapai kawalan yang mencukupi terhadap gejala penyakit, adalah mungkin untuk beralih kepada terapi penyelenggaraan dengan 4 mg 2 kali sehari.

Pengilang - Aventis / Rhone-Poulenc Rorer, Jerman

Klasifikasi ATC (ATC) R03B - Ubat penyedutan lain untuk rawatan penyakit pernafasan yang menghalang

Katalog dadah

Pengkhususan doktor baru:

Istilah baru penyakit:

Maklumat dalam direktori disediakan semata-mata untuk tujuan maklumat dan diambil dari sumber awam. Sekiranya anda mempunyai persoalan mengenai jenis penyakit dan cara diagnosis dan rawatan yang betul, kami mengesyorkan supaya anda berunding dengan doktor.

Sebelum membeli dan menggunakan dadah, sangat disarankan untuk berunding dengan doktor dan mengenali penjelasan rasmi ubat dari pengilang. Keputusan akhir perlantikan ubat dan menentukan saiz dos hanya boleh dilakukan oleh pakar.

Laman kami tidak bertanggungjawab terhadap akibat yang disebabkan oleh penggunaan maklumat yang diposkan.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan cara moden

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan

Dengan penyakit seperti bronkitis obstruktif kronik, rawatan dimaksudkan lama dan simptomatik. Oleh sebab halangan kronik paru-paru adalah wujud dalam perokok dengan pengalaman bertahun-tahun, serta orang yang bekerja dalam industri berbahaya dengan kandungan habuk yang tinggi dalam udara yang disedut, tugas utama rawatan adalah untuk menghentikan kesan negatif pada paru-paru.

Bronkitis obstruktif kronik: rawatan dengan cara moden

Rawatan bronkitis obstruktif kronik dalam kebanyakan kes adalah tugas yang sangat sukar. Pertama sekali, ini disebabkan oleh corak utama perkembangan penyakit - perkembangan mantap penyumbatan bronkus dan kegagalan pernafasan akibat keradangan dan hiperreaktiviti bronkial dan perkembangan obstruksi bronkial yang tidak dapat dipulihkan akibat daripada pembentukan emphysema pulmonari yang menghalang. Di samping itu, kecekapan rendah rawatan bronkitis obstruktif kronik adalah kerana lawatan mereka lewat kepada doktor apabila sudah ada tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, rawatan kompleks yang mencukupi moden terhadap bronkitis obstruktif kronik dalam banyak kes membolehkan mengurangkan kadar perkembangan penyakit yang membawa kepada peningkatan dalam halangan bronkial dan kekurangan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan tempoh pemisahan, meningkatkan kecekapan dan toleransi senaman.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik melibatkan:

  • rawatan bukan farmakologi bronkitis obstruktif kronik;
  • penggunaan bronkodilator;
  • pelantikan terapi pencucian;
  • pembetulan kegagalan pernafasan;
  • terapi anti-infektif (dengan peningkatan penyakit);
  • terapi anti-radang.

Kebanyakan pesakit yang mempunyai COPD harus dirawat secara pesakit luar, menurut program individu yang dibangunkan oleh doktor yang hadir.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital adalah:

  1. Pengembangan COPD yang tidak terkawal pada pesakit luar, walaupun pada masa yang sama (kegigihan demam, batuk, pemisahan dahak bernafas, tanda-tanda keracunan, kegagalan pernafasan, dll.).
  2. Kegagalan pernafasan akut.
  3. Meningkatkan hipoksemia arteri dan hiperkcapnia pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik.
  4. Perkembangan radang paru-paru di latar belakang COPD.
  5. Penampilan atau perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik.
  6. Keperluan prosedur diagnostik yang agak rumit (misalnya, bronkoskopi).
  7. Keperluan untuk campur tangan pembedahan dengan menggunakan anestesia.

Peranan utama dalam pemulihan sudah pasti kepada pesakit sendiri. Pertama sekali, adalah perlu untuk meninggalkan kebiasaan berbahaya rokok. Kesan menjengkelkan yang nikotin pada tisu paru-paru akan membatalkan semua percubaan untuk "menyekat" kerja bronkus, memperbaiki bekalan darah ke organ pernafasan dan tisu mereka, keluarkan batuk episod dan bawa nafas kembali normal.

Ubat moden bercadang untuk menggabungkan dua pilihan rawatan - asas dan gejala. Asas rawatan asas bronkitis obstruktif kronik adalah ubat-ubatan yang melegakan kerengsaan dan kesesakan di paru-paru, memudahkan pembuangan sputum, meluaskan lumen bronkus dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya. Ini termasuk ubat xanthine, kortikosteroid.

Pada peringkat rawatan simptomatik, mucolytics digunakan sebagai cara utama untuk memerangi batuk dan antibiotik, untuk mengecualikan penambahan jangkitan sekunder dan perkembangan komplikasi.

Fisioterapi berkala dan senaman terapeutik di kawasan dada ditunjukkan, yang sangat memudahkan aliran keluar luka dan pengudaraan paru-paru.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah bukan dadah

Komplikasi langkah terapetik bukan ubat pada pesakit COPD termasuk pemberhentian merokok tanpa syarat dan, jika mungkin, penghapusan penyebab penyakit luaran lain (termasuk pendedahan kepada pencemar domestik dan industri, jangkitan virus pernafasan yang berulang, dan sebagainya). Yang paling penting ialah pemulihan cetusan jangkitan, terutamanya dalam rongga mulut, dan pemulihan pernafasan hidung, dan lain-lain. Dalam kebanyakan kes, dalam masa beberapa bulan selepas berhenti merokok, manifestasi klinikal bronkitis obstruktif kronik (batuk, dahak dan sesak nafas) menurun dan kadar penurunan FEV1 dan petunjuk lain fungsi pernafasan melambatkan.

Diet pesakit dengan bronkitis kronik perlu seimbang dan mengandungi jumlah protein, vitamin dan mineral yang mencukupi. Kepentingan yang khusus disertakan dengan pengambilan tambahan antioksidan, seperti tocopherol (vitamin E) dan asid askorbik (vitamin C).

Pemakanan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik juga perlu termasuk peningkatan jumlah asid lemak tak jenuh (eicosapentaenoic dan docosahexaenoic) yang terkandung dalam produk keliutan dan mempunyai kesan anti-radang yang pelik akibat penurunan metabolisme asid arakidonik.

Dalam kes kegagalan pernafasan dan gangguan keadaan asid-base, diet rendah kalori dan sekatan pengambilan karbohidrat mudah, yang meningkatkan pembentukan karbon dioksida akibat metabolisme dipercepatkan dan, dengan itu, mengurangkan kepekaan pusat pernafasan, dinasihatkan. Menurut beberapa data, penggunaan diet rendah kalori dalam pesakit COPD yang teruk dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hypercapnia kronik adalah sebanding dengan keberkesanan hasil penggunaan terapi oksigen rendah jangka panjang pada pesakit-pesakit ini.

Rawatan ubat bronkitis obstruktif kronik

Nada otot licin bronkus dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Khususnya, dilatasi bronkus berkembang semasa rangsangan:

  1. beta2-adrenoreceptors adrenalin dan
  2. Reseptor VIP NANH (sistem saraf non-adrenergik, saraf tidak kololinergik) vasoactive polypeptide usus (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen bronkus berlaku semasa rangsangan:

  1. M-cholinergic receptors acetylcholine,
  2. reseptor untuk P-substance (sistem NANH)
  3. alpha adrenoreceptors.

Selain itu, banyak bahan aktif biologi, termasuk perantara radang (histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet - PAF, serotonin, adenosine, dll) juga mempunyai kesan ketara pada nada otot licin bronkus, yang menyumbang terutamanya kepada penurunan dalam lumen bronkus.

Oleh itu, kesan bronkodilasi dapat dicapai dalam beberapa cara, di mana sekatan reseptor M-cholinergik dan rangsangan reseptor beta2-adrenergik bronkus kini paling banyak digunakan. Oleh itu, M-anticholinergics dan beta2-agonists (sympathomimetics) digunakan dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Kumpulan ketiga ubat bronkodilator yang digunakan pada pesakit COPD termasuk derivatif methylxanthines, yang mekanisme tindakan pada otot licin bronkus lebih kompleks.

Menurut konsep moden, penggunaan ubat bronkodilator secara sistematik adalah asas terapi asas pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD. Rawatan seperti bronkitis obstruktif kronik adalah lebih berkesan, lebih banyak. komponen pembalikan bronkus terbalik. Walau bagaimanapun, penggunaan bronchodilators pada pesakit COPD, kerana alasan yang jelas, mempunyai kesan positif yang jauh lebih rendah berbanding pesakit dengan asma bronkial, kerana mekanisme patogenetik yang paling penting COPD adalah halangan yang tidak dapat dipulihkan saluran pernafasan yang progresif akibat pembentukan emphysema di dalamnya. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa beberapa ubat bronkodilasi moden mempunyai spektrum tindakan yang agak luas. Mereka membantu mengurangkan bengkak mukosa bronkial, menormalkan pengangkutan mukosa, mengurangkan pengeluaran rembesan bronkial dan mediator peradangan.

