Sindrom penyumbatan bronkus: mengapa ia berlaku, apa yang ditunjukkan, bagaimana merawatnya

Sindrom obstruksi bronkial adalah kompleks gejala kerosakan saluran udara, yang disebabkan oleh kerosakan organik atau fungsi halangan bronkial. Ia didasarkan pada penyempitan atau penyumbatan pada mana-mana bahagian pokok bronkial, yang mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi.

Sebabnya

Penyebab perkembangan sindrom halangan bronkial adalah pelbagai. Yang utama ialah:

  • kekejangan gentian otot licin di dinding bronkus;
  • penyumbatan mekanikal lumennya oleh badan luar, serta nanah atau darah;
  • peningkatan rembesan lendir likat dan pengumpulannya dalam lumen bronkus;
  • dyskinesia tracheobronchial;
  • proses keradangan di saluran pernafasan yang lebih rendah;
  • edema dinding bronkial (dengan reaksi alahan, kesan toksik);
  • kehadiran perubahan cicatricial dan fibrosis di sepanjang pokok bronkial;
  • tumor endobronchial atau mampatan bronkus dari luar;
  • kehilangan cahaya anjal dan keruntuhan bronkus kecil pada menghembus nafas.

Mekanisme pembangunan

Pelanggaran patologi bronkial yang berpanjangan di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi (asap tembakau, debu, alergen, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap) pertama kali membawa kepada penebalan dinding bronchus akibat edema, hiperplasia kelenjar mukus dan hipertrofi otot licin. Kemudian penstrukturan semula pokok bronkial berkembang bersama-sama dengan gangguan pemuliharaan vegetatif dan ketidakcukupan mukokiliun dibentuk.

Walau bagaimanapun, halangan saluran udara boleh diterbalikkan atau tidak dapat dipulihkan:

  • Pilihan pertama diperhatikan dalam bronkospasme dan edema dengan hypersecretion.
  • Yang kedua lebih kerap disebabkan oleh halangan kronik dengan pengumpulan khemah likat dalam bronkus kecil atau emfisema.

Pengkelasan

Secara konvensional, semua penyakit yang berlaku dengan sindrom obstruksi bronkial boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

  • penyakit di mana halangan bronkial adalah wajib dan merupakan sebahagian daripada mereka (COPD, asma bronkial, emphysema pulmonari);
  • penyakit di mana sindrom halangan bronkus mungkin tidak hadir atau dinyatakan dalam satu cara atau yang lain (bronkitis akut, pneumonia, sarcoidosis, tuberkulosis, pneumoconiosis, lesi parasit dan tumor paru-paru).

Bergantung pada sebab dan mekanisme pembangunan, sindrom halangan bronkial boleh dibahagikan kepada pilihan berikut:

  1. Infeksi-inflamasi (bronkitis, radang paru-paru, batuk kering, mycosis).
  2. Autoimun (kerosakan sistem broncho-pulmonari dalam penyakit meresap tisu penghubung, pencerobohan parasit).
  3. Alahan (ubat alergi, pollinosis, asma bronkial).
  4. Dyskinetic (stenosis, dyskinesia pokok tracheobronchial).
  5. Obstruktif (badan luar dalam saluran pernafasan, proses tumor, fibrosis sista).
  6. Hemodinamik (embolisme pulmonari, hipertensi utama dalam peredaran pulmonari, kegagalan jantung kongestif).
  7. Toksik (ubat, penyedutan bahan toksik, bahan keracunan tindakan cholinergik).
  8. Neurogenik (dystonia vegetatif, histeria, sindrom hyperventilation).
  9. Iritatif (pembakaran haba atau bahan kimia, intubasi trakea).
  10. Endokrin-humoral (sindrom diencephalic, hypoparathyroidism).

Gejala

Walaupun banyak halangan bronkial, manifestasi sindrom ini adalah jenis yang sama, ini termasuk:

  • sesak nafas (terutamanya watak ekspirasi, kadang-kadang dengan lesi bronchi besar - inspirasi atau campuran);
  • serangan asma (biasanya pada waktu malam, dikaitkan dengan peningkatan rintangan dalam bronkus atau refluks kandungan lambung);
  • batuk (paroxysmal, kering atau dengan khemah likat);
  • denyutan jauh ("mengiatkan");
  • penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan;
  • Kedudukan ortopnea (duduk dengan kaki ke bawah, bersandar pada lengan);
  • akrokyanosis dan sianosis membran mukus.

Dalam paru-paru, pernafasan vesicular yang lemah dengan pernafasan yang berpanjangan dan berdengung kering bersiul suara yang terdengar. Apabila perkusi ditentukan oleh bunyi dengan naungan kotak, peninggalan sempadan bawah paru-paru dan sekatan pergerakan tepi bawah mereka.

Diagnostik

Kehadiran sindrom halangan bronkial dalam pesakit disahkan oleh satu set aduan, sejarah penyakit, tanda-tanda objektif dan data daripada kaedah penyelidikan tambahan. Pesakit sedemikian ditugaskan untuk:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • pemeriksaan dahak;
  • radiografi dada;
  • spirography dengan ujian bronkodilasi (memihak kepada halangan bronkial ditunjukkan oleh pengurangan volum expiratory dipaksa dalam kedua pertama kurang daripada 80% daripada yang kena dibayar dan penurunan nisbahnya kepada kapasiti vital paru-paru kurang daripada 70%);
  • dikira tomografi dan bronkoskopi (jika ditunjukkan).

Diagnosis pembezaan sindrom dilakukan dengan penyakit radang pada saluran pernafasan atas, stenosis laryngeal atau trakea, dan tumor penyetempatan yang sama.

Darjah keterukan

Menurut hasil spirography dalam perjalanan sindrom broncho-obstruktif, terdapat 3 darjah keterukan:

  1. Cahaya (udara melewati bronkus menyempitkan dengan perkembangan hipoventilasi, manakala FEV1 lebih daripada 70% daripada yang perlu).
  2. Sederhana (dicirikan oleh mekanisme halangan injap, FEV1 berkisar antara 50 hingga 69%).
  3. Berat (penutupan sepenuhnya lumen bronkus, FEV1 kurang daripada 49%).

Ciri-ciri perjalanan sindrom halangan bronkial dalam pelbagai keadaan patologi

  1. Dalam asma bronkial, halangan saluran udara dapat diterbalikkan, gejala-gejalanya cepat berkembang dan juga cepat hilang di bawah pengaruh bronkodilator. Dalam kes ini, serangan asma yang disebabkan oleh alergen didahului oleh bersin, tekak gatal, atau batuk kering. Pesakit sedemikian biasanya mempunyai sejarah alergen yang terbeban.
  2. Dalam COPD, halangan bronkus dicirikan oleh ketekunan dan ketidakpatuhan yang tertentu, ia meningkat dari tahun ke tahun dan menjadi lebih berat semasa tempoh pemantauan jangkitan pernafasan. Pemeriksaan pesakit ini mendedahkan tanda-tanda emfisema.
  3. Sekiranya, terhadap latar belakang sindrom halangan bronkial, pneumonia kerap berlaku dalam segmen paru-paru yang sama dan sejumlah besar ubat purulen dipisahkan pada waktu pagi, maka perkembangan bronchiectasis harus diandaikan.
  4. Gambar klinikal penyumbatan bronkus mungkin disertai dengan penyakit radang paru-paru. Dalam kes ini, demam dengan rasa mabuk dan kesakitan dada datang kepada data objektif dan objektif khas yang diturunkan (bunyi membusuk tempatan, tumpuan rale lembap).
  5. Kanser paru-paru, dengan penyempitan lumen daripada bronkus sebanyak 2/3 atau lebih, juga berlaku dengan halangan saluran pernafasan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, ia didahului oleh tempoh subfebrile berkekalan, hemoptisis dan batuk yang menyakitkan. Semasa pemeriksaan mendedahkan pemendekan bunyi perkusi ke atas segmen yang terjejas dan melemahkan respirasi vesikular di kawasan ini.
  6. Pembangunan halangan bronkus menyumbang kepada pemampatan nodus limfa yang diperbesar trakea dan bronkus pada tumor mediastinal. Yang terakhir diakui oleh peningkatan sindrom mampatan vena cava unggul dan tanda-tanda radiografi.
  7. Sindrom broncho-obstruktif neurogenik berkembang dengan neurasthenia, histeria pada orang muda (lebih kerap perempuan) sebagai tindak balas terhadap kesan traumatik. Keadaan ini tidak diiringi oleh sianosis dan penyertaan dalam pernafasan otot tambahan. Ciri ciri patologi ini ialah ketiadaan sebarang perubahan organik.

