Emfisema

Pernafasan memastikan keupayaan dan kesihatan badan kita, jadi penyakit sistem pernafasan sangat berbahaya bagi setiap kita. Terdapat banyak penyakit jenis ini; ia mempengaruhi organ-organ pernafasan yang berbeza dan mempengaruhi tubuh dengan cara yang berbeza.

Emfisema paru-paru menduduki tempat yang istimewa dalam senarai yang luas, kerana punca perkembangannya boleh menjadi keinginan.
untuk merokok atau bronkitis biasa, yang kebanyakannya menderita lebih daripada sekali.

Apakah emfisema?

Emfisema paru adalah penyakit kronik di mana alveoli (unsur-unsur paru-paru paru-paru) diregangkan. Oleh itu, paru-paru kehilangan keupayaannya untuk kontrak dan proses pertukaran gas terganggu di dalam badan: oksigen yang sedikit memasuki darah dan karbon dioksida kurang dikumuhkan.

Semasa proses ini, udara yang berlebihan muncul di dalam paru-paru dan tidak terlibat dalam proses pertukaran gas.
dan mengganggu kerja penuh paru-paru. Dinding alveoli secara beransur-ansur dimusnahkan, membentuk "lompang udara", yang membawa kepada pengembangan dada.

Secara beransur-ansur, dada menjadi berbentuk tong, yang paling sering mencirikan pesakit dengan emphysema. Pada masa yang sama, kawasan yang dilanjutkan tekanan pada baki tisu yang sihat, oleh kerana itu pengudaraan paru-paru terganggu dan pesakit mempunyai sesak nafas.

Tekanan intrapulmonary meningkat, arteri pulmonal menjadi mampatan dan tekanan pada bahagian jantung kanan meningkat, dan tekanan semakin meningkat.

Emfisema menyebabkan kelaparan oksigen daripada tisu dan membawa kepada kegagalan pernafasan.

Jenis-jenis emphysema

Emfisema paru-paru dikelaskan mengikut tiga ciri: corak aliran, asal
dan kelaziman.

Dengan sifat aliran:

  • Akut: mungkin berlaku disebabkan oleh kerja keras yang tinggi, serangan asma bronkial, objek asing yang ditangkap dalam rangkaian bronkial. Emfisema akut memerlukan rawatan kecemasan.
  • Kronik: Paru-paru berubah secara beransur-ansur, pada peringkat awal ia boleh diterbalikkan dan emphysema dapat disembuhkan sepenuhnya. Tidak dirawat menyebabkan ketidakupayaan.


Asal:

  • Emfisema utama: muncul disebabkan oleh ciri-ciri semula jadi organisma. Ini adalah penyakit bebas, ia berlaku walaupun pada bayi baru lahir dan bayi. Rawatan yang tidak baik, dengan cepat berkembang.
  • Emmisema sekunder: yang ditunjukkan dalam penyakit paru obstruktif kronik (COPD). Pada peringkat awal, ia mungkin tidak disedari, secara beransur-ansur meningkatkan gejala semakin banyak mempengaruhi kesejahteraan pesakit dan menyebabkan kecacatan.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, rongga boleh menampung seluruh lobus paru-paru.

Dengan kelaziman:

  • Bentuk merebak (emphysema diffuse): penyakit ini memberi kesan kepada keseluruhan paru-paru. Dalam bentuk yang teruk, pemindahan organ penderma mungkin diperlukan.
  • Bentuk fokal (emfisema setempat): perubahan berlaku hanya di sekitar fokus penyakit lain: batuk kering, parut, di tempat penyumbatan bronkus. Gejala emphysema sekunder tidak begitu ketara.

Punca emfisema

Dari sudut pandang perubatan, terdapat beberapa sebab penyebab emfisema. Sebagai contoh, perubahan dalam sifat surfaktan - campuran surfaktan yang melapisi bahagian dalam alveoli, atau kekurangan kongenital alpha-1-antitrypsin.

Untuk pesakit biasa, semua faktor ini kelihatan seperti teka-teki, jadi kami berpaling kepada bahagian isi rumah mengenai masalah ini.

Salah satu punca utama paru-paru dipanggil bronkitis kronik dan asma bronkial. Jika anda tidak mendiagnosis penyakit-penyakit ini dalam masa dan tidak serius terlibat dalam rawatan mereka, maka emphysema akan menjadi hasil yang tidak dapat dielakkan mereka.

Juga menyumbang kepada perkembangan penyakit ini: merokok, pencemaran udara dengan habuk dan keadaan kerja di mana anda perlu sentiasa menghirup habuk arang batu atau zarah asbestos dan silikon.

Gejala emfisema

Gejala utama emfisema ialah:

  • sesak nafas;
  • sianosis - kulit berwarna biru dan membran mukus;
  • peningkatan dalam jumlah (bentuk laras) dada dan penurunan pernafasannya;
  • pengembangan atau penggambaran ruang intercostal;
  • pengembangan atau pembesaran wilayah supraclavicular.

Pada peringkat awal penyakit ini, gejala utama adalah sesak nafas pada tenaga. Pada mulanya, ia tidak kelihatan kerap dan kebanyakannya di musim sejuk, tetapi secara beransur-ansur mula berlaku pada bila-bila masa sepanjang tahun, dan tidak lama lagi muncul pada usaha fizikal yang sedikit dan bahkan berehat.

Penyedutan dan pernafasan pesakit berubah. Yang pertama menjadi pendek, seolah-olah menangkap udara, kedua - memanjang, dengan bibir tertutup dan pipi yang melambung. Oleh kerana dada tidak dapat memberi pernafasan normal, otot dada dan leher disambungkan ke proses.

Untuk menjadikannya lebih mudah untuk bernafas, pesakit sering mengambil pangkat khas. Sebagai contoh, duduk, bersandar batang badan ke hadapan
dan bersandar pada lutut atau tepi katil. Dalam kedudukan ini, tali pinggang bahu ditetapkan dan pernafasan menjadi lebih mudah.

Pada pesakit yang mempunyai bentuk yang teruk, sianosis berlaku: lidah, kuku dan bibir menjadi kebiruan. Ini menjadi ketara selepas latihan fizikal.

Dengan komplikasi, jantung dan kegagalan pernafasan, serta pneumotoraks mungkin juga berlaku.

Rawatan dan pencegahan emfemaema pulmonari

Rawatan dan pencegahan emphysema secara langsung berkaitan dengan punca utama penyakit ini: merokok dan bronkitis.

Pada tanda-tanda awal penyakit ini, dan lebih baik sebelum muncul, perlu berhenti merokok. Ini adalah kaedah dan pencegahan dan rawatan utama, yang secara ketara mengurangkan risiko mengatasi emfisema atau komplikasinya.

Sekiranya anda sakit dengan bronkitis, maka anda tidak sepatutnya membiarkan rawatan mengambilnya. Ingat bahawa tidak sembuh bronkitis boleh berubah menjadi kronik, dan kemudian berubah menjadi emfisema.

Sekiranya anda mengalami batuk dan sakit dada yang teruk, jangan cuba ubat sendiri. Pastikan untuk berunding dengan doktor anda, kerana dia bukan sahaja dapat mendiagnosis bronkitis, tetapi juga menetapkan rawatan yang akan menghalang perubahan dalam paru-paru.

Jika kerja anda melibatkan penyedutan zarah-zarah berbahaya seperti asbestos, silikon dan arang batu, maka berhati-hati
mengenai kesihatan paru-paru, anda boleh, kedua-duanya berunding dengan pakar dan secara bebas.

Doktor boleh memeriksa keadaan paru-paru pada masa ini, menetapkan kaedah untuk pencegahan penyakit pernafasan, contohnya, terapi oksigen, serta memantau dan merespon walaupun sedikit perubahan dalam keadaan sistem pernafasan anda.

Anda sendiri boleh berjalan lebih jauh di udara segar, jangan mengabaikan aktiviti fizikal dan menguatkan organ-organ sistem pernafasan dengan bantuan gimnastik atau senaman pada simulator pernafasan.

Berhati-hati dengan kesihatan anda, jangan biarkan pemulihan mengambil kursus, hubungi pakar-pakar dan selalu membawa rawatan sehingga akhirnya. Dan untuk mengetahui lebih lanjut tentang pencegahan pelbagai penyakit dan gaya hidup sihat, langganlah blog kami.

Emfisema paru-paru

Emfisema paru-paru

Emphysema paru-paru adalah penyakit paru-paru yang tidak spesifik kronik, yang berdasarkan pengembangan ruang udara yang berterusan dan tidak dapat dipulihkan dan peningkatan tekanan jaringan paru-paru ke bronchioles terminal.

Punca

Apa-apa punca yang membawa kepada keradangan kronik alveoli merangsang perkembangan perubahan-perubahan penting. Kemungkinan timbul emfisema meningkat jika faktor-faktor berikut hadir:

  • kekurangan α-1 antitrypsin kongenital yang membawa kepada kemusnahan oleh enzim proteolitik daripada tisu paru-paru alveolar;
  • penyedutan asap tembakau, bahan toksik dan bahan cemar;
  • gangguan peredaran mikro dalam tisu paru-paru;
  • asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
  • proses keradangan dalam bronkus pernafasan dan alveoli;
  • ciri aktiviti profesional yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara yang berterusan dalam bronkus dan tisu alveolar.

Gejala emfisema

Gejala utama emfisema ialah dyspnea ekspirasi dengan kesukaran bernafas. Dyspnea adalah bersifat progresif, timbul pertama semasa bersenam, dan kemudian dalam keadaan tenang, dan bergantung kepada tahap kegagalan pernafasan. Pesakit dengan emfisema membuat pernafasan melalui bibir tertutup, pada masa yang sama menyemburkan pipi mereka (seolah-olah "mengembus"). Dyspnea disertai dengan batuk dengan pembebasan sputum mukus kecil. Sianosis, bengkak pada muka, bengkak pada leher leher menunjukkan tahap kegagalan pernafasan.

Pesakit dengan emphysema dengan ketara mengurangkan berat badan, mempunyai penampilan yang cekatan. Kehilangan berat badan dalam kes emfisema adalah disebabkan oleh penggunaan tenaga yang besar yang dibelanjakan untuk kerja intensif otot pernafasan. Dalam kes emphysema bullous, episod berulang berlaku pneumothorax spontan.

Diagnostik

Dalam sejarah pesakit dengan emphysema, terdapat sejarah panjang merokok, bahaya pekerjaan, penyakit paru-paru atau penyakit keturunan.

Radiografi paru-paru ditentukan oleh peningkatan ketelusan medan paru-paru, corak vaskular yang habis, pembatasan mobiliti kubah diafragma dan lokasi yang rendah (anterior di bawah paras tulang rusuk VI), kedudukan mendatar tulang rusuk, penguncupan bayang jantung, pengembangan ruang retrosternal. Dengan bantuan imbasan CT paru-paru, kehadiran dan lokasi lembu jantan dalam keadaan emphysema paru-paru ditentukan.

