Bahaya embolisme pulmonari cawangan kecil

Tromboembolisme arteri pulmonari cawangan-cawangan kecil adalah penyempitan separa atau penutupan lengkap lumen satu atau lebih bekas bukan utama. Melalui kapal-kapal ini, darah memasuki alveoli pulmonari untuk pengayaan dengan oksigen. Aliran darah terjejas di dalam cawangan kecil arteri pulmonari tidaklah sama seperti tromboembolisme besar-besaran batang utama atau cawangan. Selalunya proses berulang yang merosakkan kesihatan, membawa kepada patologi paru-paru yang sering berulang dan meningkatkan risiko tromboembolisme besar-besaran.

Berapa kerap dan betapa berbahaya adalah penyakit ini

Dalam struktur embolisme paru, lokalisasi kecil vaskular daripada trombus menyumbang 30%. Menurut statistik yang paling boleh dipercayai yang dikumpulkan di Amerika Syarikat, penyakit ini didiagnosis dalam 2 orang bagi setiap 10,000 penduduk (0.017%).
Jika tromboembolisme cawangan besar arteri adalah maut dalam 20% kes, tidak ada risiko sedemikian jika kapal kecil rosak. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa tidak ada perubahan ketara dalam kerja sistem kardiovaskular: tekanan darah dan beban di jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh itu, jenis thromboembolisme jenis ini merujuk kepada jenis "tidak besar-besaran" penyakit.

Walaupun tromboembolisme kapal yang lebih besar tidak berkembang, kehadiran tapak paru-paru, yang mana bekalan darah terhalang atau dihentikan, akhirnya membawa kepada manifestasi patologi seperti:

  • Pleurisy;
  • infark paru;
  • radang paru-paru;
  • kejadian kegagalan ventrikel kanan.

Jarang, dalam kes pengulangan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom jantung pulmonari kronik berkembang dengan prognosis yang buruk.

Faktor risiko

Diperoleh

Thromboembolism merujuk kepada penyakit vaskular. Kejadiannya secara langsung berkaitan dengan:

  • Proses Atherosclerotic;
  • tahap gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
  • gaya hidup yang tidak sihat.

Pada risiko adalah:

  • Orang tua;
  • pesakit dengan kekurangan vena;
  • orang dengan peningkatan kelikatan darah;
  • perokok;
  • makanan menyalahgunakan nyawa dengan lemak haiwan;
  • orang gemuk;
  • menjalani pembedahan;
  • lama tidak bergerak;
  • selepas angin ahmar;
  • orang yang mengalami kegagalan jantung.

Keturunan

Thrombosis jarang berlaku sebagai kecenderungan kongenital. Hari ini terdapat gen-gen yang diketahui bertanggungjawab terhadap intensiti proses pembekuan darah. Kecacatan pada gen ini menyebabkan hypercoagulation dan, akibatnya, peningkatan trombosis.

Kumpulan risiko untuk faktor keturunan termasuk:

  • Orang yang ibu bapa dan datuk neneknya mengalami penyakit kardiovaskular;
  • yang mempunyai trombosis pada usia 40 tahun;
  • sering mengalami trombosis berulang.
untuk kandungan ↑

Bagaimana embolisme pulmonari cawangan kecil

Penyempitan lumen dari arteri kecil biasanya tidak jelas. Dalam satu kajian di Eropah yang dijalankan pada kumpulan pesakit yang besar dengan trombosis kaki, kekurangan bekalan darah di kawasan paru-paru didiagnosis menjadi satu darjah atau separuh lagi. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinikal jelas tromboembolisme dalam kumpulan kajian. Ini adalah kerana kemungkinan mengimbangi kekurangan aliran darah dari arteri bronkial.

Dalam kes di mana aliran darah pesaing tidak mencukupi atau jika arteri pulmonari telah menjalani trombosis total, penyakit itu muncul dengan gejala berikut:

  • Sakit di bahagian bawah, di sisi dada;
  • sesak nafas yang tidak dinobatkan, disertai oleh takikardia;
  • sensasi mendadak tekanan di dada;
  • sesak nafas;
  • kekurangan udara;
  • batuk;
  • pneumonia berulang;
  • cepat lulus pleurisy;
  • pengsan.

Ujian apa yang dilakukan untuk diagnosis

Di hadapan tanda-tanda klinik embolisme pulmonari cawangan-cawangan kecil, diagnosis sering tidak jelas. Gejala menyerupai kegagalan jantung, infarksi miokardium. Kaedah diagnostik primer termasuk:

Sebagai peraturan, kedua-dua kajian ini adalah mencukupi untuk mencadangkan penyetempatan kawasan masalah di paru-paru.
Untuk menjelaskan kajian berikut dijalankan:

  • EchoECG;
  • scintigraphy;
  • ujian darah;
  • doplerography dari kapal kaki.

Bagaimana ia dirawat?

1. Terapi infusi

Ia dijalankan dengan penyelesaian berasaskan dextran untuk membuat darah kurang likat. Ini meningkatkan peredaran darah melalui sektor yang terhad, mengurangkan tekanan dan membantu mengurangkan beban di hati.

2. Antikoagulasi

Dadah barisan pertama - anticoagulants bertindak langsung (heparin). Dilantik untuk tempoh sehingga seminggu.

Selanjutnya, antikoagulan langsung digantikan dengan kesan tidak langsung (warfarin, dsb.) Untuk tempoh 3 bulan atau lebih.

3. Trombolytics

Bergantung kepada keparahan kes, umur dan kesihatan umum, terapi trombolytik (streptokinase, urokinase) boleh ditetapkan untuk tempoh sehingga 3 hari. Bagaimanapun, dengan keadaan pesakit yang agak stabil dan ketiadaan pelanggaran serius dalam hemodinamik, ejen thrombolytic tidak digunakan.

Bagaimana untuk mencegah perkembangan embolisme pulmonari

Petua umum berikut boleh diberikan sebagai langkah pencegahan:

  • Berat badan;
  • mengurangkan lemak haiwan dan meningkatkan jumlah sayur dalam diet;
  • minum lebih banyak air.

Dengan kemungkinan berulang, kursus heparin dan antikoagulan berkala ditetapkan.

Dengan pengulangan tromboembolisme yang kerap, penapis khas boleh disyorkan dalam vena cava inferior. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penapis itu sendiri meningkatkan risiko:

  • Thrombosis di tempat lokalisasi penapis (dalam 10% pesakit);
  • trombosis berulang (20%);
  • perkembangan sindrom selepas trombotik (40%).

Walaupun di bawah keadaan terapi antikoagulasi, penyempitan vena cava dalam tempoh 5 tahun diperhatikan pada 20% pasien dengan penapis yang disampaikan.

Tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya. Rawatan

Rawatan embolisme pulmonari adalah tugas yang sukar. Penyakit itu timbul secara tidak disangka-sangka, berkembang pesat, sebagai akibatnya doktor itu pada masa dia meluangkan masa untuk menentukan taktik dan kaedah rawatan pesakit. Pertama, tidak ada rejimen rawatan standard untuk embolisme pulmonari. Pilihan kaedah ditentukan oleh lokasi embolus, tahap perfusi pulmonari terjejas, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik dalam peredaran utama dan kecil. Kedua, rawatan embolisme pulmonari tidak boleh dihadkan hanya kepada penghapusan embolus dalam arteri pulmonari. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) mengekalkan kehidupan pesakit dalam minit pertama embolisme pulmonari;

2) penghapusan tindak balas refleks maut;

3) penghapusan embolus.