Ia harus ditekankan bahawa pada pesakit berfungsi dengan COPD, ujian fungsional yang dijelaskan di atas dengan bronkodilator sering negatif, kerana peningkatan FEV1 selepas satu aplikasi M-cholinolytics dan juga beta-2 sympathomimetics adalah kurang daripada 15% daripada nilai yang sepatutnya. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa ia adalah perlu untuk menolak rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat bronkodilator, kerana kesan positif dari penggunaan sistematik biasanya tidak lebih awal daripada 2-3 bulan selepas permulaan rawatan.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator

Adalah lebih baik menggunakan bentuk-bentuk bronkodilator yang dihirup, kerana laluan pentadbiran ubat ini menyumbang kepada penembusan yang lebih cepat terhadap ubat ke dalam membran mukus saluran pernafasan dan pemeliharaan jangka panjang kepekatan ubat tempatan yang agak tinggi. Kesan yang kedua dijaga, terutamanya, melalui pengambilan ubat yang berulang ke dalam paru-paru, yang diserap melalui membran mukosa bronkus ke dalam aliran darah dan melalui vaksin bronkial dan saluran limfa ke jantung yang betul, dan dari sana ke paru-paru

Satu kelebihan penting dari laluan penyedutan pentadbiran bronkodilator adalah kesan terpilih pada bronkus dan pengurangan ketara dalam risiko kesan sampingan sistemik.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator disediakan dengan menggunakan inhaler serbuk, spacer, nebulizer, dan sebagainya. Apabila menggunakan inhaler dos meter, pesakit memerlukan kemahiran tertentu untuk memastikan kemasukan dadah yang lebih lengkap ke dalam saluran udara. Untuk melakukan ini, selepas pernafasan yang lancar, senyap, alat pernafasan yang lembut menyentuh bibirnya dan mula menyedut perlahan dan mendalam, tekan botol semburan sekali dan terus menarik nafas panjang. Selepas itu, tahan nafas anda selama 10 saat. Jika dua dos (sedutan) inhaler ditetapkan, anda harus menunggu sekurang-kurangnya 30-60 saat, dan kemudian ulangi prosedur.

Dalam pesakit-pesakit tua, yang sukar untuk menguasai kemahiran menggunakan inhaler dos meter, adalah mudah untuk menggunakan apa yang dipanggil spacer di mana ubat itu disembur di dalam kelalang plastik khusus sebelum menyedut dengan menekan boleh semburan. Pada masa yang sama, pesakit mengambil nafas dalam, memegang nafas, menghembus ke dalam mulut spacer, dan kemudian mengambil nafas dalam lagi, tanpa menekan semburan boleh.

Yang paling berkesan adalah penggunaan pemampat dan nebulizers ultrasonik (dari Latin: nebula - kabus), yang memastikan penyebaran dadah cecair dalam bentuk aerosol halus, di mana ubat itu terkandung dalam bentuk zarah yang berkisar dari 1 hingga 5 mikron. Ini dapat mengurangkan kehilangan aerosol perubatan, tidak jatuh ke dalam saluran pernafasan, dan juga memberikan kedalaman yang ketara dalam penembusan aerosol ke dalam paru-paru, termasuk bronkus tengah dan bahkan kecil, sedangkan dengan menggunakan inhaler tradisional penembusan seperti ini terhad kepada bronkus dan trakea proksimal.

Kelebihan penyedutan dadah melalui nebulizers ialah:

  • kedalaman penembusan aerosol halus perubatan ke saluran pernafasan, termasuk bronkus tengah dan bahkan kecil;
  • kesederhanaan dan kemudahan penyedutan;
  • tidak perlu menyelaraskan pernafasan dengan penyedutan;
  • kemungkinan memperkenalkan dos ubat yang tinggi, yang membolehkan penggunaan nebulizers untuk melegakan gejala klinikal yang paling teruk (sesak nafas teruk, serangan asma, dan sebagainya);
  • kemungkinan kemasukan nebulizers dalam litar sistem pengudaraan dan oksigen terapi.

Dalam hal ini, pengenalan dadah melalui nebulizers digunakan terutamanya pada pesakit yang mengalami sindrom obstruktif yang teruk, kegagalan pernafasan progresif, pada warga tua dan tua, dan apa yang dipanggil. Melalui nebulizers, adalah mungkin untuk memperkenalkan bukan sahaja bronkodilator ke dalam saluran pernafasan, tetapi juga agen-agen mucolytic.

Ubat antikolinergik (M-cholinolytics)

Pada masa ini, M-anticholinergics dianggap sebagai ubat pilihan pertama pada pesakit COPD, kerana mekanisme patogenetik yang utama dalam komponen balikan bronkus yang terbalik dalam penyakit ini adalah bronchoconstruction cholinergic. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit COPD, cholinolytics dari segi kesan bronkodilator mereka tidak kalah dengan beta2-adrenomimetics dan lebih tinggi daripada theophylline.

Kesan bronkodilator ini dikaitkan dengan perencatan kompetitif asetilkolin pada reseptor membran postsynaptik otot licin bronkus, kelenjar mukus dan sel mast. Rangsangan berlebihan reseptor cholinergik dikenali bukan sahaja untuk meningkatkan nada otot licin dan peningkatan dalam rembesan lendir bronkial, tetapi juga untuk degranulasi sel mast yang menyebabkan pembebasan sejumlah besar mediator peradangan, yang akhirnya meningkatkan proses keradangan dan hiperreaktiviti bronkial. Oleh itu, antikolinergik menghalang tindak balas refleks otot licin dan kelenjar mukosa yang disebabkan oleh pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, kesannya ditunjukkan dengan penggunaan ubat sebelum permulaan tindakan faktor yang menjengkelkan serta semasa proses yang telah dibangunkan.

Ia juga harus diingatkan bahawa kesan positif antikolinergik terutama menunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar, kerana di sini terdapat kepadatan maksimum reseptor cholinergik.

Ingat:

  1. Cholinolytics adalah ubat pilihan pertama dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik, memandangkan nada parasympatetik dalam penyakit ini adalah satu-satunya komponen pembalikan bronkus.
  2. Kesan positif M-cholinolytics ialah:
    1. dalam mengurangkan nada otot licin bronkus,
    2. mengurangkan rembesan lendir bronkial dan
    3. mengurangkan proses degranulasi sel mast dan mengehadkan pembebasan perantara keradangan.
  3. Kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar

Pada pesakit COPD, bentuk penyedutan antikolinergik biasanya digunakan - sebatian ammonium yang dipanggil kuater, yang tidak menembusi baik melalui membran mukus saluran pernafasan dan praktikalnya tidak menyebabkan kesan sampingan sistemik. Yang paling biasa adalah ipratropium bromide (atrovent), oxitropium bromide, ipratropium iodide, dan tiotropium bromide, yang digunakan terutamanya dalam aerosol metered.

Kesan bronkodilator bermula 5-10 minit selepas penyedutan, mencapai maksimum dalam masa 1-2 jam. Tempoh ipratropium iodida adalah 5-6 jam, ipratropium bromide (atrovent) 6-8 jam, oxytropium bromide 8-10 jam dan tiotropium bromida - 10-12 h.

Kesan sampingan

Antara kesan sampingan yang tidak diingini M-anticholinergics termasuk mulut kering, sakit tekak, batuk. Kesan sampingan sistemik sekatan reseptor M-cholinergic, termasuk kesan kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, tidak praktikal.

Ipratropium bromide (atrovent) boleh didapati sebagai aerosol dos meteran. Berikan 2 nafas (40 mcg) 3-4 kali sehari. Penyedutan atrovent walaupun dengan kursus pendek dapat meningkatkan ketegangan bronkial. Terutamanya berkesan dalam COPD, penggunaan jangka panjang Atrovent, yang boleh mengurangkan jumlah peningkatan bronkitis kronik, meningkatkan ketepuan oksigen (SaO2) dalam darah arteri, menormalkan tidur pada pesakit dengan COPD.

Pada pesakit yang mempunyai COPD keparahan yang ringan, penyedutan pentadbiran kursus atrovent atau M-cholinolyticone yang lain boleh diterima, biasanya semasa tempoh eksaserbasi penyakit, kursus tidak boleh kurang dari 3 minggu. Dalam COPD sederhana dan teruk, antikolinergik digunakan secara berterusan. Adalah penting bahawa dengan terapi jangka panjang dengan atrovent, toleransi terhadap ubat dan tachyphylaxis tidak berlaku.

Contraindications

M-holinoblokatory contraindicated in glaukoma. Berhati-hati harus dilakukan dalam pelantikan mereka kepada pesakit dengan adenoma prostat.

Adrenomimetics beta2 terpilih

Beta2 adrenomimetics dianggap sebagai ubat bronkodilator paling berkesan yang kini digunakan secara meluas untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Kami bercakap tentang sympathomimetics selektif, yang secara selektif mempunyai kesan merangsang pada beta2-adrenoreceptors bronkus dan tidak mempunyai kesan pada penerima reseptor beta1-adrenergik dan reseptor alpha, hanya sebilangan kecil yang hadir dalam bronkus.

