Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah lesi utama jangkitan tabung pada nodus limfa dari lokalisasi intrathoracic, yang berlaku tanpa pembentukan infiltrat utama di dalam paru-paru dan perkembangan limfangitis. Penyakit ini ditunjukkan oleh kelemahan, demam, kehilangan selera makan dan berat badan, berpeluh, tindak balas paraspecific, kadang-kadang batuk dan asphyxiation. Diagnosis ditubuhkan mengikut pemeriksaan, radiografi dan CT dada, sampel tuberkulin, biopsi nodus limfa. Rawatan tuberkulosis VLHU panjang; termasuk gabungan ubat-ubatan tuberkulostatik, imunomodulator, diet, plasmapheresis, limfadenektomi.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (bronchoadenitis tisu) adalah keradangan spesifik nodus limfa zon mediastinum dan akar paru-paru yang disebabkan oleh tuberkulosis mycobacteria. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (VLHU) adalah jenis tuberkulosis utama klinikal utama di kalangan kanak-kanak, remaja dan golongan muda berusia 18-24 tahun (sehingga 80-90% daripada kes). Oleh kerana vaksinasi BCG dan kemoprophylaxis secara besar-besaran, kini lebih kerap lagi bebas; kurang kerap - sebagai bentuk melibatkan kompleks tuberkulosis utama (dengan lesi paru-paru). Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dicirikan oleh kursus kronik dengan pemeliharaan panjang aktiviti proses tertentu dalam tisu nod dan regresi perlahan. Kebanyakan komplikasi (sehingga 70%) diperhatikan sebelum usia 3 tahun.

Penyebab Tuberkulosis VLHU

Tuberkulosis (termasuk, nodus limfa intrathoracic) disebabkan oleh bakteria Mycobacterium genus, yang paling sering M. tuberculosis dan M. bovis. Bronchoadenitis berkembang semasa penembusan utama hematogenous atau limfogenosis mycobacterium tuberculosis ke nodus limfa mediastinum dan akar paru-paru. Lebih jarang, ia mungkin hasil daripada pengaktifan endogen daripada jangkitan tuberkulosis yang sedia ada dalam kumpulan nodus limfa intrathoracic.

Jangkitan biasanya berlaku melalui titisan udara dari pemisah-bacillus pesakit, jarang melalui laluan makanan, rumah tangga dan transplacental. Kumpulan risiko untuk terjadinya bronchoadenitis berlebihan termasuk kanak-kanak dan orang dewasa yang tidak divaksinasi dan tidak benar, orang yang mempunyai imunodefisiensi (termasuk yang dijangkiti HIV), perokok dengan patologi kronik, keadaan hidup yang buruk, mengalami kekerasan yang berlebihan, kekurangan nutrisi.

Tuberkulosis boleh menjejaskan satu atau lebih kumpulan nodus limfa intrathoracic - paratracheal, tracheobronchial, bifurcation, bronchopulmonary. Nodus limfa intrathoracic, sebagai struktur asas sistem imun paru-paru, secara aktif bertindak terhadap infeksi tabung primer. Pada masa yang sama, hiperplasia tisu limfoid diperhatikan dengan peningkatan dalam jumlah nod dan perkembangan keradangan tertentu dengan pembentukan secara beransur-ansur foci nekrosis (caseosis). Di masa depan, foci boleh dipadatkan dan digantikan dengan kapur dalam bentuk petrifikasi, dan kapsul boleh hyalinate atau mencairkan dengan terobosan dan penyebaran jangkitan ke dalam tisu di sekelilingnya.

Klasifikasi TBC VLHU

Bronchoadenitis Tubercular lebih kerap unilateral, kurang kerap dua hala (dengan kursus buruk yang teruk). Berdasarkan gambaran klinikal dan morfologi, infiltratif (hyperplastic), tumor seperti (caseous) dan bentuk kecil tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dibezakan dalam phthisiopulmonology.

