Diagnosis dan rawatan status asma

Status asma adalah akibat daripada komplikasi asma bronkial. Keadaan pesakit dalam keadaan asma adalah teruk: serangan asma boleh membawa maut, jika tidak diberikan dengan segera. Serangan asma berlaku dengan penyakit jangka panjang asma bronkial, terutamanya yang dipicu oleh alergen. Seringkali apabila membantu pesakit, serangan gagal berhenti dengan langkah-langkah perubatan biasa. Kemudian, pesakit dibawa ke hospital, di mana mereka dibantu untuk menghentikan serangan: intubasi trakea atau sambungan ke ventilator.

Sebab-sebab kemunculan asma asma terletak pada taktik-taktik yang tidak betul untuk merawat penyakit itu dan, dengan itu, terapi tidak berkesan. Sering kali, pesakit dan persekitarannya tidak mencukupi menilai tahap keterukan serangan dan komplikasi mereka. Penyebab asma berkaitan:

  • fobia kepada dadah;
  • penyakit terdahulu (bronkitis akut atau pneumonia);
  • pendedahan kepada perengsa dan alergen;
  • mengalami tekanan.

Diagnosis status asma

Apabila menentukan status asma ahli-ahli mengambil kira petunjuk berikut:

  • aduan pesakit yang berkaitan dengan serangan kerap;
  • perjalanan asma bronkial (sejarah);
  • hasil kajian instrumental;
  • keputusan makmal.

Keadaan yang teruk pesakit atau status asma ditunjukkan oleh ketidaknormalan berikut dalam ujian darah:

  • poliketamia;
  • peningkatan hematokrit yang ketara;
  • pertumbuhan gamma globulin (atau alpha-2);
  • kehadiran fibrin dan asid sialik;
  • tidak sepadan dengan kandungan gas.

Selepas mengkaji ECG dengan status asma, pesakit mengalami gejala beban ventrikel kanan, atria, dan keabnormalan yang lain di dalam hati.

Rancangan untuk diagnosis asma bronkus yang teruk mengandungi lima jenis ujian utama:

  1. Analisis air kencing (jumlah) kencing.
  2. Electrocardiogram (ECG).
  3. Ujian darah: analisis am dan gas.
  4. Menentukan keseimbangan antara asid dan asas.
  5. Ujian darah untuk kajian parameter biokimia.

Dengan status asma, pesakit mungkin mengalami gejala selama dua belas jam, yang penting untuk mengenali dan tidak mengelirukan dengan edema paru. Diagnosis ditubuhkan oleh pakar selepas pemeriksaan dan intervensi di atas bertujuan untuk tidak mengatasi edema pulmonari dan asma jantung.

Gambar klinikal status asma dalam tiga peringkat

Bergantung pada gambaran klinikal penyakit, pemeriksaan dan langkah-langkah lain untuk menentukan sifat serangan, terdapat tiga peringkat status asma.

Peringkat pertama

Ia dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda rintangan badan kepada bekas kompleks rawatan asma dan kaedah menghentikan serangan. Dalam kes ini, tidak terdapat pelanggaran ciri-ciri pengudaraan paru-paru. Pesakit boleh sedar dan mencukupi dengan secukupnya apa yang berlaku.

Tahap status asma ini dicirikan oleh sesak nafas yang sederhana dan takikardia, berpeluh, sedikit peningkatan dalam tekanan darah, perubahan warna kulit (sianosis), pernafasan cetek sedikit lebih cepat dengan penundaan ekspirasi, peningkatan penyumbatan bronkial, mengakibatkan batuk kurang produktif.

Tahap pertama dicirikan oleh penampilan dalam analisis umum darah poliketamia, normocapnia, hipoksia arteri sederhana dan peningkatan nilai parameter biokimia. Dengan bantuan EKG, beban kerja atrium dan ventrikel kanan dikesan, sementara jantung mempunyai penyimpangan ke kanan sepanjang paksi elektrik.

Peringkat kedua

Tahap kedua dicirikan oleh pelanggaran ciri-ciri pengudaraan paru-paru dengan pemeliharaan kesedaran. Hasil hiperkcapnia dan hipoksia adalah kerengsaan dan pergolakan. Dalam sesetengah sejarah pesakit, sikap apatis dan amnesia boleh berkembang.

Tanda-tanda tahap kedua status asma boleh dilihat dengan mata kasar: kesesakan vena, sianosis membran dan kulit mukus dan (mengambil warna kelabu pucat dan menjadi lembap). Juga ditandakan dengan tanda-tanda takikardia, pernafasan yang bising dan lemah, pengurangan jumlah mengi, kesan "cahaya bisu" keinginan pesakit untuk menangkap sebanyak mungkin udara semasa fasa inspirasi.

Tahap kedua sering dipanggil "tahap senyap paru-paru" atau penguraian. Di peringkat paru-paru bodoh dalam keputusan pemeriksaan pesakit, poliketamia, peningkatan dalam parameter analisis darah biokimia, hipoksia arteri dan hypercapnia (komposisi gas) didapati. Perubahan dalam keseimbangan antara asid dan asas dicirikan oleh asidosis pernafasan. Data ECG menunjukkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, atrium kanan, dan arrhythmia.

Peringkat ketiga

Dalam koma hypercapnic, mereka bercakap tentang tahap ketiga - yang paling berbahaya bagi kehidupan pesakit. Hasil daripada percubaan yang tidak berjaya untuk melegakan serangan, bantuan tidak berkesan di hospital, pesakit pada mulanya kehilangan orientasi, rave, menjadi menghambat, dan kemudian kehilangan kesedaran. Dalam keadaan koma, pernafasan menjadi lemah dan cetek, tanda-tanda sistem kardiovaskular berada pada tahap minimum aktiviti penting.

Mendengar dada tanpa sia-sia - terdapat zon paru-paru yang bisu. Dalam analisis darah, doktor mendapati: peningkatan hematokrit, hipoksemia arteri yang teruk, diucapkan hipercapnia.

Tahap kedua dan ketiga disatukan dengan tanda yang sama - kawasan paru-paru yang bisu, yang menunjukkan ketiadaan bunyi semasa bernafas.

Klinik Am Status Asthmatik

Tanda-tanda umum status asma ialah:

  • Ulangi serangan pada waktu pagi dan petang, yang tidak dapat dikawal selepas penggunaan alat sedut. Pernafasan luar pernafasan tidak dapat dipulihkan.
  • Batuk kuat. Pada kanak-kanak, akibat batuk, sedikit aliran mukus, dan pada orang dewasa terdapat batuk yang tidak produktif.
  • Pernafasan yang kerap dan sekejap.
  • Mendengar denyutan pada jarak dekat.
  • Perubahan warna kulit (pucat), sianosis adalah ciri beberapa kawasan.
  • Lampu senyap (tidak mendengar bahagian bawah).