Alpha-adrenoreceptors ditentukan terutamanya dalam otot licin saluran darah, dalam miokardium, sistem saraf pusat, limpa, platelet, hati dan tisu adipose. Dalam paru-paru, jumlahnya yang agak kecil diletakkan di kawasan distal saluran pernafasan. Rangsangan alpha-adrenoreceptors, sebagai tambahan kepada reaksi yang dinyatakan dari sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat dan platelet, membawa kepada peningkatan dalam nada otot licin bronkus, peningkatan dalam rembesan lendir dalam bronkus dan pembebasan histamin oleh sel mast.

Beta1-adrenoreceptors diwakili secara meluas dalam miokardium atrium dan ventrikel hati, dalam sistem pengatasan jantung, di hati, otot dan tisu adipose, di dalam saluran darah dan hampir tidak hadir di bronkus. Rangsangan reseptor ini membawa kepada tindak balas sistem kardiovaskular yang dinyatakan dalam bentuk kesan inotropik, kronotropik dan dromotropik yang positif tanpa sebarang respon tempatan dari saluran pernafasan.

Akhirnya, beta2-adrenoreceptors didapati dalam otot licin pada kapal, rahim, tisu adipose, dan juga di trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahawa ketumpatan reseptor beta2-adrenergik dalam pokok bronkial ketara melebihi ketumpatan semua adrenoreceptor distal. Rangsangan reseptor beta2-adrenergik dengan katekolamin disertakan dengan:

  • kelonggaran otot licin bronkus;
  • pengurangan pelepasan sel mast bagi histamin;
  • pengaktifan pengangkutan mukokali;
  • rangsangan pengeluaran faktor relaksasi bronkial oleh sel epitel.

Bergantung pada keupayaan untuk merangsang alpha-, beta1- atau / dan beta2-adrenoreceptors, semua sympathomimetics dibahagikan kepada:

  • simpatomimetika universal yang mempengaruhi kedua-dua reseptor adrenergik alpha dan beta: adrenalin, ephedrine;
  • sympathomimetics bukan selektif yang merangsang beta1 dan beta2-adrenoreceptors: isoprenaline (novodrin, izadrin), orciprenalin (alupept, asthmopent) hexaprenaline (ipradol);
  • simpatomimetika selektif yang secara selektif mempengaruhi penghidap beta2-adrenergik: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotok), terbutaline (bricanil), dan beberapa bentuk yang berpanjangan.

Pada masa ini, sympathomimetics sejagat dan tidak selektif praktikal tidak digunakan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik disebabkan oleh banyak kesan sampingan dan komplikasi akibat aktiviti alpha dan / atau beta1

Beta2-adrenomimetika terpilih yang digunakan secara meluas hampir tidak menyebabkan komplikasi serius sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (gegaran, sakit kepala, takikardia, gangguan irama, tekanan darah tinggi, dll.) Ciri-ciri nonselective dan, lebih-lebih lagi, universal sympathomimetimms Walau bagaimanapun Perlu diingat bahawa pemilihan pelbagai beta2-adrenomimetics adalah relatif dan tidak sepenuhnya menyisihkan aktiviti beta1.

Semua beta2-adrenomimetics terpilih dibahagikan kepada dadah yang bertindak pendek dan panjang.

Ubat bertindak pendek termasuk salbutamol (ventolin, fenoterol (berotok), terbutaline (bricanyl), dan sebagainya.) Ubat-ubatan kumpulan ini diberikan melalui penyedutan dan dianggap sebagai pilihan utama untuk melegakan serangan penyakit bronkus akut (contohnya, pada pesakit dengan asma bronkial) bronkitis obstruktif kronik. Tindakan mereka bermula 5-10 minit selepas penyedutan (dalam sesetengah kes sebelum ini), kesan maksimum berlaku selepas 20-40 minit, tempoh tindakan adalah 4-6 jam.

Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah salbutamol (ventolin), yang dianggap sebagai salah satu adrenomimetika beta paling selamat. Dadah lebih kerap digunakan dengan penyedutan, sebagai contoh, menggunakan spinhal, pada dos 200 mm, tidak melebihi 4 kali sehari. Walaupun selektifnya, walaupun dengan pentadbiran penyedutan salbutamol, dalam beberapa pesakit (kira-kira 30%) tindak balas sistemik yang tidak diingini muncul dalam bentuk gegaran, berdebar-debar, sakit kepala, dan sebagainya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan ubat didepositkan di saluran pernafasan atas, ditelan oleh pesakit dan diserap ke dalam darah di saluran gastrointestinal, menyebabkan reaksi sistemik yang dijelaskan. Sebaliknya, yang terakhir, dikaitkan dengan kehadiran ubat reaktifiti minimum.

Fenoterol (berotek) mempunyai aktiviti yang sedikit lebih tinggi berbanding salbutamol dan separuh hayat yang lebih lama. Walau bagaimanapun, kepopularannya kira-kira 10 kali kurang daripada salbutamol, yang menerangkan toleransi yang paling teruk terhadap ubat ini. Fenoterol diresepkan dalam bentuk penyedutan berukuran 200-400 μg (1-2 nafas) 2-3 kali sehari.

Kesan sampingan diperhatikan dengan penggunaan beta2-adrenomimetik yang berpanjangan. Ini termasuk tachycardia, beats, peningkatan kekerapan strok pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, peningkatan tekanan darah sistemik dan lain-lain yang disebabkan oleh selektiviti yang tidak lengkap. Penggunaan ubat-ubatan ini yang berpanjangan membawa kepada pengurangan sensitiviti reseptor beta2-adrenergik dan pembangunan sekatan berfungsi mereka, yang boleh mengakibatkan gangguan penyakit dan penurunan tajam dalam keberkesanan rawatan yang telah dilakukan sebelum ini bronkitis obstruktif kronik. Oleh itu, pada pesakit dengan COPD, jika mungkin, hanya penggunaan ubat-ubatan kumpulan sporadic (tidak kerap) ini disyorkan.

Lama-bertindak beta2-adrenomimetics termasuk formoterol, salmeterol (sereven), saltos (salbutamol kelewatan-larutan), dan lain-lain. Kesan yang berpanjangan daripada tindakan ubat-ubatan ini (sehingga 12 jam selepas penyedutan atau pentadbiran mulut) adalah akibat pengumpulan mereka di dalam paru-paru.

Berbeza dengan beta2-agonis bertindak pendek, kesannya perlahan dalam ubat-ubatan lama yang tersenarai, oleh itu ia digunakan terutamanya untuk terapi bronkodilator berterusan (atau kursus) jangka panjang untuk mencegah perkembangan obstruksi bronkus dan penyakit-penyakit yang diperbesar. tindakan, kerana ia mengurangkan kebolehtelapan vaskular, mencegah pengaktifan neutrofil, limfosit, makrofag menghalang pembebasan histamin, leukotrien dan prostaglandin daripada sel mast dan eosinofil. Gabungan mengambil ubat beta2-adrenergik dengan menggunakan glucocorticoid yang disedut atau ubat-ubatan anti-radang yang lain adalah disyorkan.

Formoterol mempunyai tempoh bronkodilator yang ketara (sehingga 8-10 jam), termasuk semasa penggunaan sedutan. Ubat ini ditetapkan dengan penyedutan pada dos 12-24 μg 2 kali sehari atau dalam bentuk pil 20, 40 dan 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) adalah penyediaan salbutamol yang berpanjangan yang bertujuan untuk diambil setiap os. Ubat ini ditetapkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Tempoh tindakan selepas satu dos ubat 9 jam.

Salmeterol (serevent) juga merupakan beta2-sympathomimetic yang agak baru dan berpanjangan selama 12 jam. Kekuatan kesan bronkodilator melebihi kesan salbutamol dan fenoterol. Ciri khas ubat ini adalah selektiviti yang sangat tinggi, yang lebih tinggi 60 kali lebih tinggi daripada salbutamol, yang menjamin risiko minima perkembangan kesan sampingan sistemik.

Salmeterol diberikan dalam dos 50 mg 2 kali sehari. Dalam sindrom obstruktif bronkial yang teruk, dos boleh ditingkatkan sebanyak 2 kali. Terdapat bukti bahawa terapi jangka panjang dengan salmeterol membawa kepada penurunan yang ketara dalam kejadian yang semakin membesar COPD.

Taktik menggunakan beta2-adrenomimetics selektif dalam pesakit dengan COPD

Memandangkan kemungkinan menggunakan beta2-adrenomimetics terpilih untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, beberapa perkara penting perlu diberi penekanan. Walaupun fakta bahawa bronkodilator kumpulan ini kini secara meluas ditetapkan untuk rawatan pesakit dengan COPD dan dianggap sebagai ubat terapi asas untuk pesakit yang telah meninggal dunia, harus diperhatikan bahawa dalam praktik klinikal sebenarnya, penggunaan mereka mengalami kesulitan yang signifikan, kadang-kadang tidak dapat diatasi, terutama berkaitan dengan kehadiran kebanyakan mereka dinyatakan kesan sampingan. Selain masalah kardiovaskular (tekakardia, aritmia, kecenderungan peningkatan tekanan arteri sistemik, gegaran, sakit kepala, dan lain-lain), ubat-ubatan ini boleh memanjangkan hipoksemia arteri dengan penggunaan yang berpanjangan, kerana ia menyumbang kepada peningkatan perfusi paru-paru yang kurang berventilasi dan istirahat selanjutnya hubungan pengudaraan-pengudaraan. Penggunaan berterusan beta agonists beta2-adrenergik juga disertai hipocapnia yang disebabkan oleh pengagihan kalium di dalam dan di luar sel, yang diiringi oleh peningkatan kelemahan otot pernafasan dan kemerosotan pengudaraan.