Bentuk tumor adalah jenis bronchoadenitis yang teruk, sering dikesan pada anak-anak muda dengan jangkitan besar dan ditunjukkan oleh peningkatan yang signifikan dalam nodus limfa (sehingga 5 cm diameter) akibat pertumbuhan dan kasusosis tisu limfoid di dalam kapsul. Nod yang terjejas boleh dipaterikan untuk membentuk konglomerat. Apabila bentuk infiltratif disertai oleh sedikit peningkatan dalam nodus limfa, keradangan perinodular berlaku di luar kapsul dengan penyusupan kawasan basal paru-paru. Bentuk tuberkulosis kecil nodus limfa intrathoracic lebih biasa daripada sebelumnya, dan ditunjukkan oleh peningkatan yang agak ketara (sehingga 0.5-1.5 cm) satu atau dua nodus limfa.

Gejala Tuberkulosis VLHU

Klinik tuberkulosis nodus limfa intrathoracic diwarisi oleh sifat, topografi, jumlah lesi tertentu dan tahap penglibatan struktur sekitarnya. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri utama keracunan, pernafasan pernafasan dan komplikasi yang kerap. Biasanya bronchoadenitis bermula secara beransur-ansur. Kanak-kanak telah mengalami keletihan, hilang selera makan, tidur yang kurang enak, berpeluh malam, demam rendah, ketakutan, penurunan berat badan.

Dalam tumor dan bentuk infiltratif, gejala lebih ketara; kursus mereka disertai oleh kelemahan umum, pucat, febrile (sehingga 38-39 ° C) dan suhu subfebril tahan lama. Pada usia muda, bronchoadenitis mungkin akut, dengan demam tinggi dan gangguan umum yang teruk. Kemungkinan pertussis atau batuk malam bitonal yang disebabkan oleh mampatan nodus limfa hiperplastik bronchi. Peningkatan pesat dalam kumpulan bifurasi nod boleh menyebabkan sesak nafas.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic mungkin dikira dengan perkembangan tanda-tanda hipersensitisasi klinikal - apa yang dipanggil. reaksi paraspecific (erythema berbentuk cincin, blepharitis, konjunktivitis, vasculitis, polyserositis, polyarthritis). Bentuk-bentuk kecil penyakit ini tersembunyi. Dalam BCG yang diberi vaksin atau menerima kemoprophylaxis kanak-kanak, gejala bronchoadenitis dipadam, dengan kenaikan gelombang seperti suhu, batuk sekejap atau batuk, berpeluh sederhana tanpa tindak balas paraspecific.

Bronchoadenitis tuberculous sering berlaku dengan komplikasi: penemuan simpulan kesakitan dengan pembentukan fistulas lymphobronchial dan lymphottracheal, tuberkulosis bronkial, perkembangan atelectasis paru-paru. Endobronchitis catarrhal yang tidak spesifik, pleurisy eksudatif, penyebaran tuberkulosis ke paru-paru boleh menjadi kerumitan yang kerap. Bronkiektasis radikal, hemoptisis dan pendarahan paru-paru, broncholithiasis dari jauh boleh muncul.

Diagnosis tuberkulosis VLHU

Jika tuberkulosis nodus limfa intrathoracic disyaki, mengambil riwayat berhati-hati, berunding dengan phthisiatrist, ujian tuberkulin, sinar-X pulmonari, bronchoscopy, dan, jika ditunjukkan, biopsi nodus limfa diperlukan. Tanda-tanda visual tipikal bronchoadenitis adalah pengembangan kapal-kapal kecil yang kecil pada jaringan vena pada dada dan belakang (gejala Wiederhofer dan Frank). Dengan lesi yang ketara, gejala positif Peterseli ditentukan oleh palpation (sakit ketika menekan pada vertebra toraks atas). Kebodohan bunyi perkusi terdengar, kadang-kadang bronkofon dan pernafasan trakea mungkin berlaku di bawah vertebra pertama.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic sering dikesan selepas radiografi paru-paru kepada kanak-kanak yang mempunyai reaksi bergilir atau hiperergik sampel tuberculin. Bentuk infiltratif dibezakan oleh bengkak kontur luar, pengembangan sedikit dan kabur bayangan akar paru-paru. Calcinations ditakrifkan sebagai bayangan bulat atau bujur tidak teratur. Dalam bentuk seperti tumor, pengembangan, pemanjangan, dan intensifikasi keamatan bayang-bayang akar paru-paru, yang mempunyai kontur yang berbukit jelas jelas. Dalam diagnosis "kecil" bentuk pada tahap penyusupan, tanda-tanda radiologi tidak langsung digunakan. Untuk menentukan saiz dan struktur nodus limfa, MSCT dada digunakan.