Rawatan yang berkesan terhadap status asma

Asas untuk rawatan status asma ialah taktik yang betul pakar menggunakan ubat-ubatan yang dapat dengan cepat menangkap serangan. Untuk penjagaan kecemasan, tidak perlu memberikan persiapan pesakit tindakan sympathomimetic, sebaiknya pelantikan glucocorticosteroids.

Rawatan untuk pesakit yang mempunyai status asma terdiri daripada glucocorticosteroids, satu set langkah untuk menghapuskan kekejangan dalam bronchi dan dehidrasi am, memulihkan keseimbangan asid dan asas, rawatan menggunakan prosedur yang mengandungi oksigen. Adalah penting untuk menetapkan pesakit dengan terapi glukokortikosteroid secara lisan dan parenterally (intravena) pada masa yang sama dalam dos yang ditetapkan oleh doktor selepas mendiagnosis penyakit atau berdasarkan keadaan umum pesakit.

Dos permulaan, sebagai contoh, prednisolone untuk pentadbiran parenteral untuk peringkat pertama adalah 60-90 mg, untuk kedua - 90-120 mg, untuk ketiga - 120-150 mg. Sekiranya kesan penggunaan prednisolone tidak tercapai (kekejangan di bronkus kekal), maka selepas setengah jam, ubat itu akan disuntik ke dalam urat dalam jumlah yang sepadan dengan setiap peringkat status asma. Kaedah rawatan ini dilakukan untuk menghapuskan serangan. Ubat tersebut harus digunakan secara intravena dan lisan untuk meningkatkan kesan klinikal.

Selepas penyitaan telah berjaya dirawat, dos ubat perlu dikurangkan. Dalam tiga hari pertama, anda mesti memasukkan separuh dos ubat secara intravena. Sekiranya selepas mengurangkan dos, sawan akan mengganggu pesakit, maka perlu dilakukan rawatan penyelenggaraan.

Ciri-ciri rawatan status asma pada kanak-kanak

Status asma pada kanak-kanak berlaku pada latar belakang mati-matian selama 6-8 jam, yang tidak boleh dihentikan dengan bantuan terapi yang telah ditetapkan sebelumnya untuk asma bronkial. Untuk mengelakkan bentuk asma, penting untuk mengikuti preskripsi doktor yang menghadiri.

Tubuh kanak-kanak lebih sensitif terhadap penggunaan ubat-ubatan. Kira-kira 30% daripada ubat-ubatan untuk menghentikan serangan itu dikategorikan sebagai kontraindikasi untuk kanak-kanak. Data-data ini memburukkan lagi rawatan dalam tempoh rawatan intensif dalam rawatan intensif.

Manipulasi umum untuk rawatan status asma dikurangkan kepada penghapusan edema dalam bronkus dan sawan dengan mempengaruhi sistem saraf autonomi, dengan mengambil kira keadaan fungsinya. Urutan rawatan yang dilakukan bergantung kepada peringkat status asma.

Komplikasi status asma

Serangan asma bronkus yang teruk memerlukan rawatan tepat pada masanya dan betul, jika tidak dewasa dan kanak-kanak mempunyai komplikasi yang bervariasi.

Punca komplikasi yang paling biasa dalam keadaan asma adalah pecah alveoli distal dan kemasukan udara ke dalam mediastinum, yang dipanggil pneumothorax. Dalam kes ini, pesakit mempunyai sejarah kesakitan akut di kawasan kawasan serviks, dada dan bahu. Doktor dengan cara palpation zon-zon yang diperihalkan menentukan krim.

Komplikasi yang paling sering dijumpai pada kanak-kanak terdiri daripada pengisian bronkus dengan khemah tebal dan likat, kadang-kadang keadaan ini berubah menjadi atelectasis - penurunan lobus paru-paru. Sekiranya atelektasis berlaku sekali lagi, maka doktor tidak termasuk penyakit fibrosis kistik dan aspergillosis bronkopulmoner. Sesetengah pesakit mungkin mengalami patah tulang rusuk dengan kesakitan yang menyertainya di sendi rusuk cartilaginus.

Dalam keadaan anamnesis yang lebih teruk dalam keadaan asma, batuk yang lemah atau pecah dari saluran endobronchial dengan hemoptisis mungkin. Sebabnya ini adalah batuk yang kuat semasa bermulanya penyakit asma. Akibatnya, komplikasi muncul yang boleh mencetuskan beban ruang-ruang organ kardiak dengan pembentukan jantung paru-paru.

Semua jenis komplikasi dihapuskan oleh kerja bersama pakar: ahli kardiologi, ahli pulmonologi dan pakar bedah.

Pencegahan

Bagi pesakit yang mempunyai diagnosis bentuk penyakit asma, anda harus memperhatikan kesihatan anda. Jangan lupa dengan lawatan biasa ke doktor, pemeriksaan berjadual. Pesakit juga harus mencatat jumlah dan kekerapan serangan secara berasingan - jika mereka meningkat, mereka harus dilaporkan kepada pakar yang bertanggungjawab terhadap anda.

Secara umum, dengan asma bronkus yang teruk, iaitu, bentuk asma, cadangan doktor untuk pesakit adalah seperti berikut: gaya hidup yang sihat, mengehadkan penuaan fizikal, menghapuskan tekanan dan alergen. Matlamat utama pesakit selepas melegakan status asma ialah keinginan untuk dos bronkodilator yang minimum tetapi berkesan. Adalah penting untuk mencegah komplikasi penyakit, kerana ia dicirikan oleh kematian.

Prognosis untuk status asma

Akibat terapi yang tidak berjaya, perkembangan halangan bronkial, pelanggaran hemodinamik yang teruk, serangan jantung dan pneumotoraks - pesakit mati. Taktik doktor yang salah adalah banyak kontroversi dalam kebanyakan kes: overdosis dadah atau kekurangan mereka, pelaksanaan bronkoskopi pemulihan yang tidak betul, perkembangan penyakit terhadap latar belakang pengudaraan buatan paru-paru.

Status Asthma

Status asma adalah komplikasi yang teruk dan mengancam nyawa asma bronkial, yang berlarutan dan dicirikan oleh kegagalan pernafasan progresif dan ketidakupayaan terapi.

Mekanisme perkembangan status asma boleh berbeza:

  • pemburukan asma bronkial (kekejangan besar semua bahagian pokok bronkial, penindasan batuk dan pusat pernafasan, gangguan fungsi saliran semula jadi bronkus, sekatan letupan);
  • hubungan dengan alergen;
  • kekejangan refleks bronkial akibat rangsangan mekanikal, kimia atau fizikal kepada reseptor saluran pernafasan (udara sejuk, bau yang kuat).

Salah satu mekanisme patogenetik yang utama adalah sekatan dalam beta reseptor beta-2-adrenergik, yang ditunjukkan oleh bronkospasm berterusan, tidak sensitif terhadap kejadian-kejadian tersebut.

Disebabkan peningkatan tekanan dalam rongga dada dan di dalam alveoli, hipertensi pulmonari berkembang, tekanan di arteri pulmonari dan di rongga ventrikel kanan meningkat, dan mekanisme pulangan vena darah ke jantung rosak.