Sangat bermaklumat dalam kes emphysema, kajian fungsi respirasi luar: spirometri, pengukuran aliran puncak, dan lain-lain. Pada peringkat awal perkembangan emfisema, halangan segmen saluran udara distal dikesan. Menjalankan ujian dengan inhaler-bronchodilators menunjukkan ketidak-ubahnya halangan, ciri-ciri emfemaema pulmonari. Juga, dengan fungsi pernafasan ditentukan oleh pengurangan sampel VC dan Tiffno.

Analisis gas darah mendedahkan hipoksemia dan hypercapnia, analisis klinikal - polycythemia (peningkatan Hb, sel darah merah, kelikatan darah). Satu analisis perencat α -1 -1 trypsin harus dimasukkan dalam reka bentuk tinjauan.

Jenis penyakit

Emfisema paru-paru dibahagikan kepada primer atau kongenital, berkembang sebagai patologi bebas, dan sekunder, berlaku terhadap latar belakang penyakit paru-paru lain (biasanya bronkitis dengan sindrom menghalang).

Menurut kelaziman dalam tisu paru-paru, bentuk dan emosi yang disengajakan dan tersebar di dalam emulsi pulmonari dibezakan.

Mengikut tahap penglibatan dalam proses patologi acinus (unit struktur dan fungsi paru-paru, menyediakan pertukaran gas, dan terdiri daripada cawangan bronkus terminal dengan alveolar passages, alveolar sacs dan alveoli), jenis-jenis emfema paru berikut dibezakan:

  • panlobular (panacinar) - dengan kekalahan seluruh acini;
  • centrilobular (centriacinar) - dengan luka-luka alveoli pernafasan di bahagian tengah acini;
  • perilobular (periasinar) - dengan kerosakan pada bahagian tepi acinus;
  • peri-pekeliling (tidak teratur atau tidak merata);
  • bullous (di hadapan lembu jantan).

Emulsi kongenital lobar (lobar) emphysema kongenital dan sindrom MacLeod - emfisema dengan etiologi yang tidak jelas, yang mempengaruhi satu paru-paru.

Tindakan pesakit

Pesakit dengan COPD tertakluk kepada susulan oleh seorang ahli pulmonologi.

Rawatan emfisema

Tiada rawatan khusus untuk emfisema. Yang paling penting ialah penghapusan faktor predisposisi terhadap emfisema (merokok, penyedutan gas, bahan toksik, rawatan penyakit kronik sistem pernafasan).

Terapi dadah untuk emphysema adalah gejala. Penggunaan seumur hidup menggunakan bronkodilator terhidu dan pil (salbutamol, berotok, teopek, dan lain-lain) dan glucocorticoid (budesonide, prednisone) ditunjukkan. Sekiranya jantung dan kegagalan pernafasan, terapi oksigen dijalankan, diuretik ditetapkan. Dalam rawatan kompleks emphysema termasuk gimnastik pernafasan.

Rawatan pembedahan untuk emphysema pulmonari adalah untuk melakukan operasi untuk mengurangkan jumlah paru-paru (bulelekomi thoracoscopic). Intipati kaedah ini dikurangkan kepada pemisahan kawasan pinggiran tisu paru-paru, yang menyebabkan "penyahmampatan" dari seluruh paru-paru. Pemerhatian pesakit selepas bultectomy ditangguhkan menunjukkan peningkatan dalam fungsi paru-paru. Transplantasi paru ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai emfisema.

Komplikasi

Kekurangan rawatan emphysema yang mencukupi menyebabkan perkembangan penyakit, kecacatan dan ketidakupayaan awal disebabkan oleh perkembangan pernafasan dan kegagalan jantung.

Pencegahan emfemaema pulmonari

Titik penting pencegahan emphysema adalah propaganda anti tembakau yang bertujuan untuk mencegah dan memerangi merokok. Pengesanan awal dan rawatan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik juga perlu.

Emfisema paru - rawatan dan pencegahan

Dengan emphysema paru-paru, mereka bermakna penyempitan paru-paru dengan kandungan udara yang berlebihan di dalamnya. Emfisema mungkin terhad, iaitu, untuk melindungi kawasan tertentu dari paru-paru, dan biasa. Bergantung pada lokasi bengkak, emphesema vesikular dan interstisial dibezakan. Dalam kes pertama, kebimbangan bengkak terutamanya alveoli, di kedua - udara terakumulasi dalam tisu paru-paru interstitial. Dengan sifat jejak emfisema boleh menjadi akut atau kronik.

Emfisema akut, atau kecacatan akut pada paru-paru, terutamanya dikaitkan dengan pelanggaran bronkial akut, disertai dengan kesukaran yang signifikan dalam pernafasan. Fenomena sedemikian mungkin berlaku semasa serangan asma bronkial atau dalam kejutan anafilaksis. Juga, pembengkakan akut mungkin berlaku akibat pendedahan kepada agen peperangan kimia, kadang-kadang dengan bentuk selesema yang teruk, dengan pneumonia fokus, terutama sekali.

Emfisema pulmonari akut, sebagai peraturan, melepasi dengan cepat selepas penghapusan penyebabnya. Dengan kejadian berulang, bengkak menjadi lebih gigih dan memperoleh ciri-ciri bentuk kronik.

Emfisema kronik adalah salah satu penyakit yang paling umum bagi kepentingan sosial yang hebat. Ia adalah punca kegagalan pulmonari dan kardiopulmonari. Ia diperhatikan dalam semua kumpulan penduduk, lebih kerap pada orang berumur 40-50 tahun ke atas. Lelaki sakit 2-3 kali lebih kerap daripada wanita kerana kelaziman bronkitis yang lebih tinggi, pendedahan kepada faktor pekerjaan yang berbahaya, dan juga merokok.

Sebabnya. Di tempat pertama di kalangan punca kemungkinan emfisema adalah bronkitis. Semua faktor yang menyumbang kepada permulaan dan perkembangan bronkitis kronik juga penting untuk emphysema. Khususnya adalah bentuk-bentuk bronkitis, yang disertai dengan pelanggaran pengangkatan bronkial dan terutama kecenderungan bronkosfasme. Dalam hal ini, peranan asma bronkial perlu diberi penekanan. Emfisema pulmonari pada usia muda sering dikaitkan dengan campak dan batuk kokol pada zaman kanak-kanak. Pneumonia fokus yang berulang, terutamanya yang tidak sembuh, sering juga rumit oleh kembung. Emfisema diperhatikan dalam banyak penyakit paru-paru lain - tuberkulosis, pneumosklerosis, pleurisy purulen atau kering, dan lain-lain. Deformasi tulang belakang dan dada (kyphosis, tulang belakang rawan tulang rawan, dsb.) Adalah penting. Peranan keturunan dalam kecenderungan untuk mengembangkan emphysema belum terbukti.

Tanda-tanda emfemaema pulmonari

Pesakit dengan emfisema bimbang tentang batuk, selalunya dengan demam panggang atau mucopurulent. Pankreong tenggorokan dengan kesukaran besar. Satu lagi gejala ciri adalah sesak nafas. Pada mulanya, ia berlaku hanya semasa latihan fizikal dan tidak diperhatikan oleh pesakit. Pada masa akan datang, sesak nafas meningkat, mula mengganggu dan berehat, menjadi malar. Leher dipendekkan, sementara menghembuskan urat leher kelihatan, sianosis muncul.

Dada adalah terhad dalam mobiliti, diperbesarkan, terutamanya di bahagian bawah, mempunyai rupa berbentuk tong. Ruang intercostal diperluaskan, tepi disusun secara mendatar. Pernafasan dilemahkan, pernafasan dipanjangkan, terkadang disertai dengan mengi.

Dengan perkembangan penyakit ini, sesak nafas bertambah, batuk membesar dan bertambah. Fenomena hipoksemia arteri semakin meningkat, karbon dioksida berkumpul di dalam darah, kekurangan paru-paru berkembang dengan semua gejala yang wujud dalam keadaan ini. Seiring dengan kegagalan jantung pulmonari berkembang dalam jenis ventrikel kanan.

Rawatan dan pencegahan emfemaema pulmonari

Rawatan emphysema harus ditujukan terutamanya kepada penyakit-penyakit yang menyebabkan perkembangannya. Untuk meningkatkan kekonduksian bronkial, pelbagai bronkodilator digunakan (euphilin, ephedrine, dan sebagainya). Terutama dibenarkan adalah penggunaan ubat-ubatan ini dengan kecenderungan kepada bronkospasme.

Untuk manifestasi autoimun, kortikosteroid digunakan. Membantu penipisan dan expectorant bererti - thermopsis, penyelesaian kalium iodida, alkali dan penyedutan wap. Di hadapan jangkitan, menyusup ke dalam tisu paru-paru, sulfonamides dan antibiotik adalah ditetapkan. Bronkodilator dan antibiotik berfungsi dengan baik apabila ditadbir intrabronchially, serta dalam bentuk aerosol.

Sekiranya emphysema, senaman fisioterapi sangat penting. Pesakit sering mempunyai jenis pernafasan toraks atas pernafasan dengan kontraksi ketidaksesuaian pelbagai kumpulan otot. Berdasarkan hal ini, satu set latihan khusus disyorkan, yang bertujuan untuk memulihkan jenis pernafasan yang paling berkesan pada toraks, diafragma. Ini dicapai selepas pra-latihan dengan penggunaan kedudukan tendendenburg, overlaying band perut.

Jika kekurangan paru-paru dan koronari hadir, penyedutan oksigen, diuretik dan agen kardiovaskular digunakan.

Pencegahan emphysema pulmonari terutamanya dikaitkan dengan diagnosis dan rawatan penyakit kronik yang tepat pada masanya sistem pernafasan, terutamanya bronkitis kronik. Di samping itu, anda mesti mengelak daripada berada di dalam suasana tercemar, penyejukan. Dalam kes-kes di mana kerja dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor berbahaya, pekerjaan rasional perlu disediakan.

Perlu diingatkan bahawa tekanan fizikal diberikan kepada pesakit dengan emfisema pada kos pemanduan yang ketara keupayaan rizab organisma. Disebabkan pelanggaran mekanik pernafasan, pesakit kadang-kadang tidak dapat meningkatkan pengudaraan paru-paru dengan secukupnya sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal. Jika kegagalan jantung juga bergabung, maka peningkatan jumlah volume jantung yang mencukupi tidak berlaku sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal. Di samping itu, peningkatan mendadak dalam tekanan intrathoracic sebagai tindak balas kepada penuaan fizikal meningkatkan tekanan darah paru-paru. Dalam hal ini, pesakit dengan emphysema dikontraindikasikan dalam kerja yang memerlukan usaha fizikal yang cukup.