Sindrom obstruktif bronkus yang sedang berkembang dan berulang terjadi apabila obstruksi gangguan pernafasan saluran pernafasan (badan luar atau kehadiran tumor besar). Apabila ini diturunkan:

  • dyspnea inspiratif,
  • menghirup nafas,
  • sianosis

Aspirasi badan asing bersaiz kecil, yang mengganggu bahagian tertentu dari pokok bronkial, menyebabkan batuk seperti serangan.

Prinsip rawatan

Rawatan sindrom obstruksi bronkial dilakukan dengan mengambil kira penyakit yang menyebabkannya. Ia menggunakan pelbagai kaedah khusus dan bukan khusus. Bagi setiap bentuk nosologi, set kaedah ini adalah sangat individu. Walau bagaimanapun, prinsip terapi bronkodilator untuk semua jenis sindrom ini adalah sama. Biasanya rawatan sindrom obstruksi bronkial termasuk:

  • penghapusan penyebab penyakit dan kemungkinan faktor risiko;
  • terapi anti-radang;
  • mengambil bronkodilator (agonis B2, antikolinergik, metilxantin);
  • terapi antibiotik;
  • campur tangan pembedahan (mengikut petunjuk).

Kesimpulannya

Diagnosis yang betul dengan penjelasan mengenai sebab perubahan patologi adalah penting untuk menentukan taktik pengurusan pesakit tersebut dan pelantikan rawatan yang mencukupi. Ramalan pada sindrom broncho-obstruktif bergantung padanya.

Laporan ahli pulmonologi A. S. Belevsky mengenai topik "sindrom Broncho-obstruktif":

Semua tentang sindrom obstruksi bronkial

Doktor terkejut! FLU DAN PERLINDUNGAN!

Ia hanya perlu sebelum waktu tidur.

Halangan bronkus bukan diagnosis, tetapi sindrom: keadaan patologis di mana lumen bronkus berkurang dengan ketara dan udara tidak dapat melewati mereka dalam kuantitas yang mencukupi. Serangan penyumbatan yang disebabkan olehnya menjengkelkan pesakit dan kelihatan menakutkan dari sisi - orang tidak dapat menghembus nafas dan tidak menghirup, bertukar biru, menetapkan batuk kering yang tidak membawa kelegaan, dengan kuat, dengan wisel, memerah bahagian kecil udara. Lebih-lebih lagi, apabila ini terjadi dengan seorang kanak-kanak, saudara mara menjadi panik.

Sindrom ini juga merupakan satu bentuk kegagalan pernafasan. Jadi apa yang boleh menyebabkan sindrom obstruksi bronkial (SBO) dan apa yang perlu dilakukan dalam kes ini?

Sebabnya

Pelbagai sebab boleh menyebabkannya: kekejangan otot licin di bronkus, pembengkakan mukosa bronkial, penembusan objek asing ke dalam lumen, cecair, tekanan tumor.

Sindrom broncho primer menghalang ciri asma dan disebabkan oleh peningkatan kereaktifan bronkus, yang terutama dinyatakan oleh sesak nafas (atau kegagalan pernafasan akut).

Sindrom sekunder berlaku apabila:

  • jangkitan saluran pernafasan - bronkitis obstruktif, batuk kering;
  • halangan bronkus oleh badan atau cecair asing - muntah, darah, nanah;
  • penyakit autoimun;
  • masalah kardiovaskular - anomali vaskular, kegagalan jantung;
  • penyakit onkologi.

Gambar klinikal dalam hal ini lebih beragam dan termasuk, sebagai tambahan kepada asphyxiation, juga serangan batuk spastik kering, sesak napas, dan masalah tidur dan selera makan.

Penting: jika anda mempunyai simptom yang sama dengan halangan bronkial, anda perlu berjumpa doktor! Jika ini berlaku kepada seorang kanak-kanak, orang tua atau pesakit kronik, apalagi tidak teragak-agak!

Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan halangan bronkial

  • Umur kanak-kanak. Pada kanak-kanak, lumen yang sangat kecil dari bronkus, sistem imun yang tidak matang, otot pernafasan yang lemah adalah semua keadaan yang baik untuk terjadinya sindrom obstruksi bronkial. Selain itu, faktor risiko untuk kanak-kanak diiktiraf oleh kehamilan dan melahirkan anak yang teruk pada ibu, pemakanan buatan, distrofi, riket, dan penyakit pernafasan yang dibawa ke hadapan untuk satu tahun.
  • Merokok Selain itu, tidak kira sama ada pesakit itu sendiri atau seseorang dalam persekitarannya merokok. Asap tembakau secara beransur-ansur menghancurkan epitel bronkus, mengubah komposisi mukus, mengganggu sistem kekebalan tubuh.
  • Minum sistematik. Alkohol mengurangkan nada bronkus, melambatkan pengeluaran patogen, mengganggu tindak balas imun.
  • Pencemaran udara. Kehadiran klorin, ammonia, anhydrida sulfur, asid, debu organik dan bukan organik dan bahan pencemar lain dalam kepekatan tinggi dalam udara yang dihirup adalah faktor risiko yang sangat penting. Sindrom ini lebih biasa di kalangan penduduk pusat perindustrian yang besar daripada penduduk kampung dan kampung yang tenang.

Berhati-hati, kadang-kadang sindrom ini boleh menyebabkan hipoksia dan masalah serius dengan pengudaraan paru-paru.

  • Penyedutan dengan Miramistin akan membantu anda dengan cepat menghilangkan sebarang penyakit kulat, bronkitis, sinusitis.
  • Asma aspirin, penyakit kronik, boleh dicetuskan oleh aspirin mudah, serta produk makanan yang termasuk salisilin semula jadi.
  • Maklumat berguna: kek madu - ubat batuk yang sangat baik, vitamin berguna dan begitu enak.

Diagnosis

Oleh kerana terdapat lebih daripada seratus penyakit yang mana sindrom ini adalah biasa, diagnostik profesional diperlukan. Untuk mengetahui apa yang menyebabkan sindrom broncho-menghalang, doktor akan menjalankan tinjauan yang biasanya termasuk tindakan sedemikian:

  • pemeriksaan dan pungutan anamnesis;
  • mendengar (auscultation);
  • spirometri;
  • ujian alergi kulit;
  • ujian darah;
  • bronkoskopi;
  • pemeriksaan x-ray.

Diagnosis terutamanya bertujuan untuk menjelaskan sifat obstruksi bronkus, dan terapi selanjutnya bergantung kepadanya.

  1. Ketiadaan suhu yang tinggi, kekerapan yang berlainan dan tempoh sawan, eosinophilia, ujian kulit positif, hipersensitiviti bronkial, dan sejarah kecenderungan alahan adalah ciri hipertensi akut dalam alergi alergi.
  2. Bagi CCD yang berasal dari penyakit berjangkit, suhu tinggi, mabuk, tempoh sindrom kira-kira 1-2 minggu adalah tipikal, ujian menunjukkan antigen kepada virus.
  3. Dyspnea yang semakin perlahan tanpa serangan terang adalah ciri dari SBO obturator, dengan aspirasi oleh badan asing - batuk letupan dan batuk darah. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan bronkoskopi dan X-ray.
  4. Untuk CVD hemodynamic, serangan asma setiap malam ("asma jantung") dengan ketakutan kematian, keinginan untuk segera duduk, dengan nadi gelung, adalah tipikal. Diagnosis adalah berdasarkan kepada gambaran klinikal, sejarah dan fluoroskopi.

Tidak boleh dikelirukan dengan sindrom halangan bronkial, disfungsi psikogenik - serangan panik, yang dicirikan oleh hanya hyperventilation, ketiadaan sputum dan tanda-tanda halangan, kehadiran psychotrauma.

Bantu dengan serangan itu

  • Ia adalah perlu untuk menghentikan (menghentikan) serangan mati-matian secepat mungkin.
  • Sekiranya punca itu adalah badan asing - ambil langkah untuk menghapuskannya.
  • Jika sindrom halangan bronkial adalah alahan, jika boleh menghapuskan alergen yang penting.

