Bentuk dan keterukan radang paru-paru

Doktor moden menghadapi pelbagai bentuk radang paru-paru: dari bentuk subklinikal yang mengalir ringan ke manifestasi yang mengancam nyawa. Perbezaan dalam jenis proses keradangan dijelaskan oleh kepelbagaian patogen pneumonia, serta tindak balas imun tempatan dan umum keseluruhan organisma kepada pencegahan patogen ini.

Terdapat beberapa klasifikasi radang paru-paru, berdasarkan ciri-ciri etiologi, mengenai keparahan dan tempoh penyakit, pada perbezaan morfologi sinar-X.

Penyebaran radang paru-paru di seluruh dunia mengikut bentuk jangkitan dan keadaan untuk perkembangan penyakit telah menjadi semakin meluas. Prinsip klasifikasi ini menentukan pendekatan yang berasingan untuk rawatan setiap jenis radang paru-paru.

Klasifikasi radang paru-paru dalam bentuk jangkitan dan keadaan penyakit

  1. Pneumonia yang diperolehi oleh komuniti - yang paling kerap berlaku di rumah sebagai komplikasi ARVI. Ini adalah bentuk radang paru-paru yang paling tipikal.
  2. Intrahospital (nosokomial, hospital) radang paru-paru - membangunkan semasa pesakit di hospital atau 2 hari selepas keluar dari itu. Pneumonia jenis ini disebabkan, sebagai peraturan, oleh strain yang tahan kepada antibiotik biasa dan memerlukan pendekatan khusus untuk rawatan.
  3. Pneumonia aspirasi - berkembang apabila mikroorganisma dari oropharynx dan perut masuk ke saluran pernafasan. Sebagai peraturan, ini berlaku semasa muntah pada pesakit dengan penyakit gastrousus, ketagihan alkohol dan penagihan dadah, pada pesakit selepas anestesia, dan juga pada bayi baru lahir akibat aspirasi cecair amniotik ketika melahirkan anak.
  4. Pneumonia dalam keadaan imunodeficiency adalah banyak pesakit kanser yang dirawat dengan imunosupresan, pesakit dengan keadaan imunodeficiency.

Klasifikasi radang paru-paru oleh ciri-ciri klinikal dan morfologi

1. Parenchymatous (lobar, focal, segmental)

Pneumonia kronik (biasanya pneumokokus) dicirikan oleh keradangan hiperergik yang disebut secara klinikal, biasanya merangkumi seluruh lobus paru-paru, selalunya memanjang ke pleura.

Pneumonia fokus dicirikan oleh keradangan tisu paru-paru, di mana exudate terakumulasi dalam lumen alveoli. Tapak keradangan adalah infiltrasi ukuran 0.5-1 cm, yang terletak dalam satu atau beberapa segmen satu atau kurang sering - kedua-dua paru-paru. Dalam sesetengah kes, gabungan foci tersebut, membentuk satu luka tunggal, sering menduduki seluruh lobus paru-paru.

Pneumonia segmental dicirikan oleh keradangan segmen keseluruhan, airiness yang berkurang disebabkan oleh keruntuhan alveoli (atelektasis). Pneumonia seperti ini mempunyai kecenderungan untuk berlarutan, yang membawa kepada fibrosis tisu paru-paru dan kecacatan bronkial.

2. Pneumonia interstisial

Pneumonia interstisial paling kerap disebabkan oleh virus, mycoplasma atau kulat. Diagnosis pneumonia interstisial mesti didekati dengan tanggungjawab yang besar. Berhati-hati ini disebabkan oleh fakta bahawa keradangan interstisial boleh menjadi manifestasi dari pelbagai proses patologi baik di dalam paru-paru dan di luarnya.

Keparahan radang paru-paru

  1. Keterukan ringan ditandai dengan tanda-tanda ringan (peningkatan suhu badan menjadi 38, kesedaran yang jelas, tekanan darah normal), ketiadaan sesak nafas beristirahat. Sekurang-kurangnya berjangkit pada penuaan. X-ray mendedahkan usus kecil keradangan dalam tisu paru-paru.
  2. Keterukan sederhana ditunjukkan oleh intoksikasi yang agak teruk (suhu badan melebihi 38, takikardia sehingga 100 denyutan seminit, euforia ringan, berpeluh, penurunan tekanan darah), sesak nafas beristirahat. Pada roentgenogram - disebutkan penyusupan tisu paru-paru.
  3. Ijazah yang teruk berlaku dengan tanda-tanda mabuk (suhu di atas 39, takikardia adalah lebih daripada 100 denyutan seminit, kesedaran redup, khayalan, penurunan tekanan darah sehingga runtuh). Tanda-tanda kegagalan pernafasan diucapkan. Pada radiografi: penyusupan yang meluas. Kemungkinan perkembangan komplikasi.

Kursus pneumonia akut, berpanjangan dan kronik, masing-masing mungkin rumit atau tidak rumit.

Adakah halaman membantu? Kongsi dalam rangkaian sosial kegemaran anda!

Penerangan tentang tahap pneumonia, empat tahap keparahan dan kriteria untuk penentuan mereka

Pneumonia adalah penyakit yang berkaitan dengan perkembangan proses keradangan dalam tisu paru-paru, eksudasi intra-alveolar di bawah pengaruh agen berjangkit dan tidak biasa yang tidak berjangkit. Bergantung kepada jenis patogen, radang paru-paru boleh menjadi virus, bakteria virus, bakteria atau kulat.

Pneumonia akut yang biasa adalah salah satu daripada penyakit biasa. Kadar purata adalah sekitar 10-13% daripada pesakit yang berada di hospital terapeutik. Dari segi kejadian radang paru-paru yang biasa, ini adalah 10 lelaki dan 8 perempuan setiap 1000 orang. Sebahagian besar pesakit (kira-kira 55%) adalah sekumpulan orang tua. Juga sejumlah besar pesakit adalah anak-anak muda (tempoh sehingga tiga tahun).

Jenis radang paru-paru

Perubatan moden dihadapi dengan pelbagai bentuk radang paru-paru: dari mudah subklinikal hingga teruk dan mengancam nyawa. Penyebaran sedemikian boleh dijelaskan oleh pelbagai patogen yang boleh menimbulkan radang paru-paru, dan respon imun individu terhadap agen berjangkit tertentu.

Memandangkan kriteria seperti keadaan jangkitan, pneumonia dikelaskan kepada:

  1. Komuniti yang diperolehi - berlaku di rumah, lebih kerap selepas sejuk, melawan latar belakang ARVI. Pneumonia jenis ini lebih biasa.
  2. Nosocomial (hospital, nosokomial) - timbul dan berkembang apabila pesakit berada di hospital. Dalam kes ini, kriteria paru-paru nosokomial adalah kemunculan gejala penyakit di pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam keadaan yang berbeza dalam masa 48 jam atau lebih dari saat kemasukan ke hospital. Perkembangan penyakit sebelum penghujung hari kedua dari masa kemasukan dianggap sebagai radang paru-paru luar.
  3. Aspirasi - berkembang dari masuk ke dalam paru-paru kandungan perut, air liur, yang mengandungi mikroflora rongga mulut. Ini biasanya berlaku dengan muntah. Pada risiko untuk aspirasi pneumonia - katil pesakit, pesakit pada pengudaraan mekanikal, pesakit dengan alkoholisme kronik.
  4. Pneumonia pada orang dengan immunodeficiency - onkologi (di latar belakang rawatan tertentu), HIV, immunodeficiencies yang berkaitan dengan ubat, dan keadaan kongenital.

Menurut ciri-ciri klinikal dan morfologi, radang paru-paru dibahagikan kepada parenchymal dan interstitial. Jenis pertama pula dibahagikan kepada lobar (polysegmental), pneumonia focal dan segmental.

Keparahan penyakit

Menurut keterukan manifestasi klinikal, tiga darjah pneumonia ditentukan:

  1. Gejala mabuk yang ringan ditandai dengan keparahan ringan dengan suhu badan sehingga 38 darjah, kadar pernafasan (BH) sehingga 25 pergerakan, kesedaran yang jelas dan tekanan darah normal, leukositosis.
  2. Tahap purata diklasifikasikan dengan keracunan sederhana dengan suhu badan melebihi 38 darjah, BH - 25-30, HR sehingga 100 denyutan seminit, berpeluh, penurunan tekanan darah, peningkatan bilangan leukosit di KLA dengan pergeseran ke kiri.
  3. Ketoksikan yang teruk dengan suhu badan melebihi 39 darjah, BH lebih daripada 30, kadar denyutan jantung lebih daripada 100 denyutan, kesedaran dengan khayalan, penurunan tekanan darah yang kuat, kegagalan pernafasan, leukositosis yang ditandai, perubahan morfologi dalam neutrofil (granularity), pengurangan bilangan leukosit dianggap sebagai tahap yang teruk.

Pada masa kini, hanya dua darjah kesakitan penyakit yang lebih sering dibezakan: ringan dan teruk. Untuk mengenal pasti penggunaan teruk skala yang menilai tahap penyakit: PSI, ATS, CURB-65 dan lain-lain.