Emfisema

Emphysema paru-paru adalah penyakit paru-paru yang tidak spesifik kronik, yang berdasarkan pengembangan ruang udara yang berterusan dan tidak dapat dipulihkan dan peningkatan tekanan jaringan paru-paru ke bronchioles terminal. Emfisema paru-paru ditunjukkan oleh expiatory dyspnea, batuk dengan sedikit sputum mukus, tanda-tanda kegagalan pernafasan, pneumothorax spontan berulang. Diagnosis patologi dijalankan dengan mengambil kira data auscultation, X-ray dan CT scan paru-paru, spirography, analisis komposisi gas darah. Rawatan konservatif terhadap emphysema melibatkan mengambil bronkodilator, glukokortikoid, terapi oksigen; dalam beberapa kes, pembedahan reseksi ditunjukkan.

Emfisema

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani Emphysema - bengkak) - perubahan patologi dalam tisu paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan rasa panas, akibat perkembangan alveoli dan pemusnahan dinding alveolar. Emfysema pulmonari dikesan dalam 4% pesakit, dan pada lelaki ia berlaku 2 kali lebih kerap daripada pada wanita. Risiko untuk meningkatkan emfisema adalah lebih tinggi pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, terutamanya selepas 60 tahun. Kepentingan klinikal dan sosial emphysema dalam pulmonologi ditentukan oleh peratusan tinggi komplikasi kardiopulmoner, ketidakupayaan, ketidakupayaan pesakit, dan peningkatan kematian.

Punca dan mekanisme pembangunan emfisema

Apa-apa punca yang membawa kepada keradangan kronik alveoli merangsang perkembangan perubahan-perubahan penting. Kemungkinan timbul emfisema meningkat jika faktor-faktor berikut hadir:

  • kekurangan α-1 antitrypsin kongenital yang membawa kepada kemusnahan oleh enzim proteolitik daripada tisu paru-paru alveolar;
  • penyedutan asap tembakau, bahan toksik dan bahan cemar;
  • gangguan peredaran mikro dalam tisu paru-paru;
  • asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
  • proses keradangan dalam bronkus pernafasan dan alveoli;
  • ciri aktiviti profesional yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara yang berterusan dalam bronkus dan tisu alveolar.

Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, terdapat kerosakan pada tisu elastik paru-paru, penurunan dan kehilangan keupayaannya untuk mengisi udara dan runtuh. Paru-paru yang diisi udara menyebabkan lekatan bronkus kecil semasa tamat dan pengudaraan paru-paru yang terhalang. Pembentukan mekanisme injap dalam emphysema paru-paru menyebabkan bengkak dan overstretching tisu paru-paru dan pembentukan cysts - banteng. Pecah Bull boleh menyebabkan episod pneumothorax spontan berulang.

Emfisema paru-paru diiringi oleh peningkatan yang ketara dalam paru-paru dalam ukuran, yang makroskopinya menjadi sama dengan span liang besar. Dalam kajian tisu paru-paru emphysematous di bawah mikroskop, pemusnahan septa alveolar diperhatikan.

Klasifikasi emfisema

Emfisema paru-paru dibahagikan kepada primer atau kongenital, berkembang sebagai patologi bebas, dan sekunder, berlaku terhadap latar belakang penyakit paru-paru lain (biasanya bronkitis dengan sindrom menghalang).

Menurut kelaziman dalam tisu paru-paru, bentuk dan emosi yang disengajakan dan tersebar di dalam emulsi pulmonari dibezakan.

Mengikut tahap penglibatan dalam proses patologi acinus (unit struktur dan fungsi paru-paru, menyediakan pertukaran gas, dan terdiri daripada cawangan bronkus terminal dengan alveolar passages, alveolar sacs dan alveoli), jenis-jenis emfema paru berikut dibezakan:

  • panlobular (panacinar) - dengan kekalahan seluruh acini;
  • centrilobular (centriacinar) - dengan luka-luka alveoli pernafasan di bahagian tengah acini;
  • perilobular (periasinar) - dengan kerosakan pada bahagian tepi acinus;
  • peri-pekeliling (tidak teratur atau tidak merata);
  • bullous (di hadapan lembu jantan).

Emulsi kongenital lobar (lobar) emphysema kongenital dan sindrom MacLeod - emfisema dengan etiologi yang tidak jelas, yang mempengaruhi satu paru-paru.

Gejala emfisema

Gejala utama emfisema ialah dyspnea ekspirasi dengan kesukaran bernafas. Dyspnea adalah bersifat progresif, timbul pertama semasa bersenam, dan kemudian dalam keadaan tenang, dan bergantung kepada tahap kegagalan pernafasan. Pesakit dengan emfisema membuat pernafasan melalui bibir tertutup, pada masa yang sama menyemburkan pipi mereka (seolah-olah "mengembus"). Dyspnea disertai dengan batuk dengan pembebasan sputum mukus kecil. Sianosis, bengkak pada muka, bengkak pada leher leher menunjukkan tahap kegagalan pernafasan.

Pesakit dengan emphysema dengan ketara mengurangkan berat badan, mempunyai penampilan yang cekatan. Kehilangan berat badan dalam kes emfisema adalah disebabkan oleh penggunaan tenaga yang besar yang dibelanjakan untuk kerja intensif otot pernafasan. Dalam kes emphysema bullous, episod berulang berlaku pneumothorax spontan.

Komplikasi emfisema

Kursus progresif emphysema membawa kepada perkembangan perubahan patofisiologi yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem kardiopulmonari. Keruntuhan bronkiol kecil pada masa tamat membawa kepada pengudaraan paru-paru yang berpanjangan pada jenis obstruktif. Pemusnahan alveoli menyebabkan penurunan permukaan pulmonari fungsional dan fenomena kegagalan pernafasan yang teruk.

Pengurangan rangkaian kapilari dalam paru-paru membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari dan peningkatan beban pada jantung yang betul. Dengan peningkatan kekurangan ventrikel kanan, edema anggota badan bawah, ascites, dan hepatomegali berlaku. Satu keadaan yang mendesak untuk emphysema ialah perkembangan pneumothorax spontan, yang memerlukan perparitan rongga pleura dan aspirasi udara.

Diagnosis emfemaema pulmonari

Dalam sejarah pesakit dengan emphysema, terdapat sejarah panjang merokok, bahaya pekerjaan, penyakit paru-paru atau penyakit keturunan. Apabila memeriksa pesakit dengan emphysema, perhatian diambil ke dada yang diperbesarkan (silinder) dada, ruang intercostal diluaskan dan sudut epigastric (bodoh), bantahan fossae supraclavicular, pernafasan cetek dengan penyertaan otot pernafasan tambahan.

Perkutorno ditentukan oleh pergeseran sempadan bawah paru-paru dengan 1-2 tulang rusuk ke bawah, bunyi terkunci di seluruh permukaan dada. Auscultation of emphysema pulmonari diikuti oleh pernafasan vesikular ("wadded") yang lemah, bunyi jantung pekak. Dalam darah, dengan kegagalan pernafasan yang teruk, eritrositosis dan peningkatan hemoglobin dikesan.

Radiografi paru-paru ditentukan oleh peningkatan ketelusan medan paru-paru, corak vaskular yang habis, pembatasan mobiliti kubah diafragma dan lokasi yang rendah (anterior di bawah paras tulang rusuk VI), kedudukan mendatar tulang rusuk, penguncupan bayang jantung, pengembangan ruang retrosternal. Dengan bantuan imbasan CT paru-paru, kehadiran dan lokasi lembu jantan dalam keadaan emphysema paru-paru ditentukan.

Sangat bermaklumat dalam kes emphysema, kajian fungsi respirasi luar: spirometri, pengukuran aliran puncak, dan lain-lain. Pada peringkat awal perkembangan emfisema, halangan segmen saluran udara distal dikesan. Menjalankan ujian dengan inhaler-bronchodilators menunjukkan ketidak-ubahnya halangan, ciri-ciri emfemaema pulmonari. Juga, dengan fungsi pernafasan ditentukan oleh pengurangan sampel VC dan Tiffno.

Analisis gas darah mendedahkan hipoksemia dan hypercapnia, analisis klinikal - polycythemia (peningkatan Hb, sel darah merah, kelikatan darah). Satu analisis perencat α -1 -1 trypsin harus dimasukkan dalam reka bentuk tinjauan.

Rawatan emfisema

Tiada rawatan khusus untuk emfisema. Yang paling penting ialah penghapusan faktor predisposisi terhadap emfisema (merokok, penyedutan gas, bahan toksik, rawatan penyakit kronik sistem pernafasan).

Terapi dadah untuk emphysema adalah gejala. Penggunaan seumur hidup menggunakan bronkodilator yang disedut dan pil (salbutamol, fenoterol, theofylline, dan lain-lain) dan glucocorticoid (budesonide, prednisolone) ditunjukkan. Sekiranya jantung dan kegagalan pernafasan, terapi oksigen dijalankan, diuretik ditetapkan. Dalam rawatan kompleks emphysema termasuk gimnastik pernafasan.

Rawatan pembedahan untuk emphysema pulmonari adalah untuk melakukan operasi untuk mengurangkan jumlah paru-paru (bulelekomi thoracoscopic). Intipati kaedah ini dikurangkan kepada pemisahan kawasan pinggiran tisu paru-paru, yang menyebabkan "penyahmampatan" dari seluruh paru-paru. Pemerhatian pesakit selepas bultectomy ditangguhkan menunjukkan peningkatan dalam fungsi paru-paru. Transplantasi paru ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai emfisema.

Prognosis dan pencegahan emfemaema pulmonari

Kekurangan rawatan emphysema yang mencukupi menyebabkan perkembangan penyakit, kecacatan dan ketidakupayaan awal disebabkan oleh perkembangan pernafasan dan kegagalan jantung. Walaupun fakta bahawa proses tidak dapat dipulihkan berlaku semasa emphysema, kualiti hidup pesakit boleh diperbaiki dengan sentiasa menggunakan inhaler. Rawatan pembedahan emphysema bullous paru-paru agak menstabilkan proses dan melegakan pesakit daripada pneumothorax spontan berulang.

Titik penting pencegahan emphysema adalah propaganda anti tembakau yang bertujuan untuk mencegah dan memerangi merokok. Pengesanan awal dan rawatan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik juga perlu. Pesakit dengan COPD tertakluk kepada susulan oleh seorang ahli pulmonologi.

Emphysema - apakah itu, gejala, rejimen rawatan, prognosis

Menurut WHO, emphysema (emphysao - "mengembung") - peningkatan patologi dalam jumlah paru-paru, menjejaskan sehingga 4% penduduk, kebanyakannya lelaki tua. Terdapat patologi akut dan kronik, serta vikaris (focal, setempat) dan difisema. Penyakit ini berlaku dengan pengudaraan paru-paru dan peredaran darah dalam organ-organ pernafasan. Mari kita lihat dengan lebih dekat mengapa emphysema muncul, apa itu dan bagaimana untuk merawatnya.