Fungsi pernafasan terjejas dan sistem kardiovaskular membawa kepada peralihan keseimbangan asid-asas dan komposisi gas darah. Penurunan kepekatan oksigen dalam darah dalam kombinasi dengan alkalosis pernafasan digantikan dengan peningkatan progresif dalam tahap karbon dioksida dan pengasidan media dalaman badan.

Perkembangan status asma adalah satu patologi yang mendesak dan petunjuk langsung untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama status asma:

  • akut atau kronik (dalam fasa akut) penyakit berjangkit dan keradangan sistem pernafasan;
  • terapi hiposensitisasi (bertujuan untuk mengurangkan kepekaan kepada alergen) dalam tempoh pemisahan asma bronkial;
  • pengeluaran selepas tiba-tiba, satu kali hormon glucocorticoid dihentikan, diambil untuk masa yang lama;
  • mengambil ubat-ubatan yang boleh mencetuskan tindak balas alergi (salicylates, vaksin, serum, ubat antibakteria, analgesik, dan lain-lain);
  • pendedahan besar kepada alergen;
  • terapi yang tidak betul atau lambat;
  • penilaian yang tidak tepat terhadap tahap keterukan keadaan oleh pesakit (di rumah) atau oleh doktor yang hadir (di hospital);
  • Sindrom penguncupan paru-paru disebabkan oleh adrenomimetics yang berlebihan;
  • berlebihan pil tidur dan sedatif;
  • ketegangan neuropikik, tekanan berterusan.

Borang

Kelajuan penggunaan gambar klinikal (varian pathogenetik) adalah seperti berikut:

  • status perlahan berkembang;
  • anaphylactic (segera berkembang) status asma;
  • Status anaphylactoid adalah sama dengan kelajuan untuk anafilaksis, tetapi, sebaliknya, tidak dikaitkan dengan tindak balas alahan imun.

Tahap

Semasa status asma, terdapat tiga peringkat:

  1. Peringkat pampasan relatif.
  2. Tahap dekompensasi, atau "paru-paru bodoh."
  3. Hypoxic hypercapnic coma.

Matlamat utama rawatan status asma ialah untuk mencapai kemunculan batuk produktif dengan pemisahan sejumlah besar vitreous likat, diikuti dengan cecair, sputum.

Gejala

Untuk setiap peringkat status asma dikaitkan dengan gejala tertentu.

  • pada siang hari, terdapat serangan kerap asfiksia yang kerap berlaku yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan biasa; dalam tempoh interaktif, pernafasan tidak pulih sepenuhnya;
  • menyakitkan, kering, menggosok batuk parokyus dengan sputum vitreous yang kental, likat;
  • kedudukan terpaksa badan, disertai oleh dyspnea (ortopnea) dengan penekanan ikat pinggang bahu (pesakit duduk, berehat tangannya di atas lengan kerusi, atau berdiri, bersandar pada headboard, ambang);
  • pernafasan pesat (sehingga 40 pergerakan pernafasan setiap minit), penglibatan otot tambahan dalam perbuatan pernafasan;
  • mengeringkan kering, mendengar pada jarak jauh (jauh);
  • Pewarnaan sianotik pada kulit dan membran mukus yang kelihatan;
  • mendengar pada auscultation yang bernama pernafasan mozek (dalam pernafasan paru-paru yang lebih rendah tidak didengar, di atas keras, dengan jumlah sederhana kering rales);
  • denyutan nadi (sehingga 120 denyut seminit), aritmik, menikam, sakit kesakitan di kawasan jantung;
  • tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat (kerengsaan yang tidak disengajakan, makmal emosional, ketakutan kematian, kadang-kadang tidak masuk akal, halusinasi).

Tahap II ditunjukkan oleh gangguan pengudaraan progresif berikut (keadaan yang sangat serius):

  • sesak nafas yang disebut, pernafasan cetek;
  • kulit berwarna kelabu pucat, lembap;
  • postur paksa;
  • leher urat bengkak;
  • hati yang diperbesarkan;
  • sikap tidak peduli pesakit, keadaan ketidakpedulian boleh secara penggantian diganti oleh agitasi;
  • auscultatively menentukan "paru-paru bodoh" (di seluruh paru-paru atau di kawasan besar kedua-dua paru-paru, tiada bunyi pernafasan terdengar, sebilangan kecil rale kering di kawasan terpencil ditentukan);
  • denyutan sehingga 140 denyutan per minit, pengisian yang lemah dan ketegangan, tekanan darah (BP) dikurangkan, bunyi jantung tuli, irama canter mungkin.

Pada tahap III status asma, koma hypercapnic berkembang, gejala-gejalanya ialah:

  • perbezaan dalam masa dan ruang, pesakit terkejut, kemudian kehilangan kesedaran;
  • urat leher bengkak, muka bengkak;
  • sianosis merah, keringat melekit;
  • cetek, pernafasan aritmia yang jarang berlaku (pernafasan patologi Cheyne-Stokes mungkin);
  • pada bunyi pernafasan auskultasi tidak didengar atau melemah;
  • denyut nadi seperti tulang belakang, aritmik, tekanan darah yang dikurangkan dengan ketara atau tidak dikesan, bunyi jantung adalah tuli, fibrilasi ventrikular mungkin berkembang.

Diagnostik

Diagnosis status asma berdasarkan analisis sejarah penyakit, manifestasi klinikal, gambaran auskultori ciri, hasil makmal dan kaedah penyelidikan perkakasan:

  • jumlah darah yang lengkap (untuk polycythemia, kenaikan hematokrit);
  • analisis biokimia darah (untuk jumlah protein, pecahan protein, seromukoid, fibrin, asid sialik - bertambah);
  • ECG (menetapkan tanda-tanda beban jantung yang betul);
  • Kajian keseimbangan asid-asas (ditentukan oleh asidosis metabolik);
  • kajian komposisi gas darah (pengesanan penurunan kepekatan oksigen dalam kombinasi dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi dengan kepelbagaian yang berbeza bergantung pada peringkat)

Rawatan

Perkembangan status asma adalah satu patologi yang mendesak dan petunjuk langsung untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Kematian dari status asma dalam keadaan pesakit luar melebihi 70%, di hospital - tidak lebih daripada 10%.

Prinsip umum terapi:

  • penghapusan lengkap sympathomimetics dengan status perlahan berkembang;
  • pemulihan kepekaan beta-adrenoreceptor dengan mentadbir persediaan glucocorticosteroid;
  • penghapusan fenomena penyumbatan bronkial, edema membran mukosa pokok bronkial, pencairan rembesan bronkial;
  • pembetulan gangguan gas darah (pengudaraan mekanikal, terapi oksigen);
  • menghapuskan asidosis metabolik decompensated;
  • terapi infusi untuk menambah jumlah darah beredar, cecair ekstraselular, menghilangkan hemoconcentration;
  • pembetulan perubahan gejala tekanan darah (hypo atau hipertensi);
  • melawan kekurangan vaksin kanan akut;
  • meningkatkan rheologi darah, mencegah kemungkinan perkembangan gangguan tromboembola;
  • memerangi penyakit jangkitan bronchopulmonary (jika perlu).