Walau bagaimanapun, kelemahan utama penggunaan beta2-adrenergik dalam pesakit dengan sindrom broncho-menghalang adalah pembentukan biasa tachyphylaxis - mengurangkan kekuatan dan tempoh kesan bronkodilatory, yang boleh membawa kepada peningkatan bronkokonstriksi dan penurunan ketara dalam parameter fungsi yang menunjukkan saluran udara. Di samping itu, beta2-adrenomimetics meningkatkan hiperreaktiviti bronkial kepada histamin dan methacholine (acetylcholine), oleh itu menyebabkan kesan parutmpatetik bronchoconstrictor.

Beberapa kesimpulan praktikal penting dari yang berikut.

  1. Memandangkan keberkesanan beta2-adrenomimetics yang tinggi dalam melegakan episod obstruksi bronkus yang berlaku secara akut, penggunaannya pada pesakit COPD ditunjukkan terutamanya pada masa yang membesar-besarkan penyakit.
  2. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan sympathomimetics yang berpanjangan moden, misalnya, salmeterol (serevent), walaupun ini sama sekali tidak termasuk kemungkinan penggunaan beta2-adrenomimetics (seperti salbutamol) yang sporadis (tidak teratur).
  3. Penggunaan jangka panjang beta2-agonis sebagai monoterapi untuk pesakit dengan COPD, terutama pada usia tua dan tua, tidak dapat disarankan sebagai terapi asas secara kekal.
  4. Jika pesakit yang mempunyai COPD masih perlu mengurangkan komponen halangan bronkial, dan monoterapi dengan M-cholinolytics tradisional tidak berkesan, disarankan untuk beralih kepada bronkodilator gabungan moden, termasuk perencat M-cholinergik dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetic.

Gabungan ubat bronkodilator

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat bronkodilator gabungan semakin digunakan dalam amalan klinikal, termasuk untuk terapi jangka panjang pesakit dengan COPD. Kesan bronkodilator ubat-ubatan ini disediakan dengan merangsang reseptor beta2-adrenergik dari bronkus periferal dan menghalang reseptor cholinergik bronkus besar dan sederhana.

Berodual adalah penyediaan aerosol yang paling biasa yang mengandungi antikolinergik idiotropium antikolinergik (atrovent) dan fenoterol beta2-adrenostimulyator (berotek). Setiap dos berodual mengandungi 50 μg fenoterol dan 20 μg ofrovent. Gabungan ini membolehkan anda mendapatkan kesan bronkodilator dengan dos minimum fenoterol. Ubat ini digunakan untuk melegakan serangan asma akut, dan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Dos biasa ialah 1-2 dos aerosol 3 kali sehari. Permulaan tindakan dadah - selepas 30 saat, kesan maksimum - selepas 2 jam, tempoh tindakan tidak melebihi 6 jam.

Gabungan ubat adalah rumusan gabungan aerosol kedua yang mengandungi 20 μg. antikolinergik ipratropium bromida (atrovent) dan 100 mcg salbutamol. Gabungan menggunakan 1-2 dos ubat 3 kali sehari.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengalaman positif penggunaan gabungan antikolinergik dengan beta2-agonis tindakan berpanjangan (contohnya, atrovent dengan salmeterol) telah mula berkumpul.

Kombinasi ubat-ubatan bronkodilator kedua-dua kumpulan ini adalah perkara biasa, kerana ubat gabungan mempunyai kesan bronkodilator yang lebih kuat dan berterusan daripada kedua-dua komponen secara berasingan.

Dadah gabungan yang mengandungi penghalang M-cholinergic dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetikami, mempunyai risiko sampingan yang sedikit akibat daripada dos sympathomimetics yang agak kecil. Kelebihan ubat gabungan ini membolehkan kami mencadangkan mereka untuk terapi bronkodilator asas jangka panjang pesakit COPD dengan keberkesanan monoterapi atrovent yang tidak mencukupi.

Derivatif Methylxanthines

Jika pentadbiran holiolythics atau bronchodilators gabungan tidak berkesan, rawatan bronkitis obstruktif kronik boleh digabungkan dengan ubat siri methylxanthiine (theophylline, dsb.). Selama beberapa dekad ubat-ubatan ini telah berjaya digunakan sebagai ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit dengan sindrom broncho-obstruktif. Derivatif Theophylline mempunyai spektrum aktiviti yang sangat luas yang melampaui batas hanya kesan bronkodilator.

Theophylline menghalang fosfodiesterase, akibatnya kulat terkumpul di sel-sel otot licin bronkus. Ini memudahkan pengangkutan kalsium ion dari myofibrils ke retikulum sarcoplasmic, yang disertai oleh kelonggaran otot halus. Theophylline juga menghalang resin purine bronkus, menghapus kesan broncho-konstriksi adenosin.

Di samping itu, theophylline menghalang degranulasi sel mast dan pembebasan perantara keradangan dari mereka. Ia juga meningkatkan aliran darah buah pinggang dan serebrum, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan kekerapan pengecutan jantung, menurunkan tekanan dalam peredaran pulmonari, memperbaiki fungsi otot pernafasan dan diafragma.

Dadah bertindak pendek dari kumpulan theophylline mempunyai kesan bronkodilator yang jelas, mereka digunakan untuk melegakan episod akut penyumbatan bronkial, contohnya, pada pesakit dengan asma bronkial, serta untuk terapi jangka panjang pesakit dengan sindrom broncho-obstruktif kronik.

Euphyllinum (sebatian ofophyllip dan etilena diamine) boleh didapati dalam 10 ml ampul penyelesaian 2.4%. Euphyllinum ditadbir secara intravena dalam larutan natrium klorida isotonik 10-20 ml selama 5 minit. Dengan pengenalan pesat kemungkinan penurunan tekanan darah, pening, mual, tinnitus, berdebar-debar, membasahi muka dan rasa panas. Inti aminoofil bertindak selama 4 jam. Dengan pentadbiran titisan intravena, tempoh tindakan yang lebih lama (6-8 jam) dapat dicapai.

Theophyllines tindakan berpanjangan pada tahun-tahun kebelakangan ini digunakan secara meluas untuk merawat bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial. Mereka mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap theophyllines jangka pendek:

  • kekerapan pengambilan ubat menurun;
  • meningkatkan ketepatan ubat dos;
  • memberikan kesan terapeutik yang lebih stabil;
  • pencegahan serangan tercekik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal;
  • ubat-ubatan boleh berjaya digunakan untuk pencegahan serangan pada waktu malam dan pagi pada sesak nafas.

Theophyllines yang berpanjangan mempunyai kesan bronkodilator dan anti-radang. Mereka secara substansial menekan kedua-dua fasa awal dan lewat reaksi asma yang berlaku selepas penyedutan alergen, dan juga mempunyai kesan anti-radang. Rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik dengan theophyllines yang berpanjangan berkesan mengawal gejala-gejala halangan bronkial dan meningkatkan fungsi paru-paru. Oleh kerana dadah dikeluarkan secara beransur-ansur, ia mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama, yang penting untuk rawatan gejala malam penyakit ini, yang berterusan, walaupun rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat-ubatan anti-radang.

Dadah theofylline yang berpanjangan dibahagikan kepada 2 kumpulan:

  1. Persediaan generasi 1 ialah 12 jam; mereka ditetapkan 2 kali sehari. Ini termasuk: theodur, theotard, theopec, durofillin, ventax, theogard, theobid, slobid, aminophylline SR, dll.
  2. Persediaan generasi ke-2 adalah kira-kira 24 jam; mereka ditetapkan 1 kali sehari, termasuk: theodur-24, unifil, dilatran, eufilong, philocontin, dll.

Malangnya, theophyllines bertindak dalam kepekatan terapeutik yang sangat sempit iaitu 15 μg / ml. Pada dos yang lebih tinggi, sejumlah besar kesan sampingan berlaku, terutama pada pesakit tua:

  • gangguan gastrousus (mual, muntah, anoreksia, cirit-birit, dan lain-lain);
  • gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, sehingga fibrillasi ventrikel);
  • disfungsi sistem saraf pusat (gegaran tangan, insomnia, pergolakan, sawan, dan lain-lain);
  • gangguan metabolik (hyperglycemia, hypokalemia, asidosis metabolik, dan lain-lain).

Oleh itu, apabila menggunakan methylxanthines (tindakan pendek dan berpanjangan), disyorkan untuk menentukan tahap teofilin dalam darah pada permulaan rawatan bronkitis obstruktif kronik, setiap 6-12 bulan dan selepas menukar dos dan ubat.