Penyelenggaraan hidup dalam kes-kes kematian klinikal pesakit dijalankan terutamanya dengan menjalankan resusitasi. Langkah-langkah keutamaan termasuk memerangi keruntuhan dengan bantuan amina pressor, pembetulan keadaan asid-asas, oksidatif-baroterapi berkesan. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memulakan terapi trombolytik dengan ubat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan tindak balas refleks, akibatnya gangguan hemodinamik yang teruk sering berlaku dengan embolisme pulmonari yang tidak besar. Untuk menghapuskan sindrom kesakitan, 4-5 ml penyelesaian 50% analgin dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntik secara intravena. Sekiranya perlu, gunakan ubat. Dalam kesakitan yang teruk, analgesia bermula dengan pentadbiran ubat-ubatan dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Sebagai tambahan kepada kesan analgesik, ini menekan rasa takut kematian, mengurangkan katekolaminemia, permintaan oksigen miokardium dan ketidakstabilan elektrik jantung, meningkatkan sifat rheologi darah dan peredaran mikro. Untuk mengurangkan arteriolospasm dan bronchospasm, aminophylline, papaverine, no-spa, dan prednisone digunakan dalam dos biasa. Penghapusan embolus (asas rawatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolytik, bermula dengan segera selepas diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan. Kontraindikasi yang relatif terhadap terapi trombolytik, yang terdapat di banyak pesakit, bukan halangan untuk kegunaannya. Kebarangkalian yang tinggi dari hasil yang membawa maut membenarkan risiko rawatan.

Dalam ketiadaan ubat-ubatan thrombolytic, pentadbiran heparin intravena berterusan dalam dos 1000 IU sejam ditunjukkan. Dos harian ialah 24 000 IU. Dengan kaedah pentadbiran ini, pengulangan embolisme pulmonari adalah kurang biasa, re-thrombosis lebih dihalang daripada dihalang.

Apabila menentukan diagnosis embolisme pulmonari, tahap oklusi aliran darah pulmonari, lokasi embolus, rawatan konservatif atau pembedahan dipilih.

Rawatan konservatif

Kaedah konservatif untuk merawat embolisme pulmonari kini merupakan kaedah utama dan termasuk langkah-langkah berikut:

1. Memastikan trombolisis dan menghentikan trombosis selanjutnya.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonari.

3. Pampasan kegagalan jantung paru-paru dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan penyingkiran pesakit dari keruntuhan.

5. Rawatan infark paru-paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang mencukupi.

Skim rawatan konservatif embolisme pulmonari dalam bentuk yang paling biasa boleh diwakili seperti berikut:

1. Selesaikan pesakit, posisi pendirian pesakit dengan ujung kepala yang dibangkitkan jika tiada keruntuhan.

2. Dengan sakit dada dan batuk yang teruk, pengenalan analgesik dan antispasmodik.

3. Penyedutan oksigen.

4. Sekiranya berlaku keruntuhan, seluruh kompleks langkah-langkah pemulihan kekurangan vaskular akut dijalankan.

5. Sekiranya kelemahan jantung, glikosida ditetapkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: Dimedrol, Pipolfen, Suprastin, dan sebagainya.

7. Terapi thrombolytic dan antikoagulan. Prinsip aktif ubat thrombolytic (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolik streptokokus hemolytic - streptokinase, yang, mengaktifkan plasminogen, membentuk dengan kompleks yang mempromosikan rupa plasmin yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan ubat-ubatan thrombolytic, sebagai peraturan, dibuat di salah satu urat periferi atas kaki atau di vena subclavian. Tetapi dengan tromboembolisme besar-besaran dan subur, ia adalah paling optimum untuk memperkenalkan mereka terus ke dalam zon trombus yang meliputi arteri pulmonari, yang dicapai dengan menguji arteri pulmonari dan mengetuai kateter di bawah kawalan alat sinar-x ke trombus. Pengenalan dadah trombolitik terus ke dalam arteri pulmonari dengan cepat mewujudkan kepekatan optimum mereka di kawasan thromboembol. Di samping itu, semasa membuat pemeriksaan, percubaan dibuat pada masa yang sama untuk mencuba pemecahan atau terowong tromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru-paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai data sumber, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, prothrombin, masa trombin, masa pembekuan darah, tempoh pendarahan. Urutan pentadbiran ubat:

1. Intravena, 5,000 IU heparin dan 120 mg prednisolone disuntik.

2. 250,000 IU streptase (dos ujian) dicairkan dalam 150 ml salin fisiologi disuntik secara intravena dalam 30 minit, selepas itu parameter darah yang disenaraikan di atas diperiksa lagi.

3. Dengan tidak adanya tindak balas alahan, yang menunjukkan toleransi yang baik terhadap ubat, dan perubahan sederhana dalam penunjuk kawalan, pengenalan dosis terapi streptase bermula pada kadar 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 μg / min. Komposisi penyelesaian penyelesaian untuk penyerapan:

I% larutan nitrogliserin

Larutan natrium klorida 0.9%

Penyelesaiannya diberikan secara intravena pada kadar 20 ml / j.

4. Semasa pentadbiran streptase, 120 mg prednisolone disuntik secara intravena dalam aliran pada 6 jam. Tempoh pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individu.

Pemantauan parameter darah ini dilakukan setiap empat jam. Proses rawatan tidak membenarkan penurunan fibrinogen di bawah 0.5 g / l, indeks prothrombin di bawah 35-4-0%, perubahan masa trombin di atas peningkatan enam kali ganda berbanding dengan garis dasar, perubahan masa pembekuan dan tempoh pendarahan di atas peningkatan tiga kali ganda berbanding dengan data asas. Ujian darah yang lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, platelet ditentukan setiap 48 jam dan dalam tempoh lima hari selepas permulaan terapi trombolytik, urinalisis - setiap hari, ECG - harian, kerinting pada paru-paru - mengikut tanda-tanda. Dosis streptase terapeutik antara 125 000-3 000 000 IU atau lebih.

Rawatan dengan streptodekazy melibatkan pentadbiran serentak ubat yang terapeutik, iaitu 300,000 U ubat. Penunjuk sistem pembekuan yang sama dikawal seperti dalam rawatan dengan streptase.

Pada akhir rawatan dengan pesakit thrombolytic, pesakit dipindahkan ke rawatan dengan dos pendukung heparin 25,000-45,000 IU setiap hari secara intravena atau subcutaneously selama 3-5 hari di bawah kawalan masa pembekuan dan tempoh pendarahan.

Pada hari terakhir pentadbiran heparin, anticoagulants tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dos harian yang dipilih supaya indeks prothrombin disimpan dalam (40-60%), nisbah normal antarabangsa (MHO) adalah 2.5. Rawatan dengan antikoagulan tidak langsung boleh, jika perlu, terus lama (sehingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi mutlak untuk terapi trombolitik:

1. Kesedaran terjejas.

2. Pembentukan intrakranial dan tulang belakang, aneurysm arteriovenous.

3. Bentuk hipertensi arteri yang teruk dengan gejala kemalangan serebrovaskular.

4. Perdarahan sebarang penyetempatan, tidak termasuk hemoptisis akibat infark paru-paru.

6. Kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi (ulser gastrik atau usus, campur tangan pembedahan dalam tempoh 5 hingga 7 hari, keadaan selepas aortografi).

7. Baru-baru ini jangkitan streptokokus yang dipindahkan (reumatik akut, glomerulonephritis akut, sepsis, endokarditis berpanjangan).

8. Kecederaan otak traumatik terkini.

9. Strok hemoragik sebelumnya.

10. Kelainan yang diketahui mengenai sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau gangguan penglihatan selama 6 minggu yang lalu.