Tanda klinikal utama keberkesanan terapi adalah kemunculan batuk produktif dengan pemisahan sejumlah besar vitreous likat, diikuti dengan cecair, dahak.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Oleh kerana status asma boleh berlaku:

  • kerosakan hipoksia kepada sistem saraf pusat;
  • infarksi miokardium;
  • gangguan irama jantung tidak serasi dengan kehidupan;
  • asidosis metabolik;
  • ulser hipoksik perut dan duodenum;
  • runtuh;
  • pneumothorax;
  • kekurangan adrenal;
  • atelectasis;
  • edema pulmonari;
  • koma, kematian.

Ramalan

Dengan penyediaan rawatan kecemasan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Ia memburukkan lagi dengan perkembangan gangguan pernafasan. Kematian dari status asma dalam keadaan pesakit luar melebihi 70%, di hospital - tidak lebih daripada 10%.

Pencegahan

Untuk mengelakkan status asma:

  • pelaksanaan yang ketat dari cadangan doktor yang menghadiri, penggunaan wajib dadah asas;
  • mengelakkan hubungan dengan alergen, pendedahan kepada keadaan persekitaran yang melampau;
  • mengehadkan tenaga fizikal yang berlebihan;
  • rawatan penyakit berjangkit dan keradangan yang tepat pada masanya;
  • susulan biasa;
  • berhenti merokok.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), khusus "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - pelajar lepasan ijazah Jabatan University Klinikal Farmakologi Perubatan "KSMU", PhD (2013, khusus «Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat ini adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda awal penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Ubat yang terkenal "Viagra" pada asalnya dibangunkan untuk rawatan hipertensi arteri.

Menurut kajian, wanita yang minum sebotol bir atau wain seminggu mengalami peningkatan risiko kanser payudara.

Semasa bersin, badan kita berhenti bekerja sepenuhnya. Malah hati berhenti.

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan yang mengimbangi orang yang berpenyakit.

Menurut kajian WHO, perbualan harian selama setengah jam di telefon bimbit meningkatkan kemungkinan membina tumor otak sebanyak 40%.

Berat otak manusia adalah kira-kira 2% daripada keseluruhan jisim badan, tetapi ia menggunakan kira-kira 20% oksigen memasuki darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat mudah terdedah kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Kebanyakan wanita boleh mendapatkan lebih banyak keseronokan daripada merenungkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada daripada seks. Jadi, wanita, berusaha untuk harmoni.

Penggetar pertama dicipta pada abad ke-19. Dia bekerja di enjin wap dan bertujuan untuk merawat histeria wanita.

Purata jangka hayat dari tangan kiri adalah kurang daripada tangan kanan.

Penyakit yang paling jarang adalah penyakit Kourou. Hanya wakil dari suku Bulu di New Guinea yang sakit. Pesakit mati ketawa. Adalah dipercayai bahawa penyebab penyakit itu memakan otak manusia.

Jatuh dari keldai, anda lebih cenderung untuk memecahkan leher anda daripada jatuh dari kuda. Hanya jangan cuba untuk menolak kenyataan ini.

Dalam usaha untuk menarik pesakit keluar, doktor sering pergi terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen dalam tempoh 1954-1994. bertahan lebih daripada 900 operasi penyingkiran neoplasma.

Terdapat sindrom perubatan yang sangat ingin tahu, sebagai contoh, obsesi obsesif objek. Dalam perut seorang pesakit yang mengidap mania ini, 2500 objek asing ditemui.

Setiap orang bukan sahaja mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Menurut banyak saintis, kompleks vitamin tidak praktikal untuk manusia.

Diagnosis pada herniasi cakera intervertebral biasanya menyebabkan rasa takut dan keletihan pada lelaki biasa, dan di cakrawala seketika ada muncul idea bahawa operasi akan berlaku. V.

Status Asthma [status asthmaticus] (J46)

Versi: Buku Panduan MedElement Penyakit

Maklumat am

Penerangan ringkas

Tempoh aliran

Pengkelasan

1. Pada patogenesis:
-Perlahan membangun status asma (metabolik);
-Segera menimbulkan status asma (anaphylactic);
-Anaphylactoid.

2. Secara berperingkat:
-Yang pertama ialah pampasan yang relatif;
-Yang kedua adalah penguraian ("paru-paru bisu");
-Yang ketiga ialah koma hipoksik hipoksik.

Etiologi dan patogenesis

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan status asma pada pesakit dengan asma bronkial boleh:
-Pembacaan kronik atau perkembangan penyakit radang bakteria dan akut akut sistem broncho-pulmonari;
-Terapi hiposensitisasi, yang dijalankan dalam fasa tanda-tanda asma bronkial;
-Penggunaan sedatif dan ubat hipnosis yang berlebihan;
-Sindrom penarikan dengan rawatan glucocorticoid;
-Reaksi alergi dengan halangan bronkial kepada bahan-bahan perubatan: salicylates, analgin, antibiotik, vaksin, serum;
-Pengambilan sympathomimetics yang berlebihan (menjejaskan reseptor β2-adrenergik, yang menyumbang kepada halangan bronkial).

Bentuk metabolik (lambat) - berkembang terhadap latar belakang keterukan asma bronkial.

Borang anaphylactic (segera) - membangunkan reaksi anaphylactic jenis segera apabila bersentuhan dengan alergen. Ia dicirikan oleh perkembangan sesetengah bronkospasme dan asfiksia.

Bentuk anaphylactoid - bukan tindak balas alergi biasa yang melibatkan kompleks antigen-antibodi. Ia terbentuk secara refleks akibat kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh rangsangan mekanikal, kimia, rangsangan fizikal (udara sejuk, bau yang tajam) akibat hiperreaktiviti bronkial.

Hasil kajian autopsi dan histologi yang dilakukan pada pesakit yang meninggal dunia akibat status asma dalam jangka pendek (iaitu, dalam beberapa jam) menunjukkan penyusupan neutropi pada saluran pernafasan. Sebaliknya, kajian pesakit yang status asma telah bocor selama beberapa hari menunjukkan penyusupan eosinofil. Keputusan bedah siasat juga menunjukkan hyperecretion mukosa yang meluas dan hypertrophy parah sel otot licin bronkial. Walau bagaimanapun, ia dianggap sebagai tindak balas eosinofilik yang utama, selaras dengan hasil kajian sampel apabila melakukan BAL. Eosinophils sendiri boleh merosakkan lapisan epitelium bronchi menggunakan protein kationik mereka sendiri. Kerosakan ini boleh menyebabkan keradangan, dan kemudian tindak balas neutropilik.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Gejala, semasa

Dalam gambaran klinikal status asma, terdapat 3 peringkat:

Tahap I (permulaan): Pesakit mengambil posisi terpaksa dengan penanggalan ikat pinggang bahu. Kesedaran tidak terganggu, tetapi ketakutan dan rangsangan yang kuat boleh muncul. Bibir adalah kebiruan. Kadar pernafasan 26-40 seminit, pernafasan adalah sukar, dahaga tidak berlepas. Apabila mendengar paru-paru, pernafasan dilakukan di semua jabatan, tetapi banyak rale kering terdengar. FEV1 dikurangkan kepada 30%. Bunyi jantung yang terengah-engah, takikardia, hipertensi arteri. PaO2 mendekati 70 mm Hg, dan PaCO2 berkurangan kepada 30-35 mm Hg. disebabkan oleh perkembangan alkalosis pernafasan pampasan.