Prinsip skala ini adalah untuk mengenal pasti kumpulan risiko prognosis yang tidak baik di kalangan pesakit dengan radang paru-paru. Angka di bawah menunjukkan skala ATS untuk mengesan penyakit yang teruk.

Di wilayah Persekutuan Rusia, dengan mengambil kira kelemahan skala Amerika dan Eropah, serta mengambil kira spesifikasi Rusia, kriteria masyarakat pernafasan Rusia telah dibangunkan untuk menilai keadaan pesakit (angka di bawah).

Pneumonia dianggap teruk dengan sekurang-kurangnya satu kriteria.

Secara berasingan, ia adalah bernilai menyebutkan beberapa faktor di mana radang paru-paru lebih teruk.

  1. Pneumonia berkembang terhadap latar belakang penyakit yang berkaitan. Pada masa yang sama, kekebalan semakin lemah, penyakit ini berlaku lebih kerap (secara purata dibandingkan dengan kategori lain), dan pemulihan berlaku kemudian. Ini adalah benar bagi pesakit yang mengalami penyakit kronik sistem pernafasan, sistem kardiovaskular, alkohol dan kencing manis.
  2. Jenis patogen. Dengan kekalahan flora gram negatif, kebarangkalian kematian adalah lebih tinggi.
  3. Lebih besar jumlah tisu paru-paru adalah tertakluk kepada proses keradangan, semakin serius keadaan pesakit.
  4. Menyumbang kepada perkembangan penyakit teruk, rawatan lewat dan diagnosis.
  5. Pneumonia yang teruk sering berlaku pada orang tanpa tempat tinggal atau tinggal dalam keadaan miskin, menganggur atau dengan pendapatan yang rendah.
  6. Orang yang berumur 60 tahun dan bayi yang baru lahir lebih cenderung mengalami pneumonia yang teruk.

Ciri-ciri peringkat dan gejala klinikal mereka

Semasa pneumonia lobar tipikal akut, peringkat berikut juga dibezakan:

  1. Peringkat pasang surut adalah tahap pertama dalam perkembangan penyakit ini. Bertahan dari beberapa jam hingga tiga hari. Pada masa ini, kapilari paru-paru berkembang, dan darah di tisu paru-paru melanda dan mula bertakung. Suhu badan pesakit meningkat dengan ketara, batuk kering muncul, sesak nafas diperhatikan, pesakit berasa kesakitan ketika menghirup dan batuk.
  2. Peringkat kedua adalah tahap hepatitis merah. Ia berlangsung dari satu hingga tiga hari, pengisian alveoli dengan plasma berpeluh diperhatikan, tisu paru-paru menebal. Alveoli pada masa ini kehilangan rasa lapar, dan paru-paru menjadi merah. Sakitnya semakin teruk, suhu badan semakin meningkat, terdapat kuman "berkarat".
  3. Peringkat ketiga hepatitis kelabu berlangsung dari empat hingga lapan hari. Semasa alveoli, eritrosit hancur dan hemoglobin yang terkandung di dalamnya menjadi hemosiderin. Dalam proses ini, warna paru-paru berubah menjadi coklat. Dan leukosit memasuki alveoli juga menjadikannya kelabu. Batuk menjadi produktif, pesakit batuk berdarah atau selaput. Pain membosankan, sesak nafas berkurangan. Suhu badan berkurangan.
  4. Tahap keempat resolusi disertai dengan proses pemulihan dan resorpsi sputum. Tempohnya ialah 10 hingga 12 hari. Pada masa ini, terdapat pembubaran secara beransur-ansur dan pencairan sputum dan airiness paru-paru dipulihkan. Proses resorpsi panjang, tetapi tidak menyakitkan. Gejala-gejala itu merosot, dahak dibekuk dengan mudah, tidak ada rasa sakit atau ringan, proses pernafasan dan suhu badan normal.

Hasil radiografi dapat menentukan tahap perkembangan penyakit. Di tengah-tengah penyakit di radiografi terdapat kegelapan pelbagai panjang dan saiz (focal, segmental, lobar). Pada tahap penyelesaian, kegelapan berkurang dalam ukuran, penyusupan hilang, dan penguatan pola paru-paru dapat tetap sebagai fenomena sisa hingga satu bulan. Kadang-kadang selepas pemulihan boleh menjadi kawasan fibrosis dan sclerosis. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk menyimpan imej-imej terkini selepas resolusi penyakit di tangan.

Adakah kahak berlaku dengan teruk?

Untuk pemulihan segera, adalah penting bahawa dahak dikeluarkan dan dikeluarkan dari badan. Pulmonolog EV Tolbuzina memberitahu bagaimana untuk melakukan ini.

Terbukti, cara yang berkesan - tulis resipi. Baca lebih lanjut >>

Pneumonia atipikal yang berkaitan dengan kekurangan imuniti, peringkat di atas tidak wujud. Ia dicirikan oleh lebih banyak gejala yang terlicin dan perubahan dalam tempoh penyakit. Selain itu, dengan radang paru-paru atipikal, hanya perubahan interstisial yang sering diperhatikan tanpa penyusupan yang jelas.

Penentuan yang tepat dan tepat pada masanya oleh doktor yang menghadiri peringkat dan peringkat pneumonia menjadikannya mungkin untuk mengelakkan banyak komplikasi dalam perjalanan selanjutnya penyakit ini. Oleh itu, sangat penting untuk mengenalpasti sumber jangkitan dan memulakan rawatan mengikut masa.

Tindak balas penyelidikan dan taktik pengurusan tambahan

Pesakit yang mengalami pneumonia yang disyaki akan ditetapkan:

  1. OAK, OAM;
  2. Radiografi dada dalam dua unjuran (jika perlu, bilangan unjuran meningkat, ini diputuskan oleh ahli radiologi);
  3. ECG;
  4. Ujian darah biokimia;
  5. Analisis sputum: umum, pada VC, pada mikroflora dan spektrum kepekaan kestabilan;
  6. Komputasi tomografi dan bronkoskopi boleh dilakukan secara tambahan untuk tujuan khas. Ini dilakukan, sebagai peraturan, untuk mengecualikan / menjelaskan penyetelan kanser di paru-paru, abses, pleurisy, rongga busuk, bronchiectasis, dan sebagainya.

Berdasarkan semua data yang dikumpulkan, selepas menentukan tahap dan peringkat perkembangan pneumonia, doktor dapat menentukan taktik pengurusan yang optimum untuk pesakit, di mana yang terbaik untuk merawatnya. Juga, berdasarkan data yang mencerminkan keparahan penyakit, membuat ramalan. Untuk pengurusan pesakit lanjut, ini semua penting.

Rawatan paru-paru ringan

Paras radang paru-paru ringan adalah peringkat di mana penyakit perlu dikenal pasti untuk penawar yang cepat dan berkualiti. Radang paru-paru pada peringkat awal belum mempunyai masa untuk meluaskan bidang lesi dan memberi komplikasi, yang memungkinkan untuk menghentikan perkembangan lanjut patologi. Sudah tentu, tanda-tanda awal radang paru-paru dalam banyak cara adalah sama dengan penyakit lain dari jenis pernafasan, yang membuatnya sukar untuk didiagnosis awal, tetapi ia adalah pengesanan lesi pada tahap awal yang menghilangkan risiko penyakit menjadi lebih parah.

Intipati patologi

Pneumonia adalah keradangan akut paru-paru, biasanya bersifat berjangkit dengan luka-luka dari pelbagai struktur paru-paru. Penyakit ini boleh berkembang sebagai proses utama apabila keradangan berlaku apabila organ yang sihat dijangkiti, atau sebagai reaksi sekunder terhadap latar belakang penyakit pernafasan kronik. Penyakit ini boleh menjejaskan seseorang pada usia apa-apa, bermula dari kelahiran dan berakhir pada usia tua.

Jangkitan paru-paru yang paling sering terjadi melalui bronkus (laluan bronkial), tetapi boleh dilakukan oleh hematogenous dan limfa. Patogen utama adalah gram-positif (pneumococci, streptococci dan staphylococci) dan gram-negatif (hemophilic dan E. coli, tongkat Friedlander, Proteus, Legionella, enterobacteria) mikroorganisma; mycoplasma; virus pelbagai jenis (influenza, parainfluenza, virus pernafasan pernafasan, adenovirus); kulat patogenik. Lesi bakteria dengan pneumococci diperbetulkan dalam hampir 65% kes penyakit, tetapi pada masa kanak-kanak, jangkitan virus (virus pernafasan pernafasan) adalah lebih biasa.

Pneumonia boleh berkembang dalam bentuk akut dan kronik. Mengikut tahap keradangan organ, luka unilateral dan dua hala diperhatikan. Penyakit ini boleh berlaku dengan atau tanpa komplikasi, dengan disfungsi pelbagai organ dalaman dan tanpa disfungsi. Menurut ciri-ciri morfologi, patologi diklasifikasikan ke dalam radang paru-paru, focal, dan interstitial. Akhirnya, keparahan manifestasi boleh ringan, sederhana dan teruk.