Dalam darah, leukositosis kecil, eosinofilia, limfositosis, peningkatan ESR adalah mungkin. Bronkoskopi ditunjukkan untuk disyaki tuberkulosis bronkial, endobronchitis tidak spesifik, fistula limfobronchial, dan untuk diagnosis pembezaan. Tuberkulosis VLHU perlu dibezakan daripada adenopati yang tidak khusus dalam pneumonia, influenza, campak, batuk kokol; limfogranulomatosis, lymphosarcoma dan sarcoidosis paru-paru, leukemia limfositik, tumor mediastinal dan sista, metastase kanser.

Rawatan Tuberkulosis VLHU

Rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic di bawah keadaan awal permulaan, kesinambungan dan tempoh (10-18 bulan) membolehkan untuk mengecualikan komplikasi dan menjamin pemulihan lengkap pesakit. Dalam tempoh awal (2-6 bulan pertama) terapi, pesakit berada di hospital batuk kering. Mereka diberikan khusus, detoksifikasi dan agen patogenetik. Gabungan 3-4 ubat - tuberculostatics (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, etambutol), hepatoprotectors, immunomodulators, dengan sensitiviti tinggi untuk tuberculin - kortikosteroid, plasmapheresis ditunjukkan. Dalam ketiadaan dinamik positif rawatan selama 1.5-2 tahun, komplikasi dan pembentukan tuberculoma mediastinal, kemoterapi digabungkan dengan rawatan pembedahan - limfadenektomi nodus limfa hilar semula.

Faktor penting ialah pemeliharaan protein tinggi, diet yang diperkaya. Rawatan lanjut diteruskan dalam keadaan sanatorium, kemudian pada pesakit luar. Adalah dianjurkan agar anak-anak dan remaja yang sakit akan tinggal di kebun-kebun khusus dan sekolah asrama.

Prognosis untuk tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, terutamanya dalam bentuk yang kecil, adalah baik, dengan penyerapan lengkap keradangan tertentu tisu limfa dan pemulihan. Hasil yang agak menguntungkan ialah pengkalsifikasi nodus limfa, sklerosis akar paru-paru, dan pembentukan bronchiectasis. Perkembangan proses tabung menunjukkan jalan yang tidak baik.

4.2.2 Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Bronchoadenitis - penyakit kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum. Dalam bentuk tuberkulosis utama, nodus limfa mediastinal terutamanya terlibat dalam proses keradangan. Dari segi struktur anatomi, sistem limfen-paru paru adalah serantau ke sistem limfa-vaskular paru-paru, dan kelenjar limfa akar paru-paru adalah sejenis pengumpul di mana limfa dikumpulkan. Dengan perkembangan tuberkulosis dalam paru-paru, nodus limfa akar bertindak balas dengan proses keradangan. Walau bagaimanapun, dalam nodus limfa mediastinum dan akar paru-paru, proses patologi berlaku secara bebas daripada penyakit dalam paru-paru.

Klinik bronchoadenitis tuberculosis.

Bronchoadenitis Tuberculous biasanya bermula dengan mabuk dengan gejala klinikal yang wujudnya: demam gred rendah, kemerosotan keadaan umum, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, peralihan adynamia dengan rangsangan sistem saraf. Kadang-kadang ada berpeluh, tidur yang kurang baik. Dengan perkembangan, dan terutama pada anak-anak muda, batuk bitonal muncul, iaitu batuk dua-nada. Ia disebabkan oleh mampatan bronkus, nodus limfa diperbesar yang mengandungi massa kes. Pada orang dewasa, disebabkan kehilangan keanjalan dinding bronkus, mampatan jarang diamati dan hanya pada pesakit yang mempunyai penyakit jangka panjang, apabila nodus limfa besar, padat, mengandungi massa kes dengan unsur kalsifikasi. Pada orang dewasa, kering, parah, "peretasan", batuk yang menggelitik diperhatikan. Ia disebabkan oleh kerengsaan mukosa bronkial atau penembusan bronkus oleh lesi tuberculous. Akibat kerosakan pada plexus saraf di kawasan perubahan tuberkulosis, kekejangan bronkial mungkin berlaku. Pada kanak-kanak kecil, jumlah kumpulan bifurkasi nodus limfa meningkat dengan pesat, dan apabila mereka mengumpul cecair, lebur jelaga dan reaksi perifocal yang luas, fenomena tersedak boleh berlaku. Gejala-gejala asfiksia yang mengerikan ini disertai dengan sianosis, pernafasan yang terputus-putus, bengkak sayap hidung, dan gerak-gerik ruang intercostal. Menghidupkan seorang kanak-kanak ke kedudukan di abdomen melegakan keadaan kanak-kanak dengan menggerakkan nodus limfa yang terkena ke hadapan.