Susunan bronkodilator yang paling rasional pada pesakit COPD adalah seperti berikut:

Urutan dan skop rawatan bronkodilator bronkitis obstruktif kronik

  • Dengan simptom-simptom broncho-obstruktif yang agak ketara dan tidak menentu:
    • penyedutan M-cholinolytics (atrovent), terutamanya dalam fasa akut penyakit;
    • jika perlu, penyedutan beta2-adrenomimetics (secara sporadis - semasa eksaserbasi).
  • Dengan lebih banyak gejala malar (ringan dan sederhana):
    • penyedutan M-cholinolytics (atrovent) sentiasa;
    • dengan keberkesanan yang tidak mencukupi - bronchodilators gabungan (berodual, kombivent) sentiasa;
    • dalam hal keberkesanan yang tidak mencukupi, di samping methylxanthines.
  • Dengan kecekapan rendah rawatan dan perkembangan halangan bronkial:
    • Pertimbangkan untuk menggantikan berodual atau gabungan dengan beta2-adrenomimetik yang berpilih untuk tindakan berpanjangan (salmeterol) dan kombinasi dengan M-anticholinergic;
    • mengubah cara penghantaran ubat (spenser, nebulizers),
    • terus mengambil methylxanthines, theophylline parenterally.

Ejen-ejen molekul dan mucoregulatory

Meningkatkan saliran bronkus adalah tugas yang paling penting untuk merawat bronkitis obstruktif kronik. Untuk tujuan ini, apa-apa kesan yang mungkin ke atas badan perlu dipertimbangkan, termasuk kaedah rawatan bukan dadah.

  1. Minuman hangat yang banyak membantu mengurangkan kelikatan kuman dan meningkatkan lapisan lutut bronkial, dengan itu memudahkan fungsi epitel bersilium.
  2. Urut urut dada 2 kali sehari.
  3. Saliran Positional bronchi.
  4. Ekspektoran dengan mekanisme bertindak-refleks (rumput termoplastik, terpinehydrate, akar ipecac, dan lain-lain) merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah rembesan bronkial.
  5. Bronkodilator meningkatkan saliran bronkus.
  6. Acetylcysteine ​​(fluimucin) kelikatan sputum akibat pecahnya ikatan disulfida mucopolysaccharides daripada dahak. Ia mempunyai sifat antioksida. Meningkatkan sintesis glutation yang terlibat dalam proses detoksifikasi.
  7. Ambroxol (lasolvan) merangsang pembentukan rembesan tracheobronchial kelikatan rendah disebabkan oleh penyusutan mucopolysaccharides asid lendir bronkial dan penghasilan molekul mucopolysaccharides neutral oleh sel goblet. Ia meningkatkan sintesis dan rembesan surfaktan dan menghalang perpecahan yang berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan. Meningkatkan penembusan antibiotik ke dalam rembesan bronkial dan membran mukus bronkus, meningkatkan keberkesanan terapi antibiotik dan mengurangkan tempohnya.
  8. Carbocysteine ​​menormalkan nisbah sialomucin berasid dan neutral bagi rembesan bronkial, mengurangkan kelikatan kuman. Ia menggalakkan penjanaan semula membran mukus, mengurangkan bilangan sel goblet, terutamanya dalam bronkus terminal.
  9. Bromhexine adalah mucolytic dan mucoregulator. Merangsang pengeluaran surfaktan.

Rawatan anti radang bronkitis obstruktif kronik

Sejak pembentukan dan perkembangan bronkitis kronik adalah berdasarkan tindak balas keradangan tempatan bronkus, kejayaan merawat pesakit, termasuk pesakit dengan COPD, ditentukan terutamanya oleh kemungkinan perencatan proses keradangan di saluran pernafasan.

Malangnya, ubat-ubatan anti-radang nonsteroid tradisional (NSAIDs) tidak berkesan pada pesakit COPD dan tidak boleh menghentikan perkembangan manifestasi klinikal penyakit ini dan penurunan yang stabil dalam FEV1. Adalah dipercayai bahawa ini adalah disebabkan oleh kesan yang sangat terhad, satu-sisi NSAID pada metabolisme asid arakidonik, yang merupakan sumber perantara keradangan yang paling penting - prostaglandin dan leukotrien. Seperti yang anda tahu, semua NSAID, menghalang cyclooxygenase, mengurangkan sintesis prostaglandin dan thromboxan. Pada masa yang sama, kerana pengaktifan metabolisme siklooksiggenase asid arakidonik, sintesis leukotrienes meningkat, yang mungkin merupakan penyebab utama ketidakseefektifan NSAID dalam COPD.

Satu lagi adalah mekanisme tindakan anti-radang glucocorticoids, yang merangsang sintesis protein, menghalang aktiviti fosfolipase A2. Ini membawa kepada pembatasan pengeluaran sumber prostaglandin dan leukotrienes - asid arakidonik, yang menerangkan aktiviti glukokortikoid anti-radang yang tinggi dalam pelbagai proses keradangan di dalam badan, termasuk dalam COPD.

Pada masa ini, glukokortikoid disyorkan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, di mana penggunaan kaedah rawatan lain tidak berkesan. Walau bagaimanapun, hanya 20-30% pesakit yang mempunyai COPD boleh meningkatkan patensi bronkial dengan ubat-ubatan ini. Selalunya, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan glukokortikoid secara sistematik kerana banyak kesan sampingannya.

Untuk menyelesaikan masalah kesesuaian penggunaan kortikosteroid berterusan jangka panjang pada pesakit COPD, adalah dicadangkan untuk menjalankan terapi percubaan: 20-30 mg / hari. pada kadar 0.4-0.6 mg / kg (menurut prednisone) selama 3 minggu (mengambil kortikosteroid oral). Kriteria kesan positif kortikosteroid pada patron bronkial adalah peningkatan tindak balas terhadap bronkodilator dalam ujian bronkodilasi sebanyak 10% dari nilai OFB1 yang sepatutnya atau peningkatan FEV1 dalam sekurang-kurangnya 200 ml. Petunjuk ini mungkin menjadi asas bagi penggunaan ubat-ubatan ini. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa pada masa ini tidak ada pandangan umum yang umum diterima mengenai taktik penggunaan kortikosteroid sistemik dan terhidrat dalam COPD.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik dan beberapa penyakit keradangan saluran pernafasan atas dan bawah, ubat anti-peradangan fenspiride (Erespal) baru telah berjaya digunakan, yang berkesan bertindak pada membran mukus saluran pernafasan. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk menyekat pelepasan histamin dari sel mast, mengurangkan penyusupan leukosit, mengurangkan eksudasi dan keluaran thromboxanes, serta kebolehtelapan vaskular. Seperti glucocorticoids, fepsiride menghasilkan aktiviti fosfolipase A2 dengan menyekat pengangkutan kalsium yang diperlukan untuk pengaktifan enzim ini.

Oleh itu, fepspiride mengurangkan pengeluaran perantara keradangan (prostaglandin, leukotrienes, thromboxanes, sitokin, dan lain-lain), yang memberikan kesan anti-radang.

Fenspiride disyorkan untuk digunakan untuk diperparah dan juga untuk rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik, menjadi ubat yang selamat dan sangat baik. Sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit, ubat ini ditetapkan dalam dos 80 mg 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Dengan kursus COPD yang stabil (tahap remisi relatif), ubat ini ditetapkan dalam dos yang sama selama 3-6 bulan. Terdapat laporan yang boleh diterima dengan baik dan keberkesanan fenspiride yang tinggi dengan rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 1 tahun.

Pembetulan kegagalan pernafasan

Pembetulan kegagalan pernafasan dicapai melalui penggunaan terapi oksigen dan latihan otot pernafasan.

Petunjuk untuk jangka panjang (sehingga 15-18 jam sehari) aliran rendah (2-5 liter per minit) terapi oksigen dalam keadaan pegun dan di rumah adalah:

  • penurunan dalam darah arteri PaO2

Bronkitis obstruktif kronik dan COPD

Kronik bronkitis obstruktif adalah penyakit radang meresap bronkus, ciri-ciri kekalahan awal corak pernafasan cahaya dan membawa kepada pembentukan halangan bronkial, emphysema meresap dan kemerosotan progresif pengudaraan paru-paru dan pertukaran gas yang berlaku batuk, sesak nafas dan kahak tidak berkaitan dengan penyakit paru-paru yang lain, hati, sistem darah, dsb.

Oleh itu, tidak seperti bronkitis non-obstruktif kronik, mekanisme utama yang menentukan perjalanan bronkitis kronik tidak obstruktif adalah:

  1. Penglibatan dalam proses keradangan bukan sahaja besar dan sederhana, tetapi juga bronkus kecil, serta tisu alveolar.
  2. Pembangunan sebagai akibat daripada sindrom broncho-obstruktif ini yang terdiri daripada komponen yang tidak dapat dipulihkan dan boleh diubah.
  3. Pembentukan emfisema meresap sekunder.
  4. Pelanggaran progresif pengudaraan dan pertukaran gas, yang membawa kepada hipoksemia dan hypercapnia.
  5. Pembentukan hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik (HPS).