Kekejangan itu sendiri lega oleh bronchodilators bertindak pendek dalam bentuk penyedutan. Untuk kegunaan ini:

  • salbutamol ("Ventolin");
  • fenoterol ("Berotek");
  • ipratropium bromide ("Atrovent");
  • budesonide ("Pulmicort");
  • ubat gabungan ("Berodual").
  • Juga menggunakan adrenalin, "Hydrocortisone" atau "Prednisolone", memberi oksigen.

Setelah berakhirnya serangan akut, doktor akan menetapkan terapi lanjut selaras dengan sifat halangan broncho.

Bagaimana untuk membantu di rumah

Jika ahli keluarga anda mempunyai sindrom, ia berkuasa untuk melegakan keadaan dengan langkah mudah:

  • udara dalaman yang lembap - dahaga tidak perlu berpeluh, maka lebih sukar untuk batuk;
  • minum aktif - untuk sebab yang sama;
  • penyingkiran alergen dari rumah, jika anda tahu dengan pasti bahawa ia menyebabkan serangan;
  • jika boleh, hidup (sekurang-kurangnya seketika) dari asap industri;
  • udara segar - jika pesakit tidak mempunyai suhu yang tinggi, dia harus berjalan setiap hari;
  • kanak-kanak boleh menjalani urutan perkusi (tanya doktor bagaimana melakukannya dengan betul).

Anda tidak boleh: memberi ubat tanpa kebenaran, terutamanya ekspektoran, imunostimulan dan antibiotik; melakukan penyedutan; mandi; memaksa pesakit ke dalam kedudukan mendatar.

Oleh kerana halangan bronkus boleh menyebabkan pelbagai sebab dan ia boleh memberi isyarat lebih daripada seratus penyakit yang berlainan, tidak ada yang boleh mengubat sendiri atau membiarkan keadaan itu berlaku. Penyakit ini memerlukan campur tangan profesional. Percayalah doktor!

Sindrom penyumbatan bronkial Sindrom penyumbatan bronkus

Sindrom bronkial obstruction.pptx

Sindrom Halangan Bronkial

Sindrom obstruksi bronkial adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan patriotik bronkial yang berpunca dari asal fungsian atau organik. Manifestasi klinikal BFR terdiri daripada pernafasan yang semakin panjang, penampilan bunyi ekspirasi (bernafas, bernafas bising), serangan asma, penyertaan otot tambahan dalam perbuatan pernafasan, dan batuk yang tidak produktif sering berkembang. Dengan halangan yang teruk, mungkin ada pernafasan yang bising, peningkatan kekerapan pernafasan, perkembangan keletihan otot pernafasan dan penurunan Pa. Sekitar 2.

Mekanisme penyumbatan bronkus: 1) Keradangan 2) Pelanggaran sekresi bronkial 3) Edema dan hiperplasia membran mukus 4) Bronkospasme

Etiologi. Sebab-sebab halangan bronkial pada kanak-kanak sangat pelbagai dan banyak. Pada masa yang sama, debut BOS pada kanak-kanak berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut dan di kebanyakan pesakit adalah salah satu manifestasi klinikal bronkitis obstruktif atau bronchiolitis akut. Jangkitan pernafasan adalah penyebab utama penyumbatan bronkus pada kanak-kanak. Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa perkembangan obstruksi bronkial terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut juga boleh menjadi manifestasi penyakit kronik. Penyebab utama penyumbatan bronkus pada kanak-kanak adalah bronkitis menghalang akut dan asma bronkial.

Penyebab utama halangan saluran udara pada kanak-kanak. 1. Penghalang saluran pernafasan atas: 1) memperoleh: a) Rhinitis alahan; b) polip hidung; c) hipertrofi tonsil; d) laryngotracheitis virus. 2) kongenital: a) timomegali; b) peningkatan nodus limfa; c) tumor.

2. Halangan saluran udara intrathoracic besar: 1) penyempitan lumen (anomali perkembangan, tumor, parut, badan asing); 2) mampatan dari luar (tumor, kapal yang tidak normal). 3. Halangan saluran pernafasan yang lebih rendah: 1) bronchiolitis virus; 2) asma bronkial; 3) aspirasi vomitus; 4) badan asing; 5) fibrosis sista.

MENGGUNAKAN ASTHMA BRONCHIAL Serangan asma bronkial adalah serangan sesak nafas dengan kesukaran dan pernafasan yang berpanjangan yang disebabkan oleh kekejangan otot bronkus kecil.

Faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma: • alergen (minyak wangi, bahan kimia isi rumah, debu rumah tangga atau bunga); • suhu udara yang rendah; • jangkitan pernafasan; • tekanan psiko-emosi, tekanan, dan lain-lain

Tanda-tanda ciri-ciri serangan asma adalah: • serangan tiba-tiba serangan, tetapi kadang-kadang pesakit merasakan pendekatannya terlebih dahulu; • pesakit tidak resah, ucapan sukar; • warna pucat dan nada kulit kebiruan; • bising, lambat, berdesir; • Expedatory expectoration (pernafasan adalah sukar) dengan penyertaan otot tambahan; • Rays yang berhias yang beraneka ragam daripada pelbagai sonorities, didengar walaupun dari jauh - terutamanya pada menghembus nafas dan juga apabila tangan digunakan pada permukaan dada. • batuk paroxmal, kadang-kadang dengan dahak likat; • kedudukan terpaksa - "tidak aktif".

Mereka berbeza darjah: Ringan - sesak nafas semasa berjalan, pesakit mungkin berbaring, mungkin sedikit gelisah, bercakap dengan cadangan, kadar pernafasan meningkat, penyertaan otot tambahan tidak hadir, berdenyut sederhana (menghembuskan nafas), denyut jantung (HR) kurang dari 100. Purata ijazah - apabila bercakap, makan sesak nafas, pesakit lebih suka duduk, bercakap dalam frasa yang berasingan, biasanya gelisah, kadar pernafasan meningkat, otot tambahan terlibat, ada rale yang kuat, HR - 100 -120. Teruk - sesak nafas beristirahat, ortopedik, bercakap dengan perkataan, pesakit biasanya gelisah, kadar pernafasan adalah lebih daripada 30 setiap 1 min, otot tambahan, rale jauh, kadar denyutan jantung lebih daripada 120 terlibat. Status asma adalah keadaan yang paling berbahaya bagi pesakit semasa asma bronkial, dicirikan dengan berterusan halangan bronkial. Dengan status asma, kejutan mengikuti satu demi satu, hampir tanpa gangguan. Dengan setiap serangan, keadaan umum menjadi lebih buruk dan lebih teruk, bahkan hingga mati akibat lemas.

Bantuan kecemasan dengan serangan asma: 1. Menenangkan pesakit.

2. Untuk melepaskan pesakit dari pakaian yang menghalang, untuk mengetikkan kolar baju.

3. Sediakan udara segar.

Penggunaan poket inhaler pesakit (salbutamol, fenoterol) - boleh diulang 3 kali dengan selang 20 minit.

Berikan pesakit kedudukan duduk yang selesa (tangan pesakit harus berehat di atas meja atau lekukan kerusi, siku selain.)

Sekiranya tiada kesan atau keadaan pesakit adalah lebih teruk (ancaman status asma), anda perlu segera menghubungi Ambulans.

Bronkitis obstruktif akut Bronkitis obstruktif adalah penyakit radang bronkus, di mana saluran udara dilanggar. Terdapat bentuk penyakit akut dan kronik.

Penyebab bronkitis obstruktif bronkitis obstruktif yang berkaitan dengan etiologi dikaitkan dengan virus pernafasan pernafasan, virus influenza, jenis parainfluenza jenis 3, adenovirus dan rhinovirus, persatuan virus dan bakteria. Dalam kajian pemutihan dari bronkus pada pesakit dengan bronkitis terhalang berulang, DNA patogen berjangkit berterusan - virus herpes, mycoplasmas, klamidia sering terpencil. Bronkitis obstruktif akut berlaku terutamanya di kalangan kanak-kanak. Pengembangan bronkitis obstruktif akut yang paling mudah terdedah kepada kanak-kanak, sering mengalami jangkitan virus pernafasan akut, mempunyai sistem imun yang lemah dan latar belakang alergi yang meningkat, kecenderungan genetik. Faktor-faktor utama yang menyumbang kepada pembangunan bronkitis obstruktif kronik, berkhidmat merokok (aktif dan pasif), risiko pekerjaan (hubungan dengan silikon, kadmium), pencemaran udara (terutamanya sulfur dioksida), kekurangan antiproteases (alpha 1 -antitrypsin) dan lain-lain.

