Klasifikasi pneumonia akut pada kanak-kanak

Pada masa ini, dalam amalan klinikal, klasifikasi kerja pneumonia pada kanak-kanak digunakan (Persekutuan Rusia, 1995), yang memperuntukkan pemisahan radang paru-paru dengan bentuk morfologi, keadaan jangkitan, kursus dan komplikasi. Penambahan klasifikasi adalah pembebasan radang paru-paru dengan sifat patogen (lihat Etiologi OP).

Menurut bentuk morfologi, terdapat 5 jenis pneumonia akut:

1) pneumonia Focal (dengan seiring bahagian luka bronkial) bergantung kepada keterukan saiz luka semasa kitaran ciri (dengan antibiotik yang betul memberi dinamik songsang cepat), ini pathogenetically bronchopneumonia ke bawah.

2) Radang paru-paru yang penting adalah sejenis pneumonia fokus, apabila lesi meliputi beberapa segmen atau lobus, dengan bidang pemadatan dan kecenderungan untuk kemusnahan.

3) SEGMEN pneumonia (melibatkan sahabat sebahagian daripada bronkus) dalam luka yang terlibat bukan bahagian berasingan parenchyma, dan seluruh segmen ini sebagai cahaya unit struktur anatomi (ia adalah di negeri atelectasis) pathogenetically menaik bronchopneumonia (pada mulanya melanda parenchyma, "Bronkitis" menengah), dengan pemulihan klinikal pesat, perkembangan terbalik yang perlahan (kecenderungan untuk perubahan berserat dan fibrosis pulmonari yang terhad) adalah ciri.

4) Lobar pneumonia biasa untuk kanak-kanak lebih tua (tidak seperti 3 kumpulan pertama), yang berlimpah-limpah klinik tersendiri (permulaan mendadak hyperthermia melebihi 40 °, batuk "berkarat" kahak, herpes, penyusupan Lobar homogen pada radiograf).

5) pneumonia celahan, kurang daripada 1% daripada semua pneumonia dicirikan oleh luka akut dan tidak benar-benar meresap celahan (granuloma dalam tisu celahan tertentu dalam toksoplasmosis sbb, cytomegalovirus).

Di bawah terma jangkitan, yang berikut dibezakan: 1) radang paru-paru ("rumah", "jalan");

2) Nosocomial nosocomial, berkembang selepas 48 jam di hospital atau 48 jam selepas keluar dari hospital; Sebaliknya, di kalangan pneumonia nosokomial, pneumonia bunyinya dipancarkan - awal (dalam 4 hari pertama pada ventilator) dan terlambat (lebih daripada 4 hari pada ventilator);

3) Pneumonia dengan jangkitan perinatal;

4) Pneumonia pada pesakit imunodefisiensi.

Hiliran terdapat pneumonia akut (diselesaikan dalam tempoh sehingga 1.5 bulan), berpanjangan (dari 1.5 hingga 8 bulan) dan kronik (lebih daripada 8 bulan, apabila pneumosklerosis terhad dibentuk, yang tidak dapat dibalikkan untuk pembangunan).

Dalam klasifikasi, bentuk rumit pneumonia akut dan rumit juga dibezakan. Komplikasi menentukan keparahan penyakit.

Keparahan radang paru-paru (ringan, sederhana, parah) bergantung kepada jenis patogen, kebanyakkan jangkitan, keadaan badan dan ketepatan masa rawatan. Secara klinikal, keterukan proses ditentukan oleh manifestasi tertentu (komplikasi), yang juga dijadikan diagnosis:

1) Kegagalan pernafasan (ijazah).

2) Toksikosis (pilihan klinikal adalah neurotoxicosis, kekurangan koronari akut, kekurangan adrenal akut, toksikosis usus dengan exsikosis, DIC, bentuk toksik-septik).

3) Gangguan pernafasan dan peredaran darah (sindrom kardiovaskular) dengan penunjuk varian kerosakan miokardia (distrofi miokardium, miokarditis) dan komponen vaskular (bulatan besar atau kecil peredaran darah).

4) Komplikasi purulen (paru-paru - pleurisy pneumonic sinus, pleurisy metapneumonik, kemusnahan paru, abses paru-paru, pyopneumothorax - dan extrapulmonary - shock toksik berjangkit, metastatic purulent foci).

5) Sindrom obstruktif.

Menurut cadangan panduan saku "Memberi penjagaan pesakit dalam untuk kanak-kanak. Garis panduan bagi pengurusan penyakit yang sama dengan sumber yang terhad ", Bishkek, 2012, klasifikasi pneumonia tahap memperuntukkan peruntukan pneumonia teruk, radang paru-paru, dan konsep" tiada radang paru-paru, batuk atau sejuk "(lihat. Jadual 9).

Pneumonia

Pneumonia (P) adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh pembentukan infiltrat inflamasi di parenchyma paru-paru.

Definisi radang paru-paru menekankan sifat keradangan akut, jadi istilah "radang paru-paru akut" boleh ditinggalkan (dalam revisi ICD-10 (1992), tidak ada tajuk "pneumonia akut".

Epidemiologi. Kejadian radang paru-paru rata-rata 1%, iaitu, setiap tahun daripada 100 orang mendapat sakit. Penunjuk ini jauh lebih tinggi pada kanak-kanak dan orang lebih dari 60 tahun. Lelaki menjadi lebih kerap berbanding wanita. Dalam beberapa pesakit (sehingga 20%), radang paru-paru tidak didiagnosis, mengalir di bawah nama bronkitis atau penyakit lain.

Kematian dari radang paru-paru purata 1-5%, dengan bentuk penyakit yang teruk mencapai 40-50%. Di antara semua punca kematian manusia, radang paru-paru mengambil tempat keempat selepas penyakit kardiovaskular, neoplasma malignan, kecederaan dan keracunan, dan di kalangan semua penyakit berjangkit - 1.

Etiologi. Ejen penyebab radang paru-paru boleh menjadi hampir semua ejen berjangkit yang diketahui: lebih kerap - bakteria gram-positif dan gram-negatif, kurang kerap - mycoplasma, klamidia, legionella, virus, dan lain-lain. Persatuan mungkin dua atau lebih mikroorganisma. Struktur etiologi radang paru-paru bergantung kepada keadaan terjadinya penyakit.

Menurut Konsensus dan Piawaian Antarabangsa (protokol) untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (1998), berdasarkan ciri-ciri epidemiologi dan klinikal dan patogenetik, semua radang paru-paru dibahagikan kepada 4 kumpulan:

Radang paru-paru (komuniti yang diperolehi) radang paru-paru, yang dibangunkan dalam keadaan yang diperoleh komuniti, termasuk radang paru-paru "biasa", yang disebabkan oleh mikroorganisma intrakelular "atipikal".

Pneumonia nosokomial (hospital atau nosokomial) yang berkembang dalam masa 48-72 jam atau lebih selepas pesakit memasuki hospital untuk penyakit lain.

Pneumonia dalam keadaan imunodeficiency (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, dadah (iatrogenik) imunosupresi).

Setiap kumpulan radang paru-paru dicirikan oleh spektrum patogen berjangkit sendiri, yang memungkinkan untuk merawat terapi antibakteria lebih sengaja pada peringkat awal rawatan sebelum mengesahkan agen penyebab penyakit ini.

I. Dalam pneumonia yang diperoleh komuniti, patogen paling kerap adalah pneumokokus (40-60%), mycoplasma (15-20%), hemofilus bacillus (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumonia (3-7 %), Legionella (2-10%), virus pernafasan (2-15%), klamidia.

Ii. Untuk radang paru-paru nosokomial (nosokomial), agen inflamasi gram-negatif adalah paling biasa: Klebsiella pneumonia (Friedlander tongkat), syngosis pus, E. coli, Proteus, dan Staphylococcus aureus dan anaerobes. Alokasikan.

III. Agen penyebab pneumonia pada pesakit dengan keadaan imunodeficiency, sebagai tambahan kepada bakteria gram-positif dan gram-negatif biasa, adalah sitomegalovirus, yang dianggap penanda jangkitan HIV, pneumocysta, kulat patogenik, mikobakteria atipikal.

Iv. Pneumonia aspirasi paling sering disebabkan oleh persatuan Staphylococcus aureus dan bakteria gram-negatif dengan mikroorganisma anaerobik yang selalu terdapat di mulut dan nasofaring.

Semasa tempoh wabak influenza, peranan etiologi persatuan bakteria virus, serta patogen oportunistik, meningkat. Merosakkan membran mukus saluran pernafasan, virus pernafasan (virus influenza, adenovirus, penyinaran pernafasan, dan lain-lain) membuka "gerbang" ke flora bakteria, yang paling sering staphylococci.

Menentukan etiologi radang paru-paru adalah tugas yang sukar. Di peringkat awal, diagnosis etiologis adalah empirikal (presumptive) dan dibuat dengan mengambil kira data klinikal dan epidemiologi. Oleh itu, dengan perkembangan radang paru-paru nosokomial dalam pesakit di wad bedah purulen, etiologi staphylococcal kemungkinan besar. Punca radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah yang paling sering pneumokokal. Wabak kumpulan adalah ciri pneumonia mycoplasma. Untuk mengenalpasti patogen, pesakit dan pembedahan bronkus pesakit diperiksa. Dalam diagnosis mycoplasma dan radang paru-paru virus, reaksi mengikat melengkapi (CSC) digunakan dengan serum pesakit dan antigen virus atau mycoplasma. Walaupun dengan makmal mikrobiologi yang lengkap, etiologi radang paru-paru boleh dibentuk hanya dalam 50-60% kes.

Patogenesis. Faktor risiko pneumonia adalah hipotermia, kanak-kanak dan usia tua, merokok, tekanan dan kerja keras, merokok dan penyalahgunaan alkohol, pendedahan kepada organ-organ pernafasan faktor-faktor yang merosakkan alam sekitar dan pekerjaan, epidemik influenza, bronkitis kronik, kesesakan dalam peredaran pulmonari, burung dan tikus, tinggal di bilik dengan penghawa dingin, rehat katil lama, pemeriksaan bronkoskopik, pengudaraan mekanikal, trakeostomi, anestesia, keadaan septik dan lain-lain r.