Peringkat II (dekompensasi): Pesakit tidak mencukupi, habis, tidak dapat makan, minum, tidur. Cyanosis kulit dan membran mukus yang kelihatan membengkak urat serviks. Kadar pernafasan menjadi lebih dari 40 per minit, mengidam terdengar di kejauhan. Apabila mendengar paru-paru, kawasan "paru-paru senyap" diturunkan (ciri ciri peringkat II). Tahap dekompensasi adalah mengancam nyawa. Ciri utama adalah kurangnya kesan rawatan (kegagalan lengkap bronkodilator). Thorax emphysematous bengkak; pernafasan berisik, dengan penyertaan intensif otot tambahan; BH lebih daripada 40 pergerakan dalam 1 min (mungkin ada peralihan dalam bradypnea - BH kurang daripada 12 pergerakan dalam 1 min, yang merupakan tanda keletihan otot pernafasan); pesakit tidak dapat mengatakan frasa tunggal tanpa mengambil nafas. Paru "senyap" dikesan kerana perkembangan halangan paru (PSV kurang daripada 33% atau kurang daripada 100 ml / min, FEV1

Status Asthma

Status asthmaticus - serangan berpanjangan berat asma, ciri-ciri kegagalan pernafasan akut atau progresif yang teruk disebabkan oleh penyumbatan saluran pernafasan, dengan pembentukan rintangan pesakit untuk terapi (VS Schelkunov, 1996).

Kod ICD-10

Apa yang menyebabkan status asma?

  1. Penyakit radang bakteria dan virus dalam sistem bronchopulmonary (akut atau kronik dalam fasa akut);
  2. Terapi hipoksensitisasi dilakukan dalam fasa eksaserbasi asma bronkial.
  3. Penggunaan ubat-ubatan dan hipnotik yang berlebihan (mereka boleh menyebabkan pelanggaran ketara fungsi saliran bronkus).
  4. Pembatalan glukokortikoid selepas penggunaan berpanjangan (sindrom penarikan);
  5. Dadah yang menyebabkan tindak balas alahan dari bronkus dengan halangan berikutnya - salisilat, piramidon, analgin, antibiotik, vaksin, serum.
  6. sympathomimetics Majlis makan berlebihan (dengan adrenalin memeluk metanephrine, kerana izadrin - 3-metoksiizoprenalin yang menyekat beta-reseptor dan menggalakkan halangan bronkial, tambahan pula, sympathomimetics menyebabkan kelonggaran dinding vaskular bronkial dan meningkatkan bengkak bronkus - "kesan menyekat cahaya").

Bagaimanakah status asma berkembang?

Perlahan membangun status asma. Faktor patogenetik utama adalah:

  • sekatan dalam beta reseptor beta-adrenergik, dominasi reseptor alpha-adrenergik, menyebabkan bronkospasm;
  • Dikecam kekurangan glucocorticoids, yang memburukkan lagi blokade beta 2 -adrenoreceptors;
  • halangan radang bronkus yang berjangkit atau alahan asal;
  • penindasan refleks batuk, mekanisme saliran semulajadi bronkus dan pusat pernafasan;
  • kelaziman kesan bronkokonstrik cholinergik.
  • Keruntuhan ekspirasi bronkus kecil dan sederhana.

status anaphylactic asma (segera serba): tindak balas anaphylactic hyperergic jenis segera dengan pengeluaran mediator alahan dan keradangan, yang membawa kepada jumlah bronchospasm, asfiksia pada masa ini hubungan dengan alergen.

Status asma anaphylactoid:

  • bronkospasme refleks sebagai tindak balas kepada kerengsaan reseptor saluran pernafasan oleh rangsangan mekanikal, kimia, rangsangan fizikal (udara sejuk, bau yang tajam, dan sebagainya) disebabkan oleh hiperreaktiviti bronkial;
  • tindakan pengaktifan histamine langsung pelbagai perengsa bukan spesifik (di luar proses imunologi), di bawah pengaruh histamin yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Dari segi kelajuan pembangunan, varian status asma ini boleh dipertimbangkan dengan segera berevolusi, tetapi tidak seperti status asma terapi anaphylactic, ia tidak dikaitkan dengan mekanisme imunologi.

Sebagai tambahan kepada ciri-ciri patogenetik di atas pelbagai jenis status asma, terdapat mekanisme yang biasa untuk semua bentuk. Oleh kerana halangan bronkial peningkatan jumlah paru-paru sisa dikurangkan menyedut sandaran dan menghembus nafas, membangunkan emfisema paru-paru akut, mekanisme patah mobilisasi pulangan darah vena ke jantung, mengurangkan jumlah lejang ventrikel kanan. Peningkatan tekanan intrathoracic dan intraalveolar menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari. Pengurangan pulangan darah vena menyumbang kepada pengekalan air di dalam badan kerana peningkatan tahap hormon antidiuretik dan aldosteron. Di samping itu, tekanan tinggi memberikan pulangan limfa intrathoracic melalui salur limfa toraks di atas katil vena yang menggalakkan hypoproteinemia dan pengurangan tekanan oncotic darah, meningkatkan jumlah cecair celahan. Kebolehtelapan vaskular hipoksia menggalakkan keluar ke ruang celahan molekul protein dan ion natrium, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmosis dalam sektor celahan, menyebabkan dehidrasi selular. Fungsi pernafasan terjejas dan sistem kardiovaskular menyebabkan gangguan keseimbangan asid dan komposisi gas darah. Pada peringkat awal status asma, hipoksemia berkembang pada latar belakang hyperventilation dan alkalosis pernafasan. Dengan halangan saluran nafas yang lebih maju, hypercapnia berkembang dengan asidosis metabolik yang dihakpatenkan.

Dalam patogenesis status asma, penipisan aktiviti fungsi kelenjar adrenal dan peningkatan dalam penindasan biologi kortisol juga penting.

Gejala status asma

Tahap pertama status asma dikaitkan dengan pampasan relatif, ketika masih ada gangguan yang jelas dalam pengudaraan paru-paru. Terdapat jangkitan dyspnea yang berpanjangan. Serangan asma ditandakan dengan kesukaran untuk menghembuskan nafas sementara nafasnya disimpan. Nisbah inspirasi dan tamat tempoh ialah 1: 2, 1: 2.5. Dyspnea, sianosis meresap sederhana, bronkospasme, kesesakan di dalam paru-paru, hiperventilasi, gangguan keadaan berasaskan asid dan komposisi gas darah adalah ciri-ciri. Batuk tidak produktif. Kahak adalah sukar untuk dipisahkan.