Ujian darah adalah biasa berbanding dengan hemogram dalam pesakit berbahaya dengan lokasi luka yang berlainan. Walau bagaimanapun, apabila massa kes kelenjar getah bening hancur dan apabila mereka masuk ke dalam bronkus, ESR memberikan nombor yang lebih sedikit, leukositosis meningkat kepada 13,000-15,000.

Pengesanan mycobacterium tuberculosis.
Bacilli tubercular boleh didapati di perairan pembasuhan perut, yang paling sering dijumpai di dalam dahak dan dalam air membasahi bronkus apabila massa kes memasuki bronkus.

Diagnosis radiologi bronchoadenitis.
Pemeriksaan X-ray adalah pelengkap yang baik untuk diagnosis bronchoadenitis. Bronchoadenitis radiologi klinikal mempunyai dua pilihan yang berbeza: bentuk infiltratif dan bentuk seperti tumor atau tumor.

Borang penyusupan yang lebih biasa. Selepas fasa penyusupan, dengan rawatan yang betul, resorpsi berkembang dengan cepat. Nodus limfa dipadatkan, bentuk kapsul berserabut di sekelilingnya, dan deposit limau kelihatan pada radiografi. Sekiranya rawatan bermula tepat pada masanya, kalsifikasi tidak boleh terbentuk, dan meterai cicatricial kekal di tapak nodus limfa yang terjejas.

Bentuk tumor diperhatikan di kalangan kanak-kanak yang dijangkiti dengan jangkitan besar-besaran. Seringkali, pada masa yang sama, hasil bronchoadenitis tumorous disertai oleh tuberkulosis mata, tulang, kulit. Semasa tempoh penyakit itu, nodus limfa yang terjejas mengalami perubahan tipikal tuberkulosis. Dalam kes bronchoadenitis tumor, perkembangan terbalik adalah lebih perlahan. Penyerapan berlaku di dalam kapsul, ramai orang dikalsinasi. Calcinates dibentuk dalam kuantiti yang lebih besar daripada dalam bentuk infiltratif, dan pada roentgenogram mereka mengambil bentuk bayang-bayang tidak rata bentuk bulat atau bujur. Kawasan yang dipadatkan diselingi dengan bayang-bayang yang kurang padat. Kapsul itu hyalinized. Perapian menyerupai berry mulberry atau raspberry.

Komplikasi bronchoadenitis tabung. Dalam kursus yang rumit, fibrosis basal yang besar diperhatikan, nodus limfa yang teratur tidak teratur yang mengandungi mayat bekas dengan kehadiran MBT, menunjukkan kemungkinan wabak. Dengan kursus lancar dan penyerapan lengkap proses infiltratif, bronchoadenitis didokumentasikan oleh kalsifikasi kecil dan menegangkan akar paru-paru.

Komplikasi tuberkulosis nodus limfa hilar.

Apabila bronchoadenitis terdapat lesi-lesi tuberkulosa bronkus dengan pembentukan fistulas glandular-bronkial. Sekiranya berlaku pelanggaran bronkus sepenuhnya disebabkan oleh penyumbatan bronkus dengan massa kesakitan atau mampatan kelenjar getah bening besar yang dipengaruhi oleh tuberkulosis (bronchoadenitis seperti tumor), atelektasis kawasan paru-paru mungkin berlaku. Pleurisy, khususnya interlobar, boleh menjadi kerumitan yang kerap. Walaupun selepas penyerapannya, pleura yang dipadatkan kedua-dua lobus kekal - schwarte. Selepas itu, Schwartz agak nipis, tetapi bukti plurpis yang dipindahkan kekal untuk hidup. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, apabila terdapat sambungan antara nodus limfa yang terjejas dan bronkus yang mengalir, massa kesesakan dapat dikosongkan daripadanya, dengan pembentukan seterusnya rongga di tempat ini. Dengan bronchoadenitis semasa kronik, pembenihan limfoematogen yang berlaku di kedua-dua paru-paru, terutamanya di lobus atas. Bronchoadenitis adalah sumber penyebaran hematogen.