Ijazah ringan

Pneumonia ringan boleh dipastikan pada peringkat awal permulaan proses keradangan. Bentuk patologi ini mempunyai foci lesi kecil yang berasingan dan paling kerap berkembang di alveoli, dalam bidang yang terhad dari tisu paru-paru, dalam lobus paru-paru individu, i.e. merujuk kepada jenis penyakit utama. Ia boleh berkembang sebagai tindak balas keradangan bebas atau hasil daripada beberapa penyakit berjangkit (campak, selesema, batuk kokol).

Perkembangan penyakit dalam bentuk ringan adalah ciri tahap pasang surut. Tahap pertama patologi ini dicirikan oleh permulaan proses patogenik: mengisi saluran paru dengan darah dan membentuk exudate dalam alveoli. Komposisi berair dari exudate diisi semula dengan sel darah merah, leukosit, gentian fibrin. Edema tisu keradangan dan hiperemia berlaku.

Pada masa yang sama, gejala-gejala penyakit pada tahap ini masih menonjolkan ciri-ciri yang secara tersirat menyatakan keracunan organisma. Suhu badan tidak melebihi 37.7-37.9 ºС; arrhythmia jantung kecil dijumpai dalam bentuk takikardia, tetapi dalam masa tidak melebihi 90 denyutan per minit dan di bawah tekanan arteri normal. Masalah dyspnea dan pernafasan tidak lagi tegas, tetapi radiograf dapat mendedahkan usus kecil proses peradangan.

Apa-apa keradangan paru-paru bermula dengan ketara dan mendadak. Kursusnya bergantung pada jenis patogen, tetapi watak umum dipelihara. Masa inkubasi biasanya 20-70 jam, selepas itu gejala pertama muncul: hidung berair, batuk, demam, kelemahan umum, sesak nafas. Dengan penyakit ini dalam bentuk ringan, ciri-ciri kehadiran luka-luka kecil, tanda-tanda pertama secara beransur-ansur terlicin dan stabil.

Reaksi keradangan masuk ke dalam proses yang lambat. Kahak, pada mulanya mempunyai komposisi likat yang mucopurulent, memperolehi konsistensi cair, tetapi kadang-kadang terdapat sedikit darah dalam darah. Ciri-ciri diagnostik yang penting dari dahak yang dirembes: kehadiran sejumlah besar leukosit dan makrofag. Ujian darah menunjukkan kehadiran leukositosis neutrophilic yang tidak jelas dan sedikit peningkatan dalam ESR. Faktor diagnostik yang paling jelas adalah kehadiran lesi pada radiografi.

Rawatan

Radang paru-paru ringan adalah agak mudah untuk dirawat, tetapi kelewatan boleh menyebabkan keterlambatan penyakit atau peralihan kepada fasa kronik, yang penuh dengan komplikasi yang serius.

Rawatan penyakit di peringkat ini boleh dilakukan di hospital atau di rumah, tetapi dengan rehat katil wajib dan pengasingan kuarantin. Pastikan anda menyediakan mod minum yang lebih baik (2.5-3 liter cecair sehari). Ia disyorkan untuk menggunakan teh, air mineral alkali alkali, jus buah. Pemakanan harus tinggi tinggi kalori dalam vitamin C.

Rawatan mandatori adalah berdasarkan pemusnahan patogen berjangkit, penghapusan mabuk, meningkatkan imuniti. Antibiotik yang digunakan dan ubat-ubatan anti-keradangan ditetapkan dengan mengambil kira patogen khusus, umur pesakit dan kerentanan individu terhadap organisma. Ubat-ubatan diambil secara ketat mengikut preskripsi doktor.

Sedang pneumonia ringan adalah peringkat apabila penyakit itu mempunyai prognosis yang baik - penawar lengkap. Adalah penting untuk mengenal pasti penyakit itu dalam masa dan mengambil langkah-langkah berkesan untuk menghapuskannya.

Keparahan radang paru-paru

Kadar pernafasan 30 / min

Tekanan darah sistolik  ​​90 mm Hg

Suhu  35 С atau  40 ° C.

Data makmal dan radiologi

PH darah arteri  7.35

Urea darah  10.7

Natrium Darah  14 mmol / L

Ra oksigen  60 mm Hg. Seni.

Kategori risiko dan profil klinikal pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat mengikut skala halus (m.Fine, 1997)

Selalunya VP Patogen berikut menyebabkan:

- Streptococcus pneumonia (20-60% daripada kes);

- Mycoplasma pneumonia (5-50% daripada kes);

-Pneumonia Chlamydia (5-15% daripada kes);

- Haemophilus influenza (3-10% daripada kes);

- Enterobacteriaceae Klebsiella pneumonia, Esherichia coli dan lain-lain (3-10% daripada kes);

- Staphilococcus aureus (3-10% daripada kes);

- Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnettii, Legionella pneumophila, dan lain-lain (jarang).

- - Staphilococcus aureus (15-35% daripada kes);

- Anaerobes (biasanya digabungkan dengan bakteria gram-negatif) (10-30%);

- Haemophilus influenza (10-20% daripada kes);

- Streptococcus pneumonia (10-20% daripada kes);

Contoh-contoh penggubalan diagnosis:

Pneumonia lobar yang diperolehi oleh masyarakat (pneumococcal) di bahagian bawah paru kanan. Arus berat. Komplikasi: pleurisy exudative sebelah kanan, buah pinggang berjangkit-toksik. Kegagalan pernafasan 2 darjah.

Pneumonia (pneumokokal) yang diperolehi oleh komuniti dengan penyetempatan di S 5,6 di sebelah kiri, aliran sederhana. DN 0St.

Hospital dua hala lobar radang paru-paru, dengan kemusnahan pada kiri, kursus teruk, nefritis, hepatitis, distrofi miokardium, jantung pulmonari subakut, DN 3 darjah.

Menentukan keterukan radang paru-paru

Menentukan keterukan radang paru-paru. Dalam klasifikasi yang digunakan sebelum ini, penentuan keterukan radang paru-paru tidak disediakan. Mungkin ini tidak perlu, kerana hampir semua pesakit dengan radang paru-paru akut dimasukkan ke hospital. Hari ini keadaan telah berubah. Pesakit dengan patologi ringan boleh dirawat secara pesakit luar, selalunya mengambil antibiotik semata-mata melalui mulut. Di Amerika Syarikat, kira-kira setiap pesakit keenam dihantar ke hospital.

Pilihan tempat rawatan radang paru-paru (di rumah atau di hospital) adalah sangat penting, kerana kos yang berkaitan dengan fasa terapi hospital, misalnya di Amerika Syarikat, membentuk 89-96% dalam struktur kerusakan ekonomi yang disebabkan oleh penyakit ini. Memandangkan ini, sangat penting untuk mengasingkan pesakit yang memerlukan kemasukan ke hospital, dan juga menentukan tanda-tanda untuk masa yang optimum untuk melepaskan mereka dari hospital.

Penilaian terhadap keparahan radang paru-paru juga diperlukan kerana seringkali tidak ada hubungan langsung antara jumlah perubahan infiltratif di paru-paru berdasarkan difraksi sinar-X dan keadaan pesakit.

Jadual 1
Pneumonia yang diperoleh komuniti: penilaian hasil dalam mata

Penulis menyimpulkan bahawa pesakit dengan kategori risiko I dan II, iaitu. kemungkinan kecil hasil maut, boleh dirawat secara rawat jalan. Pesakit dengan kategori III memerlukan kemasukan ke hospital. Dengan jumlah mata yang bersamaan dengan kategori risiko IV dan V, hospital tidak bersyarat diperlukan. Malangnya, cadangan ini tidak mengambil kira sosial (kemungkinan penjagaan dan rawatan yang mencukupi pada pesakit luar) dan sebahagiannya perubatan (keperluan untuk kemasukan hospital akibat kehadiran penyakit bersamaan dalam fasa akut). Keadaan sebenar sering membawa kriteria ini ke barisan hadapan. Walau bagaimanapun, pendekatan ekonomi yang diisytiharkan untuk penjagaan kesihatan apabila membuat keputusan tentang isu kemasukan ke hospital menyebabkan perakaunan mandatori di tempat pertama tanda-tanda medikal semata-mata.

Data menentukan tahap ketara radang paru-paru tidak mungkin dilaksanakan dalam amalan klinikal republik kita. Pertama, jadual yang dicadangkan memerlukan pengiraan aritmetik, yang tidak realistik dalam keadaan kekurangan masa doktor. Kedua, beberapa ujian makmal dari senarai yang disampaikan tidak boleh dilakukan dalam keadaan poliklinik dan majoriti hospital daerah.

Artikel yang baru-baru ini diterbitkan oleh I. M. Lapteva menyediakan klasifikasi pneumonia dengan keterukan berdasarkan kehadiran dan keterukan sindrom bronchopulmonary dan mabuk, serta kemunculan komplikasi. Kerana saya keterukan pneumonia dicirikan oleh "sindrom bronchopulmonary ringan dan mabuk." Pada peringkat II "sindrom bronkopulmonari dan mabuk jelas dinyatakan," tetapi tidak ada komplikasi. Keterukan III dicirikan oleh "sindrom bronchopulmonary dan mabuk yang ketara", kehadiran komplikasi dari sistem bronchopulmonary (pleurisy, kegagalan pernafasan). Akhirnya, IV keparahan pneumonia ditunjukkan oleh "sindrom bronchopulmonary dan mabuk", komplikasi dari organ dan sistem lain (miokarditis, neurologi, dan sebagainya).