Patogenesis bronkitis obstruktif Penjumlahan kerentanan genetik dan faktor persekitaran membawa kepada perkembangan proses radang, yang melibatkan bronchi kecil dan sederhana tisu peribronchial. Ini menyebabkan gangguan dalam pergerakan silia epitelium bersisik, dan kemudiannya metaplasia, kehilangan sel-sel siliat dan peningkatan jumlah sel goblet. Berikutan transformasi morfologi membran mukus, terdapat perubahan komposisi rembesan bronkial dengan perkembangan mucostasis dan blokade bronkus kecil, yang mengakibatkan gangguan keseimbangan pengudaraan-pengudaraan. Dalam rahsia bronkus, kandungan faktor tidak spesifik dari imuniti tempatan, menyediakan perlindungan antivirus dan antimikrob: laktoferin, interferon dan lysozyme, berkurang. Rembesan bronkus yang tebal dan likat dengan sifat-sifat bakterisida berkurangan adalah medium nutrien yang baik untuk pelbagai patogen (virus, bakteria, kulat). Dalam patogenesis halangan bronkial, peranan penting adalah pengaktifan faktor cholinergik sistem saraf autonomi, menyebabkan perkembangan reaksi bronkospastik. Kompleks mekanisme ini membawa kepada edema mukosa bronkial, hiperekresi lendir dan kekejangan otot licin, iaitu, pembangunan bronkitis obstruktif. Dalam hal ketidakpatuhan komponen obstruksi bronkial, seseorang harus berfikir tentang COPD - pematuhan of emphysema dan fibrosis peribronchial.

Klinik Penyakit ini mempunyai permulaan yang teruk dan berlaku dengan gejala toksikosis berjangkit dan halangan bronkial. Manifestasi beracun beracun dicirikan oleh suhu badan subfebril, sakit kepala, gangguan dyspeptik, kelemahan. Gangguan pernafasan memimpin di klinik bronkitis obstruktif. Kanak-kanak diganggu oleh batuk yang kering atau basah, obsesif yang tidak membawa kelegaan dan diperparah pada waktu malam, sesak nafas. Ia menarik perhatian pada bengkak sayap hidung semasa menghirup, penyertaan dalam pernafasan otot bantu (otot leher, tali bahu, tekanan perut), penarikan balik kawasan dada yang mematuhi semasa bernafas (ruang intercostal, jugular fossa, wilayah supra- dan infraclavicular). Untuk bronkitis obstruktif, mengeringkan dengung dan kering ("muzik") berdengung, didengar dari jauh, adalah tipikal. Tempoh bronkitis obstruktif akut adalah dari 7-10 hari hingga 2-3 minggu. Sekiranya berlaku kejadian berulang bronkitis terhenti akut tiga atau lebih kali setahun, mereka bercakap tentang bronkitis berulang berulang; jika simptom berterusan selama dua tahun, diagnosis bronkitis obstruktif kronik ditubuhkan.

Tanda-tanda diagnostik utama bronkitis obstruktif: • Sindrom broncho-obstruktif berkembang pada hari ke-2 dari jangkitan virus pernafasan akut, yang dicirikan oleh kehadiran bunyi perkusi berkotak, pernafasan yang keras dengan penghembusan yang panjang, kencing bersisik kering dan lembap. penyetempatan dan ketulenan; • Sindrom pernafasan ditunjukkan oleh fenomena catarrhal dari membran mukus faring dan nasofaring, batuk pada awal kering, kemudian basah, tidak produktif, dahak dipisahkan dengan kesukaran; • sindrom masalah pernafasan dicirikan oleh kehadiran dyspnea expiratory yang melibatkan otot yang membantu (tempat-tempat penarikan balik patuh toraks, pembakaran hidung) berdehit jauh, sianosis perioral, meningkat dengan beban; • pada radiografi paru-paru mendedahkan ketelusan yang meningkat di pinggir bidang paru-paru, peningkatan corak bronkovaskular dan penyusupan akar pulmonari.

Halangan LOWER pernafasan K halangan akut saluran pernafasan yang lebih rendah (NDP) - trakea dan bronkus - cecair membawa aspirasi (air, darah, jus gastrik, dan lain-lain) Dan badan-badan asing yang kukuh, tindak balas anaphylactic dan kepahitan penyakit paru-paru kronik disertai dengan sindrom BOS (Jadual 5. 2).

Anafilaksis berlaku sebagai tindak balas tertentu oleh jenis antigen-antibodi atau sebagai tindak balas hipersensitiviti kepada bahan-bahan tertentu, yang paling biasa, perubatan. Dalam patogenesis tindak balas anaphylactic, kepentingan utama dilampirkan kepada pelepasan histamine dan mediator lain yang memberi kesan bukan hanya nada vaskular, tetapi juga otot licin saluran pernafasan. Sebab tindak balas anaphylactic boleh menjadi pentadbiran ubat-ubatan, termasuk antibiotik, media infusi (terutamanya sifat protein), dan lain-lain. Tindak balas biasanya berlaku dengan segera - dalam masa 30 minit - dan menunjukkan seperti laryngitis dan bronkospasme, asphyxiation progresif, vasomotor atony.

Anafilaksis secara klinikal boleh menunjukkan tanda-tanda berikut: • kulit (ruam, eritema, urtikaria, angioedema); • pernafasan (dyspnea, rhinorrhea, dysphonia, mengi, edema saluran pernafasan atas, bronchospasm, apnea, asfiksia); • kardiovaskular (tachycardia, arrhythmia, keruntuhan vaskular, infark miokard); • gastrousus (mual, muntah, najis berair atau berdarah, sakit kronik); • neuropsychiatrik (kejang, gangguan pergolakan psikomotor, kebimbangan, penderitaan);

Diagnosis Diagnosis berdasarkan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fizikal dan klinikal. Kewaspadaan berterusan untuk anafilaksis adalah perlu untuk diagnosis pesat dan permulaan rawatan. Titik penting dalam diagnosis anafilaksis sistemik adalah perkembangan pesat tanda-tanda klinikal kerosakan organ menyebabkan anafilaksis.

Rawatan Ia terdiri daripada penghapusan segera patogen yang menyebabkan tindak balas anaphylactic. Jika halangan saluran udara tidak disertai dengan kejutan, suntikan 0.5 ml 0.1% larutan adrenalin dengan subcutaneously atau intramuscularly; dengan kejutan anaphylactic - 1-2 ml secara intravena. Dalam kes keberkesanan dana ini, pentadbiran adrenalin diulang dalam dos yang sama dalam masa 15 minit. Pada masa yang sama, dos besar kortikosteroid diberikan (contohnya, 60-90 mg prednisolone atau dosis setara hidrokortison dan dexamethasone). Antihistamin juga ditunjukkan. Dalam kejutan, terapi infusi yang sesuai ditunjukkan.

Bronkitis obstruktif akut

Bronkitis obstruktif akut adalah keradangan pokok bronkial, disertai oleh sindrom obstruksi bronkial, terutamanya berkaliber kecil dan sederhana. Gejala utama bronkitis obstruktif akut adalah dyspnea expiratory yang berlaku di latar belakang batuk, serangan asma, demam, mengi, atau rales lembap. Di samping gambar klinikal, spirometri, pneumotachography, dan x-ray paru-paru digunakan dalam diagnosis. Algoritma moden untuk rawatan bronkitis obstruktif akut termasuklah penggunaan bronchodilators, mucolytics, ubat expectorant, glucocorticosteroids yang dihidu, urutan.

Bronkitis obstruktif akut

Bronkitis obstruktif akut adalah varian klinikal bronkitis akut yang dicirikan oleh patensi bronkial yang merosakkan akibat edema mukosa, pengumpulan rembesan bronkial dan hiperreaktiviti bronkial. Penyakit ini adalah paling biasa untuk kanak-kanak. Menurut penyelidikan dalam bidang pulmonologi dan pediatrik, kira-kira 20-25% daripada semua bronkitis akut pada kanak-kanak berlaku dengan gejala penyumbatan bronkus. Sebagai tambahan kepada bronkitis obstruktif, kanak-kanak sering mengalami sindrom menghalang akut yang lain: laryngotracheitis (croup), bronchiolitis, asma bronkial. Kriteria untuk bronkitis obstruktif akut adalah kegigihan gejala keradangan bronkus hingga 3 minggu dengan adanya expiatory expectorant.