Dalam patogenesis radang paru-paru, sifat patogenik mikroorganisma berjangkit dan mekanisme pelindung pesakit berinteraksi.

Lebih rendah saluran pernafasan terima kasih biasanya steril kepada perlindungan bronchopulmonary tempatan: pelepasan mucociliary (mucociliary pembersihan mengangkat bronkus), produk dalam bronkus dan alveoli faktor pertahanan humoral (Ig A, lysozyme, pelengkap, interferon, fibronectin), surfactant alveolar dan aktiviti phagocytic alveolar makrofag, fungsi perlindungan tisu limfoid broncoerosiasi.

Agen penyebab pneumonia memasuki bahagian pernafasan paru-paru dari alam sekitar, yang paling sering dengan cara bronkogenik bersama-sama dengan udara yang disedut atau aspirasi dari rongga mulut dan nasofaring. Penyakit jangkitan hematogen dan limfa di paru-paru diperhatikan dalam sepsis, penyakit berjangkit umum, tromboembolisme, kecederaan dada. Keradangan tisu paru-paru juga boleh berkembang tanpa pendedahan kepada agen berjangkit luaran - apabila diaktifkan mikroflora patogenik yang terdapat pada saluran udara pesakit, yang berlaku apabila kereaktifan keseluruhan badan berkurangan.

Apabila mikroorganisma berjangkit memasuki saluran pernafasan, mereka mematuhi permukaan epitel bronkial dan alveolar, menyebabkan kerosakan pada membran sel dan kolonisasi patogen dalam sel epitelium. Ini difasilitasi oleh kerosakan pada epitelium oleh virus, bahan kimia, melemahkan mekanisme perlindungan umum dan tempatan akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang menular dan lain-lain faktor persekitaran luaran dan dalaman.

Perkembangan selanjutnya proses keradangan dikaitkan dengan perkembangan endo-atau eksotoksin ejen berjangkit, pelepasan mediator humoral dan selular keradangan dalam proses merosakkan tisu paru-paru dengan tindakan mikroorganisme yang menular, neutrofil dan unsur-unsur selular yang lain. Komplikasi derivatif, kinin (bradykinin) dirujuk sebagai mediator radang humoral. Mediator selular peradangan diwakili oleh histamine, metabolit asid arakidonik (prostaglandin, tromboxane), sitokin (interleukin, interferon, faktor nekrosis tumor), enzim lysosomal, metabolit oksigen aktif, neuropeptida, dan sebagainya.

Pneumococci, hemofilus bacillus, pneumonia Klebsiella menghasilkan endotoxin (hemolysin, hyaluronidase, dan sebagainya), yang secara dramatik meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menyumbang kepada edema yang jelas pada tisu paru-paru.

Pneumonia pneumococcal (lobar atau croupous) bermula sebagai fokus kecil keradangan dalam parenchyma paru-paru, yang disebabkan oleh pembentukan lebihan cecair edematous, menyebar "seperti noda minyak" dari alveoli ke alveoli melalui pori-pori Kona untuk menangkap seluruh atau beberapa lobus. Dengan rawatan awal, proses keradangan mungkin terhad kepada segmen paru-paru. Pneumococci terletak di pinggir fokus keradangan, dan di pusatnya membentuk zon bebas kuman exudate fibrin. Istilah "lobar pneumonia", yang lazim dalam pulmonologi Rusia, berasal daripada perkataan "croup", yang bermaksud jenis keradangan fibrinus tertentu.

Pneumonia Friedlander, yang disebabkan oleh Klebsiella dan menyerupai pneumokokus dalam pembangunan, dicirikan oleh trombosis saluran kecil dengan pembentukan nekrosis tisu paru-paru.

Streptococci, staphylococci dan Pseudomonas aeruginosa mengeluarkan exotoxins yang memusnahkan tisu paru-paru dan membentuk fekosit nekrosis. Mikroorganisma terletak di pusat fokus nekrotik radang, dan edema radang diperhatikan di sepanjang pinggirannya.

Mycoplasmas, klamidia dan legionella dibezakan oleh kegigihan dan replikasi yang panjang di dalam sel-sel mikroorganisma, yang menjadikan mereka sangat tahan terhadap ubat antibakteria.

Dalam patogenesis radang paru-paru, pemekaan organisme kepada mikroorganisma berjangkit mempunyai nilai tertentu, keparahan yang menentukan kursus klinikal penyakit ini. Tindak balas badan dalam bentuk pembentukan antibodi antimikrob dan kompleks imun (antigen-antibodi-pelengkap) menyumbang kepada kemusnahan patogen, tetapi pada masa yang sama membawa kepada perkembangan proses imun-inflamasi pada tisu paru-paru. Jika parenchyma paru-paru rosak oleh mikroorganisma berjangkit, mungkin reaksi sejenis autoallergik boleh berkembang, yang menyumbang kepada jangkitan berlarutan penyakit ini.

Reaksi keradangan hiperargik di zona alveoli adalah ciri khas radang paru-paru pneumokokal, yang dikaitkan dengan kepekaan badan kepada pneumokokus, hadir dalam mikroflora normal saluran pernafasan atas dalam 40-50% individu yang sihat. Radang paru-paru fokal sering kali menunjukkan reaksi keradangan normo atau hipergik.

Mengambil kira faktor patogenetik radang paru-paru dibahagikan kepada utama dan menengah. Radang paru-paru utama berkembang mengikut jenis proses inflamasi-inflamasi akut pada orang yang sebelum ini sihat, menengah - timbul terhadap latar belakang penyakit kronik organ-organ pernafasan atau patologi organ-organ dan sistem lain.

Menurut mekanisme pembangunan, pneumonia sekunder sering bronkopneumonia - bronkitis tempatan pertama berkembang, dan kemudian proses keradangan merebak ke tisu alveolar.

Gambaran pathoanatomi adalah ciri khas pneumonia pneumokokal (lobar), yang mempunyai kursus kitaran. Menonjolkan arus peringkat (dari 12 jam hingga 3 hari), yang dicirikan oleh hiperemia dan edema pulmonari keradangan. Di peringkat seterusnya, fokus pada tisu paru-paru merah dan kelabu muncul (dari 3 hingga 6 hari) sebagai akibat sel darah merah, diapedesis leukosit dan efusi protein plasma, terutamanya fibrinogen, ke dalam alveoli. Tahap resolusi (durasi individu) dicirikan oleh pembubaran fibrin secara beransur-ansur, pengisian alveoli dengan makrofag dan pemulihan kekaburan bahagian-bahagian paru-paru yang terjejas. Terhadap latar belakang pemisahan sputum purulen di saluran pernafasan (pada peringkat penyelesaian), bronkitis tempatan biasanya menyertai radang paru-paru. Untuk radang paru-paru pneumokokal, pleurisy fibrinous adalah ciri.

Dalam kes pneumonia fokal, gambar molekul kalianatik diperhatikan dalam satu atau beberapa segmen. Proses keradangan menangkap lobulus atau kumpulan lobular, berselang-seli dengan bidang atelekasis dan emfisema atau tisu paru-paru normal. Exudate sering serous, tetapi mungkin purulen atau hemorrhagic. Seringkali mengembangkan radang paru-paru fokal. Pleura biasanya tidak terjejas.

Pengkelasan. Apabila membuat diagnosis, kumpulan epidemiologi radang paru-paru mesti ditunjukkan (mengikut Konsensus dan Piawaian Antarabangsa (protokol) untuk mendiagnosis dan merawat pesakit dengan penyakit paru-paru yang tidak spesifik, Kementerian Kesihatan, 1998), etiologi yang dikemaskini (mengikut revisi ICD -10) dan tanda-tanda klinikal dan morfologi utama klasifikasi pneumonia yang biasa di Rusia, yang dibangunkan oleh N.S. Molchanov (1962) dalam pengubahsuaian kemudian E.V. Gembitsky (1983).

Klasifikasi radang paru-paru mengikut WHO

Pneumonia adalah penyakit yang disertai dengan proses keradangan dalam paru-paru dan biasanya mempunyai etiologi bakteria. Penyakit ini juga mempunyai nama "pneumonia."

Punca radang paru-paru mengikut WHO

Sepanjang hayat, organ-organ pernafasan terdedah kepada mikrob dan jangkitan. Imuniti biasanya cukup kuat untuk menghadapi serangan tersebut. Tetapi kadang-kadang ia lemah, yang merupakan keadaan yang baik untuk perkembangan penyakit.

Menurut WHO, ada faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada kemunculan penyakit:

  • bayi dan bayi baru lahir (kekurangan imuniti);
  • umur tua (kemurungan batuk refleks yang bertanggungjawab terhadap kekejangan glottis);
  • keadaan yang membawa kepada kehilangan kesedaran (epilepsi, mabuk, kesan dadah dan ubat hipnosis);
  • penyakit organ pernafasan (emphysema dan lain-lain);
  • merokok (pendedahan kepada asap tembakau pada organ pernafasan membawa kepada risiko radang paru-paru);
  • penyakit berkaitan yang mengurangkan imuniti (akut leukemia, jangkitan HIV, serangan jantung, iga-nefropati, dll.);
  • tinggal lama dalam kedudukan terdedah;
  • keadaan rumah tangga dan sosial yang kurang baik, pemakanan yang lemah.

Ciri-ciri patofisiologi

Patofisiologi pneumonia menganggap penyakit ini sebagai tindak balas terhadap tubuh manusia terhadap tindakan patogen (legionella, mycoplasma, dan lain-lain). Perlu diingat bahawa kehadiran patogen tidak selalu bermakna diagnosis "radang paru-paru". Walaupun pada pesakit pada pengudaraan mekanikal, patogen sering dikesan dalam kuantiti yang dapat diterima, tetapi penyakit itu tidak hadir. Patofisiologi menyebut penjajahan negeri ini.

Penyebab pneumonia adalah pelbagai patogen. Oleh itu, dari tisu orang yang meninggal dunia akibat penyakit ini, ada kemungkinan untuk mengasingkan kira-kira 100 mikroorganisma dari pelbagai jenis. Patofisiologi dianggap sebagai penyebab perkembangan proses keradangan yang berlaku di dalam paru-paru, penurunan dalam mekanisme perlindungan tubuh manusia, serta sejumlah besar patogen.