Di satu pihak, radang paru-paru ini mudah, tidak memerlukan pengiraan khusus. Sebaliknya, dalam amalan sebenar, doktor boleh mentafsirkan konsep "kurang jelas", "jelas menyatakan" dan "ketara menyatakan" dalam pelbagai cara. Kekurangan penggredan yang jelas antara tahap keterukan yang berbeza menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Seorang pakar mungkin merasakan bahawa sindrom bronchopulmonary dan mabuk adalah "jelas dinyatakan" (tahap keterukan II), kepada yang lain - "ketara dinyatakan" (III darjah). Pendekatan subjektif untuk penilaian keparahan tanpa kriteria yang jelas dan spesifik untuk penilaiannya boleh menyebabkan masalah dalam mengatur rawatan pesakit individu dan situasi konflik ketika menganalisis kes kontroversi.

Terdapat dalam klasifikasi dan kekurangan ini yang berkaitan dengan penyerahan komplikasi kepada tahap keparahan radang paru-paru yang berbeza. Kenapa, sebagai contoh, perkembangan pleurisy parapneumonic exudative boleh dikaitkan dengan radang paru-paru hingga keterukan tahap III, dan komplikasi miokarditis ringan ke darjah IV?

Kami mencadangkan untuk perbincangan suatu kuantitatif, keparahan klasifikasi pneumonia yang tersedia untuk setiap doktor tempatan atau pejabat (Jadual 3). Mungkin kriteria individu untuk menilai keparahan boleh ditambah atau dikecualikan. Beberapa penunjuk kuantitatif, dengan mengambil kira pengalaman memohon klasifikasi boleh diubah.

PNEUMONIA

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Dvoretsky L.I. PNEUMONIA // BC. 1996. №11. S. 1

Artikel ini menyajikan pendekatan modern untuk klasifikasi pneumonia, berdasarkan prinsip klinis dan patogenetik, dengan mempertimbangkan faktor risiko. Ciri-ciri pembangunan dan kursus pelbagai variasi etiologi pneumonia diberikan, yang membolehkan untuk menentukan etiologi penyakit dalam keadaan tertentu.


Artikel ini menyajikan pendekatan modern untuk klasifikasi pneumonia, berdasarkan prinsip klinis dan patogenetik, dengan mempertimbangkan faktor risiko. Ciri-ciri pembangunan dan kursus pelbagai variasi etiologi pneumonia diberikan, yang membolehkan untuk menentukan etiologi penyakit dalam keadaan tertentu.
Terapi antimikrob rasional terhadap radang paru-paru adalah berdasarkan pilihan ubat awal yang sesuai, dengan mengambil kira varian etiologi yang dicadangkan dan pembetulan berikutnya jika perlu.


Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan radang paru-paru yang mencukupi adalah salah satu masalah perubatan perubatan klinikal.
Buku ini bertujuan untuk membantu pengamal untuk membangunkan kemahiran sebagai nosological dan mengorientasikan diagnosis etiological radang paru-paru dengan merujuk kepada beberapa ciri-ciri (keadaan epidemiologi, kehadiran dan sifat patologi latar belakang, ciri-ciri klinikal dan al radiografi.). Seperti pendekatan, berdasarkan pemahaman semasa julat agak terhad patogen pneumonia dalam jenis klinikal dan pathogenetic tertentu, membolehkan kita untuk mewajarkan pilihan antibiotik mengikut varian etiological cadangan pneumonia, yang merupakan asas terapi antibiotik rasional penyakit.
Sudah tentu, cadangan dan garis panduan yang diberikan tidak boleh universal dan menyeluruh, kerana keadaan klinikal adalah lebih pelbagai dan setiap satunya memerlukan pendekatan individu ketika membuat keputusan. Oleh itu, manual ini tidak boleh dan tidak boleh menggantikan pengumpulan pengalaman peribadi, yang sangat diperlukan untuk doktor, pembaikan kemahiran diagnostik dan rawatan yang berterusan, bekerja dengan sastera, dan sebagainya.
Buku ini mengandungi bahagian-bahagian berikut: pengenalan, definisi dan konsep asas, isu klasifikasi, diagnosis pneumonia, penilaian keparahan, diagnosis komplikasi, pengenalpastian agen penyebab pneumonia. Pada akhir buku ini anda akan menemui contoh-contoh kajian kes klinikal, penyelesaian yang akan membolehkan anda untuk lebih mengasimilasikan bahan berdasarkan keadaan biasa yang ditemui di klinik.

Jadual 1. Tokoh-tokoh diagnostik pembezaan utama pelbagai varian pneumonia dalam pasukan berkomunikasi rapat

2. Definisi dan konsep asas


Radang paru-paru adalah keradangan berjangkit akut alveoli dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan radiologi yang tidak ada sebelumnya yang tidak berkaitan dengan sebab yang diketahui.
Definisi ini menekankan sifat berjangkit proses keradangan, kecuali kumpulan Paru-paru berair keradangan pulmonari asal lain (imun, toksik, alahan, eosinophilic et al.) Yang untuk mengelakkan kekeliruan istilah sesuai untuk menggunakan istilah "pneumonitis" menandakan luka pneumonia tradisional hanya berjangkit.
penglibatan tanggungjawab dalam proses alveolar - ia membolehkan doktor untuk memahami bukan sahaja sifat proses, tetapi juga untuk memenuhi syarat sebagai gangguan hanya jika gejala pneumonia kemusnahan alveoli: Tanda mampatan tempatan tisu paru-paru, berdehit krepitiruyuschie, gangguan pengudaraan-perfusi, pengesanan radiologi parenchymal penyusupan. Dari perspektif ini, diagnosis pneumonia interstitial yang dipanggil mesti dipertanggungjawabkan, walaupun proses peradangan pada radang paru-paru mempengaruhi semua struktur dan komponen interstisial berlaku.
Ketiadaan tanda-tanda lesi paru-paru sebelum ini menghalang kemungkinan menafsirkan proses itu sebagai suatu pembengkakan yang disebut radang paru-paru kronik (istilah yang digunakan dalam literatur domestik lebih jarang dan jarang). Keradangan kronik dalam tisu paru-paru dicirikan oleh kehadiran keradangan akut berulang pada latar belakang pneumosklerosis setempat di kawasan paru-paru yang sama.
Sejak definisi menekankan keradangan akut, ia tidak perlu untuk menggunakan istilah "pneumonia akut", lebih-lebih lagi dalam Pengelasan Penyakit Antarabangsa yang diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia, dalam "pneumonia akut" yang hilang, dan radang paru-paru di dalamnya dibahagikan berdasarkan patogen untuk pneumokokal, staphylococcal dan lain-lain

Jadual 2. Agen penyebab utama radang paru-paru pada orang tua

3. Soalan klasifikasi klinikal radang paru-paru


Harta utama klasifikasi klinikal adalah kepraktisannya, i.e. keupayaan untuk menerima garis panduan untuk doktor untuk mendiagnosis, mengembangkan taktik rawatan, menentukan prognosis, mengoptimumkan langkah-langkah pemulihan. Sementara itu, pembedahan radang paru-paru hari ini secara meluas mengikut ciri-ciri pathomorphological ke dalam lobar dan focal memberikan maklumat yang agak sedikit untuk memilih terapi etiotropik optimum.
Lebih rasional dari sudut pandangan praktikal harus dipertimbangkan peruntukan dua kelas pneumonia: "rumah" dan "hospital". Setiap kelas dicirikan tidak hanya oleh tempat berlakunya penyakit, tetapi juga mempunyai ciri-ciri pentingnya sendiri (epidemiologi, klinikal dan radiologi, dan lain-lain), dan yang paling penting - pelbagai patogen tertentu. Sudahkah bahagian ini membolehkan untuk membenarkan "empirik" pilihan ubat antibakteria asal. Walau bagaimanapun, amalan klinikal memerlukan lebih terperinci dan pembezaan varian pneumonia, dengan mengambil kira kepelbagaian dan pelbagai patogen, yang "terikat" kepada satu atau satu lagi varian.

Jadual 3. Kriteria utama untuk keterukan radang paru-paru


Dari sudut pandang ini, kumpulan kerja radang paru-paru berikut kelihatan rasional, berdasarkan prinsip klinikal dan patogenetik, dengan mengambil kira keadaan epidemiologi dan faktor risiko:

  • Pneumonia pada pesakit dalam pasukan berinteraksi rapat.
  • Pneumonia pada pesakit dengan penyakit somatik teruk.
  • Punca radang paru-paru Nosocomial (hospital).
  • Pneumonia aspirasi.
  • Pneumonia pada pesakit dengan kekurangan immunodeficiency.