Penyebab bronkitis obstruktif akut

Selalunya, bronkitis obstruktif akut mempunyai genetik yang berjangkit. Sebagai peraturan, kekalahan saluran pernafasan yang lebih rendah mendahului dipindahkan SARS: influenza, syncytial pernafasan, rhinovirus, adenovirus, jangkitan enterovirus, parainfluenza, dan lain-lain Dalam kes ini, halangan aliran udara sebenar sering berlaku pada orang yang mempunyai sejarah sejarah alahan..

Kebanyakan bronkitis obstruktif yang tinggi di kalangan kanak-kanak usia prasekolah adalah disebabkan oleh prasyarat anatomi dan fisiologi. Sistem imun kanak-kanak dalam kumpulan umur ini berbeza ketidakmatangan (kekurangan rembesan Interferon, imunoglobulin G dan A, disempadani oleh aktiviti pelengkap, T tidak matang dan limfosit B dan t. D.), Yang disertai dengan kecenderungan meningkat kepada jangkitan. Bersama-sama dengan ciri-ciri struktur dan fungsi saluran pernafasan (diameter kecil bronkus, kebolehan membran mukus, peningkatan rembesan lendir, kekurangan mukosa, dll.), Faktor-faktor ini mewujudkan syarat untuk halangan bronkial.

Mekanisme pembangunan sindrom broncho-menghalang dikaitkan dengan hiperplasia dan edema membran mukus saluran pernafasan, dan pada tahap yang lebih rendah dengan bronkospasme. Ejen virus menyebabkan kerosakan kepada mukosa bronkial dan mencetuskan rantai tindak balas imunologi yang mengakibatkan pembebasan mediator. Baru-baru ini (histamine, serotonin, leukotrienes, prostaglandin, dan lain-lain) Punca penguatan vaskular kebolehtelapan, edema bronkial (penebalan lapisan dinding bronkial), hypersecretion dan peningkatan lendir kelikatan, hyperreactivity bronkial. Akhirnya, ini membawa kepada patensi saluran udara yang merosot. Sesetengah penyelidik percaya halangan bronkial sebagai mekanisme perlindungan yang menghalang penembusan agen berjangkit ke parenchyma pulmonari - pemerhatian menunjukkan bahawa bronkitis obstruktif akut tidak begitu rumit oleh pneumonia bakteria.

Faktor alam sekitar yang meningkatkan risiko penyakit bronkus termasuk merokok pasif dan aktif, pencemaran atmosfera dengan perengsa berminyak (petrol, ammonia, klorin, sulfur dioksida), faktor meteorologi (udara sejuk, kelembapan tinggi atau udara kering). Bronkitis obstruktif akut biasanya berlaku pada kanak-kanak yang sering sakit.

Gejala bronkitis obstruktif yang teruk

Gambaran klinikal awal ditentukan oleh gejala jangkitan pernafasan, yang memberi dorongan kepada perkembangan bronkitis obstruktif akut. Pernafasan yang sukar muncul pada hari pertama (kadang-kadang pada hari ketiga). Kadar pernafasan meningkat kepada 25 atau lebih setiap minit; pernafasan menjadi memanjang, bising, bersiul, terdengar pada jarak jauh (jauh). Anak yang lebih muda, lebih banyak tanda-tanda kegagalan pernafasan (tachypnea, kegelisahan, sianosis perioral, keinginan untuk mengambil posisi terpaksa).

Pesakit dengan bronkitis menghalang akut bimbang tentang batuk tidak produktif, paru-paru, lebih teruk pada waktu malam. Penglibatan otot tambahan dalam pernafasan ditunjukkan dengan penarikan balik ruang intercostal dan fossae supraclavicular, bengkak sayap hidung. Suhu badan mungkin normal atau subfebril. Kursus proses menular ditunjukkan dengan tanda-tanda kemerosotan kesejahteraan umum: kelemahan, asthenia, sakit kepala, kehilangan selera makan, dan peningkatan berkeringat.

Gejala bronkitis terhalang akut berterusan dari satu hingga dua atau tiga minggu. Sekiranya episod penyakit itu berulang dalam masa setahun, 2-3 kali atau lebih, diagnosis bronkitis obstruktif berulang dibuat. Sindrom broncho-obstruktif yang beracun dan berulang boleh menjadi rumit dengan penambahan keradangan bakteria, pembentukan bronkitis obstruktif kronik, peredaran bronkitis, dan asma bronkial.

Diagnosis bronkitis obstruktif akut

Biasanya, untuk mengesahkan diagnosis, sudah cukup untuk memeriksa dan menganalisis data fizikal. Berhubung dengan bronkitis menghalang akut, bukti berkaitan dengan penyakit virus, kehadiran tachypnea dan tempoh yang lama. Thorax diperbesarkan dalam saiz anteroposterior; Perkusi pada paru-paru ditentukan tympanic. Pada auskultasi, pernafasan keras didengar dengan berbilang bersiul, menendang kerincingan.

Radiografi paru-paru mendedahkan peningkatan dua hala corak paru-paru dan perkembangan akar, yang menunjukkan peningkatan pembengkakan paru-paru (kedudukan rata dan kedudukan rendah diafragma, posisi mendatar tulang rusuk, peningkatan ketelusan medan paru-paru). Perubahan dalam darah persisian sesuai dengan jangkitan virus (leukositosis neutrofil, peningkatan ESR). Petunjuk komposisi gas darah mungkin berada dalam julat normal atau sedikit berubah.

Kaedah untuk kajian fungsi pernafasan (spirometry, pneumotachography) menunjukkan pengurangan dalam IV dan pelanggaran patron bronkial. Bronkitis obstruktif akut memerlukan diagnosis pembedaan dengan bronchiolitis akut, batuk kokol, asma bronkial, badan asing bronkial.

Rawatan bronkitis menghalang akut

Terapi bronkitis obstruktif akut dijalankan pada pesakit luar. Kanak-kanak yang mempunyai obstruksi bronkus yang sederhana dan teruk memerlukan kemasukan ke hospital. Mod lembut diberikan, bersentuhan dengan perengsa (minyak wangi, debu, bahan kimia isi rumah, asap rokok, dll) tidak dikecualikan. Untuk mencairkan dahak dan memudahkan pengungsian dari saluran pernafasan, rejim air yang mencukupi, pelembapan udara di dalam bilik, urutan perkusi dada, dan saliran pos adalah disyorkan.

Terapi patogenetik rasional membolehkan untuk mengelakkan perkembangan bentuk bronkitis obstruktif yang teruk dan kroniknya. Oleh itu, peranan utama dalam rawatan diberikan kepada ubat-ubatan anti-radang, bronkodilator dan mucolytic. Daripada bronkodilator yang lazim digunakan aminophylline, theophylline; Adalah disyorkan pelantikan beta-2-adrenergik (salbutamol, terbutaline) dalam penyedutan atau melalui penyusup. Bromhexine dan Ambroxol (dalam bentuk sirap, tablet, penyedutan) mempunyai kesan mucolytic dan ekspektoran. Regimen dan dos yang dipilih oleh pakar pediatrik atau ahli pulmonologi mengikut usia pesakit. Penggunaan fenspiride, glukokortikosteroid yang dihirup disarankan sebagai terapi anti-radang. Pelantikan ubat-ubatan antitussive dalam bronkitis obstruktif akut adalah tidak diingini.

Prosedur mengganggu adalah berkesan (urut kalengan, kaki panas dan mandi tangan), fisioterapi (UHF, laser, elektroforesis). Bentuk bronkus yang teruk memerlukan terapi oksigen. Untuk memerangi agen penyebab jangkitan pernafasan, persiapan interferon rekombinan digunakan; Terapi antibiotik hanya dibenarkan dalam kes-kes yang disyaki pneumonia akut.

Ramalan dan pencegahan bronkitis obstruktif akut

Dalam kira-kira 30-50% kanak-kanak yang mempunyai bronkitis obstruktif akut, episod penyumbatan bronkus diulang sepanjang tahun terhadap latar belakang jangkitan virus baru. Dalam kebanyakan kes, komponen terhalang hilang pada usia 3-4 tahun. Kehadiran kerentanan alergi dengan ketara meningkatkan kemungkinan bronchitis obstruktif kronik. Untuk mengurangkan risiko morbiditi, pengerasan, sekatan hubungan dengan agen berjangkit dan alahan, dan pemulihan cetusan berjangkit kronik adalah disyorkan. Sekiranya bronkitis terhalang berulang, perundingan seorang ahli imunologi dan ahli pulmonologi ditunjukkan.