12. Pembedahan craniocerebral atau tulang belakang selama dua bulan yang lalu.

13. Pankreatitis akut.

14. Tuberkulosis aktif.

15. Suspek membedah aneurisme aorta.

16. Penyakit berjangkit akut pada masa kemasukan.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Terbesarnya maag gastrik dan 12 ulser duodenal.

2. Strok iskemia atau embolik dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada masa kemasukan.

4. Kecederaan serius atau campur tangan pembedahan lebih daripada dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih daripada dua bulan;

5. Hipertensi arteri tidak terkawal kronik (tekanan darah diastolik lebih daripada 100 mm Hg. Art.).

6. Kegagalan buah pinggang atau hepatik yang teruk.

7. Catheterisasi urat jugular subclavian atau dalaman.

8. Trombus intracardiac atau tumbuh-tumbuhan injap.

Dengan tanda-tanda penting, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi yang paling biasa bagi ubat trombolytik dan antikoagulan adalah pendarahan dan tindak balas alahan. Pencegahan mereka dikurangkan kepada pelaksanaan peraturan yang teliti untuk penggunaan ubat-ubatan ini. Sekiranya terdapat tanda-tanda pendarahan yang berkaitan dengan penggunaan trombolytics, infusi intravena diberikan:

  • Asid epsilon-aminocaproic - 150-200 ml penyelesaian 50%;
  • fibrinogen - 1-2 g setiap 200 ml garam;
  • kalsium klorida - 10 ml penyelesaian 10%;
  • plasma beku segar. Intramuscularly memperkenalkan:
  • hemophobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml penyelesaian 1%.

Sekiranya perlu, pemindahan darah segar ditunjukkan. Sekiranya berlaku tindak balas alahan, prednisolone, promedol, diphenhydramine ditadbir. Penawar heparin adalah protinine sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml penyelesaian 10%.

Di antara ubat-ubatan generasi yang lalu, perlu diperhatikan sekumpulan aktivator plasminogen tisu (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan pemindahan plasminogen kepada plasmin. Apabila menggunakan ubat-ubatan ini, fibrinolisis hanya meningkat dalam bekuan darah. Alteplase diberikan dalam dos 100 mg mengikut skema: suntikan bolus 10 mg selama 1-2 minit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, untuk dua jam akan datang - baki 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam amalan klinikal sejak akhir 1990-an, mempunyai kesan litik yang lebih jelas. Kesan litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 minit pertama selepas pentadbiran (10 U + 10 IU intravena). Kekerapan pendarahan apabila menggunakan pengaktif plasminogen tisu kurang ketara dengan menggunakan trombolytik.

Rawatan konservatif adalah mungkin hanya apabila pesakit masih dapat memberikan peredaran darah yang agak stabil selama beberapa jam atau hari (embolisme subur atau embolisme cawangan kecil). Dengan embolisme batang dan cawangan besar arteri pulmonari, keberkesanan rawatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kes ini, kaedah pilihan adalah rawatan pembedahan - embolotrombektomi pulmonari.

Rawatan pembedahan

Operasi pertama yang berjaya dalam thromboembolism pulmonari telah dijalankan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak pakar bedah cuba untuk embolotrombectomy dari arteri pulmonari, tetapi jumlah pesakit yang meninggal semasa operasi lebih tinggi daripada itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller mencadangkan menjalankan operasi ini di bawah keadaan hampas vena cava sementara dengan akses transsternal. Teknik ini menyediakan akses percuma yang luas, akses cepat ke jantung dan penghapusan peleburan berbahaya dari ventrikel kanan. Carian untuk kaedah selamat embolectomy menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian memotong kardiopulmonari (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum tidak menyebar kerana kekurangan masa, tetapi penggunaan peredaran darah buatan telah membuka cakrawala baru dalam rawatan penyakit ini.

Di negara kita, kaedah embolectomy di bawah keadaan oklusi urat berongga telah dibangunkan dan berjaya digunakan oleh B.C. Saveliev et al. (1979). Penulis percaya bahawa embolologi paru ditunjukkan kepada mereka yang berisiko mati akibat kekurangan kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolic teruk peredaran pulmonari.

Pada masa ini, kaedah terbaik embolectomy untuk thromboembolism pulmonari besar adalah:

1 Operasi dalam keadaan oklusi sementara urat berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonari.

3. Intervensi pembedahan dalam keadaan peredaran darah tiruan.

Penerapan teknik pertama ditunjukkan untuk embolus besar batang atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes lesi unilateral yang utama, embolectomy melalui cawangan arteri pulmonari yang sesuai adalah lebih wajar. Petunjuk utama untuk menjalankan operasi di bawah keadaan memotong kardiopulmonari semasa embolisme pulmonari secara besar-besaran ialah oklusi distal yang luas dari katil vaskular pulmonari.

B.C. Saveliev et al. (1979 dan 1990) membezakan indikasi mutlak dan relatif untuk embolotrombectomy. Mereka merujuk kepada kesaksian mutlak:

  • tromboembolisme batang dan cawangan utama arteri pulmonari;
  • tromboembolisme cabang-cabang utama arteri pulmonari dengan hipotensi berterusan (dengan tekanan di arteri pulmonari di bawah 50 mmHg)

Tanda-tanda relatif adalah tromboembolisme cawangan utama arteri pulmonari dengan hemodinamik yang stabil dan hipertensi teruk dalam arteri pulmonari dan jantung yang betul.

Kontra untuk embolectomy, mereka menganggap:

  • penyakit bersamaan yang teruk dengan prognosis yang buruk, seperti kanser;
  • penyakit sistem kardiovaskular, di mana kejayaan operasi itu tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif mengenai kemungkinan embolectomy pada pesakit yang meninggal dunia akibat embolisme besar-besaran menunjukkan bahawa kejayaan hanya dapat dijangkakan dalam 10-11% kes dan walaupun dengan berjaya melakukan embolectomy, kemungkinan re-embolisme tidak dikecualikan. Oleh itu, tumpuan utama dalam menyelesaikan masalah ini adalah pencegahan. TELA bukan keadaan maut. Kaedah moden diagnosis trombosis vena membolehkan anda meramalkan risiko tromboembolisme dan pencegahannya.

Pembobolan putar endovaskular arteri pulmonari (ERDLA) yang dicadangkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan dalam jumlah yang cukup banyak pesakit B.Yu. Bobrov (2004). Pembobolan berputar endovaskular cawangan utama dan lobar arteri pulmonari ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboembolisme besar-besaran, terutama dalam bentuk occlusivenya. ERDLA dilakukan semasa angiopulmonografi dengan bantuan alat khas yang dibangunkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip kaedah ini adalah pemusnahan mekanik tromboembolus besar di arteri paru-paru. Ia boleh menjadi kaedah rawatan bebas untuk kontraindikasi atau ketidakstabilan terapi trombolytik atau mendahului trombolisis, yang meningkatkan peningkatan keberkesanannya, memendekkan tempohnya, mengurangkan dos ubat thrombolytic dan membantu mengurangkan bilangan komplikasi. ERDLA dikontraindikasikan dengan kehadiran seorang emboli penunggang di dalam batang paru-paru kerana risiko penularan cawangan utama arteri pulmonari akibat penghijrahan serpihan, serta pada pesakit dengan bentuk embolisme paru-paru dan periferal.

Pencegahan embolisme pulmonari

Pencegahan embolisme pulmonari perlu dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan berlakunya trombosis vena periferi dalam tempoh selepas operasi;

2) dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu dilakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombosis dan membuangnya ke arteri pulmonari.