Tetapi dengan pembedahan radang paru-paru ini, perbezaan antara patogen "rumah" dan "hospital" dipelihara dan harus selalu diambil kira.
3.1. Pneumonia pada pesakit dalam kumpulan yang berinteraksi rapat adalah varian rumit radang paru-paru yang paling biasa. Ciri-ciri kumpulan ini ialah:
- Terutamanya dalam individu yang sihat sebelum ini, tanpa adanya patologi latar belakang.
- Penyakit ini paling biasa pada musim sejuk (kekerapan tinggi jangkitan dengan virus influenza A dan virus pernafasan pernafasan) dalam situasi epidemiologi tertentu (wabak virus, wabak jangkitan mycoplasma, demam Q, dll.).
- Faktor risiko adalah hubungan dengan haiwan, burung (ornithosis, psittacosis), perjalanan baru-baru ini di luar negara, hubungan dengan air yang tidak stabil, perapi (legionella pneumonia).
- Patogen utama: pneumococcus, mycoplasma, chlamydia, legionella, pelbagai virus, hemofilus bacilli.
3.2. Pneumonia pada pesakit dengan penyakit somatik yang teruk:
- Berlaku pada latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan jantung sebarang etiologi, kencing manis, sirosis hati, alkoholisme kronik. Kehadiran patologi di atas membawa kepada gangguan dalam sistem perlindungan tempatan paru-paru, kemerosotan pelepasan mukosa, hemodinamik pulmonari dan peredaran mikro, kekurangan humoral dan imuniti selular.
- Sering ditemui di kalangan orang tua.
- Patogen utama adalah pneumokokus, staphylococcus, hemofilus bacillus, Moraxella catharalis, mikroorganisma gram-negatif dan lain-lain.
3.3. Pneumonia nosokomial (hospital) dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
- Berlaku selepas 2 atau lebih hari tinggal di hospital tanpa adanya tanda-tanda lesi paru-paru dan radiologi semasa dimasukkan ke hospital.
- Mereka adalah sejenis jangkitan nosokomial (nosokomial) dan pangkat ketiga selepas jangkitan saluran kencing dan jangkitan luka.
- Kematian dari radang paru-paru hospital adalah kira-kira 20%.
- Faktor-faktor risiko adalah fakta amat bagi penginapan pesakit di unit rawatan rapi, unit rawatan rapi, kehadiran pengudaraan mekanikal, tracheostomy, kajian bronkoskopi, tempoh postoperative (terutamanya selepas operasi thoracoabdominal), terapi antibiotik besar, keadaan septik.
Patogen utama adalah mikroorganisma Gram-negatif, staphylococcus.
3.4. Pneumonia aspirasi:
- Berlaku dengan kehadiran alkoholisme yang teruk, epilepsi, dalam keadaan comatose, dengan pelanggaran akut peredaran otak dan penyakit neurologi lain, dengan gangguan menelan, muntah, kehadiran tiub nasogastrik, dan lain-lain.
- Patogen utama adalah mikrofora oropharyngeal (jangkitan anaerob), staphylococcus, mikroorganisma gram-negatif.
3.5. Pneumonia pada pesakit dengan keadaan imunodeficiency mempunyai ciri-ciri membezakan berikut:
Bangkit pada pesakit yang mempunyai immunodeficiencies primer dan sekunder.
- Kontingen utama adalah pesakit dengan pelbagai penyakit tumor, hemoblastosis, agranulocytosis myelotoxic, menerima kemoterapi, terapi imunosupresif (contohnya dalam tempoh selepas pemindahan), ketagihan dadah, jangkitan HIV.
- Patogen utama adalah mikroorganisma Gram-negatif, kulat, pneumocystis, sitomegalovirus, Nocardia.
Pengetahuan kekerapan dan graviti spesifik pelbagai patogen pneumonia varian yang sepadan membolehkan kemungkinan untuk menentukan diagnosis etiologi pneumonia yang jelas berdasarkan keadaan klinikal dan epidemiologi, faktor risiko, dan ciri-ciri kursus yang seterusnya menjadi asas untuk menetapkan ubat antimikroba yang sesuai.

4. Diagnosis dan diagnosis pembedahan radang paru-paru


Carian diagnostik pada pesakit dengan pneumonia yang disyaki secara kondisional termasuk beberapa peringkat, yang masing-masing melibatkan penyelesaian masalah praktikal tertentu yang membawa doktor lebih dekat untuk mencapai matlamat utama - pilihan rawatan yang optimum. Langkah-langkah utama adalah:
- Mewujudkan kehadiran radang paru-paru (diagnosis borang nosologi).
Pengecualian penyakit sindromik (diagnosis pembezaan).
- Takrif takrif varian etiologi.
4.1. Diagnosis borang nosologi. Tahap diagnosis yang paling penting adalah penentuan kehadiran radang paru-paru sebagai bentuk nosologi bebas yang memenuhi definisi.
Diagnosis pneumonia adalah berdasarkan pengesanan manifestasi paru-paru dan extrapulmonary melalui pemeriksaan sinar-X klinikal.
4.1.1. Manifestasi paru-paru radang paru-paru:

  • sesak nafas;
  • batuk;
  • rembesan dahak (lendir, mukosa, berkarat, dan sebagainya);
  • sakit ketika bernafas;
  • tanda-tanda klinikal tempatan (kebisingan bunyi perkusi, pernafasan bronkial, rakit crepitus, bunyi geseran pleural);
  • tanda-tanda radiologi tempatan (segmen gelap dan gelap).

4.1.2. Manifestasi extrapulmonary pneumonia:

  • demam;
  • menggigil dan berpeluh;
  • myalgia;
  • sakit kepala;
  • sianosis;
  • takikardia;
  • herpes labialis;
  • ruam kulit, luka membran mukus (konjunktivitis);
  • kekeliruan;
  • cirit birit;
  • jaundis;
  • Perubahan dalam darah perifer (leukositosis, pergeseran formula ke kiri, granulariti toksik neutrofil, peningkatan ROE).