Pediatrik

Sindrom bronkus akut. Klinik, bilik kecemasan.

Sindrom halangan bronkial akut. Klinik, bilik kecemasan.

Rujukan. Obstruksi bronkus akut (OBO) berlaku akibat edema bronkus dengan transudasi cecair ke dalam lumen dan halangan bronkus oleh rembasan yang dibentuk secara berlebihan, serta kekejangan otot bronkial. Penyakit bronkus yang berpanjangan (ZBO) dicirikan oleh kesukaran bernafas (hari, minggu, bulan) dengan sindrom kanser yang teruk pada klinik, terhadap latar belakang serangan asma yang berlebihan dengan kepelbagaian yang berbeza-beza. Lebih sering OBO berlaku di latar belakang ARVI, bronchiolitis pada tahun pertama kehidupan, dengan adanya keradangan alahan (dengan BA) pada kanak-kanak lebih tua daripada setahun. Bronkitis obstruktif secara klinikal mendahului OBO dan menunjukkan ODN expiratory (expiratory lengthening), mengidam jauh, kebimbangan kanak-kanak, dengan auscultation - pernafasan yang lemah, penyertaan otot tambahan dalam bernafas.

OBO disebabkan oleh keradangan alergi - secara klinikal berlaku sebagai serangan asma yang akut, berkembang secara tiba-tiba, selepas bersentuhan dengan alergen, lebih kerap dengan pendahulunya (pada kanak-kanak kecil): kebimbangan yang tidak dapat dinafikan, kerengsaan, kesukaran dalam pernafasan hidung, dll. hari itu Semasa serangan asma - pernafasan menjadi berisik, dyspnea ekspirasi, mengidam jauh (crepitus mulut), batuk yang sesuai dengan sputum yang tidak dipisahkan. Secara luaran - bengkak dada, bunyi perkusi yang berkotak, panjang expiratory, takikardia. Keterpurukan asma adalah penyebab utama panggilan kecemasan dan kemasukan kanak-kanak. Keterukan asma sebagai OBO dinilai mengikut kriteria berikut:

Aktiviti fizikal kanak-kanak, ucapan ceramah, keadaan kesedaran, kadar pernafasan, penyertaan otot tambahan, kadar nadi, tanda-tanda auskultori (mengehadkan semasa tamat tempoh, pernafasan lemah, kekurangan pernafasan), kadar ekspirasi, jumlah terapi bronkospasmolytik dalam 24 jam terakhir, -6 jam

Pertolongan Pertama: untuk melegakan ARF obstruktif yang rendah

- salbutamol 1-2 penyedutan = 0.1-0.15 mg, menggunakan penyembur dalam 2 ml garam, setiap 20 minit selama satu jam, jika tidak mungkin? -1 t / b, Berodual - penyedutan (0.5 ml), aminofylline 2.4% rr -0.5-1 ml / tahun dalam saline, prednisolone 1-2 mg / kg i.v. dalam perlahan.

Taktik-spesialisasi di jabatan kanak-kanak dengan penurunan ARF.

Hospital: dijalankan bergantung kepada pelbagai dan punca ARF.

Halangan bronkus akut

Gangguan obstruktif di saluran pernafasan yang lebih rendah berlaku sebagai akibat dari halangan pergerakan udara di trakea pada tahap trakea keel, bronkus besar dan sederhana.

Keadaan dan penyakit patologi yang berkaitan dengan sindrom broncho-obstruktif:

  • asma bronkial;
  • bronkitis obstruktif yang teruk atau berulang;
  • bronchiolitis;
  • kegagalan jantung;
  • bronkitis obstruktif kronik;
  • pneumonia;
  • bahan keracunan fosforus;
  • luka-luka neoplastic pokok tracheobronchial itu.

Dalam sesetengah kes (asma bronkial, bronkitis obstruktif) pelanggaran bronkial patriotik mendominasi dalam gambaran klinikal penyakit ini, pada orang lain (radang paru-paru) - ia tersembunyi, tetapi mempunyai kesan yang signifikan dalam perjalanan penyakit yang mendasari dan menyebabkan berlakunya komplikasi.

Mekanisme patogenetik halangan bronkial:

  • kekejangan otot licin bronkus;
  • edema dari membran mukosa pokok bronkial dengan kemungkinan transudasi cairan edematous ke dalam lumen bronkus;
  • hiperekresi lendir;
  • kerak purul yang merangkumi lumen bronkus;
  • keruntuhan bronkiol disebabkan oleh tekanan pada mereka dari luar oleh alveoli bengkak;
  • dyskinesia bronkial.

Dalam kebanyakan kes, pembentukan pelanggaran bronkial patron adalah disebabkan oleh semua mekanisme, bagaimanapun, berat khusus setiap pesakit individu berbeza-beza, yang menerangkan kepelbagaian gambaran klinikal.

Pada kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan, hypercrinia mendominasi, pada kanak-kanak yang lebih tua, komponen bronkospastik.

Perkembangan halangan pada tahap bronchioles ditunjukkan oleh expiatory dyspnea, bersiul mengeringkan timbre yang tinggi terhadap latar belakang melemahkan pernafasan tempatan, gangguan yang jelas dalam komposisi gas darah.

Bronkitis obstruktif dan bronchiolitis

Dalam kebanyakan kes, bronkitis obstruktif dan bronchiolitis disebabkan oleh jangkitan virus dalam kombinasi dengan komponen alergi. Virus penyinaran pernafasan, parainfluenza, rhinovirus dibezakan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan klamidia dan mycoplasmal telah meningkat. Tidak seperti bronkitis obstruktif, bronchiolitis menjejaskan bronkus dan bronkiol kecil. Bronchioles menyusup; patensi amat terganggu, seperti semasa serangan asma bronkial.

Bronkitis obstruktif adalah tipikal untuk kanak-kanak, bronchiolitis - terutamanya untuk kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan.

Penyakit ini bermula secara tiba-tiba dan ditunjukkan oleh hyperthermia, sesak nafas, kecemasan.

Apabila dilihat dalam tindakan bernafas, otot tambahan terlibat.

Apabila kotak bunyi paru perkusi; semasa auscultation, sejumlah besar lembapan, kebanyakannya halus menggelegak halus ditoreh.

Akibat semulajadi bronchiolitis adalah hipoksia (55-60 mmHg), asidosis metabolik dan respirasi. Keterukan kegagalan pernafasan dalam bronchiolitis ditentukan oleh skala Fletcher.

Skala Graviti untuk Bronchiolitis Akut

Hanya apabila anda menghembus nafas

Apabila menghembuskan nafas dan menghirup

Nisbah masa penyedutan dan pernafasan

Penglibatan otot pernafasan tambahan

Bantuan pertama untuk rawatan sindrom halangan bronkus akut - penyedutan salbutamol (2-6 tahun - 100-200 mcg, 6-12 tahun - 200 mcg, lebih tua dari 12 tahun - 200-400 mcg) atau ipratropium bromide (2-6 tahun - 20 mcg, berusia 6-12 tahun - 40 mcg, lebih tua daripada 12 tahun - 80 mcg) menggunakan inhaler dosed-inhaler dosam atau nebulizer. Mungkin penggunaan gabungan bronchospasmolytic - ipratropium bromide + fenoterol (sehingga 6 tahun - 10 cap, 6-12 tahun - 20 cap. Lebih dari 12 tahun - 20-40 cap). Untuk penyedutan kanak-kanak yang menggunakan spacer, aerochamber. Dengan peningkatan kegagalan pernafasan akut, hormon diberikan (prednison 2-5 mg / kg intramuskular atau intravena) dan penyedutan berulang bronchospasmolytic (ipratropium bromide + fenoterol, ipratropium bromide) dilakukan. Dengan penyedutan terhad, pentadbiran 2.4% 4 mg / kg aminofilline ditunjukkan secara intravena dalam aliran perlahan-lahan selama 10-15 minit pada larutan isotonik natrium klorida. Terapi oksigen wajib dengan 40-60% oksigen, terapi infusi. Sekiranya kegagalan pernafasan akut yang teruk dan keberkesanan pernafasan, intubasi trakea, pengudaraan mekanikal tambahan dengan oksigen 100%.