Jika pada peringkat awal pembentukan mekanisme bronkitis obstruktif kronik lesi mukosa bronkial menyerupai dengan bronkitis kronik obstruktif (pengangkutan mucociliary terjejas, lendir hypersecretion, mengikut kekuatan patogen mukosa dan permulaan faktor radang humoral dan selular), pembangunan selanjutnya proses patologi dalam bronihite obstruktif kronik dan kronik Bronkitis nonobstruktif pada asasnya berbeza dari satu sama lain. Pautan tengah dalam pembentukan penyakit pernafasan progresif dan penyakit paru-paru, ciri-ciri bronkitis obstruktif kronik, adalah emphysema pulmonari centroasinar, yang disebabkan oleh lesi awal pernafasan di paru-paru dan peningkatan halangan bronkial.

Baru-baru ini, untuk menetapkan apa-apa pathogenetically disebabkan oleh gabungan bronkitis obstruktif kronik dan emphysema dengan kegagalan pernafasan progresif jangka disyorkan - "penyakit kronik pulmonari obstruktif (COPD)," yang, menurut versi terbaru Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-X), ia adalah disyorkan untuk menggunakan dalam amalan klinikal, bukan istilah "bronkitis obstruktif kronik." Menurut banyak penyelidik, istilah ini pada tahap yang lebih besar mencerminkan intipati proses patologis dalam paru-paru di bronkitis obstruktif kronik di peringkat akhir penyakit ini.

Penyakit kronik pulmonari obstruktif (COPD) - istilah kolektif yang menggabungkan penyakit keradangan kronik sistem pernafasan, terutamanya menjejaskan saluran pernafasan dengan bahagian-bahagian distal tidak dapat dipulihkan atau sebahagiannya boleh balik aliran udara halangan, yang disifatkan oleh yang tetap dan berkembang progressirovaiiom kegagalan pernafasan kronik.. Punca-punca yang paling kerap COPD termasuk bronkitis obstruktif kronik (dalam 90% kes), asma bronkus yang teruk (kira-kira 10%), emphysema paru-paru ma, berkembang akibat daripada kekurangan alpha1-antitrypsin (kira-kira 1%).

Gejala utama yang dibentuk oleh sekumpulan COPD - adalah perkembangan mantap penyakit ini dengan kehilangan komponen boleh balik aliran udara had dan fenomena yang semakin meningkat kegagalan pernafasan, tsentroatsinarnoy pembentukan emfisema, hipertensi pulmonari dan penyakit jantung paru-paru. Pada peringkat perkembangan COPD ini, identiti nosologi penyakit itu memang diratakan.

Di Amerika Syarikat dan United Kingdom istilah "kronik obstruktif penyakit paru-paru» (COPD - penyakit kronik pulmonari obstruktif; COPD dalam transkripsi Russian) juga termasuk cystic fibrosis, bronkiolitis obliterative dan bronchiectasis. Oleh itu, pada masa kini dalam kesusasteraan dunia terdapat ketidakkonsistenan yang jelas dalam definisi konsep "COPD".

Walau bagaimanapun, walaupun persamaan tertentu gambaran klinikal penyakit ini pada peringkat akhir penyakit di peringkat awal pembentukan penyakit-penyakit ini adalah suai manfaat untuk menjaga mereka autonomi nosological, kerana rawatan penyakit-penyakit ini mempunyai ciri-ciri khusus sendiri (fibrosis terutama fibrosis, asma, bronkiolitis, dll)..

Masih tiada data epidemiologi yang boleh dipercayai dan tepat mengenai kelaziman penyakit ini dan kematian pesakit dengan COPD. Ini adalah disebabkan oleh ketidaktentuan istilah "COPD" selama bertahun-tahun. Adalah diketahui bahawa kini di Amerika Syarikat, kelaziman COPD di kalangan orang yang berumur 55 tahun hampir 10%. Dari 1982 hingga 1995, jumlah pesakit dengan COPD meningkat sebanyak 41.5%. Pada tahun 1992, di Amerika Syarikat, mortaliti dari COPD adalah 18.6 setiap 100,000 penduduk dan menjadi punca utama keempat kematian di negara ini. Di negara-negara Eropah, kematian dari COPD berkisar antara 2.3 (Greece) hingga 41.4 (Hungary) kepada 100,000 orang. Di UK, kira-kira 6% kematian lelaki dan 4% kematian wanita adalah disebabkan oleh COPD. Di Perancis, 12,500 kematian setahun juga dikaitkan dengan COPD, yang menyumbang sebanyak 2.3% daripada semua kematian di negara ini.

Di Rusia, kelaziman COPD pada tahun 1990-1998, menurut statistik rasmi, mencapai purata 16 per 1000 penduduk. Kematian dari COPD untuk tahun yang sama adalah dari 11.0 hingga 20.1 dan 100 000 penduduk. Menurut beberapa, COPD mengurangkan jangka hayat semulajadi dengan purata 8 tahun. COPD membawa kepada kecacatan pesakit yang agak awal, dan kebanyakannya kecacatan berlaku kira-kira 10 tahun selepas diagnosis COPD telah ditubuhkan.

Kod ICD-10 J44.8 Lain-lain penyakit paru-paru obstruktif kronik yang dinyatakan J44.9 Penyakit paru-paru obstruktif kronik, tidak ditentukan

Faktor risiko bronkitis obstruktif kronik

Faktor risiko utama untuk mengembangkan COPD dalam 80-90% kes adalah merokok tembakau. Antara perokok, penyakit paru-paru obstruktif kronik berkembang 3-9 kali lebih kerap daripada bukan perokok. Pada masa yang sama, kematian dari COPD menentukan usia di mana merokok dimulakan, jumlah rokok yang dicucuk dan tempoh merokok. Harus diingat bahawa masalah merokok sangat relevan bagi Ukraine, di mana kelaziman kebiasaan berbahaya ini mencapai 60-70% di kalangan lelaki dan 17 25% di kalangan wanita.

Bronkitis obstruktif kronik - Punca dan patogenesis

Gejala bronkitis obstruktif kronik

Gambaran klinikal COPD terdiri daripada kombinasi beberapa sindrom patologi yang saling berkaitan.

COPD dicirikan oleh perkembangan lambat perlahan penyakit ini, yang berkaitan dengan majoriti pesakit bertukar kepada doktor terlambat, pada usia 40-50 tahun, apabila terdapat tanda-tanda klinikal keradangan kronik dari 6ronchus dan sindrom broncho-obstruktif dalam bentuk batuk, sesak nafas dan toleransi yang dikurangkan kepada setiap hari usaha fizikal.

Bronkitis obstruktif kronik - gejala

Apa yang mengganggu anda?

Diagnosis bronkitis obstruktif kronik

Pada peringkat awal perkembangan penyakit, soal siasat menyeluruh terhadap pesakit, penilaian data anamnestic dan kemungkinan faktor risiko sangat penting. Dalam tempoh ini, hasil kajian klinikal yang objektif, serta data dari laboratorium dan instrumental, tidak terlalu informatif. Lama kelamaan, apabila tanda-tanda awal sindrom broncho-obstruktif dan kegagalan pernafasan muncul, data klinikal, makmal dan instrumental objektif menjadi lebih dan lebih banyak nilai diagnostik. Selain itu, penilaian objektif peringkat perkembangan penyakit, keparahan COPD, dan keberkesanan terapi adalah mungkin hanya dengan menggunakan kaedah penyelidikan moden.

Bronkitis obstruktif kronik - diagnosis

Apa yang perlu anda periksa?

Bagaimana untuk memeriksa?

Ujian apa yang diperlukan?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan bronkitis obstruktif kronik

Rawatan pesakit dengan COPD dalam kebanyakan kes adalah tugas yang sangat sukar. Pertama sekali, ini disebabkan oleh corak utama perkembangan penyakit - perkembangan mantap penyumbatan bronkus dan kegagalan pernafasan akibat keradangan dan hiperreaktiviti bronkial dan perkembangan obstruksi bronkial yang tidak dapat dipulihkan akibat daripada pembentukan emphysema pulmonari yang menghalang. Di samping itu, kecekapan rendah rawatan pesakit dengan COPD adalah kerana lawatan mereka lewat kepada doktor apabila sudah ada tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, rawatan komprehensif moden yang komprehensif bagi pesakit dengan COPD memungkinkan untuk mengurangkan kadar perkembangan penyakit yang membawa kepada peningkatan dalam halangan bronkial dan kekurangan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan tempoh pemisahan, dan meningkatkan kecekapan dan toleransi senaman.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan

Lebih banyak mengenai rawatan

Gejala bronkitis obstruktif pada kanak-kanak dan rawatannya dengan ubat-ubatan rakyat

Jika bronkitis obstruktif didiagnosis pada kanak-kanak, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, bersama dengan ubat-ubatan, akan menyumbang kepada mengurangkan keadaan dan pemulihan beransur-ansur.

Pengobatan rakyat biasanya digunakan apabila ubat rasmi tidak dapat menampung penyakit kronik atau menawarkan ubat-ubatan yang mempunyai kesan sampingan yang terlalu serius.

Bronkitis obstruktif kronik dan manifestasinya

Bronkitis obstruktif adalah peringkat perkembangan bronkitis, di mana bronchi sempit, yang menyebabkan kesukaran bernafas. Ini adalah kerana terkumpul dahak, yang tidak boleh keluar.