Kehadiran atau ketiadaan tanda tertentu, keterukannya ditentukan, di satu pihak, dengan sifat patogen, dan di sisi lain, oleh keadaan perlindungan tempatan paru-paru dan ciri-ciri tindak balas sistem badan lain (kebal, hemostasis, dan sebagainya). Kehadiran penyakit somatik yang teruk, dikatakan immunodeficiency, usia lanjut dan faktor-faktor lain menyumbang kepada masalah pneumonia atipikal, ciri yang boleh:
- ketiadaan atau keterukan rendah tanda-tanda fizikal keradangan paru-paru;
- kekurangan demam;
- kelaziman simptom ekstrapulmonary (gangguan sistem saraf pusat (CNS), dll);
- kekurangan perubahan tipikal dalam darah periferal;
- ketiadaan perubahan radiologi biasa, yang mungkin disebabkan bukan sahaja kepada variasi radang paru-paru, tetapi juga kepada lokalisasi, masa kajian, kelayakan ahli radiologi.
4.2. Dalam diagnosis radang paru-paru sebagai bentuk nosologi, doktor mesti membuat diagnosis pembezaan dengan pelbagai penyakit yang menunjukkan diri mereka dengan simptom yang sama dengan sindrom, tetapi berbeza dalam intipati mereka dan memerlukan kaedah rawatan yang lain. Proses interstisial dalam paru-paru, yang sukar dibezakan daripada radang paru-paru itu sendiri, adalah lebih biasa.
Sebab utama untuk mengesyaki atau mendiagnosis radang paru-paru interstitial ialah ketiadaan tanda-tanda klinikal dan, terutamanya, radiologi kerosakan setempat dengan adanya gejala seperti batuk, sesak nafas, demam. Ia adalah mungkin bahawa "x-ray" kerana kedua-dua ciri radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen tertentu (mycoplasma), dan kekurangan resolusi teknik X-ray konvensional (tomografi berkomputer parenchymal pulmonari tanda-tanda penyusupan dikesan lebih kerap). Dengan kehadiran proses interstitial di paru-paru, doktor mesti terlebih dahulu mengecualikan syarat-syarat berikut:
- edema pulmonari interstisial;
- vasculitis pulmonari;
- alveolitis fibrosing;
- luka perubatan paru-paru;
- reaksi interstisial dalam jangkitan virus.
Edema pulmonari membolehkan anda mendiagnosis pengesanan penyakit jantung (fibrilasi atrial, saiz jantung yang besar, gambaran penyakit penyakit jantung, perubahan jantung iskemia atau akut pada ECG, dan lain-lain). Edema pulmonari hampir selalu berlaku sebagai proses dua hala. Radiografi dikesan peningkatan dan ubah bentuk pola paru-paru (edema interstisial), serta pemadaman tanpa sempadan anatomi yang jelas (kehadiran exudate dalam paranhim paru-paru). Pemadaman, seringkali dua hala, terletak di zon pertengahan bidang paru-paru, lebih dekat dengan akar paru-paru, mewujudkan gambar rama-rama. Pada latar belakang edema pulmonari yang ada, radang paru-paru mungkin berkembang, yang harus disyaki dengan adanya asimetri pemadaman, rongga busuk, dan penampilan manifestasi ekstrapulmonary pneumonia.
Pneumonitis dengan sistemik vasculitis (sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dan lain-lain) dicirikan oleh pemusnahan focal atau besar-besaran, biasanya di lobus yang lebih rendah, sering di kedua-dua belah pihak, tidak mempunyai sempadan anatomi, sering disertai dengan pengaliran pleura.
Kehadiran manifestasi sistemik (sindrom artikular, kulit, kerosakan buah pinggang, pancytopenia), ketidakfungsian antibiotik dan dinamik positif terhadap latar belakang terapi glukokortikoid menarik perhatian.
Fibrosing alveolitis (idiopathic atau dengan penyakit sistemik) dicirikan dengan peningkatan sesak nafas, luka paru-paru dua hala dalam bentuk peningkatan pola paru-paru, kurang kerap oleh infiltrative dimming of vary intensity. Tanda-tanda mabuk tidak hadir. Terapi antibakteria tidak berkesan.
luka-luka paru-paru perubatan timbul dalam permohonan pelbagai ubat-ubatan, termasuk cytostatics (mielosan, bleomycin, methotrexate), persediaan emas, nitrofurans, amiodarone, antibiotik, dan muncul sebagai pneumonitis hipersensitiviti, obliterans bronkiolitis, noncardiogenic edema paru-paru, fibrosing alveolitis.
reaksi celahan di jangkitan virucnyh berlaku dalam beberapa kes pada pesakit dengan jangkitan pernafasan akut, di influenza tertentu ditunjukkan peningkatan corak vaskular terutamanya dalam jabatan nizhnemedialnyh kerana begitu vena, tempatan Vaskulitis kompleks imun. Semua ini adalah manifestasi tindak balas imun terhadap jangkitan virus. Untuk diagnosis pembedaan dengan radang paru-paru, adalah dinasihatkan untuk menjalankan kajian sinar X dalam dua unjuran.
Terapi antibakteria tidak berkesan (kecuali kes jangkitan bakteria).
Atelectasis paru-paru ditandakan dengan tanda-tanda penurunan dalam jumlah tisu paru-paru (anjakan mediastinum ke arah lesi dan kebangkitan kubah diafragma di sisi yang sama, menyempitkan ruang intercostal), hyperventilation kompensasi di kawasan yang tidak terjejas. Radiografi menentukan peningkatan ketelusan jika tiada pola paru-paru.
Dalam kes-kes yang biasa, efusi pleura ditunjukkan oleh gelap di atas diafragma dan secara meluas bersebelahan dengan margin kostum dengan garis serong ciri dengan kontur yang tidak jelas. Pengaliran pleura dalam jumlah sehingga 500 ml, terletak di antara kepingan pleura phrenik, menimbulkan pangkal paru-paru dan tidak menyebabkan kegelapan medan paru-paru. Apabila interfungsi efusi pleura, diletakkan di bahagian bawah jurang tengah utama, terdapat bayangan seragam pada tomogram sampingan.
Kecederaan paru-paru berlaku akibat kecederaan dengan pengumpulan cecair edematous dan darah di parenchyma paru-paru dengan adanya kegelapan tanpa sempadan anatomi yang jelas. Disifatkan oleh kemunculan pesat (selepas kecederaan).
Infark paru biasanya berkembang dengan keraguan dalam lingkaran kecil, fibrilasi atrium, phlebothrombosis, yang membawa kepada embolisme pulmonari. Secara radiografi dalam kes-kes yang biasa, pemisahan bentuk segi tiga dengan puncak yang diarahkan kepada akar ditemui. Selalunya pengaliran pleura pleura, yang kira-kira separuh daripada pesakit adalah hemoragik.
Pemadaman bulat di paru-paru berlaku dalam pelbagai penyakit yang terjadi dengan gambar klinis tertentu atau tanpa gejala (kanser paru-paru periferal, tumor jinak, tuberkuloma, pengekalan dan sisti parasit). Disifatkan oleh kehadiran satu, kurang kerap - beberapa fenomena gelap, mempunyai bentuk yang lebih bulat, saiz yang berbeza dan keseragaman. Kesukaran dalam diagnosis pembezaan dengan apa yang dipanggil "bulat" radang paru-paru boleh berlaku. Kesan terapi antibiotik dalam pemadaman bulat "tidak pneumonik" tidak hadir.
Sifat keradangan tuberculous harus selalu dikecualikan dalam kehadiran pemusnahan tisu paru-paru.
4.3. Penentuan anggaran varian etiologi radang paru-paru. Seorang pengamal hampir selalu perlu menetapkan terapi antibiotik kepada pesakit dengan radang paru-paru, bukan hanya dengan tidak adanya pengesahan patogen pada hari-hari pertama, tetapi juga tanpa ada prospek untuk mendapatkan data mikrobiologi pada patogen tersebut. Memandangkan keadaan ini, penentuan anggaran varian etiologi pneumonia berdasarkan gambaran klinikal, data radiologi, keadaan epidemiologi, faktor risiko adalah sangat penting dan tidak kurang penting dalam pencarian diagnostik daripada diagnosis nosologi radang paru-paru.
kemungkinan asas dan praktikal pendekatan ini stem dari ciri-ciri gejala klinikal dan radiologi radang paru-paru dengan pelbagai patogen, dalam satu tangan (a gejala extrapulmonary biasa di Mycoplasma dan Legionella pneumonia, pelbagai tumpuan pemusnah dengan pneumonia staphylococcal), dan "kasih sayang" beberapa patogen tertentu klinikal dan epidemiologi keadaan dengan yang lain (kemungkinan pneumonia yang disebabkan oleh flora anaerobik semasa aspirasi, pneumonia kulat dan pneumocystic dalam ol dengan immunodeficiency teruk, dan lain-lain).
Berikut adalah garis panduan utama (klinikal, radiologi, epidemiologi, makmal), membolehkan doktor dengan tahap kebarangkalian tertentu untuk menjalankan diagnosis etiologi pneumonia.
4.3.1. Pneumonia pneumokokal.
Variasi yang paling kerap di kalangan pneumonia dalam pasukan berinteraksi rapat (30-70%). Ia sering berlaku semasa wabak influenza pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik. Disifatkan oleh permulaan akut, kemunculan "berkarat", herpes labialis (30%), tanda-tanda klinikal dan radiologi kerosakan lobar, selalunya pleurisy parapneumonik, pembendungan jarang diamati. Pneumonia yang disebut "bulat" (bayang-bayang fokus pusingan radiologi yang dapat dikesan secara sukarela, sukar untuk membezakan dari tumor) paling sering dijumpai dalam radang paru-paru pneumokokal pada kanak-kanak dan orang dewasa. Sebagai peraturan, terdapat kesan yang baik dari penggunaan penisilin.
4.3.2. Mycoplasma pneumonia.
Ia adalah kira-kira 10% daripada kes-kes pneumonia dalam pasukan yang berinteraksi rapat. Secara praktikal tidak berlaku di kalangan radang paru-paru hospital. Kanak-kanak dari zaman sekolah dan orang dewasa menjadi sakit terutama semasa jangkitan mycoplasma (musim gugur-musim sejuk). Dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur dengan kehadiran fenomena catarrhal, keterukan yang agak rendah terhadap gejala paru-paru klinikal dan radiologi dan tanda-tanda lesi extrapulmonary (myalgia, konjungtivitis, kerosakan miokardia, anemia hemolitik). Radiografi ciri-ciri tambahan dan penebalan corak paru-paru, gelap gelap tanpa sempadan anatomi, terutamanya di bahagian bawah. Tiada kesan penisilin dan cephalosporins.
4.3.3. Pneumonia yang disebabkan oleh bacaan hemofilik.
Biasanya terjadi pada latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan jantung, sering di perokok, di kalangan orang tua, selepas operasi tidak rumit. Radiologi mengesan gelap gelap. Tiada kesan daripada penisilin.
4.3.4. Legionella pneumonia.