Patofisiologi mendakwa bahawa tiada mikroorganisma tunggal, walaupun tidak lama dahulu ia dipercayai bahawa bentuk pneumonia tertentu berkembang akibat pendedahan kepada streptokokus.

Kini ia menjadi diketahui bahawa ia tidak. Streptococcus adalah penyebab penyakit yang paling biasa, tetapi tubuh manusia terdedah kepada patogen lain, yang merupakan patofisiologi.

Patofisiologi menyatakan bahawa faktor utama yang menyumbang kepada pembangunan radang paru-paru adalah berkurangnya imuniti. Selalunya ini berlaku di hadapan pelbagai penyakit: leukemia akut, diabetes mellitus, serangan jantung yang disyaki, iga-nefropati, ketika mabuk tubuh diamati. Untuk menentukan diagnosis, diagnosis pembezaan digunakan. Untuk memerangi rawatan etiotropik penyakit, homeopati, pengudaraan mekanikal digunakan. Kalsium dalam bentuk glukonat digunakan secara aktif.

Jenis pneumonia mengikut WHO

Perubatan moden sedang dalam pembangunan berterusan. Mikroorganisma yang diperbaiki muncul setiap hari, pelbagai ubat dihasilkan, dan patofisiologi memberikan hasil penyelidikan baru. Dalam hal ini, klasifikasi penyakit mengikut WHO dan hasil kajian yang dijalankan oleh patofisiologi, juga mengalami perubahan.

Sehingga kini, terdapat beberapa jenis radang paru-paru, yang bersesuaian dengan etiologi patogen, keadaan perkembangan, manifestasi klinikal dan ciri-ciri lain.

Dari segi penampilan dan bentuk

Bergantung pada masa dan bentuk manifestasi, terdapat klasifikasi radang paru-paru yang berikut mengikut WHO:

  • out-of-hospital - gejala-gejala diperhatikan di rumah atau selama dua hari di hospital (ia berbeza dalam prognosis yang agak baik, kematian adalah rendah);
  • hospital - gejala berlaku dalam tempoh dua hari tinggal di kemudahan perubatan atau apabila pesakit telah dirawat selama 3 bulan sebelumnya dengan tempoh 2 atau lebih hari;
  • bentuk aspirasi - manifestasi klinikal akibat penyakit ini daripada menelan kandungan orofarynx dalam jumlah besar, sementara pesakit tidak sedarkan diri, mengalami disfungsi menelan, refleks batuk yang lemah;
  • Penyakit ini muncul disebabkan oleh imunodefisiensi - mereka boleh menjadi primer (sindrom Bruton) atau menengah (jangkitan HIV).

Menurut protokol WHO moden, hospital, atau nosokomial, bentuk penyakit itu termasuk pesakit yang menghidapi pneumonia yang berkaitan ventilator. Pesakit sedemikian biasanya pada pengudaraan mekanikal untuk jangka masa yang panjang (sesak nafas).

Di samping itu, kategori ini termasuk orang-orang dari rumah penjagaan yang mempunyai diagnosis pneumonia. Bentuk penyakit ini melibatkan kursus yang teruk, kehadiran komorbiditi (serangan jantung, iga-nefropati, leukemia, dan lain-lain) dan kadar kematian yang tinggi. Hasil maut adalah mungkin dalam 40% kes.

Keradangan paru-paru bentuk aspirasi sering diperhatikan pada pesakit dengan kecederaan otak traumatik, mabuk alkohol, dan kategori ini juga termasuk orang yang mempunyai serangan jantung yang disyaki.

Dengan patogen

Keradangan paru-paru, bergantung kepada agen penyebab, dikelaskan oleh WHO menjadi bakteria, virus, kulat, bercampur, disebabkan oleh cacing.

Bentuk bakteria penyakit ini berlaku akibat pendedahan kepada bakteria (staphylococcus, legionella dan lain-lain). Varian tipikal perkembangan penyakit ini melibatkan gejala-gejala dalam bentuk demam, batuk produktif, di mana daun dahsyat (atau "berkarat") daun. Dalam sesetengah kes, terdapat sensasi yang menyakitkan dalam sternum, nodus limfa diperbesar. Gejala juga termasuk kelemahan, sakit kepala, sesak nafas, kehilangan atau hilang selera makan. Untuk menentukan diagnosis, diagnosis pembezaan digunakan. Auscultation of the paru-paru ditetapkan. Rawatan melibatkan penggunaan ubat antibakteria, antiseptik, kalsium glukonat dan cara pengudaraan mekanikal lain, jika perlu.

Radang paru-paru virus disebabkan oleh virus parainfluenza, influenza, rhinovirus, adenovirus. Jarang patogen adalah virus batuk kokol, rubella, campak. Gejala penyakit - kesakitan dada, bernafas dengan berdehit, batuk dengan dahak purulen, yang kadang-kadang terdapat kekotoran darah. Suhu meningkat, kelemahan muncul. Untuk menubuhkan penyakit, diagnosis pembezaan digunakan. Untuk mendengar bunyi bising auskultur paru-paru adalah ditetapkan. Rawatan terdiri daripada penggunaan agen antimikotik, imunomodulator, ubat ketidakstabilan, multivitamin, kalsium glukonat digunakan. Selalunya, bentuk keradangan ini berlaku pada pesakit dengan gangguan darah ganas (leukemia akut). Sering kali, pesakit mempunyai nodus limfa yang diperbesar. Penyakit kulat mungkin muncul semasa terapi selepas radiasi, pengudaraan mekanikal.

Diagnosis "radang paru-paru campuran" didirikan dengan kehadiran patogen bakteria dan virus. Apabila menjangkiti dengan cacing, selain tanda biasa, gejala muncul dalam bentuk sakit perut, loya dan muntah-muntah, mabuk badan. Cadangan rawatan utama bertujuan untuk memerangi helminths, serta pemulihan fungsi paru-paru.

Keparahan radang paru-paru

Keradangan paru-paru mengikut WHO boleh berlaku dalam bentuk ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk. Keparahan ringan disertai gejala ringan. Tanda-tanda mabuk - kenaikan sedikit dalam suhu badan, sesak nafas tidak hadir, tekanan darah adalah normal, pernafasan adalah tenang, tanpa berdeham jelas. Nodus limfa adalah normal atau sedikit diperbesarkan. Untuk mengenal pasti penyakit itu, diagnosis pembezaan digunakan. Pemeriksaan X-ray menunjukkan lesi kecil. Terapi melibatkan penggunaan ubat anti-radang, ubat-ubatan untuk menguatkan sistem imun. Homeopati digunakan secara aktif. Keperluan untuk pengudaraan mekanikal biasanya tidak timbul.

Penyakit ini sederhana dalam tahap keterukan. Ini termasuk berpeluh, sedikit penurunan tekanan darah, takikardia, suhu tubuh yang tinggi. Kadang-kadang nodus limfa diperbesar, pernafasan menjadi sukar.

Jika diagnosis pembezaan menentukan pneumonia, diagnosis yang tepat dibuat selepas peperiksaan x-ray.

Dalam kes-kes yang teruk, gejala-gejala diucapkan. Pesakit bimbang tentang tekanan, dikurangkan kepada 100 denyutan seminit dan lebih, suhu badan tinggi, kesedaran mendung. Pernafasan terlalu sukar, bahkan ada serangan mati lemas. Kelenjar getah bening boleh dibesar dengan jelas kerana leukemia bersamaan.

Diagnosis pembezaan digunakan untuk menentukan radang paru-paru. Diagnosis ditubuhkan mengikut imej X-ray. Bentuk radang paru-paru ini sering memberi komplikasi. Rawatan mesti segera.

Homeopati dalam kes ini tidak digunakan. Narkoba yang digunakan tindakan kuat, sering memerlukan pengudaraan mekanikal.

Varieti aliran

Bergantung pada perjalanan penyakit ini, menurut WHO, klasifikasi radang paru-paru berikut wujud:

  1. Pedas Ia telah menyatakan gejala (demam, batuk) dan kursus progresif. Ia mungkin berlaku terhadap latar belakang penyakit lain (diabetes, serangan jantung) apabila terdedah kepada patogen (mycoplasma, legionella, kulat dan lain-lain). Sekiranya penyakit bersamaan adalah leukemia akut, nodus limfa boleh diperbesarkan. Diagnosis pembezaan dan rawatan etiotropik digunakan. Terapi pengoksidaan dan infusi (kalsium glukonat, dan lain-lain), kadang kala pengudaraan mekanikal digunakan.
  2. Bertembung. Ia dicirikan oleh kursus yang panjang, dan juga gejala sederhana (nodus limfa meningkat sedikit, batuk yang tidak lama berlalu, suhu mencapai 38 C). Patogen adalah semua legionella yang sama dan mikroorganisma yang lain. Apabila diagnosis pembezaan dibuat, penyakit itu ditentukan. Di samping itu, terdapat penyakit lain yang boleh memberi komplikasi (kemungkinan serangan jantung, leukemia). Terapi dijalankan menggunakan kalsium glukonat, ubat anti-radang dan lain-lain, pengudaraan mekanikal, jika perlu.
  3. Kronik. Bentuk radang paru-paru ini sering berlaku jika penyakit akut belum sepenuhnya sembuh. Ia dicirikan oleh tempoh pemisahan dan pengampunan. Tindakan yang sama seperti dalam dua bentuk terdahulu: diagnosis pembezaan, terapi pengoksidaan (kalsium glukonat, dan lain-lain) bergantung kepada punca berlakunya kejadian.

Setiap bentuk ini tidak rumit atau rumit.

Pengagihan klinikal dan morfologi

Menurut WHO, terdapat klasifikasi radang paru-paru oleh ciri-ciri klinikal dan morfologi. Ia adalah parenchymal dan interstitial. Penyakit parenchymal adalah croupous, focal, segmental. Penyakit kronik telah menyatakan gejala, yang menunjukkan diri mereka sebagai keradangan hyperhidic. Penyakit ini biasanya merangkumi seluruh bahagian organ, yang sering menyebar ke pleura.