Serangan akut asma bronkial

Serangan akut asma bronkial - berkembang pesat atau semakin memburuk-burukkan ekspirasi. Manifestasi klinikal: sesak nafas, batuk spastik, sesak nafas atau mengi. Untuk pemburasan asma bronkial dicirikan oleh penurunan dalam kadar ekspirasi, yang ditunjukkan oleh pengurangan FEV1 (jumlah pendedahan paksa pada kedua pertama) dan aliran ekspirasi puncak semasa spirometri.

Jumlah terapi bergantung kepada tahap keterukan.

Kriteria untuk menilai tahap keterukan serangan asma pada kanak-kanak

Ancaman kegagalan pernafasan (Stofus asthmaticus)

Terhad; frasa individu

Keceriaan, ketakutan, panik pernafasan "

Kombinasi kekeliruan, hypoxic atau hypoxic-hypercapnic

Tachypnea atau bradypnea

Penglibatan otot tambahan, kemelesetan tiang

Perdarahan thoraco-pernafasan abdomen

Biasanya pada akhir tamat

Lampu senyap ", kurang bunyi pernafasan

FEV1, norma PEFb% ot atau nilai pesakit yang terbaik

Algoritma untuk rawatan serangan asma bronkial

Penyedutan ubat tunggal bronkodilasi menggunakan inhaler dos dos sedozen atau nebulizer.

Salbutamol (beta2-adrenomimetik bertindak pendek); dos tunggal melalui inhaler 100-200 mcg, nebulizer - 1.25-2.5 mg (1 / 2-1 nebulas).

Ipratropium bromida (M-anticholinergic); satu dos melalui DAI 20-40 mcg (1-2 dos), 0.4-1 ml melalui nebulizer.

Gabungan dadah ipratropium bromida + fenoterol; satu dos 0.5-1 ml melalui nebulizer, 1-2 dos menggunakan DAI (50 μg fenoterol + 20 μg ipratropium bromida).

Selepas 20 minit, menilai keadaan pesakit. Kriteria untuk keberkesanan rawatan - pengurangan sesak nafas, bilangan rale kering dalam paru-paru dan peningkatan kadar aliran ekspirasi puncak. Dalam kes dinamik positif ringan, dos ubat bronkodilator berulang ditetapkan; tiada kesan - menilai tahap keparahan serangan asma bronkial dan terapi yang betul mengikut keadaan.

Algoritma untuk rawatan serangan asma bronkus sederhana

Menghasilkan 1-2 penyedutan bronkodilator melalui inhalator atau nebulizer: salbutamol 2.5 mg (2.5 ml), ipratropium bromida + fenoterol 0.5 ml (10 cap) pada kanak-kanak di bawah 6 tahun dan 1 ml (20 cap) pada kanak-kanak lebih 6 tahun untuk 5-10 minit. Sapukan glukokortikosteroid penyedutan: 0.5-1 mg budesonide pada nebulas, secara parenterally 1-2 mg / kg prednisolone. Terapi dinilai selepas 20 minit. Kesan tidak memuaskan - dos ubat bronkodilator berulang, glucocorticoid. Dalam ketiadaan inhaler aerosol dosis meter atau nebulizer, aminofylline 4-5 mg / kg ditadbir secara intravena dalam cara intravena yang perlahan selama 10-15 min pada larutan natrium klorida isotonik. Selepas penghapusan ranap ringan atau sederhana, rawatan beta perlu diteruskan.2-dengan mimetika adrenergik setiap 4-6 jam selama 24-48 jam, dengan sawan sederhana, adalah mungkin untuk dipindahkan ke bronchodilators yang berpanjangan (beta2-adrenomimetics, methylxanthines) kepada normalisasi parameter klinikal dan fungsi. Pelantikan atau pembetulan terapi anti-radang asas diperlukan.

Algoritma untuk rawatan serangan asma yang teruk

Gunakan (beta2-adrenomimetics selepas 20 minit untuk 1 jam, kemudian setiap 1-4 jam atau menghabiskan masa penyusunan semula.

Lebih baik menggunakan nebulizer: salbutamol 2.5 mg atau ipratropium bromida + fenoterol 0.5-1 ml, budesonide 0.5-1 mg, glukokortikosteroid sistemik - 60-120 mg prednisolone secara intravena atau 2 mg / kg secara lisan. Sekiranya pesakit tidak dapat mencipta aliran puncak semasa tamat tempoh, epinefrin diberikan subcutaneously pada dos 0.01 ml / kg atau 1 mg / ml, dos maksimum 0.3 ml. Sekiranya tidak ada teknologi penyedutan (peredam nebulizer dan inhaler dos tidak tersedia) atau dengan kesan yang tidak mencukupi, 2.4% aminophylline ditadbir secara intravena dalam aliran jet perlahan-lahan selama 20-30 minit, kemudian (jika perlu) secara intravena drip selama 6-8 jam. Hasil memuaskan (peningkatan keadaan, peningkatan kadar aliran ekspirasi puncak, Sa02nebulizer digunakan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam, glukokortikosteroid sistemik 1-2 mg / kg setiap 6 jam; dengan tidak memuaskan (peningkatan dalam gejala. tiada kenaikan kadar aliran ekspirasi puncak, Sa02) - pengenalan semula glukokortikosteroid sistemik: 2 mg / kg secara intravena, intramuskular (sehingga 10 mg / kgghsut) atau per os untuk kanak-kanak sehingga setahun - 1-2 mg / kghsut), 1-5 tahun - 20 mg / -20-60 mg / hari; aminophylline - intravena secara berterusan atau secara fraksional setiap 4-5 jam di bawah kawalan kepekatan theofylline dalam darah.

Selepas penghapusan serangan itu, bronkodilator ditetapkan setiap 4 jam: beta2-agonis bertindak pendek 3-5 hari, boleh dipindahkan kepada bronchodilators yang berpanjangan (beta2-adrenomimetics, methylxanthines); kortikosteroid sistemik secara intravena, intramuskular atau selama 3-5 hari 1-2 mg Dhgsut) untuk melegakan halangan bronkial. Pembetulan terapi asas dengan kortikosteroid dengan peningkatan dos 1.5-2 kali.

Algoritma untuk rawatan status asma

Terapi oksigen dengan 100% oksigen, pemantauan tekanan darah, kadar pernafasan, kadar denyut jantung, nadi oksimetri diperlukan. Prednisolone 2-5 mg / kg atau dexamethasone 0.3-0.5 mg / kg secara intravena; epinephrine 0.01 ml / kg subcutaneously atau 1 mg / ml (maksimum dos sehingga 0.3 ml). Sekiranya tiada kesan, 2.4% 4-6 mg / kg aminofilline ditadbir secara intravena selama 20-30 minit, diikuti dengan sambungan pada dos 0.6-0.8 mg Dhgh) menggunakan larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% (1 : 1). Peningkatan hipoksia memerlukan intubasi, pengudaraan mekanikal, dan terapi infusi dengan penyelesaian glukosa-saline pada dos 30-50 ml / kg pada kadar 10-15 titisan seminit.

Badan asing saluran pernafasan dan sindrom aspirasi

Badan asing mungkin sebahagian atau sepenuhnya mengganggu jalan nafas.

Tanda-tanda klinikal halangan:

  • batuk tidak berkesan;
  • dyspnea inspiratif yang melibatkan otot tambahan; penyertaan dalam pernafasan sayap hidung;
  • mengiu pada pernafasan;
  • stridor;
  • sianosis kulit dan membran mukus.

Calon badan asing

Kebanyakan semua badan asing aspirasi memasuki bronkus, dan hanya 10-15% kekal pada tahap laring atau rongga mulut dan boleh dikeluarkan semasa peperiksaan. Faktor negatif kekal - masa berlalu sejak momen aspirasi. Oleh kerana bahaya besar terhadap kehidupan dan keunikan klinik, badan luar negara dibahagikan kepada kumpulan yang berasingan. Kebanyakan badan ini mempunyai permukaan licin (tembikai, bunga matahari, jagung, biji kacang). Apabila batuk, ketawa, kecemasan, mereka mudah bergerak di pokok tracheobronchial, aliran udara membuangnya ke glottis, menjengkelkan tali vokal sebenar, ditutup dengan segera. Pada masa ini, bunyi badan asing yang membanting ligamen tertutup didengar (walaupun dari jauh). Kadang-kadang badan undi terjebak dalam glottis dan menyebabkan serangan mati lemas. Yang licik dari badan yang berlari adalah bahawa pada masa aspirasi pengalaman pesakit dalam kebanyakan kes serangan keakraban jangka pendek, maka untuk sementara waktu kondisinya bertambah baik. Dengan kekejangan panjang pita vokal, kematian adalah mungkin.