Rawatan bronchoadenitis tuala.

Rawatan pesakit dengan bronchoadenitis berlebihan haruslah kompleks, dengan menggunakan ubat antibakteria dan vitamin terhadap latar belakang sanatorium-kebersihan rejim. Semasa proses kemelesetan, pesakit boleh kembali ke kerja profesionalnya dan meneruskan rawatan pesakit luar. Permulaan rawatan awal bronchoadenitis pada kanak-kanak dan orang dewasa dan rawatan jangka panjangnya menjamin pemulihan pesakit dan mencegah penyakit rumit. Terapi khusus dan patogenetik secara cepat memberikan hasil yang baik.

Diagnosis perbezaan.
Apabila diagnosis bronchoadenitis tabung telah ditubuhkan, perlu dibezakan dengan bronchoadenitis etiologi yang berbeza. Adalah perlu untuk mengkaji dengan baik sejarah, hubungan dengan pesakit bacillary, sifat ujian tuberculin, penyakit masa lalu yang boleh dikaitkan dengan mabuk tabiat atau dengan manifestasi kecil tuberkulosis utama. Sejumlah penyakit nodus limfa intrathoracic mempunyai beberapa persamaan dengan bronchoadenitis yang berbahaya.

Lymphogranulomatosis adalah lesi biasa pada nodus limfa. Sifat lesi nod itu sendiri sangat berbeza dari luka-luka dalam tuberkulosis. Nodus limfa terjejas secara simetrik, selalunya semua kumpulan nod periferal terjejas. Mereka meningkat secara dramatik, padat, tidak dikaitkan dengan tisu sekeliling. Ujian Tuberculin adalah negatif atau lemah positif. Kenaikan gelombang seperti suhu adalah ciri-ciri, dengan meningkat secara beransur-ansur meningkat dan jatuh, sakit di dada, di kaki dan sendi. Perubahan dalam darah tidak menyerupai perubahan tuberkulosis. Anemia, leukositosis, neutrophilia dan limfopenia lebih dikenal pasti. Dengan rawatan antibiotik, terapi tidak memberi apa-apa hasil. Diagnosis lymphranulomatosis disahkan secara sitologi, dengan biopsi nodus limfa.

Sarcoidosis Bénier-Beck-Schaumann adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan infiltratif dalam nodus limfa intrathoracic. Ia berlaku terutamanya pada usia 20-40 tahun, lebih kerap pada wanita. Kadang-kadang sukar untuk mendiagnosis, kerana keadaan umum, walaupun dalam tempoh penyakit, tetap baik, tes tuberculin adalah negatif. Terapi antibakteria tidak mempunyai kesan. Maklumat lanjut mengenai sarcoidosis disediakan di bahagian Sarcoidosis.

Pada orang dewasa, bronchoadenitis bersubahat harus dibezakan dari kanser pusat dan limfosarcoma. Apabila melakukan diagnosis pembezaan antara bronchoadenitis dan bentuk radikal kanser paru-paru pusat, berikut harus diambil kira. Kanser berkembang, sebagai peraturan, pada orang yang lebih tua, terutamanya pada lelaki. Terdapat batuk batuk, sesak nafas, sakit di dada, tanda-tanda mampatan kapal besar.

Dengan metastasis kanser, peningkatan dalam kelenjar getah bening subclavian (Virchow kelenjar) dikesan. Ujian tuberculin mungkin negatif. Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan bronkologis: mencari dalam bahan biopsi unsur-unsur mukosa bronkial tumor.

Pada radiografi organ dada semasa perkembangan peribronchial kanser paru-paru pusat, penentuan gelap gelap yang ketat dan tidak teratur ditentukan. Tomography mendedahkan bayangan tumor dalam lumen bronkus besar, penyempitan lumennya, peningkatan nodus limfa intrumental. Dengan pertumbuhan endobronchial, tumor lebih awal membawa kepada halangan bronkus, perkembangan pneumonitis kanser dan atelektasis. Hemogram dicirikan oleh anemia, pergeseran dalam formula leukosit ke kiri, dipercepatkan ESR (40-60 mm / h).