Keradangan bentuk fokus disertai dengan pengumpulan lendir dalam alveoli. Satu atau lebih segmen paru-paru terjejas. Kadang-kadang foci bergabung, menghasilkan yang besar.

Pneumonia segmental - proses keradangan menangkap segmen keseluruhan. Penyakit ini mempunyai kursus yang berlarutan.
Bagi proses keradangan itu sendiri, ia adalah satu pihak dan dua hala.

Pneumonia interstisial sering disebabkan oleh virus. Selalunya penyakit ini disebabkan oleh kulat dan patogen lain. Diagnosis ditubuhkan dengan tanggungjawab yang besar, kerana pneumonia interstisial dapat mewujudkan dirinya terhadap latar belakang pelbagai patologi, termasuk serangan jantung, limfosis akut, iga-nefropati, dan lain-lain.

Untuk bentuk ini kepunyaan interstitial biasa, akut, limfoid, pneumonia teratur cryptogenic. Terapi melibatkan penggunaan kalsium glukonat dan cara lain. Perlu diingat bahawa pneumonia yang menganjurkan adalah penyakit yang jarang berlaku.

Borang pneumonia nosokomial

WHO mengenal pasti dua bentuk radang paru-paru nosokomial: awal dan lewat. Yang pertama menunjukkan dirinya sudah 4-5 hari selepas dimasukkan ke hospital. Diagnosisnya agak baik. Terapi dijalankan dengan bantuan antibiotik, kalsium glukonat, pengudaraan mekanikal digunakan.

Borang lewat muncul 6 hari selepas berada di kemudahan perubatan. Sebagai peraturan, diagnosis agak diragui. Kadang-kadang ia boleh jadi tidak menguntungkan. Patogen sering tahan terhadap rawatan antimikrobial. Terapi pengoksidaan dilakukan menggunakan kalsium glukonat.

Kategori pesakit yang mendapat radang paru-paru masyarakat

WHO, khususnya patofisiologi, mengenal pasti 4 kategori pesakit yang mendapat radang paru-paru masyarakat. Yang pertama termasuk pesakit yang dirawat secara pesakit luar. Mereka tidak perlu dimasukkan ke hospital. Kursus penyakit mereka agak baik, kehidupan tidak dalam bahaya. Oleh itu, mereka boleh mematuhi cadangan doktor di rumah (menggunakan ubat anti-radang, ekspektoran, kalsium, vitamin). Dalam kes ini, homeopati sering digunakan.

Rawat pesakit dengan faktor risiko (leukemia akut, serangan jantung, penyakit kardiovaskular, iga-nefropati, dll) tergolong dalam kategori klinik kedua. Ini biasanya pesakit berusia lebih 60 tahun atau kurang daripada 2 tahun. Pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan di hospital. Kursus radang paru-paru adalah baik, keterukan adalah ringan. Dalam kes ini, cadangan doktor mesti diperhatikan dengan teliti.

Kategori klinikal ketiga - pesakit yang dirawat di hospital. Kursus penyakit ini adalah tahap keparahan yang sederhana, jadi pesakit memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan. Diagnosis pembezaan memungkinkan untuk menghapuskan penyakit lain dengan gejala yang sama. Ubat antiradang, kalsium glukonat diperlukan.

Dadah dipilih berdasarkan penyakit bersamaan (leukemia, serangan jantung terdahulu, dll.). Jangan lupa bahawa mereka lulus dengan manifestasi gejala ciri mereka (nodus limfa diperbesar dengan leukemia), yang juga menjadikan diagnosis sukar.

Terapi antibakteria berjaya diterapkan, homeopati kadang-kadang diamalkan.

Kategori keempat termasuk pesakit yang memerlukan susulan dalam rawatan intensif. Diagnosis radang paru-paru yang teruk. Sebagai peraturan, komplikasi berlaku akibat penyakit bersamaan (leukemia, iga-nefropati, serangan jantung, dan lain-lain). Penyakit ini sukar untuk dirawat, terdapat penentangan terhadap ubat-ubatan.

Menurut WHO, klasifikasi radang paru-paru adalah luas. Penyebaran penyakit oleh spesies dipengaruhi oleh patogen, keparahan dan sebagainya. Diagnosis perbezaan membolehkan anda menubuhkan penyakit ini, dengan penyelidikan lanjut, anda boleh menentukan jenis yang dimiliki olehnya. Selepas ini, terapi akan dipilih dengan jayanya, dan cadangan doktor yang betul akan memastikan hasil yang baik.

Klasifikasi dan jenis radang paru-paru

Doktor moden dalam amalan mereka sering berhadapan dengan pelbagai bentuk radang paru-paru. Perbezaan dalam jenis proses keradangan dijelaskan oleh pelbagai mikroorganisma yang menyebabkan penyakit keradangan organ-organ pernafasan, serta tindakbalas individu badan kepada pengenalan patogen. Oleh itu, berdasarkan etiologi, keterukan, tempoh, lokasi, sifat patogen, klasifikasi radang paru-paru telah dicipta.

Etiologi pneumonia

Sebab utama perkembangan patologi adalah kesan mikroorganisma patogen. Biasanya badan mudah mengatasi serangan sedemikian, tetapi kadang kala fungsi perlindungannya lemah, yang menyumbang kepada perkembangan proses keradangan. Faktor-faktor yang merangsang termasuk:

  • sistem imun yang tidak sempurna pada bayi;
  • Kemurungan batuk refleks pada orang tua lebih daripada 65;
  • kesan asap tembakau pada sistem pernafasan;
  • tinggal lama pesakit dalam kedudukan terlentang;
  • penyakit yang mengurangkan imuniti.

Klasifikasi radang paru-paru

Untuk masa yang lama dalam amalan perubatan, keutamaan diberikan kepada pembahagian oleh prinsip klinikal dan morfologi ke dalam pneumonia pecahan dan fokal, yang berbeza dengan ketara dalam asal dan gambar klinikal. Kajian moden menunjukkan bahawa klasifikasi ini tidak mencerminkan pelbagai pilihan untuk radang paru-paru, dan menyediakan sedikit maklumat apabila memilih kaedah rawatan optimum yang bertujuan untuk menghapuskan penyebab penyakit.

Hari ini terdapat beberapa jenis radang paru-paru, yang klasifikasinya didasarkan pada lokasi lesi, bergantung pada masa kejadian dan bentuk, keparahan penyakit, sifat patogen.

Klasifikasi mengikut tarikh kejadian dan bentuk

Menurut WHO, jenis-jenis radang paru-paru berikut bergantung pada tempoh dan bentuk manifestasi:

  • Hospital tambahan berlaku di rumah, di luar hospital, mempunyai kadar kematian yang rendah, adalah bentuk yang paling biasa;
  • hospital (nosokomial), yang dicirikan oleh perkembangan gejala 3 hari selepas pesakit memasuki institusi perubatan;
  • aspirasi pneumonia berlaku apabila sejumlah besar oropharynx ditelan;
  • proses keradangan dalam paru-paru di negeri-negeri immunodeficient.

Bentuk radang paru-paru di atas paling sering diperhatikan pada pesakit dengan jangkitan HIV, mengalami penagihan dadah, menerima imunosupresan. Jenis aspirasi radang paru-paru diperbetulkan dalam pesakit berbaring, orang dalam keadaan tidak sedarkan diri, pesakit dengan sistem saraf pusat, alkoholik, yang melanggar fungsi menelan atau melemahkan refleks batuk. Aspirasi kandungan gastrik boleh menyebabkan luka bakar kimia mukosa pernafasan.

Klasifikasi penyakit dengan patogen

Kumpulan ini termasuk keradangan tisu paru-paru yang disebabkan oleh pelbagai jenis patogen: virus, bakteria, kulat, cacing. Pneumonia bakteria. Ejen penyebab spesies ini adalah bakteria (staphylococcus, streptococcus, legionella, jangkitan pneumokokal). Gejala-gejala adalah tipikal untuk kursus biasa penyakit ini:

  • hyperthermia;
  • penampilan batuk produktif dengan dahak atau "berkarat" dahak;
  • sakit kepala;
  • sesak nafas;
  • kekurangan selera makan.

Rawatan bentuk penyakit ini melibatkan terapi antibiotik.

Jenis virus pneumonia menimbulkan virus influenza, dalam kes-kes yang jarang berlaku, parainfluenza, adenovirus, myxovirus, picornaviruses, rhinovirus. Pesakit mempunyai gejala berikut:

  • kenaikan suhu;
  • menggigil;
  • berdeham ketika bernafas;
  • sakit di dada, otot, sendi;
  • pemisahan sputum purulen, kadang-kadang dengan kekotoran darah.

Pneumonia sifat kulat disebabkan oleh candida, kulat cetakan, cryptococcus, pneumocystis. Pertama, demam pesakit, maka batuk kering. Komplikasi seperti pendarahan paru dan hydrothorax sering diperhatikan. Apabila dijangkiti dengan helminthiasis, sakit di perut bawah, mual, disertai dengan muntah, dan keracunan umum menyertai gejala biasa.

Terapi jenis penyakit ini bertujuan untuk menghilangkan cacing dan menormalkan fungsi organ pernafasan. Diagnosis "pneumonia bercampur" dibuat dalam bentuk bakteria dan virus. Untuk kategori berasingan mengikut kaedah jangkitan harus dikaitkan dengan pneumonia atipikal, agen penyebabnya ialah klamidia, mycoplasma, E. coli, Klebsiella.

Klasifikasi lokalisasi

Penyakit paru-paru mempengaruhi kedua-dua permukaan organ dan bahagian-bahagiannya. Atas dasar ini, ada klasifikasi radang paru-paru yang berasingan:

  • keradangan tunggal atau dua hala - kerosakan kepada satu atau kedua-dua paru-paru;
  • keradangan fokus kawasan kecil organ yang khas;
  • pelbagai segmen - penyebaran patologi dalam satu atau lebih segmen paru-paru;
  • radang (lobar) pneumonia menangkap satu atau beberapa lobus dari organ ciri;
  • longkang - penggabungan beberapa batang kecil menjadi satu besar;
  • jumlah lesi - penyebaran proses keradangan di seluruh permukaan paru-paru.