Dua jenis tindakan prophylactic digunakan untuk mencegah trombosis pascamoperatif pada kaki dan pelvis yang lebih rendah: profilaksis yang tidak spesifik dan spesifik. Profilaksis tidak spesifik termasuk pertempuran hipodynamia di atas katil dan meningkatkan peredaran vena dalam vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena periferal melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis tertentu ditunjukkan untuk pesakit berbahaya thrombo, tidak khusus untuk semua tanpa pengecualian. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi thromboembolic dijelaskan secara terperinci dalam kuliah seterusnya.

Dalam kes trombosis vena yang sudah terbentuk, kaedah pembedahan profilaksis anti-embolik digunakan: trombektomi dari segmen orio-rongga, pembiakan vena cava inferior, ligation dari urat utama dan implan penapis cava. Langkah pencegahan yang paling berkesan yang telah menerima penggunaan meluas dalam amalan klinikal sejak tiga dekad yang lepas adalah penanaman penapis kava. Penapis payung yang dicadangkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 telah digunakan secara meluas. Sepanjang tahun penggunaan penapis, pelbagai modifikasi yang terakhir telah dicadangkan: jam petik, penapis nitinol Simon, sarang burung, penapis keluli Greenfield. Setiap penapis mempunyai kelebihan dan keburukannya, namun tidak seorang pun daripada mereka memenuhi semua keperluan untuk mereka, yang menentukan keperluan untuk pencarian lanjut. Keuntungan penapis jam, yang digunakan dalam amalan klinikal sejak tahun 1994, adalah aktiviti embolik yang tinggi dan kapasiti penembusan yang rendah pada vena cava yang lebih rendah. Petunjuk utama untuk implantasi penapis cava:

  • pembekuan darah embolarius (terapung) dalam vena cava, iliac dan femoral inferior, PE rumit atau tidak rumit;
  • tromboembolisme pulmonari besar;
  • embolisme pulmonari yang berulang, sumber yang tidak dipasang.

Dalam banyak kes, penanaman penapis cava lebih baik daripada pembedahan pada urat:

  • pada pesakit-pesakit tua dan umur tua dengan penyakit bersamaan yang teruk dan risiko pembedahan yang tinggi;
  • pada pesakit yang baru menjalani pembedahan pada organ perut, pelvis kecil dan ruang retroperitoneal;
  • dalam kes trombosis berulang selepas trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
  • pada pesakit dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneal;
  • dengan obesiti ketara;
  • semasa hamil selama lebih dari 3 bulan;
  • dalam kes trombosis tidak lama lagi segmen io-caval dan iliac-femoral yang rumit oleh embolisme pulmonari;
  • di hadapan komplikasi dari penapis cava yang telah ditubuhkan sebelumnya (penetapan lemah, ancaman penghijrahan, saiz pilihan yang salah).

Komplikasi yang paling serius untuk memasang penapis cava ialah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan ketidakstabilan vena kronik pada kaki bawah yang diamati, menurut pengarang yang berbeza, dalam 10-15% kes. Walau bagaimanapun, ini adalah harga yang rendah untuk risiko kemungkinan embolisme pulmonari. Penapis Kava itu sendiri boleh menyebabkan trombosis vena cava inferior (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Kejadian thrombosis pada lewat selepas penanaman masa penapis (selepas 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan kesan trombogen penapis pada dinding vaskular dan darah mengalir. Oleh itu, kini dalam beberapa kes pemasangan penapis cava sementara disediakan. Implantasi penapis cava kekal disyorkan untuk mengenal pasti pelanggaran sistem pembekuan darah yang mewujudkan bahaya kambuhan embolisme pulmonari semasa hidup pesakit. Dalam kes lain, ada kemungkinan untuk memasang penapis cava sementara sehingga 3 bulan.

Implantasi penapis cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi thromboembolic, oleh itu pencegahan perubatan berterusan perlu dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Akibat yang serius dari thromboembolism pulmonari yang dipindahkan, walaupun rawatan, adalah oklusi kronik atau stenosis batang utama atau cabang utama arteri pulmonari dengan perkembangan hipertensi parah peredaran pulmonari. Keadaan ini dipanggil "hipertensi pulmonari postembolic kronik" (CPHEH). Kekerapan perkembangan keadaan ini selepas tromboembolisme arteri besar berkaliber adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak nafas, yang dapat dilihat walaupun pada rehat. Pesakit sering bimbang tentang batuk kering, hemoptysis, sakit di hati. Akibat kekurangan hemodinamik hati yang betul, peningkatan dalam hati, pengembangan dan denyutan urat jugular, asites, jaundis diperhatikan. Menurut majoriti doktor, prognosis untuk CPHLG sangat miskin. Masa hidup pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kes gambaran klinikal luka postembolus arteri pulmonal, pembedahan ditunjukkan - intimothrombectomy. Hasil campur tangan ditentukan oleh tempoh penyakit (tempoh oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tahap hipertensi dalam bulatan kecil (tekanan sistolik hingga 100 mmHg) dan keadaan bed arteri pulmonari distal. Campur tangan pembedahan yang mencukupi dapat dicapai dengan regresi KHPELG yang teruk.

Embolisme pulmonari adalah salah satu masalah yang paling penting dalam sains perubatan dan kesihatan awam praktikal. Pada masa ini, terdapat semua kemungkinan untuk mengurangkan kematian akibat penyakit ini. Adalah mustahil untuk mengatakan bahawa PE adalah sesuatu yang membawa maut dan tidak dapat dielakkan. Pengalaman terkumpul menunjukkan sebaliknya. Kaedah diagnostik moden membolehkan untuk meramalkan hasilnya, dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi memberikan hasil yang berjaya.

Ia perlu untuk memperbaiki kaedah diagnosis dan rawatan phlebothrombosis sebagai sumber utama embolisme, meningkatkan tahap pencegahan dan rawatan aktif pesakit dengan kekurangan vena kronik, mengenal pasti pesakit dengan faktor risiko dan segera membersihkan mereka.

Syarahan terpilih mengenai angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Embolisme pulmonari (PE): sebab, tanda, terapi

Pelepasan dan kegembiraan selepas operasi yang dirancang oleh pakar terbaik di peringkat tertinggi, dalam keadaan kilat dapat berubah menjadi bencana. Pesakit, yang telah pulih dan membuat rancangan yang paling bercita-cita untuk masa depan, tiba-tiba hilang. Saudara-mara, membunuh kesedihan kepada saudara-saudara mereka, dengan menggunakan perkataan "PEH" yang tidak dikenali, jelas menjelaskan bahawa pembekuan darah pecah dan menutup arteri paru-paru.

Negeri selepas pembedahan bukanlah satu-satunya penyebab embolisme pulmonari.

Gumpalan darah yang melekat pada saluran darah dan untuk masa yang dilekatkan pada dinding saluran darah boleh terputus pada bila-bila masa dan mewujudkan halangan kepada aliran darah di dalam batang paru-paru dan cabang-cabang arteri pulmonari, serta vena dan arteri yang lain dari badan panggil thromboembolism.

Perkara utama mengenai komplikasi yang dahsyat

Embolisme pulmonari atau embolisme pulmonari - komplikasi tiba-tiba trombosis vena yang teruk dalam urat mendalam dan dangkal yang mengumpul darah dari pelbagai organ tubuh manusia. Selalunya proses patologi yang mewujudkan keadaan untuk meningkatkan trombosis merujuk kepada venous vessels dari bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, embolisme akan mengisytiharkan dirinya sebelum tanda-tanda trombosis nyata, ia sentiasa menjadi keadaan yang tiba-tiba.

Penyumbatan batang paru-paru (atau cawangan LA) menimbulkan bukan sahaja proses kronik yang berkekalan, tetapi juga kesukaran sementara yang dialami oleh sistem peredaran darah semasa tempoh hidup yang berlainan (trauma, pembedahan, kehamilan dan kelahiran...).