Tetap asing badan

Keadaan pesakit dengan badan asing, yang tetap dalam trakea, adalah sukar. Tiba-tiba, batuk muncul, pernafasan semakin cepat dan sukar, ada penarikan balik tempat yang sesuai di dada, acrocyanosis diucapkan. Kanak-kanak cuba mengambil kedudukan yang memudahkan pernafasan. Suara tidak berubah. Apabila bunyi perkusi berkotak di seluruh permukaan paru-paru; apabila auskultasi, pernafasan dilemahkan sama rata dari kedua-dua pihak. Badan-badan asing, yang diperbetulkan di kawasan pernafasan trakea, sangat bahaya. Apabila bernafas, mereka boleh bergerak ke satu arah atau yang lain dan menutup pintu masuk ke bronkus utama, menyebabkan penutupan lengkap dengan perkembangan atelektasis paru-paru. Keadaan pesakit dalam kes ini bertambah buruk, sesak nafas dan peningkatan sianosis.

Aspirasi muntah sering berlaku pada kanak-kanak yang mengalami koma semasa anestesia, dengan keracunan atau penindasan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, iaitu. dalam kes-kes di mana pelanggaran mekanisme batuk. Aspirasi makanan diperhatikan terutamanya pada anak-anak dari 2-3 bulan pertama kehidupan. Apabila massa makanan masuk ke saluran pernafasan, edema reaktif membran mukus berkembang, dan ketika mencetuskan jus gastrik berasid, edema toksik saluran pernafasan (Sindrom Mendelssohn) bergabung dengan edema reaktif setempat. Manifestasi klinikal - dengan cepat meningkatkan asfiksia, sianosis, ditandai laryngo-dan bronkospasme, penurunan tekanan darah.

Walaupun gambaran klinikal yang jelas menunjukkan kemungkinan aspirasi badan asing, diagnosisnya sukar, kerana data fizikal adalah minima untuk sebahagian besar badan-badan asing yang berjalan.

Penjagaan kecemasan - penyingkiran badan yang paling cepat, penghapusan kekejangan bronkus dan bronkiol. Bagi kanak-kanak yang berumur di bawah 1 tahun, perlu memohon 5-8 pukulan di bahagian belakang (kanak-kanak diletakkan di atas lengan orang dewasa dengan perutnya turun, kepala lebih rendah daripada badan), kemudian anak itu diserahkan dan beberapa tol dimasukkan ke dalam dada (pada tahap ketiga bawah sternum satu jari di bawah puting). Pada kanak-kanak yang lebih tua dari 1 tahun, Heimlich dirawat (sehingga 5 kali) dari belakang kanak-kanak duduk atau berdiri. Sekiranya tubuh asing kelihatan, ia dikeluarkan dengan cartsang, forseps, forceps Magill; muntah, sisa makanan dikeluarkan dari oropharynx dengan sedutan. Selepas membersihkan saluran udara, 100% oksigen dibekalkan menggunakan topeng atau beg pernafasan.

Campur tangan segera tidak ditunjukkan untuk halangan separa saluran pernapasan (dengan warna kulit normal dan refleks batuk). Kebutaan jari dan penyingkiran badan asing pada kanak-kanak dikontraindikasikan kerana terdapat kemungkinan untuk menggerakkan badan asing secara mendalam dengan perkembangan halangan lengkap.

Semasa rawatan kecemasan, pesakit diberi kedudukan penyaliran dengan menurunkan hujung kepala katil. Sebaik sahaja, intubasi trakea dan aspirasi kandungan trakea dan bronkus dilakukan untuk menghapuskan halangan. Cuff kembung pada tiub endotrakeal melindungi saluran pernafasan daripada memasuki semula muntah. Sekiranya tiada pernafasan spontan berkesan, IVL dilakukan. 50 ml larutan natrium klorida isotonik disuntik melalui tiub ke dalam saluran pernafasan, diikuti dengan pemindahan melalui sedutan. Prosedur ini diulang beberapa kali sehingga saluran udara sepenuhnya dibersihkan. Apabila intubasi adalah terhad, konikotomi, tusukan ligamen cricothyroid, pemasangan kateter besar berkaliber, atau tusukan trakea dengan 2-3 jarum dengan diameter besar dilakukan. Terapi oksigen dengan 100% oksigen.

Hospitalisasi diperlukan walaupun ketika menghilangkan badan asing, pengangkutan selalu dalam posisi duduk.

Edema pulmonari adalah peningkatan patologi dalam jumlah cecair extravascular di dalam paru-paru, berkembang akibat peningkatan tekanan hidrostatik pada saluran paru-paru, penurunan tekanan onkotik plasma darah; meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, tekanan intrathoracic dan pengagihan semula darah dari yang besar ke bulatan kecil peredaran darah.

Jenis-jenis edema pulmonari:

Pada kanak-kanak, edema pulmonari bukan kardiogenik sering berlaku disebabkan peningkatan tekanan negatif dalam dada dengan halangan saluran nafas yang tidak dapat diselesaikan, menyambung semula pernafasan spontan selepas berhenti dan memulihkan pernafasan kardiopulmonari, aspirasi, hipoksia teruk (peningkatan ketelapan kapiler), lemas. Edema kardiogenik pada kanak-kanak berkembang dengan kegagalan ventrikel kiri akibat kecacatan injap mitral, aritmia, miokarditis, dan overhydration akibat terapi infusi berlebihan.

Tanda-tanda klinikal: sesak nafas, batuk berdarah berdarah.

Dengan auscultation - basah rales, kadang-kadang menggelegak bernafas. Tachycardia masuk ke tachyarrhythmia, gangguan irama jantung; sesak nafas dengan penguncupan kawasan yang berlainan dada. Pada pemeriksaan, ia mendedahkan edema pada kaki, memperluaskan sempadan hati.

Penunjuk penting ialah peningkatan dalam CVP (15-18 cm tiang air).

Asidosis pernafasan dan metabolik berkembang.

Rawatan edema pulmonari bermula dengan memberikan pesakit satu kedudukan yang tinggi (hujung kepala tempat tidur dinaikkan). Memperkenalkan furosemide dalam dos 1-2 mg / kg secara intravena, jika tiada kesan, ulangi pengenalan selepas 15-20 minit; Prednisolone 5-10 mg / kg. Terapi oksigen wajib dengan oksigen 40-60% melalui alkohol 33%; pernafasan bebas dalam tekanan positif pada akhir penghembusan. Dengan tidak berkesan aktiviti - memindahkan ke ventilator dalam mod tekanan positif pada akhir penghembusan; 1% trimeperidine (0.1 ml / tahun) diberikan intramuskular atau intravena kepada kanak-kanak berumur 2 tahun. Hospitalisasi dalam unit penjagaan rapi dan rawatan intensif.

Sindrom ketegangan intrapleural akut

Ketegangan akut dalam rongga pleura berkembang akibat pneumothorax yang spontan atau traumatik, manipulasi perubatan yang salah. Pneumothorax secara spontan boleh berlaku pada anak yang sihat, dengan asma bronkial, radang paru-paru, fibrosis sista, bronchiectasis.

Pneumothorax dicirikan oleh dyspnea secara tiba-tiba, meningkat sianosis, sakit dada, takikardia yang teruk dengan denyut paradoks, hipotensi arteri, peralihan mediastinal ke bahagian yang sihat. Kematian berlaku dalam masa beberapa minit dari hipoksia akut, pemisahan elektromekanikal.

Penjagaan kecemasan bermula dengan terapi oksigen dengan 100% oksigen. Acara utama dengan pneumothorax tegang adalah tusukan rongga pleura dalam kedudukan badan "setengah berbaring" di bawah anestesia (1-2 ml 0.5% novocaine) di ruang intercostal kedua di sepanjang garis axillary anterior atau tengah di sepanjang pinggir atas tulang rusuk yang mendasarinya. Untuk mengeluarkan cecair (darah, nanah), tusuk dilakukan di ruang intercostal kelima sepanjang garis axillary. Jika pesakit tidak sedarkan diri, tiada anestesia dilakukan. Apabila jarum dikeluarkan, kulit di sekitar tusukan diperas dengan jari dan dirawat dengan pemutus.

Langkah-langkah terapeutik untuk pneumothorax valvular - saliran Bulau pasif.