Klasifikasi dengan keterukan penyakit

Menurut WHO, radang paru-paru dikelaskan mengikut keterukan seperti berikut:

Gejala ringan adalah ringan. Terdapat tanda-tanda mabuk. Pada peringkat ini, pesakit jarang memerlukan kemasukan ke hospital.

Orang yang mengalami kerosakan purata memerlukan rawatan pesakit. Berdasarkan petunjuk perubatan, pesakit dihantar ke jabatan pulmonari. Keparahan sedang dicirikan oleh intoksikasi yang agak teruk, di mana indeks suhu badan melebihi 38 ° C dan tekanan sedikit berkurangan.

Pneumonia parah telah menyatakan gejala. Suhu meningkat melebihi 39 ° C, kadang-kadang terdapat kesedaran, leukositosis, penurunan tekanan yang ketara. Orang itu memerlukan rawatan rapi di hospital. Biasanya prognosis adalah kurang baik. Tahap ini dicirikan oleh kadar kematian yang tinggi.

Klasifikasi mengikut tempoh aliran

Bergantung kepada tempoh dan sifat kursus, WHO mengesyorkan klasifikasi radang paru-paru berikut: akut, kronik, laten. Penyakit akut dicirikan oleh gejala yang ketara. Ini termasuk batuk yang sengit, hyperthermia. Selalunya penyakit ini berlaku di latar belakang diabetes, serangan jantung. Diiringi oleh komplikasi dan, lebih kerap, membawa maut.

Bentuk kronik adalah hasil rawatan lengkap keradangan akut. Ia dicirikan oleh tempoh pemulihan dan pemisahan. Ia ditunjukkan oleh kambuhan penyakit yang berulang. Tersembunyi, ia lembap, bentuknya adalah yang paling berbahaya, kerana untuk masa yang lama ia boleh menjadi tanpa gejala, tetapi ia mempengaruhi tisu paru-paru. Tanda-tanda ringan yang diperhatikan:

  • kehilangan selera makan;
  • kelesuan;
  • pelunturan kulit;
  • dahaga;
  • berpeluh berat.

Komplikasi radang paru-paru

Pneumonia yang rumit dianggap jika ia disertai dengan perkembangan proses keradangan dan reaktif dalam sistem bronchopulmonary dan organ lain. Kehadiran komplikasi menentukan sifat perjalanan penyakit dan hasilnya.

Terdapat komplikasi pulmonari dan extrapulmonary penyakit. Kumpulan pertama termasuk patologi seperti abses organ yang khas, gangren, berlakunya kegagalan pernafasan, pleurisy eksudatif. Komplikasi pneumonia ekstrapulmonary adalah miokarditis, kegagalan jantung, kejutan toksik, edema pernafasan, sepsis, meningitis, anemia.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan radang paru-paru adalah untuk menguatkan sistem imun, menguatkan badan, rawatan selesema yang tepat pada masanya, pemulihan penyakit kronik jangkitan dalam nasofaring, melepaskan tabiat berbahaya. Hypothermia dan debu perlu dielakkan. Untuk mencegah jangkitan pneumokokus, orang dewasa disyorkan untuk dijadikan vaksin. Menurut WHO, pencegahan melalui imunisasi adalah bentuk penjagaan medis yang paling berjaya.

KLASIFIKASI KLINIKAL PNEUMONIA

KURSUS TERILIH DALAM PENYAKIT DALAMAN

Manual untuk pelajar kursus IV rawatan dan kursus IV-V fakulti perubatan pediatrik dan pencegahan

Syarahan terpilih mengenai penyakit dalaman: Manual untuk pelajar kursus IV kursus perubatan dan IV-V fakulti kanak-kanak dan perubatan-prophylactic / Ed. prof. R.M. Fazlyeva: Ufa: Penerbit Institusi Pendidikan Negara Pendidikan Tinggi Profesional "Perubatan Negeri Belarusia Universiti, Agensi Kesihatan Persekutuan", bahagian I, 2006. - 262s.

Pengarang: Fazlieva R.M., Makeeva G. K., Mirsaeva G.Kh., Ibragimova L.A., Mavzyutova G.A., Mukhetdinova G.A., Avzaletdinova A.R., L.F. Maksyutov L.F.

Buku teks ini membentangkan bahan kuliah disiplin "Penyakit Dalaman" untuk pelajar tahun keempat fakulti perubatan dalam kepakaran "Perubatan Umum" dan kursus IV-V dalam kepakaran "Pediatrik" dan "Penjagaan perubatan dan pencegahan" yang disusun berkaitan dengan program kerja disiplin, dokumen dan kurikulum semasa.

Bagi setiap bahagian buku teks, data saintifik moden mengenai etiologi, patogenesis, klinik, kaedah diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit organ-organ dalaman dibentangkan.

Kepala Departemen Penyakit Dalam Internal dengan terapi poliklinik di Akademi Perubatan Negeri Izhevsk Agensi Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia, Doktor Ilmu Kedokteran, Dokter Kehormatan Rusia, Profesor L.T.Pimenov

Kepala Departemen Terapi Rumah Sakit dengan Kursus Transfusiologi Universitas Perawat Samara, Doktor Ilmu Kedokteran, Dokter Kehormatan Rusia, Profesor V.A. Kondurtsev

Disyorkan oleh Persatuan Pengajaran dan Metodologi untuk Pendidikan Perubatan dan Farmaseutikal universiti-universiti Rusia sebagai buku teks untuk pelajar yang belajar dalam kepakaran berikut: Perubatan Am -060101, Pediatrik - 060103, Perniagaan Perubatan dan Pencegahan -06010.

Disyorkan untuk dicetak oleh Majlis Penyelidikan Saintifik dan Metodologi untuk mengoptimumkan proses pendidikan di Universiti Perubatan Negeri Belarusia dan diluluskan pada mesyuarat majlis editorial dan penerbitan.

Tugas ujian piawaian yang disyorkan oleh VUNMTS (2002) untuk lulusan IGA universiti perubatan, disesuaikan oleh penulis untuk program kerja disiplin dan ditambah dengan komponen serantau kurikulum, digunakan sebagai bahan kawalan.

PNEUMONIA

Pneumonia (P) adalah penyakit berjangkit teruk yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh pembentukan infiltrat inflamasi di parenchyma paru-paru.

Definisi radang paru-paru menekankan sifat keradangan akut, jadi istilah "radang paru-paru akut" boleh ditinggalkan (dalam revisi ICD-10 (1992), tidak ada tajuk "pneumonia akut".

Epidemiologi. Kejadian radang paru-paru rata-rata 1%, iaitu, setiap tahun daripada 100 orang mendapat sakit. Penunjuk ini jauh lebih tinggi pada kanak-kanak dan orang lebih dari 60 tahun. Lelaki menjadi lebih kerap berbanding wanita. Dalam beberapa pesakit (sehingga 20%), radang paru-paru tidak didiagnosis, mengalir di bawah nama bronkitis atau penyakit lain.

Kematian dari radang paru-paru purata 1-5%, dengan bentuk penyakit yang teruk mencapai 40-50%. Di antara semua punca kematian manusia, radang paru-paru mengambil tempat keempat selepas penyakit kardiovaskular, neoplasma malignan, kecederaan dan keracunan, dan di kalangan semua penyakit berjangkit - 1.

Etiologi. Ejen penyebab radang paru-paru boleh menjadi hampir semua ejen berjangkit yang diketahui: lebih kerap - bakteria gram-positif dan gram-negatif, kurang kerap - mycoplasma, klamidia, legionella, virus, dan lain-lain. Persatuan mungkin dua atau lebih mikroorganisma. Struktur etiologi radang paru-paru bergantung kepada keadaan terjadinya penyakit.

Menurut Konsensus dan Piawaian Antarabangsa (protokol) untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (1998), berdasarkan ciri-ciri epidemiologi dan klinikal dan patogenetik, semua radang paru-paru dibahagikan kepada 4 kumpulan:

I. Radang paru-paru yang diperolehi daripada komuniti, yang terbentuk dalam keadaan yang diperoleh komuniti, termasuk radang paru-paru atipikal yang disebabkan oleh mikroorganisma intrakeluler yang tidak normal.

Ii. Pneumonia nosokomial (hospital atau nosokomial) yang berkembang dalam masa 48-72 jam atau lebih selepas pesakit memasuki hospital untuk penyakit lain.

III. Pneumonia dalam keadaan imunodeficiency (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, dadah (iatrogenik) imunosupresi).

Iv. Pneumonia aspirasi.

Setiap kumpulan radang paru-paru dicirikan oleh spektrum patogen berjangkit sendiri, yang memungkinkan untuk merawat terapi antibakteria lebih sengaja pada peringkat awal rawatan sebelum mengesahkan agen penyebab penyakit ini.

I. Dalam pneumonia yang diperoleh komuniti, patogen paling kerap adalah pneumokokus (40-60%), mycoplasma (15-20%), hemofilus bacillus (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumonia (3-7 %), Legionella (2-10%), virus pernafasan (2-15%), klamidia.

Ii. Untuk radang paru-paru nosokomial (nosokomial), agen inflamasi gram-negatif adalah paling biasa: Klebsiella pneumonia (Friedlander tongkat), syngosis pus, E. coli, Proteus, dan Staphylococcus aureus dan anaerobes. Alokasikan.

III. Agen penyebab pneumonia pada pesakit dengan keadaan imunodeficiency, sebagai tambahan kepada bakteria gram-positif dan gram-negatif biasa, adalah sitomegalovirus, yang dianggap penanda jangkitan HIV, pneumocysta, kulat patogenik, mikobakteria atipikal.

Iv. Pneumonia aspirasi biasanya disebabkan oleh persatuan Staphylococcus aureus dan bakteria gram-negatif dengan mikroorganisma anaerobik yang selalu terdapat dalam rongga mulut dan nasofaring.

Semasa tempoh wabak influenza, peranan etiologi persatuan bakteria virus, serta patogen oportunistik, meningkat. Merosakkan membran mukus saluran pernafasan, virus pernafasan (virus influenza, adenovirus, penyinaran pernafasan, dan lain-lain) membuka "gerbang" ke flora bakteria, yang paling sering staphylococci.