Sesetengah orang menganggap embolisme pulmonari sebagai penyakit maut. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, bagaimanapun, ia tidak selalu mengalir dengan cara yang sama, yang mempunyai tiga pilihan aliran:

  • Tromboembolisme kilat (superacute) - tidak memberikan sebab, pesakit boleh pergi ke dunia lain dalam masa 10 minit;
  • Bentuk akut - membolehkan rawatan thrombolytic segera sehingga satu hari;
  • Embolisme pulmonari subacute (berulang) - dicirikan oleh keterukan lemah manifestasi klinikal dan perkembangan proses secara beransur-ansur (infark pulmonari).

Di samping itu, gejala utama embolisme pulmonari (sesak nafas teruk, permulaan yang tiba-tiba, kulit biru, sakit dada, takikardia, penurunan tekanan darah) tidak selalu jelas. Selalunya, pesakit hanya mengingati rasa sakit pada hipokondrium yang betul disebabkan oleh kesesakan vena dan kapsul hati, gangguan otak yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan hipoksia, sindrom buah pinggang, batuk dan hemoptisis yang tipikal PEH, boleh berlanjutan dan muncul hanya selepas beberapa hari (subakut ). Tetapi peningkatan suhu badan dapat dilihat dari jam pertama penyakit.

Memandangkan ketidaksamaan manifestasi klinikal, pelbagai pilihan untuk kursus dan bentuk keparahan, serta kecenderungan penyakit ini untuk menyamar di bawah patologi yang berbeza, embolisme pulmonari memerlukan pertimbangan yang lebih terperinci (gejala dan ciri-ciri syndromanya). Walau bagaimanapun, sebelum meneruskan kajian terhadap penyakit berbahaya ini, setiap orang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan, tetapi yang menyaksikan perkembangan emboli paru-paru, harus tahu dan ingat bahawa bantuan pertama dan paling mendesak kepada pesakit adalah memanggil pasukan perubatan.

Video: animasi perubatan mekanisme embolisme pulmonari

Bilakah anda perlu takut emboli?

Lesi vaskular yang serius, yang sering (50%) menyebabkan pesakit mati - embolisme pulmonari, adalah satu pertiga daripada semua trombosis dan embolisme. Penduduk wanita di planet ini terancam 2 kali lebih kerap (kehamilan, mengambil kontraseptif hormon) daripada lelaki, tidak terlalu penting adalah berat badan dan umur seseorang, gaya hidup, dan juga tabiat dan ketagihan makanan.

Tromboembolisme pulmonari sentiasa memerlukan penjagaan kecemasan (perubatan!) Dan kemasukan hospital segera di hospital - semata-mata tidak ada harapan untuk "peluang" dalam kes pembasuhan paru-paru. Darah yang telah berhenti di beberapa bahagian paru-paru menghasilkan "zon mati", meninggalkan bekalan darah tanpa bekalan darah dan, dengan itu, tanpa kuasa, sistem pernafasan, yang cepat mula menderita - paru-paru mereda dan bronkus sempit.

Bahan embolen utama dan pelaku embolisme paru adalah massa trombotik, terpisah dari tempat pembentukan dan beralih ke "aliran" dalam aliran darah. Penyebab embolisme pulmonari dan semua thromboembolisme lain dianggap sebagai syarat yang mewujudkan keadaan untuk peningkatan pembentukan pembekuan darah, dan embolisme itu sendiri adalah komplikasi mereka. Dalam hal ini, penyebab pembekuan darah dan trombosis perlu dilakukan, pertama sekali, dalam patologi yang berlaku dengan kerosakan pada dinding vaskular, dengan aliran darah yang lebih perlahan melalui aliran darah (kekurangan kongestif), dengan gangguan darah pembekuan (hypercoagulation):

  1. Penyakit vaskular kaki (memusnahkan aterosklerosis, thromboangiitis, urat varicose dari bahagian bawah kaki) - kesesakan vena, sangat kondusif kepada pembentukan bekuan darah, lebih kerap daripada yang lain (sehingga 80%) menyumbang kepada perkembangan tromboembolisme;
  2. Hipertensi;
  3. Diabetes (anda boleh mengharapkan apa-apa dari penyakit ini);
  4. Penyakit jantung (kecacatan, endokarditis, aritmia);
  5. Peningkatan kelikatan darah (polycythemia, myeloma, anemia sel sabit);
  6. Patologi onkologi;
  7. Pemampatan ikatan vaskular tumor;
  8. Hemangioma gua besar ukurannya (genangan darah di dalamnya);
  9. Keabnormalan dalam sistem hemostasis (peningkatan kepekatan fibrinogen semasa kehamilan dan selepas bersalin, hypercoagulation sebagai reaksi pelindung untuk patah tulang, kehelan, kecederaan tisu lembut, luka bakar, dan sebagainya);
  10. Pembedahan (terutama vaskular dan ginekologi);
  11. Rehat tempat tidur selepas pembedahan atau keadaan lain yang memerlukan rehat yang berpanjangan (kedudukan mendatar yang terpaksa melambatkan aliran darah dan mempercepat penggumpalan darah);
  12. Bahan toksik yang dihasilkan dalam badan (kolesterol - pecahan LDL, toksin mikrob, kompleks imun), atau datang dari luar (termasuk komponen asap tembakau);
  13. Jangkitan;
  14. Radiasi pengion;

Bahagian singa pembekal bekuan darah ke arteri pulmonari adalah venous vessels kaki. Stagnasi dalam urat kaki yang lebih rendah, pelanggaran struktur struktur dinding vaskular, penebalan darah menimbulkan pengumpulan sel darah merah di tempat-tempat tertentu (bekuan darah merah masa depan) dan menghidupkan kaki-kaki kaki ke kilang yang menghasilkan bekuan yang tidak perlu dan sangat berbahaya bagi tubuh, yang menimbulkan risiko pemisahan dan penyumbatan arteri pulmonari. Sementara itu, proses-proses ini tidak semestinya disebabkan oleh beberapa jenis patologi yang teruk: gaya hidup, aktiviti profesional, tabiat buruk (merokok!), Kehamilan, penggunaan pil kontraseptif - faktor-faktor ini memainkan peranan penting dalam pembangunan patologi berbahaya.

Orang yang lebih tua adalah, semakin dia mempunyai "prospek" untuk mendapatkan PEI. Ini disebabkan oleh peningkatan kekerapan keadaan patologi semasa penuaan badan (sistem peredaranaan menderita terutamanya) pada orang yang telah melangkahi peristiwa penting berusia 50-60 tahun. Sebagai contoh, patah tulang leher femoral, yang sering berlaku pada usia yang lebih tua, untuk sepersepuluh mangsa berakhir dengan tromboembolisme besar-besaran. Bagi orang yang berusia lebih 50 tahun, apa-apa kecederaan, keadaan selepas pembedahan sentiasa penuh dengan komplikasi dalam bentuk tromboembolisme (menurut statistik, lebih daripada 20% mangsa mempunyai risiko sedemikian).

Di mana bekuan darah datang?

Selalunya, embolisme pulmonari dianggap sebagai akibat daripada embolisme oleh massa trombotik yang datang dari tempat lain. Pertama sekali, sumber tromboembolisme besar LA, yang dalam kebanyakan kes menjadi punca kematian, dilihat dalam perkembangan proses trombotik:

  • Di dalam kapal ekstrem dan organ pelvis yang lebih rendah. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh mengelirukan thromboembolism disebabkan oleh trombus merah dari venous vessels kaki (PE) adalah komplikasi trombosis vena yang akut dengan halangan pembuluh arteri pada kaki yang lebih rendah, sebagai contoh, penghalang arteri femoral. Arteri femoral, tentu saja, boleh menjadi sumber embolisme, yang akan berlaku di bawah trombosis, dan pembentukan padat yang menyebabkan PEH, naik dari urat kaki (di mana paru-paru, dan di mana kaki?);
  • Dalam sistem vena cava superior dan inferior.
  • Selalunya proses thrombosis disetempat di bahagian kanan jantung atau kapal tangan.