Gejala bronkitis obstruktif:

  1. Batuk: kering, menggodam atau lemah, tetapi berterusan.
  2. Kesukaran bernafas pertama semasa serangan batuk, dan kemudian di antara mereka.
  3. Mengidam dan bersiul semasa menghirup, dan terutama ketika menghembuskan nafas.
  4. Sakit tenggorokan, dada, mungkin, di belakang.
  5. Untuk masa yang lama, suhu badan adalah tinggi, dan tidak terlalu tinggi: 37-38 ° C. Tetapi ia berterusan. Apabila mengambil ubat yang menurunkan suhu, ia berkurangan, tetapi kemudian naik semula.
  6. Gejala yang disertakan adalah: kemerahan tekak, hidung berair, kesesakan hidung.
  7. Kelemahan dan keletihan umum.

Bronkitis obstruktif adalah radang alergik yang meresap kronik bronkus.

Ia berkembang terhadap latar belakang selesema, tonsilitis dan bronkitis akut, yang telah menjadi kronik. Alergi adalah faktor yang menyokong proses patologi dalam bronkus dan merumitkan rawatan dengan ketara. Faktor sokongan termasuk: merokok pasif, merokok ibu semasa kehamilan, keadaan sosial dan persekitaran yang buruk.

Bronkitis obstruktif: rawatan ubat-ubatan rakyat

Rawatan bronkitis obstruktif bertujuan untuk menghilangkan bronkospasmei, memerangi proses keradangan, jangkitan, alergi, dan merangsang pembuangan spaham.

Resipi tradisional ubat tradisional yang akan membantu mengubati penyakit ini adalah seperti berikut:

  1. Rawatan dengan bawang. Anda perlu mengambil 2 bawang, mengupas dan masak selama 2 jam. Bawang yang dimasak perlu digiling dalam penggiling daging. Dalam buburan yang terhasil ditambahkan kepada 4 sudu besar. l madu dan gula, dan kemudian 2 sudu yang sama cuka sari apel. Campuran yang dihasilkan mesti diberikan kepada kanak-kanak setengah sudu teh setiap jam. Ini merangsang pendedahan dahak. Tempoh rawatan adalah 5 hari.
  2. Rawatan dengan tangerin. Untuk penyediaan infusi digunakan 50 g kulit jeruk kering. Ia mesti dihancurkan dengan teliti, tuangkan satu liter air dan masak dengan api kecil selama kira-kira sejam. Satu lagi 50 g kulit mandarin kering dan dihancurkan ditambah ke sup panas, dan selepas itu, ubat itu diambil di tempat yang hangat selama sekurang-kurangnya satu jam. Penyusuan siap mesti ditapis dan diambil mengikut skema. Bahagian pertama skim ini adalah penurunan secara beransur-ansur bahagian: 5 sudu besar. l dimakan pada waktu pagi dan pada perut kosong, maka setiap jam satu bahagian, dikurangkan dengan satu sudu, mabuk. Bahagian kedua adalah peningkatan beransur-ansur dalam bahagian: selepas bahagian itu mencapai nilai satu sudu, rehat diambil selama dua jam, sekali lagi setiap jam bahagian itu meningkat satu sudu sehingga mencapai nilai lima sudu. Kemudian semuanya bermula. Ia perlu dirawat mengikut skim ini lima hari.
  3. Madu dengan viburnum. Alat ini bagus untuk menyalak batuk. Untuk memasak bermakna anda memerlukan 200 g beri viburnum tuang 100 g air dan tambah lagi 200 g madu. Campuran harus dimasak di atas api yang rendah sehingga air menguap sepenuhnya. Cara penyejukan siap mesti diberikan kepada kanak-kanak yang sakit dalam setengah sendok teh setiap tiga jam.
  4. Pengambilan herba dengan batuk basah, tetapi kesukaran dalam pembuangan dahak. Bahan koleksi: benih dill, coltsfoot, sage, adas, marshmallow. Ia perlu mencampurkan setengah sudu teh setiap herba, letakkan campuran dalam termos dan tuangkan satu liter air mendidih. Untuk mendesak bermakna memerlukan kira-kira sejam. Madu ditambah kepada infusi yang disejukkan (3 sudu besar). Minum sepatutnya selama lima hari, 3 kali sehari selama setengah gelas.
  5. Teh yang diperbuat daripada bunga soba. 40 g bunga buckwheat perlu tuang 1 liter air mendidih. Minum seperti teh. Baik melembutkan batuk.
  6. Susu dengan jus lobak merah. Ia digunakan sebagai ubat untuk mengeluarkan batuk berat. Ia perlu untuk mengikat bahagian dalam nisbah 1: 1. Anda sering minum: 5-6 kali sehari.
  7. Sirap Lingonberry. Ia digunakan sebagai expectorant. Sirap sebaiknya diambil dalam campuran dengan madu dalam proporsi 1: 1.
  8. Infusi musim bunga primrose. Ia perlu mengambil 1 sudu besar. l akar kering tumbuhan ini dan tuangkannya dengan segelas air mendidih. Penyediaan infusi itu memerlukan penyelenggaraan tahan lama suhu tinggi, oleh itu, ia mesti diadakan selama 30 minit dalam mandi air. Kuih sejuk disaring dan diambil tiga kali sehari, 2 sudu besar. sudu sebelum makan.
  9. Penyebaran horsetail. 1 sudu besar. l 0.5 liter air mendidih dituangkan di atas rumput kering dari ekor kuda. Di tempat yang hangat, horsetail perlu berdiri selama beberapa jam, dan selepas itu ia boleh diambil dalam satu sudu 5-6 kali sehari.
  10. Merebus lobak. Turnip - cara lama untuk mengatasi selsema di Rusia. Ia mempunyai ciri-ciri bakteria yang baik dan memudahkan pelepasan dahak. 2 sudu besar. l Puding parut perlu menuangkan segelas air mendidih. Balutkan kapal dengan ramuan dengan sesuatu yang hangat dan biarkan ia berdiri selama sekurang-kurangnya dua jam. Ambil sup adalah untuk 1 sudu besar. l 4 kali sehari.
  11. Teh herba dengan licorice. Licorice adalah ubat batuk yang paling manis. Berdasarkannya, banyak ubat batuk kanak-kanak dibuat. Untuk menyediakan koleksi yang anda perlukan: 15 g buah adas, 25 g akar licorice, 25 g daun ibu dan ibu tiri, 40 g akar Althea. Semua ini mesti diisi dengan air panas (0.5 l.). Ambil kuah sekurang-kurangnya lima kali sehari untuk 1-2 sudu besar. l

Rawatan bronkitis obstruktif dengan cara luaran

Cara penggunaan luaran untuk bronkitis sering kali memanaskan badan. Atas sebab ini, mereka harus digunakan hanya apabila tempoh akut telah berlalu dan suhu badan kanak-kanak tidak meningkat melebihi 37 ° C. Sekiranya anda memohon prosedur pemanasan pada suhu yang tinggi, tubuh kanak-kanak boleh menjadi terlalu panas dan bukannya kesan terapeutik, anda boleh mendapat stroke haba.

Rawatan tidak pemanasan untuk bronkitis disyorkan seperti berikut:

  1. Jaring yoi. Ia adalah agen pemecahan dan anti-radang yang baik. Iodin ditaburkan ke atas bulu kapas dan jalur longitudinal dan melintang dalam bentuk kisi digunakan pada dada atau belakang kanak-kanak. Ia tidak disyorkan untuk meletakkannya di bahagian belakang dan dada pada masa yang sama, kerana ini adalah beban yang berlebihan pada badan. Ia adalah perlu untuk berhati-hati, kerana anda boleh menyebabkan pembakaran kimia.
  2. Menggosok salep yang merengsa. Baik melegakan ketegangan di dada Vietnam dada ("Bintang"). Kesan yang menjengkelkan menyumbang kepada aliran darah ke bronkus, melegakan kekejangan dan mengurangkan kuasa batuk. Minyak penting yang terkandung dalam balsem menguap, memberikan kesan bakterisida pada organ-organ pernafasan.
  3. Mampat lemak pedalaman babi. Ini adalah retikulum yang dipanggil, yang dijual di pasaran peniaga daging segar. Ia boleh dicairkan dan dicampur dengan madu, mustard, lada, dll. Untuk kanak-kanak, campuran lemak babi dengan madu paling sesuai. Alat ini tidak mengganggu, tetapi ia melegakan batuk dan sesak nafas dengan baik. Orang ramai telah lama menggunakan jaring sebagai pemampat. Untuk melakukan ini, anda perlu memanaskannya sedikit, letakkan di dada atau belakang, tutup dengan plastik dan selimut di atas. Pastikan memampatkan selama kira-kira satu jam.
  4. Penggunaan lemak buruk. Persediaan dari lemak haiwan ini disediakan untuk kedua-dua lisan dan untuk menggosok. Dadah dibeli di farmasi. Dalam kes ini, masalah utama adalah menentukan dos, dikira pada kanak-kanak.
  5. Menggosok bawang putih. Bawang putih mesti digali dalam pengisar dan disapu dengan bubur bayi. Kemudian anda perlu memakai kaus kaki panas.
  6. Menggosok lemak angsa dengan bawang. Bawang besar perlu dibersihkan, dibasuh dan dihancurkan pada parutan atau dalam pengisar. Campurkan lada ini dengan lemak goose. Campuran yang dihasilkan harus disapu ke leher, dada atau belakang. Ini perlu dilakukan pada waktu malam, kerana selepas pengisaran perlu panas untuk waktu yang lama.