Menentukan etiologi radang paru-paru adalah tugas yang sukar. Di peringkat awal, diagnosis etiologis adalah empirikal (presumptive) dan dibuat dengan mengambil kira data klinikal dan epidemiologi. Oleh itu, dengan perkembangan radang paru-paru nosokomial dalam pesakit di wad bedah purulen, etiologi staphylococcal kemungkinan besar. Punca radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah yang paling sering pneumokokal. Wabak kumpulan adalah ciri pneumonia mycoplasma. Untuk mengenalpasti patogen, pesakit dan pembedahan bronkus pesakit diperiksa. Dalam diagnosis mycoplasma dan radang paru-paru virus, reaksi mengikat melengkapi (CSC) digunakan dengan serum pesakit dan antigen virus atau mycoplasma. Walaupun dengan makmal mikrobiologi yang lengkap, etiologi radang paru-paru boleh dibentuk hanya dalam 50-60% kes.

Patogenesis. Faktor risiko pneumonia adalah hipotermia, kanak-kanak dan usia tua, merokok, tekanan dan kerja keras, merokok dan penyalahgunaan alkohol, pendedahan kepada organ-organ pernafasan faktor-faktor yang merosakkan alam sekitar dan pekerjaan, epidemik influenza, bronkitis kronik, kesesakan dalam peredaran pulmonari, burung dan tikus, tinggal di bilik dengan penghawa dingin, rehat katil lama, pemeriksaan bronkoskopik, pengudaraan mekanikal, trakeostomi, anestesia, keadaan septik dan lain-lain r.

Sifat patogen mikroorganisma berjangkit dan mekanisme perlindungan pesakit berinteraksi dalam patogenesis neuropati.

Lebih rendah saluran pernafasan terima kasih biasanya steril kepada perlindungan bronchopulmonary tempatan: pelepasan mucociliary (mucociliary pembersihan mengangkat bronkus), produk dalam bronkus dan alveoli faktor pertahanan humoral (Ig A, lysozyme, pelengkap, interferon, fibronectin), surfactant alveolar dan aktiviti phagocytic alveolar makrofag, fungsi perlindungan tisu limfoid broncoerosiasi.

Agen penyebab pneumonia memasuki bahagian pernafasan paru-paru dari alam sekitar, yang paling sering dengan cara bronkogenik bersama-sama dengan udara yang disedut atau aspirasi dari rongga mulut dan nasofaring. Penyakit jangkitan hematogen dan limfa di paru-paru diperhatikan dalam sepsis, penyakit berjangkit umum, tromboembolisme, kecederaan dada. Keradangan tisu paru-paru juga boleh berkembang tanpa pendedahan kepada agen berjangkit luaran - apabila diaktifkan mikroflora patogenik yang terdapat pada saluran udara pesakit, yang berlaku apabila kereaktifan keseluruhan badan berkurangan.

Apabila mikroorganisma berjangkit memasuki saluran pernafasan, mereka mematuhi permukaan epitel bronkial dan alveolar, menyebabkan kerosakan pada membran sel dan kolonisasi patogen dalam sel epitelium. Ini difasilitasi oleh kerosakan pada epitelium oleh virus, bahan kimia, melemahkan mekanisme perlindungan umum dan tempatan akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang menular dan lain-lain faktor persekitaran luaran dan dalaman.

Perkembangan selanjutnya proses keradangan dikaitkan dengan perkembangan endo-atau eksotoksin ejen berjangkit, pelepasan mediator humoral dan selular keradangan dalam proses merosakkan tisu paru-paru dengan tindakan mikroorganisme yang menular, neutrofil dan unsur-unsur selular yang lain. Komplikasi derivatif, kinin (bradykinin) dirujuk sebagai mediator radang humoral. Mediator selular peradangan diwakili oleh histamine, metabolit asid arakidonik (prostaglandin, tromboxane), sitokin (interleukin, interferon, faktor nekrosis tumor), enzim lysosomal, metabolit oksigen aktif, neuropeptida, dan sebagainya.

Pneumococci, hemofilus bacillus, pneumonia Klebsiella menghasilkan endotoxin (hemolysin, hyaluronidase, dan sebagainya), yang secara dramatik meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menyumbang kepada edema yang jelas pada tisu paru-paru.

Pneumonia pneumococcal (lobar atau croupous) bermula sebagai fokus kecil keradangan dalam parenchyma paru-paru, yang disebabkan oleh pembentukan lebihan cecair edematous, menyebar "seperti noda minyak" dari alveoli ke alveoli melalui pori-pori Kona untuk menangkap seluruh atau beberapa lobus. Dengan rawatan awal, proses keradangan mungkin terhad kepada segmen paru-paru. Pneumococci terletak di pinggir fokus keradangan, dan di pusatnya membentuk zon bebas kuman exudate fibrin. Istilah "lobar pneumonia", yang lazim dalam pulmonologi Rusia, berasal daripada perkataan "croup", yang bermaksud jenis keradangan fibrinus tertentu.

Pneumonia Friedlander, yang disebabkan oleh Klebsiella dan menyerupai pneumokokus dalam pembangunan, dicirikan oleh trombosis saluran kecil dengan pembentukan nekrosis tisu paru-paru.

Streptococci, staphylococci dan Pseudomonas aeruginosa mengeluarkan exotoxins yang memusnahkan tisu paru-paru dan membentuk fekosit nekrosis. Mikroorganisma terletak di pusat fokus nekrotik radang, dan edema radang diperhatikan di sepanjang pinggirannya.

Mycoplasmas, klamidia dan legionella dibezakan oleh kegigihan jangka panjang dan replikasi di dalam sel-sel mikroorganisma, yang menstabilkan rintangan yang tinggi terhadap ubat antibakteria.

Dalam patogenesis radang paru-paru, pemekaan organisme kepada mikroorganisma berjangkit mempunyai nilai tertentu, keparahan yang menentukan kursus klinikal penyakit ini. Tindak balas badan dalam bentuk pembentukan antibodi antimikrob dan kompleks imun (antigen-antibodi-pelengkap) menyumbang kepada kemusnahan patogen, tetapi pada masa yang sama membawa kepada perkembangan proses imun-inflamasi pada tisu paru-paru. Jika parenchyma paru-paru rosak oleh mikroorganisma berjangkit, mungkin reaksi sejenis autoallergik boleh berkembang, yang menyumbang kepada jangkitan berlarutan penyakit ini.

Reaksi keradangan hiperargik di zona alveoli adalah ciri khas radang paru-paru pneumokokal, yang dikaitkan dengan kepekaan badan kepada pneumokokus, hadir dalam mikroflora normal saluran pernafasan atas dalam 40-50% individu yang sihat. Radang paru-paru fokal sering kali menunjukkan reaksi keradangan normo atau hipergik.

Mengambil kira faktor patogenetik radang paru-paru dibahagikan kepada utama dan menengah. Radang paru-paru utama berkembang mengikut jenis proses inflamasi-inflamasi akut pada orang yang sebelum ini sihat, menengah - timbul terhadap latar belakang penyakit kronik organ-organ pernafasan atau patologi organ-organ dan sistem lain.

Menurut mekanisme pembangunan, pneumonia sekunder sering bronkopneumonia - bronkitis tempatan pertama berkembang, dan kemudian proses keradangan merebak ke tisu alveolar.

Gambaran patologi adalah ciri utama pneumonia pneumokokal (kroupous), yang mempunyai kursus kitaran. Menonjolkan arus peringkat (dari 12 jam hingga 3 hari), yang dicirikan oleh hiperemia dan edema pulmonari keradangan. Di peringkat seterusnya, fokus pada tisu paru-paru merah dan kelabu muncul (dari 3 hingga 6 hari) sebagai akibat sel darah merah, diapedesis leukosit dan efusi protein plasma, terutamanya fibrinogen, ke dalam alveoli. Tahap resolusi (durasi individu) dicirikan oleh pembubaran fibrin secara beransur-ansur, pengisian alveoli dengan makrofag dan pemulihan kekaburan bahagian-bahagian paru-paru yang terjejas. Terhadap latar belakang pemisahan sputum purulen di saluran pernafasan (pada peringkat penyelesaian), bronkitis tempatan biasanya menyertai radang paru-paru. Untuk radang paru-paru pneumokokal, pleurisy fibrinous adalah ciri.

Dalam kes pneumonia fokal, gambar molekul kalianatik diperhatikan dalam satu atau beberapa segmen. Proses keradangan menangkap lobulus atau kumpulan lobular, berselang-seli dengan bidang atelekasis dan emfisema atau tisu paru-paru normal. Exudate sering serous, tetapi mungkin purulen atau hemorrhagic. Seringkali mengembangkan radang paru-paru fokal. Pleura biasanya tidak terjejas.

Apabila membuat diagnosis, kumpulan pneumonia epidemiologi semestinya ditunjukkan (menurut Konsensus dan Piawaian Antarabangsa (protokol) untuk diagnosis dan rawatan pesakit yang tidak mempunyai penyakit paru-paru, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, 1998), etiologi terkini (revisi ICD-10) dan tanda-tanda morfologi utama klasifikasi pneumonia yang meluas di Rusia, yang dibangunkan oleh N.S. Molchanov (1962) dalam pengubahsuaian kemudian E.V. Gembitsky (1983).

KLASIFIKASI KLINIKAL PNEUMONIA

(Nicholas Molchanov, 1965; E.V. Gembitsky, 1983)

Menurut etiologi:

Bakteria (dengan menunjukkan patogen)

Viral (dengan tanda patogen)

Rickettsial (bentuk pulmonari Q-demam)

Oleh patogenesis:

Menengah (congestive-hypostatic, infarction-pneumonia, postoperative, burn, septic-metastatic, dll)

Hiliran:

Lama (lebih daripada 4 minggu)

Dengan penyetempatan:

Single dan dua sisi

Ciri-ciri klinikal dan morfologi:

a) lobar, segmental (lobar)

b) focal (bronchopneumonia)

Oleh keterukan:

Sebagai fungsi pernafasan luaran:

Tanpa gangguan fungsi

Kegagalan pernafasan I, II, III Seni.