Apakah emfisema pulmonari?

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani Emphysema - bengkak) - perubahan patologi dalam tisu paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan rasa panas, akibat perkembangan alveoli dan pemusnahan dinding alveolar.

Emfisema paru-paru adalah keadaan patologi yang sering berkembang dalam pelbagai proses bronkopulmonari dan sangat penting dalam pulmonologi. Risiko membina penyakit dalam beberapa kategori adalah lebih tinggi daripada orang lain:

  • Bentuk emfisema kongenital yang berkaitan dengan kekurangan protein whey lebih sering dikesan di Eropah Utara.
  • Lelaki semakin sakit. Emphysema dikesan pada autopsi dalam 60% lelaki dan 30% wanita.
  • Dalam perokok, risiko menguatkan emfisema adalah 15 kali lebih tinggi. Rokok pasif juga berbahaya.

Tanpa rawatan, perubahan dalam paru-paru dengan emphysema boleh menyebabkan kecacatan dan kecacatan.

Punca yang membawa kepada perkembangan emfisema

Kemungkinan timbul emfisema meningkat jika faktor-faktor berikut hadir:

  • kekurangan α-1 antitrypsin kongenital yang membawa kepada kemusnahan oleh enzim proteolitik daripada tisu paru-paru alveolar;
  • penyedutan asap tembakau, bahan toksik dan bahan cemar;
  • gangguan peredaran mikro dalam tisu paru-paru;
  • asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
  • proses keradangan dalam bronkus pernafasan dan alveoli;
  • ciri aktiviti profesional yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara yang berterusan dalam bronkus dan tisu alveolar.

Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, terdapat kerosakan pada tisu elastik paru-paru, penurunan dan kehilangan keupayaannya untuk mengisi udara dan runtuh.

Emfisema boleh dianggap sebagai patologi yang ditentukan secara profesional. Selalunya ia didiagnosis pada orang yang bernafas dalam pelbagai aerosol. Peranan faktor etiologi boleh menjadi pulmonektomi (penyingkiran satu paru-paru) atau trauma. Pada kanak-kanak, penyebabnya mungkin terletak pada penyakit keradangan paru-paru pada paru-paru (radang paru-paru).

Mekanisme kerosakan paru-paru dalam emfisema:

  1. Meregangkan bronkiol dan alveoli - saiznya dua kali ganda.
  2. Otot licin menghulurkan, dan dinding saluran darah nipis. Kapilari menjadi kosong dan makanan di acini terganggu.
  3. Gentian elastik merosot. Pada masa yang sama, dinding antara alveoli hancur dan rongga terbentuk.
  4. Kawasan di mana pertukaran gas antara udara dan darah berlaku berkurang. Tubuh kekurangan oksigen.
  5. Kawasan yang diperluas memerah tisu paru-paru yang sihat, yang seterusnya merosakkan fungsi pengudaraan paru-paru. Dyspnea dan gejala emfisema lain muncul.
  6. Untuk mengimbangi dan memperbaiki fungsi pernafasan paru-paru, otot pernafasan disambungkan secara aktif.
  7. Meningkatkan beban pada peredaran pulmonari - saluran darah paru-paru melimpah dengan darah. Ini menyebabkan penyelewengan dalam kerja jantung yang betul.

Jenis penyakit

Jenis-jenis emfisema berikut dibezakan:

  1. Alveolar - disebabkan oleh peningkatan jumlah alveoli;
  2. Interstitial - berkembang akibat penembusan zarah udara ke dalam tisu penghubung interstitial - interstitium;
  3. Emfisema idiopatik atau utama berlaku tanpa penyakit pernafasan yang terdahulu;
  4. Emfisema obstruktif atau sekunder adalah komplikasi bronkitis obstruktif kronik.

Dengan sifat aliran:

  • Pedas Ia boleh menyebabkan penuaan fizikal yang ketara, serangan asma bronkial, objek asing memasuki rangkaian bronkial. Terdapat bengkak paru-paru dan overstretching alveoli. Keadaan emphysema akut boleh diterbalikkan, tetapi memerlukan rawatan segera.
  • Emmisema kronik. Perubahan dalam paru-paru berlaku secara beransur-ansur, pada tahap awal penyembuhan lengkap dapat dicapai. Tidak dirawat menyebabkan ketidakupayaan.

Dengan ciri-ciri anatomi, mengeluarkan:

  • Bentuk Panacinar (vesicular, hypertrophic). Diagnosis pada pesakit dengan emphysema yang teruk. Tiada keradangan, terdapat kegagalan pernafasan.
  • Bentuk centrilobular. Oleh kerana pengembangan lumen bronkus dan alveoli, proses radang berkembang, dalam jumlah besar lendir dirembeskan.
  • Bentuk Periacinar (parasepital, distal, perilobular). Dibangunkan dengan batuk kering. Boleh menyebabkan komplikasi - pecah kawasan yang terjejas paru-paru (pneumothorax).
  • Bentuk berdekatan. Ia dicirikan oleh gejala-gejala kecil, menunjukkan dirinya berhampiran fiber berserabut dan parut di paru-paru.
  • Borang Intersionalnaya (subcutaneous). Kerana pecahnya alveoli, gelembung udara terbentuk di bawah kulit.
  • Borang Bullous (lepuh). Bullae (lepuh) dengan diameter 0.5-20 cm terbentuk berhampiran pleura atau di seluruh parenchyma. Mereka berlaku di tapak alveoli yang rosak. Mereka boleh koyak, dijangkiti, meremas tisu sekitarnya. Emfisema Bullous, sebagai peraturan, berkembang akibat kehilangan keanjalan tisu. Rawatan emphysema bermula dengan penghapusan sebab-sebab yang menimbulkan penyakit.

Gejala emfisema

Gejala emphysema banyak. Kebanyakannya tidak spesifik dan boleh diperhatikan dalam satu lagi patologi sistem pernafasan. Tanda-tanda emfisema subjektif termasuk:

  • batuk tidak produktif;
  • dyspnea expiratory;
  • rupa rale kering;
  • berasa nafas pendek;
  • berat badan
  • seseorang mempunyai sindrom kesakitan yang kuat dan mendadak di salah satu bahagian dada atau di belakang tulang belakang;
  • terdapat takikardia yang melanggar irama otot jantung apabila terdapat kekurangan udara..

Pesakit dengan emphysema terutamanya mengadu sesak nafas dan batuk. Sesak nafas, meningkat secara beransur-ansur, mencerminkan tahap kegagalan pernafasan. Pada mulanya, ia berlaku hanya dengan senaman fizikal, maka ia muncul semasa berjalan, terutamanya dalam cuaca sejuk, lembap, dan meningkat secara dramatik selepas serangan batuk - pesakit tidak boleh "menahan nafasnya". Dyspnea dengan emphysema paru-paru tidak tetap, berubah ("hari demi hari tidak perlu") - hari ini lebih kuat, esok lemah.

Tanda khas emfisema adalah penurunan berat badan. Ini disebabkan oleh keletihan otot pernafasan, yang berfungsi dengan kuat untuk melepaskan nafas. Pengurangan berat badan adalah salah satu tanda perkembangan perkembangan penyakit ini.

Perlu diberi perhatian adalah warna kebiruan kulit dan membran mukus, serta perubahan ciri-ciri jari-jari jenis batang gendang.

Orang yang mempunyai emfisema tahan lama kronik akan membina tanda-tanda luar penyakit ini:

  • leher pendek;
  • meluaskan saiz dada anteroposterior (berbentuk tong);
  • bulu fossa supraclavicular;
  • semasa penyedutan, ruang intercostal ditarik balik kerana ketegangan otot pernafasan;
  • perut sedikit kendur akibat daripada peninggalan diafragma

Komplikasi

Kekurangan oksigen dalam darah dan peningkatan yang tidak produktif dalam jumlah paru-paru mempengaruhi seluruh tubuh, tetapi di atas semua - sistem jantung dan saraf.

  1. Beban yang meningkat di hati juga merupakan reaksi pampasan - keinginan badan untuk mengepam lebih banyak darah akibat hipoksia tisu.
  2. Aritmia, mengatasi kecacatan jantung, penyakit koronari - kompleks gejala, yang biasanya dikenali sebagai kegagalan kardiopulmonari, mungkin berlaku.
  3. Pada tahap yang melampau penyakit, kekurangan oksigen menyebabkan kerosakan pada sel-sel saraf di otak, yang ditunjukkan oleh penurunan kecerdasan, gangguan tidur, dan penyakit mental.

Diagnosis penyakit ini

Pada gejala pertama atau kecurigaan of emphysema paru-paru pesakit, seorang ahli pulmonologi atau ahli terapi meneliti. Menentukan kehadiran emphysema pada peringkat awal adalah sukar. Sering kali, pesakit pergi ke doktor apabila proses berjalan.

Diagnosis termasuk:

  • ujian darah untuk diagnosis emfisema
  • kaji selidik terperinci pesakit;
  • pemeriksaan kulit dan dada;
  • perkusi dan auscultation paru-paru;
  • menentukan sempadan hati;
  • spirometri;
  • sinar-X umum;
  • Imbasan CT atau MRI;
  • penilaian komposisi gas darah.

Pemeriksaan sinar-X organ-organ dada sangat penting untuk diagnosis emfemaema pulmonari. Pada masa yang sama di pelbagai bahagian paru-paru diluaskan rongga dikesan. Di samping itu, peningkatan dalam jumlah paru-paru ditentukan, bukti tidak langsung yang kedudukan rendah kubah diafragma dan perataannya. Komputasi tomografi juga membolehkan anda untuk mendiagnosis rongga di dalam paru-paru, serta peningkatan hawa nafsu mereka.

Cara merawat emfisema

Program rawatan tertentu untuk emphysema tidak dijalankan, dan prosedur tidak jauh berbeza daripada yang disarankan dalam kumpulan pesakit dengan penyakit pernafasan obstruktif kronik.

Dalam program rawatan untuk pesakit dengan emphysema paru-paru, aktiviti umum yang meningkatkan kualiti hidup pesakit harus keluar di atas.

Rawatan emphysema mempunyai objektif berikut:

  • penghapusan simptom utama penyakit;
  • pembaikan hati;
  • patensi bronkial yang lebih baik;
  • memastikan tepu darah normal dengan oksigen.

Untuk melegakan keadaan akut, terapi ubat digunakan:

  1. Euphyllinum untuk melegakan serangan sesak nafas. Ubat ini diberikan secara intravena dan melegakan sesak nafas dalam beberapa minit.
  2. Prednisone sebagai agen anti-radang yang kuat.
  3. Dengan kegagalan pernafasan yang ringan atau sederhana, penyedutan oksigen digunakan. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memilih kepekatan oksigen dengan jelas, kerana ia boleh memberi manfaat dan juga berbahaya.