Oleh itu, terdapat banyak resipi yang popular terhadap bronkitis, tetapi adalah penting untuk berunding dengan doktor pada permulaan penyakit untuk cadangan.

COPD: gejala ciri dan rawatan ubat-ubatan rakyat

Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, COPD, gejala dan rawatan ubat-ubatan rakyat mungkin menarik bagi ramai orang. Salah satu manifestasi utama COPD boleh dikaitkan dengan disfungsi progresif paru-paru itu sendiri, serta saluran pernafasan - organ-organ pertukaran gas pada manusia. Kumpulan risiko penyakit ini termasuk orang yang berusia pertengahan dan lebih tua, dari umur 37-45 tahun.

Faktor utama yang menyebabkan penyakit adalah:

  • ketagihan;
  • merokok tembakau;
  • mabuk debu dengan silikon atau garam kadmium;
  • kesan patogenik mikroorganisma tertentu;
  • kecenderungan genetik terhadap manifestasi penyakit ini.

Kehadiran kesan provokatif yang sengit boleh mengurangkan kadar ambang usia penyakit ini.

Gejala biasa penyakit obstruktif

  1. Batuk basah atau kering tidak teratur.
  2. Mukus atau nanah yang terkumpul di saluran pernafasan atas dan diekskresikan semasa bernafas atau batuk.
  3. Gangguan fungsional pertukaran gas di dalam badan.
  4. Pernafasan yang sukar atau sesak nafas dengan peningkatan aktiviti motor.

Sifat progresif perjalanan penyakit paru-paru obstruktif kronik disebabkan oleh:

  • kelemahan umum badan;
  • hipoksia;
  • degenerasi fungsi tisu paru-paru;
  • kelemahan dan pelanggaran bentuk diafragma;
  • degradasi otot pernafasan.

Hypoxia adalah paling teruk pada pesakit COPD semasa tempoh senaman fizikal yang sengit, seperti berjalan atau berjalan pantas, mengatasi halangan, memanjat tangga, membawa beban, dan lain-lain. Eksaserbasi atau bentuk parah yang teruk akibat kronik boleh menyebabkan ketidakupayaan untuk bergerak secara bebas. tanpa bantuan saudara-mara atau kakitangan hospital. Anamnesis COPD seringkali termasuk ketagihan dadah atau merokok, penyakit pernafasan akut, keradangan pulmonari bermusim, mabuk industri, atau pendedahan kepada badan pesakit yang berbahaya atau zarah habuk. Sebagai peraturan, hampir semua bahagian paru-paru terdedah, serta saluran darah menembusi tisu paru-paru.

Terapi Penyakit Paru-paru Kronik

Penyakit pulmonari obstruktif kronik sangat berjaya dirawat dengan ubat tradisional. Untuk rawatan sedemikian digunakan:

  • infus;
  • decoctions;
  • teh herba;
  • memampatkan;
  • makanan.

Rawatan remedi rakyat COPD: herba

Selalunya, ubat tradisional telah menggunakan ubat herba untuk COPD. Ini membantu untuk menghapuskan banyak gejala penyakit dan meningkatkan dengan ketara keadaan umum pesakit. Ubat yang disediakan dari tumbuh-tumbuhan perubatan boleh diambil bersama atau secara berasingan. Perkara utama adalah mengikuti peraturan penyediaan, dos dan cara menerima decoctions dan infusions.

Salah satu ubat yang paling berkesan untuk rawatan penyakit obstruktif dianggap sebagai penyerapan yang disediakan berdasarkan koleksi herba. Dalam komposisinya:

  • 200 g mallow;
  • 200 g chamomile;
  • 100 g sage.

Campuran bahan-bahan ini mesti dihancurkan dengan pengisar atau pengadun kepada serbuk. Untuk menyediakan penyerapan, anda memerlukan 1 sudu besar. sudu tuangkan campuran ini dengan 1 cawan air mendidih. Perlu menegaskan di tempat yang hangat selama 60 minit. Setelah ini, penyerapan mesti disalirkan dan tambah air rebusan pada jumlah asal. Untuk mendapatkan kesan yang ketara, anda perlu mengambil infusi selama 60 hari (setiap hari), 2 kali sehari. Penyerapan seterusnya disediakan dengan cara yang sama dan dalam perkadaran yang sama seperti sebelumnya. Ia termasuk:

  • 100 gram biji rami;
  • 200 g warna limau;
  • 200 g chamomile;
  • 200 gram kayu putih.

Tempoh masa dan penerimaan adalah serupa. Koleksi berikut mengandungi bahan-bahan yang menggalakkan penyingkiran dahak dari paru-paru dan peningkatan keseluruhan badan. Ia termasuk:

  • althea root;
  • buah beri;
  • anak sungai;
  • hutan mallow;
  • chamomile;
  • akar licorice.

Komponen ini (100 g setiap) perlu dicampur, tambah flaxseed (300 g) dan minuman dengan air mendidih. Proporsi - 2.5 sudu besar. sudu campuran hingga 0.5 liter air mendidih. Masa penyerapan - 30 minit. Infusi ketat diambil, seperti dalam kes sebelumnya.

Tarik keluar sputum, melegakan keradangan dan elakkan batuk membantu sirap dari akar jelatang, ditumbuk dan dicampur dengan gula (dalam perkadaran 2: 3). Setelah infusi 6 jam di tempat yang hangat, sirap disaring dan diambil 3 kali sehari.

Merebus bivalve, atau, seperti yang sering dipanggil, ibu dan ibu tiri, sering digunakan untuk merawat penyakit sistem pernafasan. Bagi pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik, ia disiapkan dengan menuang air mendidih ke atas rumput (10 g setiap 200 ml) dan diselitkan di tempat yang hangat sehingga ia sejuk. Ambil penyerapan yang terhasil harus 2 atau 3 sudu besar. sudu sepanjang hari setiap 2 jam.

Penggunaan makanan untuk merawat COPD

Untuk rawatan COPD di rumah, ubat tradisional juga menyarankan penggunaan makanan tertentu. Sebagai contoh, lobak hitam, yang dikenali sering digunakan dalam rawatan penyakit saluran pernafasan atas.

Dari lobak hitam dan bit, diambil dalam jumlah yang sama (0.3 kg), menyediakan infusi. Sayur-sayuran perlu diparut pada parutan halus dan campurkan dengan air rebus yang disejuk (1 l). Selesaikan 3 jam. Regimen adalah 3 kali sehari, 4 sudu besar. sudu selama 30 hari. Selepas menamatkan kursus, anda perlu berehat selama 7-10 hari. Selepas itu, jika perlu, rawatan boleh diulang.

Untuk rawatan susu digunakan dalam bentuk haba dan dengan pelbagai aditif. Beberapa pilihan rawatan untuk COPD dengan susu:

  1. 1 sudu teh minyak atau lemak babi pada 250 ml susu panas.
  2. 1 sudu teh lumut Iceland diseduh dengan 200 ml susu panas. Ia diambil tiga kali sehari untuk 0.5 cawan.
  3. 1 cawan susu dengan madu, mentega dan beberapa titis campuran ammonia-anise diambil sebelum tidur panas.
  4. 500 ml susu dengan penambahan 1 cengkih bawang putih, melalui media, dibawa ke mendidih. Kemudian susu dengan bawang putih diselitkan, dan madu ditambahkan kepadanya. Ia dipanaskan beberapa kali pada siang hari.

Penyedutan dan pemampatan

Penyedutan digunakan secara meluas untuk merawat COPD. Sebagai contoh, penyedutan dibuat menggunakan garam laut (3 sudu teh setiap 1 liter). Anda boleh gunakan untuk penyembunyian herba seperti:

Anda boleh menyediakan rebusan untuk penyedutan dari satu ramuan atau campuran. Anda boleh bernafas dalam wap tepu dengan minyak penting chamomile, eucalyptus atau pain. Untuk satu penyedutan, 3-5 titis minyak yang ditambahkan ke periuk air mendidih mencukupi. Daripada minyak, baking soda boleh digunakan (5 g setiap 200 ml air).

Phytoncides bawang perlu dihirup melalui mulut. Ini boleh dilakukan melalui kaca yang ditekan ke mulut, dipenuhi dengan bawang merah segar. Keluarkan melalui hidung.

Baki selepas penyediaan infusi di atas dari sodomi (coltsfoot) bahan mentah yang ditekan boleh digunakan untuk memampatkan. Walaupun kek tidak disejukkan, ia diagihkan secara sama rata ke atas dada dan ditutup dengan kain padat lembut (contohnya flanel). Selepas itu, pesakit perlu berbaring untuk seketika sehingga kompres menjadi sejuk.

Semua rawatan adalah ujian masa. Tetapi, dengan menggunakan ubat-ubatan rakyat, anda masih tidak harus menolak rawatan perubatan.

Pakar akan dapat menjalankan diagnostik yang diperlukan, untuk menentukan tahap penyakit, untuk menasihati cara tertentu ubat tradisional yang paling berkesan untuk pesakit tertentu.