Oleh itu, adalah jelas bahawa kehadiran dalam arsenal pesakit trombosis vena trombosis pesakit kaki, trombophlebitis dan patologi lain, disertai dengan pembentukan massa trombosis, mewujudkan risiko membangunkan komplikasi yang teruk seperti tromboembolisme dan menyebabkannya apabila bekuan itu keluar dari tapak lampiran dan mula berhijrah, iaitu,, akan menjadi potensi "penyumbat kapal" (embolus).

Dalam kes-kes lain (agak jarang), arteri pulmonari itu sendiri mungkin menjadi tempat pembentukan gumpalan darah - maka mereka bercakap mengenai perkembangan trombosis primer. Ia berasal secara langsung di cawangan arteri pulmonari, tetapi tidak terhad kepada kawasan kecil, tetapi cenderung menangkap batang utama, membentuk gejala jantung paru-paru. Perubahan dalam dinding vaskular radang, aterosklerotik, sifat dystrophik yang berlaku di zon ini boleh membawa kepada trombosis tempatan LA.

Bagaimana jika ia berlalu dengan sendirinya?

Massa trombotik, menghalang pergerakan darah di dalam saluran paru-paru, boleh mencetuskan pembentukan darah beku aktif di sekitar emboli. Seberapa cepat objek ini akan terbentuk dan apa yang akan menjadi tingkah lakunya bergantung kepada nisbah faktor pembekuan dan sistem fibrinolytic, iaitu, proses boleh pergi salah satu daripada dua cara:

  1. Dengan dominasi aktiviti faktor pembekuan, embolus akan cenderung tegas "berkembang" ke endothelium. Sementara itu, tidak boleh dikatakan bahawa proses ini sentiasa tidak dapat dipulihkan. Dalam kes lain, resorpsi (pengurangan jumlah darah beku) dan pemulihan aliran darah (recanalisation) adalah mungkin. Jika kejadian seperti itu berlaku, ia boleh dijangkakan dalam 2-3 minggu dari permulaan penyakit.
  2. Aktiviti tinggi fibrinolisis, sebaliknya, akan menyumbang kepada pembubaran cepat bekuan darah dan pelepasan lengkap kapal lumen untuk laluan darah.

Sudah tentu, keterukan proses patologi dan hasilnya bergantung kepada berapa besar emboli dan berapa banyak daripada mereka yang tiba di arteri pulmonari. Sekeping partikel kecil yang tersangkut di dalam cawangan kecil pesawat mungkin tidak menghasilkan gejala tertentu atau mengubah keadaan pesakit dengan ketara. Satu lagi perkara adalah pembentukan padat yang besar yang menutup sebuah vesel yang besar dan mematikan sebahagian besar dari katil arteri daripada peredaran darah, kemungkinan besar, akan menyebabkan perkembangan gambar klinikal ribut dan boleh menyebabkan kematian pesakit. Faktor-faktor ini membentuk asas bagi klasifikasi embolisme pulmonari oleh manifestasi klinikal, di mana terdapat:

  • Tromboembolisme yang tidak memilikkan (atau kecil) - tidak lebih daripada 30% daripada jumlah katil arteri gagal, gejala mungkin tidak hadir, walaupun jika anda mematikan 25%, gangguan hemodinamik telah diperhatikan (hipertensi sederhana di LA);
  • Penyumbatan yang lebih ketara (submassive) dengan penutupan dari 25 hingga 50% daripada volum - maka gejala kegagalan ventrikel kanan jelas kelihatan;
  • Embolisme pulmonari yang besar - lebih daripada separuh (50 - 75%) lumen tidak terlibat dalam peredaran darah, diikuti dengan penurunan mendadak dalam output jantung, hipotensi sistemik dan perkembangan kejutan.

Dari 10 hingga 70% (mengikut pengarang yang berbeza) embolisme pulmonari disertai oleh infark paru. Ini berlaku dalam kes-kes apabila cawangan lobar dan segmen terpengaruh. Perkembangan serangan jantung mungkin mengambil masa kira-kira 3 hari, dan proses akhir proses ini akan berlangsung sekitar satu minggu.

Apa yang boleh dijangkakan daripada infark paru adalah sukar untuk diucapkan terlebih dahulu:

  1. Untuk serangan jantung yang kecil, pembangunan lisis dan sebaliknya mungkin;
  2. Jangkitan pencerobohan mengancam perkembangan radang paru-paru (radang paru-paru serangan jantung);
  3. Sekiranya embolus itu sendiri dijangkiti, maka keradangan boleh masuk ke zon penyumbatan dan suatu abses akan berkembang, yang akan cepat-cepat masuk ke dalam pleura;
  4. Infark paru-paru yang meluas mampu mewujudkan keadaan untuk pembentukan rongga;
  5. Dalam kes yang jarang berlaku, infark paru diikuti oleh komplikasi seperti pneumothorax.

Sesetengah pesakit yang mempunyai infark paru menghasilkan tindak balas imunologi tertentu, sama seperti sindrom Dressler, yang sering merumitkan infarksi miokardium. Dalam kes sedemikian, radang paru-paru yang sering berulang sangat menakutkan kepada pesakit, kerana mereka tersilap menganggapnya sebagai pengulangan embolisme paru-paru.

Menyembunyikan di bawah topeng

Pelbagai gejala boleh cuba disesuaikan, tetapi ini tidak bermakna bahawa mereka semua akan hadir bersama dalam satu pesakit:

  • Tachycardia (kadar nadi bergantung kepada bentuk dan perjalanan penyakit - dari 100 denyutan / min kepada takikardia yang teruk);
  • Sindrom nyeri Keamatan kesakitan, seperti kelaziman dan tempohnya, sangat berbeza: dari ketidakselesaan untuk merobek kesakitan yang tidak dapat ditanggung di belakang sternum, yang menunjukkan embolisme dalam batang, atau sakit pisang, merebak di dada dan menyerupai infarksi miokardium. Dalam kes lain, apabila hanya cabang-cabang kecil arteri paru-paru yang ditutup, rasa sakit boleh disamarkan, contohnya, dengan gangguan saluran gastrointestinal atau tidak sama sekali. Tempoh kesakitan berbeza-beza dari minit ke jam;
  • Kerosakan pernafasan (dari kekurangan udara ke sesak nafas), rales lembap;
  • Batuk, hemoptysis (gejala kemudian, ciri tahap infarction pulmonari);
  • Suhu badan meningkat dengan serta-merta (pada jam pertama) selepas oklusi dan mengiringi penyakit dari 2 hari hingga 2 minggu;
  • Sianosis adalah sejenis gejala yang kerap menyertakan borang besar-besaran dan subur. Warna kulit mungkin pucat, mempunyai warna ashy, atau mencapai warna besi cor (muka, leher);
  • Mengurangkan tekanan darah, boleh merosot, dan, tekanan darah yang lebih rendah, lebih besar lesi mungkin disyaki;
  • Pengsan, kemungkinan perkembangan sawan dan koma;
  • Mengisi tajam dengan darah dan membonjol urat leher, denyut nadi positif - gejala ciri sindrom "jantung pulmonari akut", dikesan dalam bentuk teruk embolisme paru.