Auscultation ditentukan oleh pernafasan yang keras dengan kehadiran campuran bersiul dan humming campuran. Pernafasan dilakukan di semua bahagian paru-paru.

Nisbah pengudaraan / perfusi biasa terganggu. Kadar aliran ekspirasi puncak dikurangkan kepada 50-80% daripada biasa. Emfisema meningkat. Disebabkan ini, bunyi jantung teredam. Tachycardia, hipertensi arteri diperhatikan. Tanda-tanda dehidrasi umum muncul.

Secara umum, hyperventilation, hypocapnia, dan hipoksemia sederhana adalah ciri tahap ini. Pengudaraan alveolar kurang daripada 4 l / min. Kadar pernafasan lebih daripada 26 per minit. Sa O2> 90% dengan Fi O2 = 0.3.

Dadah sympathomimetic dan bronkodilator tidak melegakan serangan sesak nafas.

Tahap kedua status asma dikaitkan dengan peningkatan gangguan ventilasi obstruktif dan perkembangan dekompensasi pernafasan.

Bronkospasme diakui dengan pernafasan yang teruk. Kerja-kerja otot pernafasan tidak berkesan (walaupun disebabkan hyperventilation) dan tidak dapat menghalang perkembangan hypoxia dan hypercapnia. Kadar aliran ekspedisi puncak adalah kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya.

Kegembiraan motor menjadi mengantuk. Kemungkinan perkembangan kekejangan otot dan kekejangan.

Pernafasan adalah bising, kerap (lebih daripada 30 minit). Bunyi pernafasan boleh didengar pada jarak beberapa meter.

Auskultori, bilangan pengedaran berkurangan, di beberapa zon paru-paru tidak ada pernafasan (kawasan "bisu paru-paru"). Obstruksi paru-paru yang boleh terbentuk ("paru-paru senyap"). Pankre tidak dipisahkan.

Tachycardia melebihi 110-120 seminit. Pengudaraan alveolar 90% dengan O2 = 0.6. Dehidrasi badan yang ditandakan.

Dengan perkembangan gangguan, hyperventilation digantikan dengan hypoventilation.

Tahap ketiga status asma boleh dipanggil tahap komedo hypoxic / hypercapnic.

Murid tajam diluaskan, tindak balas yang perlahan terhadap cahaya. Pernafasan adalah aritmik, dangkal. Kadar pernafasan lebih dari 40-60 seminit (boleh masuk ke bradypnea). Terdapat tahap hipoksia yang melampau dengan hypercapnia yang ketara. Sa O2

Status Asthma

Status asma adalah komplikasi asma bronkial, yang kadar kematiannya di kalangan golongan muda dan mampu bertubi mencapai 17%, sementara tidak satu daripada pesakit yang menghidap asma bronkial adalah imun dari status asma - mengikut pelbagai sumber, komplikasi terjadi pada 17-79% kes. Menjadi masalah perubatan dan sosial, status asma memerlukan kaedah pencegahan yang rasional, yang harus ditujukan untuk rawatan dan pencegahan penyakit asma, bronkopulmonari dan alahan. Asas melegakan status asma adalah terapi bronkodilator. Selain itu, oxygenobarotherapy dilakukan, mengikut petunjuk - ventilasi mekanikal.

Status Asthma

Status asma adalah serangan asma bronkial, lebih kuat daripada biasa, dan ia tidak dihentikan walaupun oleh dos bronkodilator yang lebih tinggi yang diambil oleh pesakit. Terdapat pelanggaran ketara patron bronkus akibat edema membran mukus, kekejangan otot bronkus dan halangan mukus. Ini membawa kepada kesukaran bernafas dan menghembus nafas panjang.

Semasa penyedutan yang pendek dan pendek, lebih banyak udara memasuki paru-paru daripada keluar semasa tamat tempoh akibat penyumbatan dan penurunan lumen saluran pernafasan, yang mengakibatkan hyperacidity dan bengkak paru-paru. Oleh kerana tamat tempoh dan stres paksa, bronchi kecil menjadi lebih spasmodik. Sebagai hasil daripada semua proses ini, udara di dalam paru-paru stagnates, dan dalam darah arteri jumlah kenaikan karbon dioksida dan jumlah oksigen menurun. Seperti halnya keterukan biasa serangan, dan dengan status asma, mengembangkan sindrom keletihan otot pernafasan. Beban yang berterusan dan tidak berkesan dari otot pernafasan menyebabkan hipertropi dan pembentukan ciri-ciri asma bentuk dada. Peningkatan jumlah paru-paru dan otot-otot hipertrophied memberikan persamaan dengan laras.

Klasifikasi status asma

  • perlahan-lahan membangun status asma
  • status asma anaphylactic
  • status anaphylactoid asma
  • peringkat pampasan relatif
  • peringkat decompensation apabila tidak ada aliran paru-paru
  • koma akibat hipoksia

Faktor risiko untuk status asma

Kumpulan risiko termasuk pesakit dengan asma bronkial yang sentiasa berinteraksi dengan alergen di rumah, di rumah atau di tempat kerja; selalunya menderita pernafasan atau penyakit pernafasan lain. Aktiviti fizikal dan tekanan emosi yang kuat juga sering membangkitkan status asma. Pesakit yang mengambil aspirin dan beta-blocker juga berisiko. Tetapi kadang-kadang asma membuat debutnya dengan status asma, maka, sebagai tambahan kepada keparahan gejala, panik dan ketakutan kematian bergabung.

Manifestasi klinikal status asma

Symptomatology bergantung kepada peringkat status asma dan, jika ia tidak dapat dihentikan, peringkat pertama secara beransur-ansur boleh masuk ke dalam keadaan kejutan, dan kemudian menjadi koma.

Peringkat I - pampasan relatif. Pesakit sedar, tersedia untuk komunikasi, berkelakuan secukupnya dan cuba untuk mengambil kedudukan di mana dia paling mudah bernafas. Biasanya duduk, jarang berdiri, sedikit menyengetkan badan ke hadapan dan mencari titik sokongan untuk tangan. Serangan tercekik lebih sengit daripada biasa, ubat konvensional tidak berhenti. Sesak nafas dan sebutan sianosis segi tiga nasolabial, berpeluh kadang-kadang dicatat. Kekurangan sputum adalah gejala yang membimbangkan dan menunjukkan bahawa keadaan pesakit mungkin semakin memburuk.