Semua pesakit dengan emphysema ditunjukkan program fizikal, terutamanya urut dada, senaman pernafasan dan latihan kinesitherapy pesakit.

Adakah hospitalisasi diperlukan untuk emphysema? Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan emphysema dirawat di rumah. Ia cukup untuk mengambil ubat-ubatan mengikut skema, berpegang kepada diet dan ikut cadangan doktor.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

  • peningkatan mendadak dalam gejala (sesak nafas berehat, kelemahan yang besar)
  • kemunculan tanda-tanda penyakit baru (sianosis, hemoptysis)
  • keberkesanan rawatan yang ditetapkan (gejala tidak berkurang, petunjuk metering aliran masuk yang semakin teruk)
  • penyakit bersamaan yang teruk
  • kesakitan aritmia yang pertama kali mula membangunkan diagnosis.

Emfisema paru-paru mempunyai prognosis yang menggalakkan jika syarat-syarat berikut dipenuhi:

  • Pencegahan jangkitan paru-paru;
  • Penolakan tabiat buruk (merokok);
  • Menyediakan diet seimbang;
  • Hidup dalam persekitaran udara bersih;
  • Kepekaan kepada ubat dari kumpulan ubat bronkodilator.

Latihan pernafasan

Apabila merawat emphysema, disyorkan untuk menjalankan pelbagai latihan pernafasan secara teratur untuk meningkatkan pertukaran oksigen dalam rongga paru-paru. Pesakit harus selama 10 - 15 minit menghirup udara yang mendalam, kemudian cuba, selama mungkin untuk menangguhkan untuk menahannya dengan menghembus nafas secara berangsur-angsur. Prosedur ini disyorkan setiap hari, sekurang-kurangnya 3 - 4 p. setiap hari, dalam sesi kecil.

Urut dengan emfisema

Urut mempromosikan pelepasan dahak dan pengembangan bronchi. Digunakan klasik, segmental dan akutekanan. Adalah dipercayai bahawa akupresur mempunyai kesan bronkodilator yang paling ketara. Tugas urut:

  • mengelakkan perkembangan proses selanjutnya;
  • menormalkan fungsi pernafasan;
  • mengurangkan (menghapuskan) hipoksia tisu, batuk;
  • meningkatkan pengudaraan paru-paru tempatan, metabolisme dan tidur pesakit.

Dengan emphysema, otot pernafasan berada dalam nada yang berterusan, sehingga mereka menjadi cepat letih. Untuk mengelakkan otot berlebihan, terapi fizikal mempunyai kesan yang baik.

Penyedutan oksigen

Prosedur yang panjang (sehingga 18 jam berturut-turut) bernafas melalui topeng oksigen. Dalam kes yang teruk, campuran oksigen-helium digunakan.

Rawatan bedah emfisema

Rawatan bedah emfisema tidak selalunya diperlukan. Ia perlu dalam kes apabila luka-luka itu penting dan ubat tidak mengurangkan simptom penyakit. Petunjuk untuk pembedahan:

  • Pelbagai lembu (lebih daripada satu pertiga daripada kawasan dada);
  • Sesak nafas teruk;
  • Komplikasi penyakit: pneumothorax, proses onkologi, dahak berdarah, penyusuan jangkitan.
  • Rawatan hospital yang kerap;
  • Peralihan penyakit menjadi bentuk yang teruk.

Kontraindikasi untuk pembedahan boleh menjadi keletihan yang teruk, usia tua, kecacatan dada, asma, radang paru-paru, dan bronkitis yang teruk.

Kuasa

Pematuhan penggunaan makanan rasional dalam rawatan emphysema memainkan peranan yang sangat penting. Adalah disyorkan untuk memakan buah-buahan dan sayuran segar sebanyak mungkin, yang mengandungi sejumlah besar vitamin dan mikro-mikro yang bermanfaat untuk tubuh. Pesakit harus mematuhi penggunaan makanan berkalori rendah, supaya tidak mencetuskan beban yang signifikan terhadap fungsi sistem pernafasan.

Kalori harian harian tidak boleh lebih daripada 800 - 1000 kcal.

Dari diet harian harus dikecualikan makanan goreng dan lemak yang menjejaskan fungsi organ dan sistem dalaman. Adalah disyorkan untuk meningkatkan jumlah cecair yang digunakan kepada 1-1,5 l. setiap hari.

Walau bagaimanapun, anda tidak boleh merawat penyakit itu sendiri. Jika anda mengesyaki bahawa anda mempunyai emphysema dalam saudara atau saudara anda, anda perlu segera menghubungi seorang pakar untuk mendapatkan diagnosis tepat pada masanya dan memulakan rawatan.

Ramalan hidup untuk emfisema

Penyembuhan penuh untuk emphysema adalah mustahil. Ciri penyakit ini adalah perkembangan yang berterusan, walaupun terhadap latar belakang rawatan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk bantuan perubatan dan pematuhan dengan tindakan pemulihan, penyakit ini boleh diperlahankan sedikit, meningkatkan kualiti hidup, dan melambatkan kecacatan. Dengan perkembangan emfisema pada latar belakang kecacatan kongenital sistem enzim, prognosis biasanya tidak menguntungkan.

Walaupun pesakit dijadikan prognosis yang paling tidak baik kerana keterukan penyakit itu, dia masih dapat hidup sekurang-kurangnya 12 bulan dari masa diagnosis.

Tempoh kewujudan pesakit selepas diagnosis penyakit ini sebahagian besarnya dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  1. Keadaan umum pesakit.
  2. Kemunculan dan perkembangan penyakit sistemik seperti asma bronkial, bronkitis kronik, dan batuk kering.
  3. Satu peranan besar dimainkan oleh bagaimana pesakit hidup. Dia memimpin cara hidup yang aktif atau dia mempunyai mobiliti rendah. Dia mengamati sistem pemakanan yang rasional atau menggunakan makanan secara sembarangan.
  4. Satu peranan penting diberikan kepada usia pesakit: orang muda hidup selepas diagnosis lebih lama daripada orang tua dengan keparahan penyakit yang sama.
  5. Sekiranya penyakit ini mempunyai akar genetik, maka ramalan jangka hayat dengan emfisema ditentukan oleh keturunan.

Walaupun fakta bahawa proses tidak dapat dipulihkan berlaku semasa emphysema, kualiti hidup pesakit boleh diperbaiki dengan sentiasa menggunakan inhaler.

Emfisema

  • Apa itu Emfisema
  • Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Emfisema
  • Gejala Emfisema
  • Diagnosis Emfisema
  • Rawatan Emfisema
  • Pencegahan Emfisema
  • Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Emfisema

Apa itu Emfisema

Emphysema paru-paru adalah keadaan patologi yang sering berkembang dalam pelbagai proses broncho-paru-paru dan sangat penting dalam pulmonologi. Walau bagaimanapun, hanya dalam sesetengah pesakit ia merupakan punca bebas perubahan fungsian yang teruk dan progresif yang membawa kepada ketidakupayaan dan, akhirnya, sehingga mati. Hanya dalam perkara ini, tidak terlalu sering ditemui, kes-kes emphysema boleh dianggap sebagai bentuk nosologi yang berasingan.

Walaupun banyak kajian tentang masalah emphysema, banyak soalan yang mencerminkan intipati fenomena patologis ini, sebab-sebabnya, corak pembangunan, kemungkinan diagnosis, pencegahan dan rawatan yang tepat pada masanya, masih tidak cukup dipelajari. Kajian fundamental terawal mengenai emphysema dilakukan oleh R. Laen-dog (1826), yang menghubungkan peningkatan aliran udara di paru-paru semasa emfisema dengan "pemusnahan unit bronkus kecil" dan menggambarkan tanda-tanda fisika utama emfisema. Dengan perkembangan kaedah histopatologi, gambaran mikroskopik emphysema dikaji secara terperinci. K. Ro-kitansky (1861), dan kemudian E. Leschke (19-11) mengkaji perubahan dalam dinding alveoli semasa emphysema, yang terdiri daripada penipisan, atrofi, pemusnahan gentian elastik, pengurangan kapilari, dan lain-lain. Gambar emphysema kepunyaan S. P. Botkin (1887), yang buat pertama kalinya mengetengahkan tekanan paru-paru reversibel akut (volum pulmonum auctum) sebagai bentuk khusus emfisema. Perbezaan antara emfisema sebenar paru-paru, disertai dengan "kehilangan" tisu paru-paru, dan pembengkakan paru-paru yang berkaitan dengan bentuk tertentu penyumbatan bronkus juga ditunjukkan oleh R. Virchow (1888). Pengembangan kaedah penyelidikan sinar-X telah membolehkan kita mengembangkan asas-asas sinar-X diagnosis emfisema, dan pengenalan kepada amalan kajian fungsional pernafasan paru-paru menjadikannya mungkin untuk membentangkan ciri patofisiologi negara yang berkenaan.

Pada masa yang sama, pelbagai perbandingan klinikal dan morfologi telah meyakinkan bahawa kaedah fizikal, x-ray dan instrumental yang sedia ada dalam banyak kes gagal untuk mengenali emfisema, terutamanya pada peringkat awal perkembangannya, dan sering gagal membezakan emfisema dengan disertai dengan perubahan organik yang serius. di rantau pernafasan paru-paru, dari keretakan paru yang berkaitan dengan halangan bronkial akut atau kronik, serta nekotik keadaan patologi lain. Ini memerlukan pengenalan kriteria morfologi dalam definisi emphysema-paru-paru. Pada kongres Persatuan Thoracic Amerika, yang diadakan pada tahun 1962, mereka bersetuju untuk mempertimbangkan perubahan emfisema anatomis Paru-paru, yang ditandai dengan pengembangan patologi ruang udara yang terletak distal ke bronkiol terminal, dan disertai oleh perubahan yang merosakkan dalam alveolar clt e jhjjl. Takrif ini kemudiannya diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia dan menerima pengiktirafan antarabangsa. Sisi lemah dari definisi di atas, tentu saja, adalah murni semulajadi dan tidak memberikan klinisi kriteria dalam pengakuan vivo terhadap emfisema. Di samping itu, ia tidak menggambarkan garis antara emfisema sebagai fenomena morfologi, yang boleh dilihat dalam pelbagai proses patologi dalam paru-paru, dan emfisema sebagai unit nosologi bebas. Pada masa yang sama, definisi di atas membolehkan prinsip untuk membatasi emfisema dari pelbagai bentuk peningkatan kepuasan udara paru-paru berdasarkan kriteria morfologi akibat pelanggaran patron bronkial atau tidak meregangkan tisu paru-paru, dari apa yang dipanggil "paru-paru selular" yang terbentuk di peringkat akhir beberapa proses yang tersebar tisu pulmonari dan pembentukan rongga berlaku terhadap latar belakang fibrosis besar-besaran, dari perubahan melibatkan tisu paru-paru umur tarcheskom ( "emphysema nyanyuk"), beberapa bentuk keabnormalan kongenital paru-paru akhirnya emphysema yang dipanggil celahan mewakili pengumpulan udara dalam tisu paru-paru celahan, dan t. d.