Gejala-gejala embolisme pulmonari, bergantung pada kedalaman gangguan hemodinamik dan aliran darah yang menderita, mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza dan berkembang menjadi sindrom yang mungkin terdapat pada pesakit sahaja atau dalam orang ramai.

Sindrom yang paling kerap diperhatikan kegagalan pernafasan akut (ARF), sebagai peraturan, bermula tanpa peringatan oleh penderitaan bernafas yang sangat berbeza. Bergantung kepada bentuk embolisme pulmonari, aktiviti pernafasan terjejas mungkin tidak terlalu sesak nafas, tetapi hanya kekurangan udara. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, episod sesak nafas tidak bermotivasi boleh berakhir dalam beberapa minit.

Bukan ciri PE dan bernafas berisiko, selalunya ditandakan sebagai "dyspnea senyap." Dalam kes-kes lain, terdapat pernafasan yang jarang berlaku, yang mungkin menunjukkan permulaan gangguan serebrovaskular.

Sindrom kardiovaskular yang dicirikan oleh kehadiran gejala pelbagai kekurangan: koronari, serebrovaskular, vaskular sistemik atau "jantung pulmonari akut". Kumpulan ini termasuk: sindrom kekurangan vaskular akut (penurunan tekanan darah, keruntuhan), kejutan peredaran darah, yang biasanya berkembang dengan varian embolisme paru-paru dan ditunjukkan oleh hipoksia arteri yang teruk.

Sindrom perut sangat mirip dengan penyakit akut saluran gastrousus atas:

  1. Peningkatan mendadak dalam hati;
  2. Kesakitan sengit "di suatu tempat di hati" (di bawah tulang rusuk kanan);
  3. Belching, cegukan, muntah;
  4. Kembung.

Sindrom serebrum berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran akut di dalam kapal otak. Halangan aliran darah (dan dalam bentuk teruk - pembengkakan otak) menentukan pembentukan gangguan sementara atau gangguan serebral. Dalam pesakit tua, embolisme paru-paru pulmonari embolisme boleh debut dengan pengsan daripada mengelirukan doktor dan meletakkan soalan kepadanya: apakah sindrom utama?

Sindrom "jantung pulmonari akut". Sindrom ini disebabkan oleh manifestasi pesatnya boleh diakui di minit pertama penyakit ini. Pulse yang sukar dikira, badan atas muka biru (muka, leher, tangan dan kulit lain, biasanya tersembunyi di bawah pakaian), urat leher bengkak adalah tanda-tanda yang tidak membingungkan tentang kerumitan keadaan.

Di bahagian pertama pesakit, embolisme paru-paru berjaya "mencuba" topeng kekurangan koronari akut, yang, dengan cara itu, kemudian (dalam kebanyakan kes) adalah rumit atau "bertopeng" oleh penyakit jantung lain yang sangat umum pada masa kini dan dicirikan oleh keterlambatan myocardium.

Menyenaraikan semua tanda-tanda embolisme pulmonari, seseorang tidak dapat tidak dapat membuat kesimpulan bahawa mereka semua tidak spesifik, jadi yang utama harus diperhitungkan: tiba-tiba, sesak nafas, takikardia, sakit dada.

Berapa banyak yang mengukur...

Manifestasi klinis yang terjadi semasa proses patologis menentukan keparahan keadaan pesakit, yang, pada gilirannya, membentuk dasar klasifikasi klinik embolisme pulmonari. Oleh itu, terdapat tiga bentuk keparahan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari:

  1. Bentuk yang teruk dicirikan oleh keparahan maksimum dan berat manifestasi klinikal. Sebagai peraturan, bentuk yang teruk mempunyai kursus yang sangat akut, oleh itu, dengan cepat (dalam masa 10 minit) dari kehilangan kesedaran dan sawan dapat menyebabkan seseorang menjadi keadaan kematian klinikal;
  2. Bentuk sederhana bersamaan dengan proses akut proses dan tidak dicirikan oleh drama seperti bentuk kilat, tetapi pada masa yang sama, ia memerlukan tumpuan maksimum dalam penyediaan perawatan kecemasan. Fakta bahawa seseorang mempunyai malapetaka boleh mendorong beberapa gejala: kombinasi sesak nafas dengan tachypnea, denyut nadi yang cepat, tidak teratur (setakat ini) menurunkan tekanan darah, kesakitan teruk di dada dan hipokondrium kanan, sianosis (sianosis) bibir dan sayap hidung terhadap latar belakang pucat umum muka.
  3. Bentuk thromboembolisme pulmonari yang ringan dengan kursus ulangi tidak dicirikan oleh perkembangan pesat sedemikian. Embolisme yang menjejaskan cawangan-cawangan kecil kelihatan lembab, mewujudkan persamaan dengan patologi kronik yang lain, jadi varian berulang dapat dikelirukan untuk apa-apa (pemecahan penyakit bronchopulmonary, kegagalan jantung kronik). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dilupakan bahawa embolisme ringan paru-paru boleh menjadi permulaan kepada bentuk yang teruk dengan kursus fulminant, jadi rawatan harus tepat pada masanya dan mencukupi.

Carta: saham tromboembolisme, kes yang tidak boleh didiagnosis, bentuk asimtomatik dan kematian

Selalunya dari pesakit yang mempunyai embolisme paru-paru, anda boleh mendengar bahawa mereka "telah menemui tromboembolisme kronik." Kemungkinan besar, pesakit telah mengingati bentuk ringan penyakit ini dengan kursus semula, yang dicirikan oleh kemunculan serangan dyspnea berulang dengan pening, sakit dada pendek dan takikardia sederhana (biasanya sehingga 100 denyut / min). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kemungkinan kehilangan kesedaran jangka pendek. Sebagai peraturan, pesakit dengan bentuk embolisme pulmonari ini mendapat cadangan semasa kemunculannya: sehingga akhir hidup mereka, mereka harus berada di bawah pengawasan seorang doktor dan harus sentiasa menerima rawatan trombolitik. Di samping itu, pelbagai kes buruk boleh dijangkakan dari bentuk yang berulang: tisu paru-paru digantikan oleh penyambung (pneumosclerosis), tekanan di kalangan paru-paru (hipertensi pulmonari) meningkat, emphysema pulmonari dan kegagalan jantung berkembang.

Pertama sekali - panggilan kecemasan

Tugas utama saudara-mara atau orang lain yang kebetulan berada dekat dengan pesakit secara kebetulan adalah dapat dengan cepat dan bijak menerangkan intisari panggilan supaya penghantar di ujung lain mengerti: masa tidak menderita. Pesakit hanya perlu dibaringkan, sedikit menaikkan kepala, tetapi tidak cuba menukar pakaiannya atau membawanya hidup dengan kaedah yang jauh dari ubat.

Apa yang terjadi - doktor pasukan ambulans yang tiba di panggilan segera akan cuba mencari diagnosis awal, yang termasuk:

  • Anamnesis: ketegangan manifestasi klinikal dan kehadiran faktor risiko (umur, patologi kardiovaskular dan bronkopulmonary kronik, neoplasma malignan, phlebothrombosis bahagian bawah kaki, kecederaan, keadaan selepas pembedahan, tinggal lama di tempat tidur, dll);
  • Peperiksaan: warna kulit (pucat dengan kelabu abu-abu), sifat pernafasan (sesak nafas), pengukuran nadi (mempercepatkan) dan tekanan darah (menurunkan);
  • Auscultation - aksen dan pecahan nada II ke atas arteri pulmonari, dalam beberapa pesakit nada diperhatikan (ventrikel kanan pathologik), bunyi geseran pleural;
  • ECG - beban jantung yang akut, sekatan kaki kanan bundelan Nya.