Peringkat II - dekompensasi atau peringkat paru-paru bisu. Sekiranya serangan gagal berhenti dalam masa, jumlah udara yang tidak produktif di dalam paru-paru meningkat, dan bronkusnya lebih spasmodik, dengan hasilnya hampir tiada pergerakan udara dalam paru-paru. Hipoksemia dan peningkatan hiperaktif di dalam darah, perubahan proses metabolik, kerana kekurangan oksigen, metabolisme terus berlaku dengan pembentukan produk kemunduran, yang berakhir dengan asidosis (pengasidan) darah. Pesakit sedar, tetapi tindak balasnya dihalang, terdapat sianosis tajam jari, penurunan lekukan supra- dan subclavian, dada meningkat, dan lawatannya hampir tidak kelihatan. Gangguan sistem kardiovaskular juga diperhatikan - tekanan dikurangkan, denyutan nadi adalah kerap, lemah, aritmik, kadang-kadang ia masuk ke dalam filamen.

Peringkat III - peringkat hipoksemik, koma hypercapnic. Kondisi pesakit sangat sukar, kesedaran keliru, tidak ada respon yang memadai terhadap apa yang sedang berlaku. Pernafasan adalah cetek, jarang, gejala gangguan serebral dan neurologi meningkat, denyut nadi seperti benang, penurunan tekanan darah, yang berubah menjadi runtuh.

Kematian akibat daripada status asma berlaku disebabkan oleh gangguan berterusan aliran udara di saluran udara, disebabkan penambahan kekurangan kardiovaskular akut atau akibat serangan jantung. Kes apabila status asma telah berakhir dengan pneumothorax kerana pecahnya toraks dijelaskan.

Diagnosis status asma

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala-gejala, paling sering ini dilakukan oleh doktor ambulans atau internis di hospital (jika serangan berlaku semasa menjalani rawatan di hospital). Setelah memberikan pertolongan cemas, pesakit adalah tertakluk kepada hospital kecemasan dalam unit penjagaan rapi atau di unit rawatan intensif, di mana terapi dijalankan secara serentak dan pesakit diperiksa secepat mungkin.

Analisis umum darah, air kencing, analisis biokimia darah, keadaan komposisi gas darah dan koefisien keseimbangan asid-bas berubah, serta semasa serangan asma bronkial, hanya tahap perubahan yang lebih jelas.

Rawatan status asma

Dalam kebanyakan kes, terapi dadah mempunyai kesan positif; dalam kes ketidakcekapan, intubasi dengan pengudaraan paksa paru-paru ditunjukkan. Sekiranya pesakit dihantar ke hospital dalam masa yang singkat, maka mungkin untuk menghentikan serangan itu, tetapi keterukan dan kepantasan manifestasi tidak selalu membenarkannya.

Prinsip asas pelepasan status asma ialah terapi bronkodilator. Oleh kerana ubat-ubatan konvensional tidak mempunyai kesan, perlu segera meneruskan pentadbiran intravena glukokortikosteroid dan apabila serangan mula berhenti, ubat bronkodilator ditunjukkan. Di samping itu, adalah perlu untuk menyokong kerja otot jantung dan membetulkan gangguan hemodinamik dalam masa.

Salah satu cara rawatan ialah barutapi oksigen - kepekatan oksigen yang tinggi membolehkan anda dengan cepat menghilangkan gejala peningkatan asidosis. Pengudaraan dijalankan mengikut tanda-tanda, apabila terapi ubat tidak berkesan, pesakit kehilangan kesedaran, aktiviti sistem kardiovaskular mengalami masalah yang teruk, serta pesakit yang tidak mencukupi dan keletihan otot pernafasan. Dalam kes ini, pengudaraan tiruan paru-paru membolehkan anda menyesuaikan dan memilih kaedah yang paling berkesan untuk menghentikan serangan.

Pencegahan dan prognosis

Walaupun status asma boleh dihentikan dengan jayanya, prognosis sangat tidak menguntungkan, kerana ini berfungsi sebagai asas untuk mengesahkan kemerosotan perjalanan asma bronkial.

Pencegahan status asma adalah dalam pemeriksaan biasa dan teratur pesakit dengan asma bronkial. Pesakit sedemikian harus mengelakkan lonjakan saraf dan fizikal, berusaha untuk mengurangkan dos minimum bronkodilator berkesan. Gaya hidup sihat, desensitisasi kepada alergen juga membantu mengelakkan komplikasi.

Status Asthma

Penerangan:

Status Asthma (Status astmaticus) adalah komplikasi yang mengancam nyawa akibat asma bronkial, biasanya disebabkan oleh penyitaan yang tidak berkunci yang berpanjangan. Ia dicirikan oleh edema bronkiol, pengumpulan dadah tebal di dalamnya, yang membawa kepada peningkatan asphyxiation dan hypoxia.

Gejala Status Asthma:

Dalam gambaran klinikal status asma, terdapat 3 peringkat:

Punca Status Asthma:

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan status asma pada pesakit dengan asma bronkial boleh:

Rawatan Status Asthma:

Dengan perkembangan status asma, hospital kecemasan oleh ambulans ditunjukkan. Status panggung I perlu dirawat di jabatan terapeutik, peringkat II-III di wad penjagaan intensif dan resusitasi.

Tahap status asma

Fisioterapi dada adalah komponen rawatan yang diperlukan. Mereka menggunakan senaman pernafasan, batuk tambahan, penyembuhan perkusi dan urut bergetar.

Lavage bronkoskopik trakea dan bronkus dalam serangan asma yang teruk adalah satu prosedur berbahaya yang meningkatkan bronkospasme dan hipoksia. Walaupun beberapa laporan mengenai kegunaan lavage yang berjaya, intipati kesan terapeutik tidak jelas, kerana pucuk lendir menyekat bronchi di luar jangkauan aspirasi.

Blok epidural pada tahap T1-Tn, disyorkan oleh sesetengah penyelidik, mempunyai beberapa penyokong kerana kerumitan kaedah, komplikasi yang mungkin dan kesan tidak dijamin.

Fluoro-anesthesia boleh digunakan untuk merawat serangan asma yang teruk yang tidak dapat diterima oleh terapi konvensional.

Tanda-tanda keberkesanan terapi. Peningkatan yang akan datang pada mulanya tidak jelas diucapkan, data klinikal belum lagi mengesahkan keluar dari status asma. Faktor subjektif "ia menjadi lebih mudah untuk bernafas" biasanya merupakan garis panduan pertama untuk doktor. Tanda-tanda penambah terawal adalah penurunan takikardia, kehilangan nadi paradoks dan penurunan hipercapnia secara beransur-ansur dengan hipoksemia arteri yang berpanjangan. Keseronokan, ketakutan hilang, pesakit sering berasa letih dan mahu tidur. Mekanisme pernafasan yang lebih baik. FEV meningkat1, kadar aliran ekspirasi maksimum, FVC dan VC.

Tanda-tanda keadaan asma yang progresif. Sekiranya terapi tidak memberi kesan positif, halangan saluran pernafasan, hipoksia dan kemajuan hypercapnia. Semasa auskultasi, kawasan "zon senyap" meningkat, kadang-kadang bunyi pernafasan tidak hadir dalam kedua-dua paru-paru. Kadar denyutan jantung meningkat dengan ketara (sehingga 160 dalam 1 min), tekanan denyut paradoks meningkat dengan lebih daripada 20 mm Hg. Art., MsaDENGAN2 lebih daripada 60 mm Hg, dan paOh2 kurang daripada 50 mm Hg Apabila memeriksa pesakit, pembengkakan dada yang tajam (keterlaluan paru-paru yang kuat), oligopnea, sianosis, walaupun kepekatan yang tinggi O, menarik perhatian kepada dirinya sendiri.2 dalam campuran yang disedut, meningkatkan perencatan.