Diagnosis sampel pneumonia:

Primer: Pneumonia pneumokokal yang dibeli oleh masyarakat di bahagian bawah paru-paru kanan, keparahan yang sederhana

Komplikasi: DN - II Art. Pleurisy eksudatif di sebelah kanan

Ramai penulis telah mencabar kesahihan diagnosis diri "pneumonia interstisial", kerana perubahan reaktif dalam tisu interstitial diperhatikan dalam banyak penyakit paru-paru dan ekstrapulmonari. Bentuk radang paru-paru ini lebih kerap didiagnosis dengan jangkitan virus atau ornitus.

Gambar klinikal. Manifestasi klinis pneumonia bergantung pada keadaan epidemiologi, bentuk klinikal dan morfologi penyakit, jenis patogen dan keadaan makroorganisme.

Dalam semua kes, sindrom klinikal utama boleh dibezakan:

1) mabuk (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan sakit otot, pucat);

2) perubahan keradangan umum (menggigil, demam, leukositosis neutrophilic dengan pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR, tahap seromukoid, fibrinogen, rupa protein C-reaktif);

3) perubahan radang pada tisu paru-paru (batuk dengan dada, kesakitan dada, peningkatan suara vokal, bunyi perkusi yang membosankan, perubahan pola pernafasan, kemunculan crepitus atau berdehit halus, tanda-tanda radiologi penyusupan tisu pulmonari);

4) penglibatan organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan, ginjal, sistem darah).

Klinik yang paling khas mempunyai pneumonia pneumokokal (lobar) yang dibeli oleh komuniti, yang lebih kerap berlaku pada lelaki muda dan pertengahan umur.

Ia bermula dengan tajam terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, biasanya selepas hipotermia. Pesakit mempunyai sejuk, kelemahan yang teruk, sakit kepala dan sakit otot, peningkatan suhu badan kepada 39-40 °. Terganggu dengan sesak nafas dengan beban kecil atau bahkan berehat. Terdapat kesakitan di dada pada bahagian yang terjejas, diperburuk dengan pernafasan yang mendalam atau batuk dan dikaitkan dengan penglibatan dalam proses patologi pleura. Sekiranya penyebaran lobak bawah lebih rendah daripada pneumonia disebabkan kekalahan pada pleura diafragma, rasa sakit memancarkan ke dinding abdomen, meniru gambar abdomen akut. Batuk pertama kelihatan kering, dan dari hari kedua atau ketiga - dengan sedikit kilat likat yang berkilauan dengan darah, "berkarat". Dalam sputum berikutnya menjadi watak purulen atau mucopurulent.

Pemeriksaan pesakit, pucat kulit, sianosis segitiga nasolabial, letusan herpetic pada bibir dan sayap hidung (disebabkan oleh keterukan herpes infeksi yang berterusan). Dalam kes-kes yang teruk penyakit mungkin gangguan kesedaran dan kecemasan. Kedudukan tubuh sering dipaksa - berbaring di sebelah yang sakit - untuk mengurangkan perjalanan pernafasan paru-paru yang terjejas. Pernafasan adalah cetek, sehingga 30-40 per minit. Mengamati penyertaan dalam pernafasan sayap hidung dan lain-lain otot pernafasan tambahan, tunggakan separuh sakit dada. Palpasi ruang intercostal di kawasan lobus paru-paru yang terjejas adalah menyakitkan. Gegaran suara dipertingkatkan. Perkumuhan paru-paru mendedahkan pemendekan dan kemudian menonjolkan bunyi perkusi yang jelas.

Semasa auskultasi pada peringkat awal radang paru-paru, respirasi vesikular yang agak lemah terdengar, yang, sekiranya pemadatan keradangan tisu paru-paru (2-3 hari penyakit), digantikan oleh bronkial. Dari hari-hari pertama penyakit (pada air pasang), crepitus didengar - keretakan ciri ketika meludah keluar dari alveoli bengkak pada ketinggian menghirup (crepitatio indux). Ia adalah tanda patognomonik daripada pneumonia lobar. Pada puncak keradangan pulmonari, apabila alveoli dipenuhi dengan exudate radang (peringkat hepatisasi merah dan kelabu), crepitus hilang. Kebisuan geseran pleural sering ditentukan. Dengan menunaikan dahak, bertaburan yang halus dan bertenaga yang halus, ribut lembap, yang disebabkan oleh bronkitis tempatan, muncul.

Di bahagian sistem kardiovaskular, takikardia dan hipotensi biasanya dikesan, sehingga runtuh.

Dengan rawatan radang paru-paru yang tepat pada masanya dan mencukupi, suhu badan pesakit berkurangan dengan cepat, dan tanda-tanda keracunan menurun. Apabila pusat keradangan selesai, kebusuan perkusi adalah terhad, pernafasan menjadi vesikular, keras. Bilangan rale basah berkurangan, krepitatio muncul semula (crepitatio redux). Radang pneumonia yang tidak rumit diselesaikan pada akhir minggu ke-2-3.

Pneumonia pneumokokus yang dikenalpasti oleh masyarakat didiagnosis dalam 80-85% daripada semua kes radang paru-paru. Menurut patogenesis, ia biasanya menengah - ia berkembang terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut, pemburukan bronkitis kronik atau patologi somatik yang lain. Ia lebih biasa pada kanak-kanak dan orang tua yang lemah akibat keradangan yang kerap atau faktor-faktor lain yang meragukan kepada radang paru-paru. Gambaran klinikal penyakit ini berubah-ubah disebabkan kepelbagaian patogennya (bakteria, termasuk pneumococci, pneumonia mycoplasma, virus, rickettsia). Sifat kitaran penyakit, ciri pneumonia lobar, tidak hadir. Keterukan keadaan dan data fizikal bergantung pada sejauh mana prosesnya.

Penyakit ini boleh mula akut, selepas hipotermia, dengan peningkatan suhu badan menjadi 38-39 o, atau secara beransur-ansur menentang latar belakang fenomena prodromal. Dalam pesakit yang lemah, suhu badan boleh menjadi subfebril. Muncul batuk kering atau dubur mukosa, sesak nafas, kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala. Jika radang paru-paru menyertai peningkatan bronkitis kronik, terdapat peningkatan yang ketara dalam batuk bronkitis atau peningkatan jumlah sputum mukosa. Sakit dada dengan pneumonia fokus biasanya tidak hadir, kerana proses keradangan tidak menimbulkan pleura. Dicirikan dengan berpeluh dengan usaha kecil.

Objektif data adalah lebih jarang daripada dengan radang paru-paru. Pada pemeriksaan, pucat kulit diperhatikan, dan dengan penyakit kronik yang bersamaan organ pernafasan atau sistem kardiovaskular, sianosis, peningkatan pernafasan. Mengungkap beberapa lag sakit bahagian dada semasa bernafas. Di atas kawasan penyusupan ditentukan oleh peningkatan gegaran suara dan memendekkan bunyi perkusi. Auscultation pada latar belakang pernafasan vesicular keras, menggelegak halus kering dan lembut, rales lembab didengar. Konflik tisu paru-paru besar (confluent), menurut data fizikal, menyerupai pneumonia lobar, tetapi crepitus tidak tipikal untuk pneumonia fokus. Sekiranya terdapat keradangan yang kecil, corak "mosaik" adalah mungkin - penggantian kawasan bunyi perkusi yang membosankan dengan kawasan yang normal atau berkotak, bernafas keras dengan yang lemah.

Untuk radang paru-paru pneumokokal, kedua-dua kerosakan lobar dan kerosakan pneumokokus tidak biasa, kerana pneumococci tidak menghasilkan exotoxin. Ini juga menjelaskan pemulihan hampir struktur struktur tisu paru-paru dan fungsi pernafasan.

Pneumonia yang diperolehi oleh komuniti yang disebabkan oleh agen berjangkit lain mempunyai ciri klinikal mereka sendiri.

Pneumonia Mycoplasma disebabkan oleh patogen intraselular yang "tidak biasa" yang tidak mempunyai membran sel dan menghampiri saiz virus. Selalunya memberi kesan kepada golongan muda, yang disifatkan oleh wabak epidemik dalam kumpulan terancang, mencapai kekerapan sebanyak 30%. Ia biasanya bermula dengan gambaran jangkitan pernafasan akut, maka batuk yang menyakitkan, kerapkali parah dengan selaput mucopurulen kecil muncul, terganggu oleh perasaan "ketajaman" di dalam kerongkong. Data fizikal adalah terhad disebabkan oleh keradangan pelepasan interstitial yang kebanyakannya berlaku. Terhadap latar belakang pernafasan yang keras, beberapa rale kering di paru-paru bawah telah didengar. Mungkin penyertaan penyusupan tumpuan tisu paru-paru dengan penampilan bunyi perkusi membosankan dan mengeringkan halus halus ke kawasan yang terjejas. Penyisihan ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit ini (keracunan yang teruk, subfebrile yang berpanjangan, mengalir berpeluh), gambar sinar-X (hanya meningkatkan corak paru-paru dan perubahan interstitial) dan data makmal (tiada leukositosis dan pergeseran neutrophil). Manifestasi ekstrapulmonari jangkitan mycoplasma - myalgia, arthralgia, myocarditis sering dikesan. Resolusi mycoplasma pneumonia adalah perlahan, sindrom asthenic berterusan untuk masa yang lama.

Pneumonia Rickettsial (demam Q) dicirikan dengan permulaan yang akut, dengan suhu 39-40 o dan menggigil selama 10-12 hari. Amati keracunan yang teruk, sakit otot, terutamanya lumbar dan gastrocnemius, insomnia, gejala-gejala dyspepsi. Prihatin tentang batuk dengan sejumlah kecil dada, sakit dada. Seringkali membesar nodus limfa serviks. Disifatkan oleh penyakit kuning kecil, sindrom hepatolien. Data fizikal adalah terhad. Sejarah epidemiologi positif (bersentuhan dengan haiwan ternakan) dan reaksi pelengkap yang mengikat kepada antigen Qurricketsia membantu untuk mendiagnosis.

Pneumonia Legionella (penyakit legionnaires) biasanya membangkitkan wabak orang yang tinggal di bilik-bilik yang berhawa dingin, di mana sistem airnya menguntungkan keadaan yang dicipta untuk aktiviti penting bakteria Gram-negatif yang ganas - Legionella. Ia dibezakan oleh pertemuan penyakit keradangan dan kematian pesakit yang tinggi (15-30%). Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh demam yang berpanjangan (15 hari atau lebih), lesi ekstrapulmonari yang kerap, kursus berlarutan, leukositosis dalam kombinasi dengan limfopenia.