Satu bentuk jangkitan legionella adalah kira-kira 5% daripada semua domestik dan 2% daripada radang paru-paru hospital. Faktor risiko adalah: kerja tanah, yang hidup di dekat badan air terbuka, bersentuhan dengan penghawa dingin (legionella adalah sebahagian daripada ekosistem akuatik dan buatan tiruan, dan di dalam penghawa dingin hidup dalam kelembapan yang dipendekkan semasa penyejukan), keadaan imunodefisiensi. Disifatkan oleh serangan akut, bradikardia yang teruk, relatif, tanda-tanda lesi extrapulmonary (cirit-birit, hati yang diperbesarkan, jaundis, paras transaminase yang tinggi, sindrom kencing, ensefalopati). Radiologi - peredupan pecahan pada bahagian bawah, kehadiran efusi pleura. Kemusnahan tisu paru jarang berlaku. Tiada kesan daripada penisilin.
4.3.5. Chlamydia pneumonia.
Sehingga 10% daripada semua pneumonias domestik (mengikut kajian serologi Amerika Syarikat) terpulang. Faktor risiko adalah hubungan dengan burung (burung merpati, pemilik dan penjual burung). Wabak kemungkinan dalam kumpulan yang berinteraksi rapat. Secara klinikal dicirikan oleh permulaan yang teruk, batuk tidak produktif, kekeliruan, laringitis, sakit tekak (separuh daripada pesakit).
4.3.6. Staphylococcal pneumonia.
Ia adalah kira-kira 5% daripada pneumonia domestik, lebih kerap diperhatikan dalam wabak influenza. Faktor risiko adalah alkoholisme kronik, mungkin berlaku pada pesakit-pesakit tua. Permulaan yang teruk, mabuk yang teruk biasanya diperhatikan, dan penyusupan polysegmental dengan pelbagai penguraian (pemusnahan staphylococcal) dikesan secara radiologi. Apabila terobosan ke dalam rongga pleura berkembang pyopneumothorax. Dalam pergeseran neutrophilic darah, granulariti toksik neutrofil, anemia. Perkembangan sepsis dengan foci septikopiemia (kulit, sendi, otak) adalah mungkin.
4.3.7. Pneumonia disebabkan oleh jangkitan anaerobik.
Berlaku akibat mikroorganisma anaerobik orofarinks (Bacteroides, Actinomyces dan lain-lain.) Biasanya dalam pesakit yang ketagihan arak, epilepsi, akut kroobrascheniya iskemia, selepas itu, di hadapan tiub nasogastric, gangguan menelan (penyakit CNS, dermatomyositis, dll). Radiologi, radang paru-paru biasanya disetempat di bahagian belakang lobus atas dan bahagian atas lobus bawah paru-paru kanan. Peratusan purata jarang terjejas. Mungkin perkembangan abses dan empyema paru-paru.
4.3.8. Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella (tongkat Friedlander).
Ia berlaku pada pesakit dengan alkohol kronik, kencing manis, sirosis hati, selepas operasi berat, di tengah imunosupresi. Disifatkan oleh permulaan akut, mabuk yang teruk, kegagalan pernafasan, dahak seperti jeli dengan bau daging yang terbakar (gejala sekejap). Radiografi - selalunya kekalahan lobus atas dengan lengkungan interlobar yang baik yang ditekankan ke bawah. Mungkin perkembangan abses tunggal.
4.3.9. Pneumonia yang disebabkan oleh E. coli.
Selalunya berlaku pada pesakit diabetes mellitus dengan pyelonephritis kronik, epikistoma, pada pesakit dengan demensia yang sengaja dengan kencing dan ketidakstabilan fecal (pesakit di rumah pesakit). Seringkali dilokalkan di lobus yang lebih rendah, terdedah kepada perkembangan empyema.
4.3.10. Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa.
Salah satu bentuk pneumonia nosokomial berlaku dalam pesakit kritikal (tumor malignan, pembedahan, kehadiran tracheostomy a), biasanya dijumpai di dalam ICU, unit rawatan rapi menjalani pengudaraan mekanikal, prosedur, kajian invasif lain pada pesakit cystic fibrosis dengan kehadiran bronkitis bernanah, bronchiectasis.
4.3.11. Pneumonia kulat.
Biasanya berlaku pada pesakit dengan tumor malignan, keganasan hematologi menerima kemoterapi, dan juga pada individu, rawatan jangka panjang dengan antibiotik (sering jangkitan berulang), ejen imunosupresif (Vaskulitis sistemik, pemindahan organ). Tiada kesan penisilin, cephalosporin dan aminoglycoside antibiotik.
4.3.12. Pneumonia pneumocystis.
Disebabkan oleh mikroorganisma Phneumocystis carinii, kepunyaan kelas protozoa (menurut beberapa data kepada kulat). Ia berlaku terutamanya pada pesakit yang mempunyai immunodeficiencies primer dan sekunder, terhadap latar belakang terapi imunosupresif selepas pemindahan organ, pada pesakit dengan hemoblastosis, dan dengan jangkitan HIV. Perbezaan antara keterukan keadaan dan data objektif adalah ciri. Radiologi ciri-ciri basal dua hala basal bawah reticular dan retikular fokus infiltrat terdedah kepada percambahan. Mungkin pembentukan sista.
4.3.13. Pneumonia virus.
Berlaku biasanya dalam tempoh jangkitan virus (epidemik influenza A, dll.). Gambar klinik dikuasai oleh manifestasi jangkitan virus yang sama (influenza, jangkitan adenovirus, jangkitan dengan virus pernafasan pernafasan). Gejala-gejala fizikal dan sinar-X pneumonia virus adalah terhad. Kehadiran radang paru-paru virus murni tidak diiktiraf oleh semua. Dianggarkan bahawa virus menyebabkan gangguan dalam sistem perlindungan paru-paru tempatan (kekurangan sel T, gangguan aktiviti phagocytic, kerosakan pada radang cabe), menyumbang kepada kejadian pneumonia bakteria. Radang paru-paru virus (atau "pasca-virus") sering tidak dikenali, walaupun pada pesakit yang mempunyai "jangkitan" jangkitan virus pernafasan akut, tanda-tanda penyumbatan bronkus berkembang, perubahan darah diperhatikan. Selalunya didiagnosis: kesan sisa yang dipindahkan SARS.
Dalam kumpulan berkomunikasi yang rapat, pneumokokal, mycoplasma, dan radang paru-paru virus adalah perkara biasa. Dalam tab. 1 menunjukkan watak-watak diagnostik pembezaan utama varian radang paru-paru ini.
4.4. Pengenalpastian agen penyebab radang paru-paru. Diagnosis etiologi yang tepat adalah asas untuk rawatan yang berjaya pesakit dengan radang paru-paru. Kira-kira 30% daripada kes radang paru-paru kekal secara etiologis tidak dikenali, walaupun menggunakan kaedah penyelidikan yang mencukupi.
4.4.1. Sebab-sebab ketiadaan diagnosis etiologi pneumonia boleh:
- - kekurangan penyelidikan mikrobiologi;
- bahan yang dikumpulkan secara tidak betul untuk penyelidikan;
- rawatan antibiotik sebelum (sebelum mengambil bahan untuk penyelidikan);
- ketiadaan patogen yang penting secara etiologi pada masa kajian;
- Kepentingan klinikal yang tidak pasti bagi patogen terpencil (keadaan pembawa, pencemaran oleh bakteria oropharynx, superinfeksi semasa terapi antibakteria);
- kehadiran patogen baru yang belum dikenal pasti;
- menggunakan kaedah penyelidikan yang tidak mencukupi.
4.4.2. Kaedah utama pengesahan patogen radang paru-paru:
- pemeriksaan mikrobiologi sputum, penyemburan bronkial, bronchoalveolar lavash efusi pleura, darah dengan penilaian kuantitatif kandungan mikroflora;
- Kajian imunologi: pengenalpastian agen bakteria dengan bantuan sera imun dalam reaksi aglutinasi lateks, kaunter immunoelectrophoresis (bergantung kepada sensitiviti serum imun yang digunakan); pengenalpastian antibodi spesifik menggunakan immunoassay enzim (kaedah yang paling sensitif), reaksi imunofluoresensi tidak langsung (kaedah yang paling berkesan), reaksi hemagglutination tidak langsung, melengkapkan pengikat; kaedah immunofluorescence untuk pengesanan komponen virus.
4.4.3. Bersama dengan menjalankan kajian mikrobiologi dan lain-lain, atau jika tidak ada peluang tersebut, diperlukan pemeriksaan sputum yang diwarnai oleh Gram (tersedia untuk mana-mana institusi perubatan). Mikroorganisma Gram-positif berwarna dalam warna biru-violet. Kajian ini membolehkan anda untuk menentukan sama ada patogen adalah milik mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif, yang sedikit membantu pemilihan antibiotik.
Kriteria kecukupan dadah (kepunyaan kuman), yang diwarnai oleh gram:
- bilangan sel epitelium (sumber utama ialah oropharynx) adalah kurang daripada 10 setiap sel yang dikira 100;
- kelaziman neutrofil ke atas sel epitelium; bilangan neutrofil harus 25/100 dan ke atas;
- kelaziman mikroorganisma jenis morfologi yang sama (80% daripada semua mikroorganisma di dalam atau di sekitar neutrofil);