Terdapat hampir tidak ada maklumat yang boleh dipercayai mengenai kelaziman emfisema sebagai bentuk nosologi. Di Kanada, emfisema "besar" dikesan dalam 5% daripada semua autopsi. Penyakit ini mungkin lebih biasa di benua Amerika daripada di Eropah [Reid L., 1967; Crofton J. dan Douglas A., 1974]. Menurut S. Lenfant (1972), kematian dari emphysema dalam CCA meningkat dari 1958 hingga 1967 sebanyak 172%, dan pada tahun 1967, kos yang berkaitan dengan penyakit ini melebihi $ 1 bilion, dan kerugian pekerja mencapai 54 ribu orang. -year Walau bagaimanapun, data ini perlu diambil secara kritikal, kerana istilah "emphysema" dalam CCA sangat popular sehingga baru-baru ini dan sering digunakan untuk merujuk kepada halangan bronkial secara amnya, termasuk bronkitis obstruktif.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Emfisema

Emfisema adalah akibat kerosakan tisu. paru pernafasan (acnus), tetapi sifat faktor yang merosakkan dan butiran kesannya pada tisu paru-paru belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Dari sudut pandangan etiologi dan patogenesis, perlu dibezakan: a) emphysema utama yang berkembang di dalam paru-paru yang tidak terjejas dan b) menengah yang timbul berdasarkan penyakit paru-paru terdahulu. Dengan penyetempatan lesi, emphysema primer meresap. Penyetempatan emfisema menengah ditentukan oleh jenis dan skala penyakit paru-paru sebelumnya. Oleh itu, emphysema, yang membangunkan latar belakang bronkitis kronik, kerana kelebihan lesi tergolong dalam bentuk ricih. Emtisema bullous tidak teratur dirujuk sebagai bentuk tempatan. Sebab bagi bentuk-bentuk emphysema boleh menjadi keabnormalan kongenital tisu paru-paru, gangguan setempat halangan bronkial, perubahan cicatricial dalam parenchyma pulmonari dan pleura (okolorubtsovaya emfisema), overdistention paru-paru kerana kedutan atau pembedahan bahagian-bahagian lain, dan sebagainya, pada. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa bentuk emfemaema tempatan tidak selalu sesuai dengan definisi morfologi di atas.

Konsep bentuk nosologi bebas bersesuaian dengan bentuk pertama, emfisema tersebar utama. Punca-punca jenis ini emphysema, masih kekal tidak jelas, supaya ia selama beberapa dekad ditakrifkan sebagai idiopathic, penting, dan sebagainya geiuinnaya. D. Representasi daripada penulis-penulis lama di ^ sambungan etiological dengan profesion emphysema, yang membawa kepada tekanan viutrilegochnogo peningkatan sistematik (glassblowers, musicians- rohani), tetap tidak terbukti. Perkara yang sama berlaku untuk cubaan untuk mengaitkan emfisema dengan perubahan utama dalam tulang dada.

Sepanjang dekad yang lalu, banyak perhatian telah diberikan kepada peranan faktor genetik dalam pembentukan emphysema diffuse utama di dalam paru-paru, terutamanya kekurangan a1-antitrypsin. Bagaimanapun, kekurangan kekurangan oti-antitrypsin kongenital yang jarang berlaku tidak boleh menjelaskan semua kes-sel emphysema, dan bahkan pada individu dengan kehadiran kecacatan genetik ini, penyakit ini tidak selalu berkembang. Bagi bentuk heterozigot, peranannya dalam pembangunan emfisema dan penyakit paru-paru lain yang tidak diketahui masih dipersoalkan.

Dalam kesusasteraan, peranan iskemia dalam pemusnahan dinding alveolar telah dibincangkan berulang kali. Walau bagaimanapun, tiada gangguan peredaran darah khusus dikesan semasa emfisema, dan pengurangan katil kapilari yang diperhatikan dalam kes ini adalah akibat daripada penyebab penyakit. Pembentukan emphysema juga dikaitkan dengan pelanggaran lysaccharides dalam tisu paru-paru atau kecacatan genetik elastin, yang pada pesakit dengan emfisema mempunyai kandungan dikurangkan asid amino dan asid asas dan aromatik yang berkurang.

Daripada faktor endogen lain dalam perkembangan emfisema, sesetengah penulis menaruh perhatian pada kecacatan kongenital glikoprotein struktur, seperti kolagen pulmonal, elastin, dan proteoglikan. I.K. Esipova dan R.G. Takova (1975) percaya bahawa peranan utama dalam emfisema asal dapat dimainkan oleh kelemahan karkas otot paru-paru, yang dapat menyebabkan transformasi pernafasan pernafasan dan alveolar passages ke dalam rongga empirik berdinding lancar tanpa pemusnahan septa alveolar. Beberapa penyelidik memberi perhatian kepada hormon seks, khususnya, pelanggaran nisbah antara androgens dan estrogen, yang, pada pendapat mereka, boleh merosakkan kesan pada stroma paru-paru dan sebahagiannya menerangkan ciri-ciri usia pesakit emfisema. Dalam eksperimen ini, stilbestrol dan progesteron melindungi paru-paru hamster dari emfisema yang disebabkan oleh penyedutan papain dan elastase.

Daripada faktor-faktor eksogen, merokok adalah yang paling penting dalam perkembangan emfisema dan pelbagai pencemaran pengeluaran agak kurang. Peranan pencemar ini dalam asal usus bronkitis kronik, nampaknya, sebahagiannya menerangkan kombinasi bronkitis yang sangat kerap dan emfisema paru-paru. Telah ditubuhkan bahawa dalam emphysema perokok didapati hampir 15 kali lebih kerap daripada bukan perokok. Dalam percubaan pada anjing, adalah mungkin untuk mendapatkan emphysema dengan penyedutan asap tembakau. Komponen asap tembakau berkemungkinan besar menyumbang kepada pembangunan emfisema, kadmium, oksida nitrogen dan sulfur. Kandungan kadmium dalam paru-paru di perokok serta pada pesakit dengan emphysema jauh lebih tinggi daripada individu yang sihat, dan penyedutan kadmium klorida menyebabkan emfisema dalam haiwan eksperimen. Dalam eksperimen, adalah mungkin untuk mendapatkan perubahan ketara pada tikus dengan penyedutan oksida nitrogen yang terkandung dalam asap tembakau dan udara tercemar oleh pelepasan industri, manakala oksida sulfur tidak menyebabkan perubahan sedemikian.

Radang pernafasan juga dapat merangsang aktiviti proteolisitik makrofaj dan limfosit. Sejumlah penyelidik percaya bahawa, bergantung kepada ciri-ciri kereaktifan tempatan, tisu paru-paru kepada agen yang merosakkan yang sama, termasuk produk keradangan, dapat bertindak balas dengan perkembangan emfisema dan terjadinya edema alveolar, pneumonia interstitial desquamative, atau alveolitis fibrosing. Walau bagaimanapun, peranan jangkitan dalam genetik emphysema belum dapat dipertikaikan dengan meyakinkan; terbukti.

Emerhysema obstruktif sekunder dan beberapa bentuk tempatan lain tidak, seperti yang telah disebutkan, penyakit bebas. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh dilangkau dalam bahagian ini, pertama sekali, untuk sebab-sebab semata-mata terminologi dan, kedua, kerana membandingkan jenis-jenis emfisema dengan utama (idiopatik) sedikit sebanyak mendedahkan keunikan kedua dan mewujudkan asas untuk pembezaannya.

Emfisema penyebaran utama paru-paru adalah bronkitis obstruktif kronik, yang, nampaknya, tidak hanya boleh rumit oleh emphysema, tetapi juga menemani emphysema, kerana, seperti yang telah disebutkan, sebahagian besarnya disebabkan oleh sebab yang sama seperti emphysema. Ini adalah kerumitan yang melampau hubungan antara bronkitis dan emphysema, yang menentukan hakikat bahawa kedua-dua keadaan ini kadang-kadang bersatu dengan tanggapan "penyakit paru-paru obstruktif". Seperti yang disebutkan di atas, telah R. Laennec (1826) mencadangkan bahawa emphysema dikaitkan dengan patensi yang merosakkan bronkus kecil, dan K. Rokitansky (1842) untuk kali pertama dikaitkan overdistensi alveolar dengan emphysema dengan pembentukan mekanisme injap dalam bronkus. Menurut konsep moden, halangan bronkus organik yang berkaitan dengan bronkospasme, edema, membran mukus, penyumbatan jurang. lendir menyebabkan fenomena yang disebut "perangkap udara", di mana lumen bronkus kecil, yang mempunyai kekonduksian yang lemah pada masa penyedutan, dengan penurunan fasa dalam tekanan intrathoracic, membolehkan udara masuk ke alveoli, dan apabila menghembuskan nafas apabila tekanan intrathoracic meningkat, ia benar-benar bertindih, mengakibatkan Alveoli hipertensi berlaku. Yang kedua pertama menyebabkan terlalu banyak alveolar, dan kemudian perubahan trophik di dinding yang membawa kepada kemusnahan mereka. Pada masa ini, teori "perangkap udara" kehilangan popularitinya, dan emfisema bronkitis yang disertakan.

Sebagai tambahan kepada jenis emfisema diffuse di atas, terdapat juga pelbagai jenis emfisema setempat atau tidak teratur, yang mengiringi pelbagai proses dalam tisu paru-paru. Tidak sama sekali untuk perubahan yang biasanya dikaitkan dengan emphysema setempat, terdapat pemusnahan septal interalveolar, iaitu emfisema yang benar.

Gangguan fungsional pada emfisema meresap utama paru-paru adalah disebabkan oleh dua mekanisme yang berkait rapat. Faktor patogenetik kedua ialah perubahan dalam sifat mekanik paru-paru akibat daripada rangka kerja elastik (kelicinan otot). Ini membawa kepada peningkatan pematuhan (pemanjangan) paru-paru dan menyebabkan berlakunya mekanisme halangan bronkus sekunder, tipikal emfisema. Ia berkaitan dengan fakta bahawa lumen bronchi kecil, cartilaginous biasanya disokong oleh beban elastik tisu paru-paru yang mengelilinginya. Dalam kes emphysema, keinginan ini melemahkan dengan tajam, akibatnya, terutamanya dalam fasa ekspirasi, apabila tekanan intrathoracic meningkat, keruntuhan saluran udara beshryashevye menyebabkan dan rintangan bronkial meningkat dengan ketara. Ini membawa kepada peningkatan dalam kerja-kerja otot pernafasan, yang, apabila tamat tempoh, tidak menyumbang kepada penarikan elastik tisu paru-paru, dan daya ekspirasi yang maju menyebabkan peningkatan tekanan intrathoracic dan pengurangan lanjut dalam bronkus, menyebabkan bulatan yang ganas.

kegagalan pernafasan sering diburukkan lagi oleh hakikat bahawa bahagian merosot poliostyu paru-paru emphysematous (bullae gergasi), bengkak akibat mekanisme injap dalam memampatkan bronkus masing kurang terjejas dan belum mampu tisu paru-paru berfungsi, yang membawa kepada pengudaraan gangguan dan gas pertukaran yang lebih besar.