Bantuan kecemasan disediakan oleh pasukan perubatan. Sudah tentu, adalah lebih baik jika ternyata khusus, jika tidak (kilat dan versi tajam embolisme paru), brigade linear perlu memanggil bantuan "yang lebih lengkap." Algoritma tindakannya bergantung kepada bentuk penyakit dan keadaan pesakit, tetapi pasti - tidak ada seorang pun, kecuali pekerja kesihatan yang berkelayakan, harus (dan tidak berhak untuk):

  1. Menghilangkan rasa sakit dengan menggunakan ubat-ubatan narkotik dan lain-lain yang kuat (dan dengan embolisme paru-paru ada keperluan untuk ini);
  2. Memperkenalkan antikoagulan, agen hormonal dan anti-asidmik.

Di samping itu, apabila tromboembolisme pulmonari tidak mengecualikan kemungkinan kematian klinikal, maka pemulihan harus bukan sahaja tepat pada masanya, tetapi juga berkesan.

Selepas melakukan langkah-langkah yang diperlukan (anestesia, penyingkiran dari keadaan kejutan, pelepasan serangan pernafasan akut), pesakit dibawa ke hospital. Dan hanya pada tandu, walaupun dalam keadaannya terdapat kemajuan yang ketara. Setelah dimaklumkan melalui cara komunikasi yang tersedia (radio, telefon) bahawa pesakit dengan kecurigaan embolisme paru sedang dalam perjalanan, doktor ambulan tidak akan lagi membuang masa pendaftarannya di ruang kecemasan - pesakit yang diletakkan di atas bukit akan terus ke wad di mana doktor akan menunggu dia, bersedia untuk segera menyelamatkan nyawa.

Ujian darah, x-ray dan banyak lagi...

Keadaan hospital, tentu saja, membolehkan langkah-langkah diagnostik yang lebih meluas. Pesakit cepat mengambil ujian (jumlah darah lengkap, coagulogram). Adalah sangat baik jika perkhidmatan makmal institusi perubatan mempunyai keupayaan untuk menentukan tahap D-dimer - suatu ujian makmal yang agak bermaklumat yang ditetapkan untuk diagnosis trombosis dan tromboembolisme.

Diagnosis instrumen embolisme pulmonari termasuk:

Tanda-tanda embolisme pulmonari (gambar: NSC "Institut Kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (nota tahap penderitaan jantung);

  • R-grafik dada (mengikut keadaan akar paru-paru dan keamatan corak vaskular, ia menentukan zon embolisme, mendedahkan perkembangan pleurisy atau pneumonia);
  • Kajian Radionuclide (membolehkan anda mencari tepat di mana trombus terjebak, menentukan kawasan yang terjejas);
  • Angiopulmonografi (memungkinkan untuk mengenal pasti zon embolisme dengan jelas, dan, di samping itu, anda dapat mengukur tekanan pada jantung yang betul dan masuk ke dalam antikoagulan atau trombolytik);
  • Komputasi tomografi (mengesan lokasi bekuan darah, kawasan iskemia).
  • Sudah tentu, hanya klinik khusus yang lengkap yang mampu memilih kaedah penyelidikan yang paling optimum, selebihnya menggunakan yang mereka ada (ECG, R-graphy), tetapi ini tidak memberi alasan untuk berfikir bahawa pesakit akan ditinggalkan tanpa bantuan. Sekiranya perlu, dia akan segera dipindahkan ke hospital khusus.

    Rawatan tanpa berlengah-lengah

    Doktor, selain menyelamatkan nyawa seseorang yang terkena embolisme pulmonari, mempunyai satu lagi tugas penting - untuk memulihkan katil vaskular sebanyak mungkin. Sudah tentu, sangat sukar untuk membuat "seperti itu", tetapi doktor tidak kehilangan harapan.

    Rawatan embolisme pulmonari di hospital bermula dengan serta-merta, tetapi dengan sengaja, cuba untuk mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit sedini mungkin, kerana prospek lebih lanjut bergantung pada ini.

    Terapi trombolitik mengambil tempat pertama di antara langkah-langkah terapeutik - pesakit diberikan agen fibrinolytic: streptokinase, aktivator plasminogen tisu, urokinase, streptase, serta antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin) dan tindakan tak langsung (fenilin, warfarin). Di samping rawatan utama, mereka menjalani terapi sokongan dan gejala (glikosida jantung, ubat anti radikal, antispasmodik, vitamin).

    Jika pembuluh variko bahagian bawah kaki menjadi punca trombosis embalogenaria, maka, sebagai pencegahan episod berulang, adalah disarankan untuk melaksanakan implan percutaneus penapis payung ke vena cava inferior.

    Berkenaan dengan rawatan pembedahan - trombektomi, yang dikenali sebagai pembedahan Trendelenburg dan dilakukan dengan penyumbatan besar batang paru-paru dan cawangan-cawangan utama pesawat, ia dikaitkan dengan kesulitan tertentu. Pertama, dari permulaan penyakit sehingga operasi perlu sedikit masa, kedua, campur tangan dilakukan dalam keadaan peredaran darah tiruan, dan, ketiga, jelasnya perlakuan sedemikian mengharuskan bukan sahaja kemahiran pakar perubatan, tetapi juga peralatan yang baik di klinik.

    Sementara itu, dengan harapan untuk rawatan, pesakit dan sanak saudaranya perlu tahu bahawa tahap 1 dan 2 memberikan peluang yang baik untuk hidup, tetapi embolisme besar-besaran dengan jalan yang teruk, malangnya, sering menjadi punca kematian jika tidak tepat pada masanya (!) rawatan thrombolytic dan pembedahan.

    Cadangan untuk sepanjang hayat anda

    Pesakit yang telah mengalami embolisme pulmonari, cadangan diperolehi semasa keluar dari hospital. Ini adalah rawatan thrombolytic sepanjang hayat, dipilih secara individu. Profilaksis bedah melibatkan klip, penapis, memakai jahitan berbentuk U ke vena cava yang rendah, dan lain-lain.

    Pesakit yang sudah berisiko (penyakit vaskular kaki, patologi vaskular lain, penyakit jantung, gangguan sistem hemostasis), sebagai peraturan, sudah mengetahui tentang komplikasi penyakit yang mendasari, dan dengan itu menjalani pemeriksaan dan rawatan pencegahan yang diperlukan.

    pemasangan kava-filter adalah salah satu kaedah yang berkesan untuk mencegah PE

    Wanita hamil biasanya mendengar nasihat doktor, walaupun mereka yang keluar dari negeri ini dan yang mengambil pil kontraseptif tidak selalu mengambil kira kesan sampingan dadah.

    Kumpulan yang berasingan terdiri daripada orang yang, tanpa mengeluh tentang rasa tidak sihat, tetapi yang berlebihan berat badan, melebihi 50 tahun, mempunyai masa merokok yang panjang, terus menjalani kehidupan normal dan berfikir bahawa mereka tidak berada dalam bahaya, mereka tidak mahu mendengar apa-apa tentang PEH, cadangan tidak sedar, tabiat buruk tidak berhenti, jangan duduk di atas makanan....

    Kita tidak boleh memberikan nasihat sejagat untuk semua orang yang takut tromboembolisme pulmonari. Adakah pemakaian knit compression? Bolehkah saya mengambil antikoagulan dan trombolytik? Sekiranya saya memasang penapis cava? Semua isu ini perlu ditangani, bermula dari patologi utama, yang boleh menyebabkan trombosis meningkat dan pemisahan beku. Saya ingin setiap pembaca berfikir untuk dirinya sendiri: "Adakah saya mempunyai prasyarat untuk komplikasi berbahaya ini?". Dan dia pergi ke doktor...