5. Pneumonia pada orang tua


Oleh kerana peningkatan jangka hayat, masalah radang paru-paru di kemudian hari mengambil kepentingan perubatan dan sosial yang istimewa. Di Amerika Syarikat, setiap 1000 warga tua yang tinggal di rumah, kejadian radang paru-paru adalah 25-45 setahun, 60-115 kes di institusi geriatrik, dan kekerapan pneumonia nosokomial mencapai 250 per 1000. Dalam kira-kira 50% kes pneumonia pada orang tua, membunuh dan menduduki tempat keempat di kalangan punca kematian pada pesakit yang lebih tua daripada 65 tahun. Di samping itu, radang paru-paru pada orang tua mempunyai ciri klinikalnya sendiri, yang kesulitan dan kesilapan dalam diagnosis dan kegagalan rawatan sering dikaitkan.
Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan pneumonia pada orang tua:
- kegagalan jantung;
- penyakit paru-paru yang kronik;
- Penyakit saraf (vaskular, atrophic);
- penyakit onkologi;
kencing manis, jangkitan saluran kencing (sumber jangkitan);
- pembedahan baru-baru ini;
- hospital tinggal, wad rawatan intensif;
- terapi ubat (ubat antibakteria, glucocorticosteroids, sitostatics, antacids, H2 - penyekat, dll), mengurangkan tindak balas imun;
- jangkitan virus pernafasan akut (selesema, jangkitan sinirisis pernafasan);
- hypodynamia (terutamanya selepas operasi), mewujudkan "keadaan tempatan" untuk perkembangan jangkitan.
Perkadaran pelbagai mikroorganisma dalam pembangunan pneumonia pada warga tua dibentangkan dalam Jadual. 2
Ciri-ciri klinikal radang paru-paru pada pesakit tua adalah:
- gejala fizikal kecil, kekurangan keradangan klinikal dan radiologi tempatan radang paru-paru, terutamanya pesakit tua yang kering (pelanggaran proses eksudasi);
- tafsiran samar-samar dikesan berdengung (boleh didengar di bahagian bawah orang tua dan tanpa radang paru-paru sebagai manifestasi fenomena penutupan saluran pernafasan), kawasan-kawasan yang kusam (sukar untuk membezakan radang paru-paru dari atelektasis);
- ketiadaan serentak akut, sakit;
- gangguan kerapuhan sistem saraf pusat (kekeliruan, kelesuan, kekecewaan), berlaku akut dan tidak berkait dengan tahap hipoksia (mungkin manifestasi klinik pertama pneumonia dan sering dianggap sebagai masalah peredaran serebral akut);
- sesak nafas sebagai gejala utama penyakit ini, tidak dijelaskan oleh sebab-sebab lain (kegagalan jantung, anemia, dll.);
- Demam terpencil tanpa tanda-tanda radang paru-paru tempatan (dalam 75% pesakit suhu melebihi 37.5 ° C);
- kemerosotan keadaan umum, pengurangan aktiviti fizikal, kehilangan kemahiran khidmat diri secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan;
- jatuh tak dijelaskan, sering sebelum kemunculan tanda-tanda radang paru-paru (tidak selalu jelas jika kejatuhan adalah salah satu manifestasi radang paru-paru atau yang terbentuk selepas jatuh);
- pemburukan dan penyahmampatan penyakit bersamaan (intensifikasi atau penampilan tanda-tanda kegagalan jantung, gangguan irama jantung, dekompensasi diabetes, tanda-tanda kegagalan pernafasan, dan lain-lain). Selalunya, simptom-simptom ini muncul dalam gambaran klinikal sebelum ini;
- Penyerapan pulmonari yang berpanjangan (sehingga beberapa bulan).

6. Penilaian keparahan radang paru-paru


Berdasarkan gambaran klinikal, data X-ray dan beberapa parameter makmal, adalah perlu untuk menilai keparahan pneumonia dalam setiap kes tertentu. Kriteria utama klinis untuk keparahan penyakit adalah derajat kegagalan pernafasan, keparahan mabuk, kehadiran komplikasi, penguraian penyakit bersamaan. Penilaian yang mencukupi tentang keparahan radang paru-paru adalah kepentingan praktikal dalam menetapkan rawatan (pilihan antibiotik, sifat dan sejauh mana terapi gejala, keperluan untuk terapi intensif, dan sebagainya).
Dalam tab. 3 menyenaraikan kriteria utama yang menentukan keparahan radang paru-paru.

7. Komplikasi radang paru-paru


Komplikasi radang paru-paru perlu dipertimbangkan sebagai perkembangan proses patologi dalam bronchopulmonary atau sistem lain yang bukan manifestasi langsung pada radang paru-paru, tetapi secara etiologi dan patogenetik dikaitkan dengannya, yang dicirikan oleh manifestasi tertentu (klinikal, morfologi dan fungsional) yang menentukan kursus, prognosis, mekanisme ofatogenesis.
7.1. Komplikasi pulmonari:
- pleurisy parapneumonik;
- empyema pleura;
- abses dan gangren paru-paru;
- banyak kerosakan paru-paru;
- sindrom broncho-obstruktif;
- Kegagalan pernafasan akut (sindrom kesusahan) dalam bentuk varian penyatuan (disebabkan oleh lesi besar dari tisu paru-paru, contohnya dengan pneumonia lobar) dan varian edematous (edema pulmonari).
7.2. Komplikasi extrapulmonary:
- jantung pulmonari akut;
- kejutan toksik berjangkit;
- myocarditis yang tidak spesifik, endokarditis, pericarditis;
- sepsis (selalunya dengan radang paru-paru pneumokokal);
- meningitis, meningoencephalitis;
- Sindrom DIC;
- psikosis (dengan teruk, terutama pada orang tua);
- anemia (anemia hemolitik di mycoplasma dan pneumonia virus, anemia pengedaran besi);

8. Perumusan diagnosis radang paru-paru


Apabila merumuskan diagnosis radang paru-paru, ia semestinya mencerminkan:
- bentuk nosologi dengan petunjuk etiologi (anggaran, kemungkinan besar, disahkan);
- kehadiran patologi latar belakang;
- penyetempatan dan keradangan keradangan pulmonari (segmen, lobus, luka unilateral atau dua hala);
- keterukan radang paru-paru;
- kehadiran komplikasi (pulmonari dan extrapulmonary);
- fasa (puncak, resolusi, pemulihan) dan dinamik (hasil) penyakit.
Perumusan diagnosis harus dimulai dengan bentuk pneumonia nosologi, sesuai dengan kriteria klinikal, radiologi, epidemiologi dan lain-lain, tidak termasuk penyakit seperti sindrom (tuberkulosis, tumor, vaskulitis pulmonari, dll.).
Sehubungan dengan tradisi yang ditubuhkan, para doktor menggunakan istilah "pneumonia akut" ketika merumuskan diagnosis, walaupun istilah "radang paru-paru akut" tidak ada dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa.
Dalam setiap kes, jika boleh, agen penyebab radang paru-paru harus ditunjukkan. Dalam ketiadaan pengesahan yang tepat, varian etiologi indikator perlu ditunjukkan, dengan mengambil kira klinikal, radiologi, epidemiologi, dan ciri-ciri lain, atau data pewarnaan Gram berduri. Pendekatan etiologi menentukan pilihan terapi antimikrobial empirikal.
Sekiranya ada patologi latar belakang, perlu ditunjukkan dalam diagnosis, menekankan sifat sekunder penyakit ini (kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan jantung, kencing manis, tumor paru-paru, kekurangan immunodeficiency, dan lain-lain). Komponen diagnosis ini adalah penting dalam memilih program rawatan dan pemulihan individu, kerana kebanyakan pneumonia sekunder yang dipanggil memperoleh kursus rumit dan berpanjangan.
Penyetempatan dan kelaziman. Atas dasar klinikal dan, terutamanya, data radiologi, doktor mesti menunjukkan bilangan segmen yang terjejas (1 atau lebih), saham (1 atau lebih), luka satu atau dua sisi.
Keparahan radang paru-paru perlu ditunjukkan dalam diagnosis, kerana ia menentukan bukan sahaja sifat terapi antimikroba, tetapi juga ciri-ciri rawatan gejala, kebutuhan untuk terapi intensif, prognosis penyakit.
Komplikasi radang paru-paru. Kedua-dua komplikasi pulmonari dan ekstrapulmonari mesti ditunjukkan.
Fasa penyakit ini. Petunjuk fasa penyakit (haba, resolusi, pemulihan, kursus berpanjangan) adalah penting untuk menentukan taktik rawatan dan langkah-langkah pemulihan. Jadi, jika pesakit dengan pneumonia berada dalam fasa resolusi dan agresif mikrob ditindas dengan bantuan terapi antibakteria (kehilangan mabuk, normalisasi suhu), maka terapi antibakteria lebih lanjut tidak ditunjukkan. Selalunya dalam tempoh pemulihan, terdapat suhu subfebril (pemulihan subfebril untuk penyembuhan), asthenia, peningkatan ESR yang tidak memerlukan terapi antibiotik dan, nampaknya, mencerminkan proses sanogenesis.
Di bawah tempoh pneumonia yang berlarutan, keadaan harus difahami di mana, selepas 4 minggu dari permulaan penyakit, terhadap latar belakang dinamik klinikal dan radiologi secara amnya (atau kecenderungan untuk itu), gejala seperti batuk yang tidak produktif, demam rendah, sindrom asthenik, meningkat pola paru pada sinar X penyelidikan. Tidak selalunya mudah untuk menarik garis jelas antara proses pemulihan semula jadi dan kursus berlarutan sebenar disebabkan oleh gangguan dalam sistem perlindungan paru-paru tempatan, kekurangan imunisasi, patologi paru-paru kronik, alkoholisme kronik, kehadiran bronkitis segmental di zon postpneumonik (penyebab biasa), dan sebagainya. Setiap faktor-faktor ini harus dikenal pasti segera dan diambil kira untuk pembetulan yang disasarkan (immunostimulation, sanitasi endobronchial, dll.).


1. Pneumonia akut. Perbincangan meja bulat. Ter arsip 1988; 3: 9-16.
2. Nonnikov V. E. Terapi antibakteria pneumonia pada orang yang lebih tua daripada 60 tahun. Farmakologi dan Terapi Klinikal 1994; 3: 49-52.
3. Chuchalin A. G. Pneumonia. Farmakologi dan Terapi Klinikal 1995; 4: 14-17.
4. Montgomery G. Pneumonia. Pos gred 1991; 9 (5): 58-73.

Jurnal Perubatan Rusia (Kanser Payudara) cuba memenuhi keperluan untuk maklumat perubatan.