Ciri-ciri ciri-ciri dan tidak dapat dijelaskan secara jelas tentang emfemaema meresap utama yang jarang berlaku adalah pemeliharaan komposisi darah yang normal pada masa yang lama dan kemungkinan timbulnya kematian yang cepat dari kegagalan pernafasan jika tiada tekanan darah paru-paru dan "jantung paru-paru."

ANATOMI PATOLOGIK

Gambar makroskopis emfisema tersebar disifatkan oleh fakta bahawa paru-paru, sebagai peraturan, kelihatan besar dalam jumlah dan tidak cenderung mereda apabila dikeluarkan dari rongga dada. Di permukaan mereka, rongga besar berdinding nipis, lembu, yang dilapisi dengan pleura lutut lutap sering dijumpai. Kajian terhadap paru-paru emphysematous harus dilakukan hanya setelah membetulkannya di dalam keadaan lurus menggunakan infusi larutan formalin 10% dalam pokok bronkial. Pada hirisan, tisu paru-paru kelihatan kering, dan jelas kelihatan makroskopik bahawa struktur kecil bergerigi normal tisu paru-paru digantikan oleh sel-sel yang lebih besar. Emfisema meresap utama dicirikan oleh kerosakan seragam yang lebih atau kurang kepada seluruh tisu acini, dan perubahan, sebagai peraturan, mendominasi di bahagian bawah paru-paru. Emfisema ini dipanggil panacinal (panlobular). Dalam kes-kes lain, rongga emphysematous terbentuk terutamanya di bahagian tengah acini kerana pengembangan bronchioles yang kebanyakannya pernafasan, yang dikelilingi oleh alveoli yang tidak berubah atau sedikit berubah di pinggiran acinus. Emfisema semacam itu biasanya berkembang berdasarkan bronkitis obstruktif kronik dan dipanggil centriacinar (centrilobular). Untuk emphysema yang dikaitkan dengan bronkitis, lesi utama bahagian atas paru-paru dianggap lebih bersifat.

Secara morfologi, jarang timbul periakinar (perilobular, parasetal) emfisema yang tidak jelas genesis juga dibezakan, di mana perubahan-perubahan emphysematous dicatat terutamanya di pinggir acinus (lobules). Dalam perubahan-perubahan cicatricial di dalam paru-paru, perubahan-perubahan empiris sukar untuk berkorelasi dengan struktur-struktur morfologi normal yang lain, dan emfisema seperti ini disebut tidak teratur (okolubtsovoy). Rongga Emphysematous dengan diameter lebih daripada 1 cm dipanggil bullae. Bulls boleh mencapai saiz besar dan menduduki sebahagian besar jumlah paru-paru. Emfisema dengan kehadiran sejumlah besar lembu disebut bullous. Ia harus ditekankan bahawa pembahagian morfologi di atas adalah setakat skema, dan pengenalan morfologi jenis emphysema, terutamanya dalam kes-kes yang lebih maju, dapat memberikan kesulitan yang signifikan.

Secara mikroskopis, pada tahap awal (eksperimental) emfisema, liang Kohn mengembangkan, memendekkan, dan kemudian menghilangkan (mereput) septal interalveolar dengan pembentukan rongga besar. Selaras dengan konsep yang tersebut di atas daripada IK Esipova dan RG adalah seperti berikut (1975) dengan emphysema centrilobular, ia tidak begitu banyak tentang kemusnahan dinding alveolar, sebagai lanjutan secara beransur-ansur bronkiol pernafasan kerana kekurangan rangka gladkomyshech kaki dan paru-paru elastik dengan meregangkan dan meratakan serpihan interalveolar alveoli itu sendiri.

Gejala Emfisema

Pengiktirafan klinikal yang tepat terhadap emfisema yang meresap, terutamanya dalam fasa awal pembangunannya, menghadapi kesukaran yang serius, terutamanya kerana tidak mustahil untuk mengenali emfisema daripada membengkak tisu paru-paru dan mewujudkan fakta perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dikatakan bahawa tanda-tanda "klasik" yang sedia ada dalam emfema paru-paru yang tersebar telah hilang maknanya. Tanda-tanda seperti itu termasuk perkembangan penyakit yang kebanyakannya diderita pada lelaki, secara purata, dan kadang-kadang muda (dengan ageofisemia bayi), aduan toleransi senaman, dan selalunya penurunan berat badan. Tanda-tanda objektif adalah terutamanya asthenic-telis, peningkatan dalam jumlah dada, yang, seperti, sentiasa dalam fasa sedutan sedemikian, pengurangan pernafasan pernafasan, pengembangan ruang intercostal; penghampiran tepi ke kedudukan mendatar, melicinkan dan menonjolkan kawasan supraclavicular.

Dengan sedikit usaha atau bahkan berehat, pesakit dengan emphysema cenderung menghembus nafas dengan bibir yang tertutup, mengepakkan pipinya ("puff"). manuver ini mereka naluri meningkatkan tekanan di pokok bronkial semasa tamat tempoh, dalam usaha untuk menghadkan keruntuhan expiratory beskhryaschevyh bronkus yang berkaitan, seperti telah disebutkan, yang melanggar sifat kenyal tisu paru-paru dan peningkatan dalam tekanan intrathoracic.

Apabila perkusi dada dikesan

adalah k. me-shedie. "sempadan kebodohan jantung, dan kadang-kadang kehilangannya hampir lengkap, lokasi yang rendah dan pergerakan yang ketara dari sempadan bawah paru-paru. Dustectomy biasanya didengar - pernafasan sejuk, kadang-kadang dengan nafas panjang, dan melemahkan nada hati. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan peningkatan jumlah kawasan dan ketelusan medan paru-paru dan melemahkan pola pulmonari vaskular. Dengan emfisema yang ketara atau kehadiran formasi bullous yang besar, corak vaskular mungkin tidak wujud sepenuhnya di beberapa tempat, sedangkan di kawasan lembu yang kurang diubah dan dikompresi sering ditandakan sebagai menebal. Walau bagaimanapun, hati yang dimensi tidak meningkat sebagai peraturan dengan emphysema, kerana kedudukan diafragma yang rendah, ia memperoleh formula seperti drop kelihatan berkurang. Kedudukan tepi menghampiri mendatar. Gambar profil menunjukkan peningkatan saiz sagittal dada dan pengembangan ruang retrosternal. Apabila menjalankan respirator tomo tetapi juga ketelusan sampel paru-paru dalam fasa penyedutan dan pernafasan hampir tidak berubah.

Kebanyakan tanda radiologi yang disenaraikan boleh diperhatikan dan dengan bengkak paru-paru, tidak disertai dengan perubahan morfologi dalam tisu paru-paru. Devascularization periferal yang diselaraskan atau setempat dengan kenaikan ketelusan secara serentak, peningkatan sudut-sudut penyimpangan saluran darah, tanda-tanda hilangnya struktur tomografi dan tanda-tanda pembengkakan semasa angiografi pulmonari dianggap sebagai pathognomonik untuk emfisema.

Diagnosis yang lebih dipercayai untuk emphysema boleh dibuat dengan membandingkan data dari kajian klinikal, radiologi dan fungsional. Diagnosis fizikal fungsi emfisema pula boleh didasarkan hanya pada penilaian kombinasi ujian yang berbeza, kerana tiada satu pun yang kedua itu adalah pathognomonic untuk itu [Sik L. L., Kanaev N. N., 1980, dan sebagainya]. Oleh kerana ciri-ciri patomorphologi dan patogenetik yang berlainan daripada emphysema paru-paru, hampir apa-apa kerosakan fungsi pulmonari boleh menyebabkan (perubahan dalam jumlah paru-paru, patriga bronkial, mekanik pernafasan, penyebaran, dan sebagainya). Objektif kajian fungsional adalah untuk menentukan keparahan komponen emfisema dalam pesakit dengan pelbagai kegagalan pernafasan. Memandangkan keterukan perubahan-perubahan yang menekankan pada tisu paru-paru mungkin tidak merata, nampaknya penting untuk mempelajari n, hanya biasa, tetapi juga fungsi paru-paru serantau.

diagnosis fungsi bentuk setempat emphysema adalah mungkin menggunakan X-ray dengan kemasukan tomorespiratornyh sampel kajian radioisotop memberikan pandangan mengenai pengedaran serantau pengudaraan dan aliran darah, serta bronchospirograph terpilih, sehingga memungkinkan untuk menyiasat prestasi pengudaraan dalam bahagian atau segmen [Ioffe L.TS., Svetysheva F A., 1975, dan lain-lain.].

Diagnosis Emfisema

Diagnosis pembezaan emphysema utama paru-paru dan emfisema menengah bronkitis obstruktif memberikan kesukaran yang sangat penting. Kesukaran ini mendorong banyak, kebanyakannya asing, pengarang untuk menggabungkan kedua-dua penyakit ini ke dalam konsep "penyakit paru-paru obstruktif." Gabungan sedemikian, sehingga tahap tertentu mengurangkan keperluan untuk membezakan antara kedua-dua keadaan, adalah tidak diingini, kerana emphysema, seperti yang disebutkan di atas, bukan akibat langsung dan tidak dapat diketepikan halangan dan mungkin tidak berkaitan dengannya.

Rupa-rupanya, memandangkan keadaan ini, banyak penulis membezakan dua jenis klinikal utama dalam "penyakit paru-paru obstruktif", yang mula-mula mencerminkan kelebihan penekanan (terutama panachinar) yang berlainan dengan pesakit dengan alveoli dengan perubahan organik yang kurang jelas dalam pokok bronkial. Dalam jenis kedua, bronkitis kronik obstruktif adalah asas, dengan emphysema terutamanya centriacinar, atau tidak ada emfisema sama sekali.

Salah satu yang pertama menyebut pelbagai jenis obstruktif paru-paru penyakit-tion dijumpai di dalam NN Savitsky (1947), yang pada XIII Semua Union-Congress of Physicians menegaskan bahawa sejauh mana perubahan dalam paru-paru (emphysema) adalah berkadar songsang dengan tahap hypoxemia dan kegagalan ventrikel kanan. B. P. Kushelevsky dan D. M. Zislin (1947) membezakan dua jenis emfisema, yang pertama di mana pampasan berlaku terutamanya disebabkan peningkatan ventilasi / sesak nafas), dan di kedua - disebabkan peningkatan kerja jantung.