Pengudaraan buatan paru-paru. Petunjuk untuk memindahkan pesakit dari AS ke ALV hendaklah sangat ketat, kerana ia sering menyebabkan komplikasi dan dicirikan oleh kematian yang tinggi dalam keadaan ini. Pada masa yang sama, pengudaraan mekanikal, jika dijalankan mengikut petunjuk ketat, adalah satu-satunya kaedah yang mampu menghalang perkembangan lanjut hipoksia dan hypercapnia.

Petunjuk untuk pengudaraan mekanikal: 1) perkembangan mantap AS, walaupun terapi intensif; 2) meningkatkan paDENGAN2 dan hipoksemia, disahkan oleh beberapa ujian; 3) perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan koma; 4) meningkatkan keletihan dan keletihan.

Pemulihan. Selepas menangkap AU, penting untuk menentukan taktik rawatan lanjut. Sekiranya rawatan dijalankan hanya ubat b-adrenergicheskimi, maka, jelasnya, tidak harus menetapkan ubat-ubatan lain (misalnya, hormon). Pentadbiran bahan-bahan ubat secara intravena digantikan dengan lisan atau penyedutan, atau kedua-duanya. Oleh itu, jika izdrin atau alupente digunakan dalam rawatan, mereka diresepkan dalam bentuk penyedutan atau tablet: pil izadrin 5 mg atau tablet alopen 20 mg selepas 6 jam dengan kombinasi penyedutan salbutamol atau novodrin selepas 6 jam.

Sekiranya rawatan dijalankan dengan agen b-adrenergik dan aminophylline, maka penyedutan salbutamol disyorkan untuk digabungkan dengan ubat oral yang mengandungi theophylline (aminophylline, antastman, theofedrin). Kursus umum rawatan berlangsung sekurang-kurangnya 2-3 minggu selepas pelepasan.

Dalam hal menggunakan seluruh senjata narkotika (agen b-adrenergik, aminophilline dan kortikosteroid), kortikosteroid ditetapkan dalam tablet mengikut skema di atas. Jika pesakit telah mengambil kortikosteroid sebelum serangan, dos ditentukan secara individu.

Adalah penting untuk memastikan kesinambungan rawatan di semua peringkat: dalam unit penjagaan rapi dan jabatan terapeutik, klinik dan di rumah.

Tahap status asma

Dengan keterukan, status asma dibahagikan kepada 3 peringkat.

Peringkat I - tahap rintangan sympathomimetic yang ditubuhkan. Secara konvensional, ia boleh ditetapkan sebagai peringkat kekurangan gangguan pengudaraan, atau tahap pampasan.

Pesakit dengan kesedaran, kelakuan mereka adalah mencukupi untuk keadaan. Diingatkan berjangkit ekspirasi sederhana, tachypioe sehingga 40 dalam 1 minit, acrocyanosis, berpeluh, takikardia sederhana; tekanan darah mungkin sedikit meningkat. Auscultation ditentukan oleh pernafasan yang keras dengan pernafasan yang dilanjutkan: rales kering yang tersebar didengar. Ia mungkin diperhatikan bahawa terdapat perbezaan di antara intensiti bunyi pernafasan, yang ditentukan pada jarak apabila ia dinyatakan dengan ketara, dan sebilangan kecil mengi, didengar semasa auscultation. Jumlah sputum yang dirembes turun dengan mendadak disebabkan halangan bronkus meningkat secara beransur-ansur.

Doktor ambulans tidak mempunyai keupayaan untuk menentukan komposisi gas darah, tetapi ia adalah berguna untuk mengingati bahawa ketegangan oksigen dalam darah arteri pada peringkat ini berkurangan kepada 60-70 mm Hg, dan karbon dioksida kekal normal - tidak lebih tinggi daripada 40-45 mm Hg. st. Tahap ini tidak mewakili ancaman langsung terhadap kehidupan, walaupun di kalangan pesakit seperti kematian mungkin terjadi jika terapi terus-menerus digunakan dengan ubat sympathomimetic.

Tahap II adalah peringkat penguraian, atau tahap gangguan pengudaraan yang progresif. Kesedaran pada pesakit dalam peringkat ini dipelihara, tetapi akibat perkembangan hypoxia dan hypercapnia, mereka mungkin menjadi marah, gelisah, atau, sebaliknya, apatis. Amnesia adalah mungkin. Sebagai peraturan, disebutkan sianosis kulit dan membran mukus, fenomena stasis vena berkembang; urat menjadi bengkak, muka - bengkak. Tekakardia menjadi ketara, tekanan darah adalah normal, atau terdapat kecenderungan untuk hipotensi. Bernafas adalah bising, dengan penyertaan otot tambahan, sesak nafas. Batasan bawah paru-paru adalah sangat rendah, perjalanan dada adalah minimum, menunjukkan peningkatan progresif dalam halangan bronkial. Bilangan mengi mengedarkan tajam apabila mendengar, bunyi pernafasan semakin lemah, terdapat kawasan di mana pernafasan tidak pernah terdengar, apa yang dipanggil bahagian paru-paru yang bisu.

Voltan oksigen dalam darah arteri dikurangkan kepada 50 - 60 mm Hg. Seni, karbon dioksida - meningkat kepada 50 - 70 mm Hg. st. Peringkat ini mewakili ancaman sebenar kepada kehidupan pesakit dan memerlukan permulaan terapi intensif segera.

Tahap III adalah tahap hiperkular dan koma hyorioksik. Keadaan mental pesakit dalam fasa ini dicirikan oleh kelainan, kecemasan, kelesuan dan, akhirnya, kehilangan kesedaran yang mendalam. Pernafasan menjadi cetek, sangat lemah. Koma boleh berkembang dalam dua cara. Lebih biasa adalah pilihan untuk memperlahankan perkembangan (lebih banyak jam) koma progresif disebabkan oleh halangan bronkial.

Selalunya diperhatikan dengan pantas membangunkan pilihan, bergantung kepada bronkospasme yang meresap jauh.

Semua pesakit yang mempunyai status asma adalah tertakluk kepada hospital kecemasan, jika perlu, terhadap latar belakang terapi intensif. Hanya di peringkat pampasan, pesakit dengan status boleh dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik, walaupun pemindahan ke unit rawatan intensif dan rawatan intensif lebih baik. Rawatan hospital perlu dijalankan pada penyandar dengan kedudukan kepala mereka yang tinggi.

Ed. V. Mikhailovich

"Tahap status asma" dan artikel lain dari bahagian Penjagaan Kecemasan untuk Reaksi Alahan