Pneumonia Ornithosis disebabkan oleh psittacosis klamidia kerana bersentuhan dengan burung yang dijangkiti. Ia sering berlaku sebagai pneumonia interstisial dengan data fizikal yang kecil. Gambar klinik dikuasai oleh tanda-tanda jangkitan biasa yang berisiko - sakit kepala dan sakit otot, demam, muntah, dan gangguan tidur. Disifatkan oleh bradikardia, hipotensi, lidah kering, kembung perut, hati dan limpa yang diperbesarkan. Diagnosis disahkan oleh sejarah epidemiologi (hubungan dengan burung) dan ujian kulit alergi.

Pneumonia dalam jangkitan virus pernafasan berkembang di bawah pengaruh persatuan bakteria virus. Lebih kerap didiagnosis semasa wabak jangkitan virus. Peranan utama virus pernafasan adalah merosakkan epitel bronkus dan menekan imuniti umum dan tempatan, yang membawa kepada pengaktifan mikroorganisma patogenik yang bersyarat dan penembusan jangkitan (paling sering pneumokokus dan hemofilik bacilli) ke bahagian pernafasan paru-paru. Diagnosis pneumonia virus-bakteria biasanya berdasarkan pada penilaian keadaan epidemiologi penyakit. Pneumonia bakteria klinikal berlaku sebagai focal atau focal-confluent dengan reaksi yang ketara dari tisu paru-paru interstitial. Dengan pelbagai jangkitan virus, pneumonia mempunyai ciri klinikal sendiri. Untuk pengesanan dan pengenalan virus menggunakan kaedah serologi, ujian imunosorben enzim yang berkaitan enzim dan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR).

Radang paru-paru dengan jangkitan influenza biasanya berkembang dalam tiga hari pertama permulaan penyakit dan dicirikan oleh intoksikasi yang teruk, gejala bronkitis hemorrhagic. Dicirikan oleh demam dua gelombang - gelombang pertama mencerminkan virus, dan yang kedua - jangkitan bakteria.

Pneumonia dengan jangkitan adenovirus disertai dengan simptom yang tipikal untuk jangkitan adenovirus - konjungtivitis, faringitis, dan peningkatan nodus limfa perifer.

Pneumonia dalam jangkitan virus pernafasan pernafasan dicirikan oleh perkembangan bronchiolitis dan bronkitis obstruktif dengan mabuk dan sindrom bronchoobstructive yang ketara.

Staphylococcus aureus, pneumonia Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa dalam kebanyakan kes adalah punca radang paru-paru nosokomial.

Staphylococcal pneumoniae dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan perkembangan pesat komplikasi merosakkan purulen - abses paru-paru, empyema. Selalunya berkembang selepas influenza dengan penurunan mekanisme pertahanan bronkopulmonari umum dan tempatan. Ia bermula akut dengan kerengsaan dan demam tinggi, rupa batuk dengan dahak bernafas, sesak nafas, sakit di dada, yang menyerupai radang paru-paru kronik. Keterukan keadaan tidak selaras dengan data fizikal. Disifatkan oleh segmen jelas lesi dengan penglibatan beberapa segmen paru-paru dalam proses dan kecenderungan untuk pembentukan abses yang cepat dengan pembentukan berlubang berdinding nipis. Apabila abses dibuka ke rongga pleura, pyopneumothorax berlaku.

Radang paru-paru Friedlander disebabkan oleh tongkat Friedlander endotoksin Gram-negatif atau pneumonia Klebsiella. Seringkali mempengaruhi penyalahgunaan alkohol, orang tua dengan diabetes, menyuntik penagih dadah. Lelaki menjadi sakit 5-7 kali lebih kerap. Permulaan yang teruk dengan mabuk yang teruk, demam sehingga 38-39 o, sakit di dada semasa bernafas, batuk yang menyerupai menyerupai radang paru-paru pneumokokal yang teruk. Dari hari pertama, terdapat kuman berdarah, berdarah, berdarah dengan bau daging yang dibakar. Kerana jumlah exudate yang besar yang menyumbat lumen alveoli dan bronchi, sebilangan kecil mengi. Kemunculan awal kemusnahan banyak tisu paru-paru (dalam dua hari pertama) adalah tanda kuat pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella. Kerosakan kerap ke lobus atas paru-paru boleh menyebabkan misdiagnosis tuberkulosis. Pneumonia Friedlander dicirikan oleh kursus berlarutan dengan hasil dalam pneumofibrosis lobus yang terjejas.

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas-Pus biasanya berkembang dalam tempoh selepas operasi pada pesakit pada pengudaraan mekanikal (pneumonia berkaitan ventilasi). Ia bermula akut dengan demam tinggi dengan menggigil, mabuk yang teruk, kegagalan pernafasan. Pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda lesi fokus paru-paru. Komplikasi pleural dan pembentukan abses adalah ciri. Penyakit ini dibezakan oleh kursus yang sangat teruk dan kematian yang tinggi, mencapai 50-70% pada pesakit yang lemah.

Makmal dan diagnosis radang paru-paru:

Kalkulasi darah lengkap mendedahkan leukositosis neutrophilik dengan pergeseran ke kiraan leukosit kiri, peningkatan ESR. Tahap perubahan ini menentukan kelaziman dan keterukan proses: dengan pneumonia kroupus, leukositosis mencapai 20-30 ribu dengan peralihan leukoformula ke kiri ke bentuk muda. Dikenali sebagai granulariti toksik neutrofil (++++), aneosinophilia. Sekiranya berlaku radang paru-paru bakteria, perubahannya kurang jelas - leukositosis dalam 10-12 ribu, pergeseran kiri hingga 10% daripada teras stab, granulariti toksik neutrofil (++). Untuk radang paru-paru virus dicirikan oleh leukopenia dengan ESR kecil. Dalam jangkitan mycoplasma dan ornithosis, kandungan normal leukosit atau leukopenia boleh digabungkan dengan ESR yang tinggi.

Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam α2- globulin, asid sialik, seromukoid, penampilan protein C-reaktif. Dalam radang paru-paru yang teruk, tanda-tanda darah yang hiperaka dapat dikesan - tahap peningkatan fibrinogen dengan faktor 2-3, dan kiraan platelet berkurangan. Apabila menyelesaikan proses keradangan, aktiviti fibrinolytic darah meningkat secara dramatik.

Analisis sputum mendedahkan leukosit, erythrocytes (dengan croupous, friedlendera, selepas radang paru-paru), gentian anjal (dengan abses). Pemeriksaan bacteriological beliau menentukan jenis patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Radiografi paru-paru adalah kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Dengan pneumonia lobar, gelap, seragam, gelap dalam lobus atau segmen ditentukan, yang sepenuhnya diserap di bawah pengaruh rawatan dalam masa 2-3 minggu. Kerosakan Lobar (selalunya lobus atas) adalah ciri pneumonia Friedlender, dan segmental - untuk radang paru-paru staphylococcal. Kedua-dua varian radang paru-paru ini dicirikan oleh perkembangan pesat pemusnahan tisu paru-paru.

Dalam penyakit radang paru-paru fokal, kumpulan penyusupan pelbagai saiz dan intensiti dikesan, paling kerap di kawasan bawah paru-paru. Dengan rawatan yang mencukupi, infiltrat pulmonari membubarkan selepas 7-10 hari. Untuk vaksin, rickettsial, dan mycoplasmal pneumonia, corak paru-paru adalah ciri kerana komponen interstisial keradangan.

Spirography mendedahkan disfungsi respirasi luaran dalam cara yang terhad, yang ditunjukkan oleh pengurangan indeks jumlah pernafasan minit (MOU), kapasiti paru-paru (VC) dan pengudaraan paru-paru maksimum (MVL). Dalam kes pneumonia fokus yang dikembangkan di latar belakang bronkitis obstruktif kronik, disfungsi pernafasan jenis obstruktif dikesan, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan volum ekspirasi paksa dalam 1 saat (FEV1) dan sampel Votchala-Tiffno (FEV1/ VC).

Ujian darah serologi membantu dalam diagnosis mycoplasmal, rickettsial, legionella, ornithosis dan radang paru-paru virus. Titer antibodi kepada agen penyebab ditentukan oleh kaedah sera berpasangan (peningkatan ketara dalam titer adalah 4 kali atau lebih).

Kadang-kadang, dengan pneumonia yang teruk atau biasa, ada keperluan untuk menggunakan kaedah pemeriksaan yang lebih kompleks, seperti bronkoskopi dengan biopsi, tomografi yang dikira oleh paru-paru, pemeriksaan cecair pleura, ultrabunyi jantung dan organ perut.

Meringkaskan data di atas, seseorang boleh menentukan standard diagnostik "emas" (A.G. Chuchalin, 2000) untuk diagnosis awal radang paru-paru yang telah di peringkat pesakit luar:

1. Permulaan penyakit akut dengan demam dan mabuk.

2. Penampilan batuk kering atau dahak, sakit dada.

3. Ketumpatan bunyi perkusi dan penampilan fenomena auskultatory pneumonia (crepitus, rales lembap halus).

4. Leukositosis atau kurang leukopenia dengan pergeseran ke kiri.

5. Pengesanan infiltrat di paru semasa peperiksaan X-ray.

Dengan keterukan, semua radang paru-paru secara terbahagi kepada tiga kumpulan:

1. Pneumonia dengan ringan, tidak memerlukan kemasukan ke hospital. Kumpulan ini menyumbang sehingga 80% daripada semua radang paru-paru. Pesakit boleh dirawat secara pesakit luar di bawah pengawasan seorang doktor atau di klinik pesakit luar. Kematian dalam kumpulan ini tidak melebihi 1-5%.

2. Pneumonia sederhana, memerlukan hospitalisasi pesakit di hospital. Kumpulan ini termasuk kira-kira 20% daripada semua radang paru-paru, biasanya berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik organ-organ dalaman dan mempunyai gejala klinikal yang jelas. Kematian pesakit dimasukkan ke hospital mencapai 12%.