Dalam dekad pertama 1 / 2-2, idea-idea tentang kedua-dua jenis "penyakit obstruktif" telah dibangunkan oleh beberapa penulis asing. Jenis ini dirujuk sebagai "emphysematous" dan "bronchitis", "dyspnea" dan "batuk", dan lain-lain.

Tanda-tanda diagnostik pembezaan yang ketara adalah keparahan dan sifat letupan, serta toleransi terhadap stres. Perbezaan ini adalah disebabkan oleh pelbagai mekanisme halangan bronkial, ciri emfisema dan bronkitis. Seperti disebutkan di atas, pengurangan emphysema permukaan pernafasan paru-paru dan pengurangan kapasiti penyebaran diperlukan walaupun pada peningkatan mendadak berehat dalam pengudaraan, di mana kerja-kerja otot pernafasan terkompaun berterusan sama, dalam satu tangan, yang tidak dapat dipulihkan dan meningkatkan halangan beban yang berkaitan dengan bronkus kecil kollabirovaniem, dan dengan yang lain adalah perubahan sifat mekanik tisu paru-paru (peningkatan statik dan pengurangan sifat tegangan dinamik), mengakibatkan kos oksigen pernafasan meningkat secara dramatik, dan walaupun berehat, mekanisme pampasan berada pada had. Dalam bronkitis, kapasiti penyebaran paru-paru mengalami sedikit masalah, dan sifat mekanik tisu paru-paru tidak begitu teruk. Halangan bronkial yang berkaitan dengan mekanisme lain (edema radang, tersumbat lendir bronkial, bronchoconstriction), dan dengan beban dan peningkatan dalam kebolehtelapan pengudaraan bronkial mungkin meningkat sedikit (melalui peningkatan pergerakan pernafasan dan mengeluarkan sebahagian daripada kahak dengan batuk), mengakibatkan pengudaraan alveolar walaupun sedang bertambah baik. Dalam hal ini, sesetengah penulis mengesyorkan penggunaan aktiviti fizikal kecil untuk diagnosis pembezaan emphysema dan bronkitis, dan kriteria adalah dinamika sesak nafas dan komposisi gas darah.

Perbezaan dalam mekanisme halangan mempengaruhi manifestasi lain dari emphysema dan bronkitis. Oleh itu, dengan emphysema, seperti yang telah disebutkan, komposisi gas darah pada rehat tetap normal sehingga tahap fasa penyakit, dan bahkan hypocapnia sering diperhatikan. Walaupun pengurangan katil kapilari pulmonari, tekanan darah tinggi paru-paru dan jantung paru-paru, dengan semua manifestasinya, biasanya tidak berkembang, disebabkan kehadiran dalam paru-paru normal rangkaian "kapital" besar. Pada masa yang sama, hipoksia alveolar berterusan adalah ciri bronkitis obstruktif, kerana penutupan sebahagian besar alveoli daripada pengudaraan disebabkan halangan bronkus kecil akibat pembengkakan radang membran mukus dan penghambatan rembesan likat. Ini membawa kepada hipoksemia kronik akibat pelanggaran nisbah antara pengudaraan dan aliran darah dalam alveoli yang tidak terkumpul dan pembuangan darah vena ke dalam vena paru-paru, dan dalam kes-kes yang lebih tinggi untuk hypercapnia, mengakibatkan sianosis, polyglobulia dan hematokrit, bukan ciri emfisema utama. Sebaliknya, hipoksemia alveolar, yang seolah-olah mengikut mekanisme refleks yang digambarkan sebagai fenomena Euler-Lilienstrand, membawa kepada kekejangan arteriol pulmonari, peningkatan rintangan vaskular paru-paru, dan perkembangan jantung paru-paru yang tidak tipikal emfisema dengan manifestasi klinikal, radiografi dan elektrokardiografi., dengan penguraian yang terdapat gejala-gejala yang terkenal mengenai genangan dalam peredaran sistemik.

Perbezaan klinikal dan patofisiologi yang diterangkan di atas membolehkan beberapa pengarang untuk mengenalpasti pesakit emfisema yang tidak mempunyai sianosis dan mengalami sesak nafas yang teruk dengan ciri "puff" sebagai "puffers merah jambu", pesakit dengan bronkitis, yang dicirikan oleh sianosis dan dekompensasi jantung paru-paru, sebagai "bloaters biru".

Tanda klinikal lain mempunyai nilai pasti dalam diagnosis pembezaan. Sebagai contoh, pesakit dengan emphysema tidak mempunyai batuk dengan pemisahan dahak yang ketara, dan kadang-kadang tidak ada batuk sama sekali, yang tidak berlaku dengan bronkitis. Dengan emphysema lebih daripada dengan bronkitis, dinyatakan ubah bentuk berbentuk bar dinding dada. Auscultation with bronchitis adalah mengiatkan dan meningkatkan pernafasan dengan pernafasan yang berlanjutan (stenosis).

Radiografi, bronkitis, tidak seperti emphysema, dicirikan oleh perubahan fibro-sclerosis di bahagian bawah paru-paru dengan peningkatan ketelusan lobus atas, manakala emphysema utama kebanyakannya mempengaruhi lobus yang lebih rendah, di mana penipisan corak dan ketelusan yang lebih tinggi diperhatikan. Perkembangan arteri paru-paru dan pembesaran ventrikel kanan jantung juga ditentukan, sedangkan dengan emphysema, jantung muncul berkurang dalam ukuran, "seperti drop".

Dalam kajian fungsional terhadap pesakit dengan emphysema, berbeza dengan pesakit dengan bronkitis, peningkatan yang ketara dalam jumlah dan kapasiti paru-paru yang tersisa, gangguan penyebaran yang agak awal dan peningkatan yang ketara dalam pemanjangan jaringan paru-paru dikesan. Pengurangan rintangan bronkial semasa ujian farmakologi dengan bronholitikami lebih banyak ciri bronkitis obstruktif.

Pada masa yang sama, mustahil untuk tidak menyebutkan emphysema primer atau idiopatik dan bronkitis obstruktif dalam bentuk "tulen" masih jarang berlaku dan terdapat kesukaran yang signifikan dalam menentukan pesakit kepada satu kategori atau yang lain. Adalah dicadangkan untuk diagnosis bronkitis atau emfisema, dua pertiga daripada tanda-tanda diagnostik pembezaan yang diketahui adalah mencukupi. Walau bagaimanapun, dengan pendekatan ini sejumlah besar pesakit jatuh ke kumpulan pertengahan (campuran). Ini menunjukkan bahawa diagnosis pembezaan bronkitis dan emfisema belum cukup dibangunkan atau tidak mungkin pada dasarnya dalam semua kes.

Pembezaan emphysema dan proses patologi lain yang berkaitan dengan dyspnea (embolisme pulmonari, hipertensi pulmonari utama, pelbagai jenis kegagalan jantung) biasanya tidak menimbulkan kesukaran yang besar. Pemeriksaan pernafasan fungsional membolehkan untuk mengecualikan ciri sindrom obstruktif emfisema dan sinar-X untuk menentukan sifat perubahan paru-paru. Kesukaran tertentu mungkin timbul dalam pembezaan radiografi lembu-lembu penekanan yang besar dan keruntuhan paru-paru yang tidak lengkap dalam pneumothorax spontan (lihat Bab 21).

Rawatan Emfisema

Kemungkinan rawatan emfisema adalah sangat terhad, kerana menurut ide yang ada, perubahan morfologi dan fungsional yang terbalik tidak dikecualikan. Dalam hal ini, rawatan hanya boleh menjadi gejala, yang bertujuan untuk menghentikan kesan kegagalan pernafasan dan juga mencegah jangkitan pernafasan yang boleh membawa maut. kategori ini. Langkah-langkah utama dalam kes ini adalah pengecualian merokok dan kesan berbahaya yang lain, batasan aktiviti fizikal, pekerjaan rasional atau (lebih kerap) persaraan untuk kecacatan bergantung kepada keparahan gangguan fungsi. Dengan kegagalan pernafasan yang ketara, terapi oksigen ditunjukkan, atau lebih teratur, terapi oksigen berterusan dengan bantuan pelbagai alat mudah alih yang baru-baru ini digunakan secara meluas di luar negara. Kepentingan tertentu dilampirkan pada latihan pernafasan, dengan tujuan untuk mengajar pernafasan yang tepat pesakit dengan penyertaan maksimum diafragma.

Sekiranya emphysema dengan formasi bullous gergasi yang memerah kawasan berfungsi paru-paru, pembuangan pembedahan tisu paru-paru yang diubahsuai adalah disyorkan untuk meningkatkan pengudaraan sisa paru-paru. Operasi sedemikian perlu dijalankan mengikut petunjuk ketat selepas pemeriksaan X-ray dan penilaian fungsi paru-paru yang menyeluruh (termasuk kajian fungsi serantau). Pengalaman masih kecil, namun kematian, mengikut ringkasan statistik SSA, tidak lebih dari 1.5-2% (di negara-negara Eropah itu agak tinggi), dan keputusan berfungsi segera memuaskan ^ Namun, adalah mustahil untuk membicarakan penyembuhan emphysema selepas operasi, dan keputusan jangka panjang memerlukan kajian dan penilaian lanjut.

Prognosis untuk emphysema diffuse utama paru-paru pada umumnya tidak menguntungkan, tetapi kadar ketidakupayaan pesakit dan permulaan kematian boleh berbeza-beza dalam pesakit yang berbeza bergantung kepada intensiti pemusnahan tisu paru-paru, yang ditentukan oleh faktor-faktor yang tidak dapat dikenali dan terkawal.

Pencegahan Emfisema

Pencegahan inisia paru-paru secara amnya tidak mencukupi. Secara umum, ia adalah sama dengan pencegahan bronkitis kronik (lihat Bab 6). Larangan kategori merokok dan pencegahan hubungan dengan bahan pencemar udara amat penting bagi orang yang mempunyai kecenderungan kongenital untuk emphysema, yang dikesan berdasarkan sejarah keluarga, kekurangan ai-antitrnpsin dalam darah, dan beberapa kaedah lain. Penggunaan kloromethylketon, yang merupakan inhibitor elastase leukosit manusia, telah dicadangkan untuk orang-orang yang mengalami kekurangan sistem pencegah protein, walaupun penilaian hasil klinikal kaedah ini memerlukan penyelidikan lanjut. Langkah-langkah pencegahan utama di atas juga mungkin berkesan dalam menangguhkan perkembangan emfisema yang ada. Kepentingan utama adalah pengesanan tepat pada masanya, pemeriksaan klinikal dan rawatan pesakit dengan bronkitis kronik.