Lymphosarcoma, yang mempunyai bronchoadenitis tuberkulosis perlu dibezakan, ditunjukkan dengan pelbagai gejala klinikal. Pesakit mengadu demam, kelemahan, berpeluh, keletihan cepat berlaku pada pesakit. Pesakit dengan lymphosarcoma secara signifikan lebih kerap daripada pesakit dengan bronchoadenitis tuberculosis yang menderita batuk menyakitkan, sesak nafas, sakit dada yang teruk. Hemogram disifatkan oleh limfopenia yang teruk, secara mendadak dipercepatkan ESR. Ujian tuberculin adalah negatif. Semua kumpulan kelenjar limfa cepat terlibat dalam proses ganas. Nodus periferal dibesarkan dan membentuk paket besar, mereka padat, tidak menyakitkan.

Gambaran sinar-X adalah berbeza daripada bronchoadenitis tabung di mana apabila lymphosarcoma nod-nodnya diperluas, besar, dan berbukit, pertumbuhan pesatnya berbeza. Kajian cyto-histologi nodus limfa menunjukkan sejumlah besar elemen limfoid (90-98%), yang mengandungi nukleus besar yang dikelilingi oleh rim sempit protoplasma.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah manifestasi tuberkulosis utama. Sangat jarang, ia boleh menjadi akibat daripada pengaktifan semula perubahan payudara endogen, sebelum ini berlaku di nodus limfa hilar. Antara bentuk tuberkulosis utama nodus limfa intrathoracic terdapat dalam 80% kes.

Patogenesis tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Bentuk tuberkulosis utama ini berlaku akibat masuknya MBT ke dalam nodus limfa dengan hematogen atau limfa, mereka membiak dan menyebabkan perubahan tertentu.

Pathomorphology. Terdapat bentuk tuberkulosis inframerah, seperti tumor dan kecil kelenjar getah bening intrathoracic (mengikut pemeriksaan x-ray). Tetapi bentuk infiltratif tidak mudah dibezakan daripada tumor, jadi ia dicadangkan untuk membezakan antara bentuk hyperplastic, caseous dan indurative, bergantung pada perubahan morfologi pada nodus limfa yang terkena. Dalam kes ini, bentuk infiltratif sepadan dengan hiperplastik, tumor seperti - kes.

Dalam bentuk infiltratif, hiperplasia tisu limfa dan epitelioid tubercles berlaku. Nodus limfa itu sendiri sedikit diperbesar, keradangan perinodular berlaku, iaitu. Proses radang meluas di luar nodus limfa dan merebak di pinggir dengan tisu paru-paru.

Dalam kes seperti bentuk tumor, nodus limfa intrathoracic meningkat kepada saiz yang besar (sehingga 5 cm). Tisu limfoid digantikan dengan caseosis, tetapi proses keradangan tidak melampaui kapsul. Bentuk induratif dicirikan oleh pembiakan tisu berserabut dengan residu lesi kaseus dalam nodus limfa. Teruk adalah bentuk tumor (caseous) tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.

Gejala tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah disebabkan oleh keradangan tisu, lokalisasi lesi - iaitu, kumpulan kelenjar limfa intrathoracic yang terjejas, sejauh mana lesi - berapa banyak kumpulan kelenjar getah bening terjejas.

Mengikut klasifikasi V. A. Sukennikov dengan tambahan Engel, kumpulan berikut nodus limfa intrathoracic dibezakan:

  • paratracheal,
  • tracheobronchial,
  • bronkopulmonari,
  • bifurcation,
  • paraaortik.

Gejala

Suhu dalam bentuk seperti tumor dan infiltratif boleh meningkat hingga 38-39 ° C, dan kemudian kekal subfebril untuk masa yang lama. Pada kanak-kanak, berpeluh "tidak berfaedah" berlaku pada waktu malam, selera makan semakin teruk, di kalangan kanak-kanak, terdapat batuk seperti pertusis atau batuk batuk. Batuk sering membimbangkan kanak-kanak pada waktu malam; Mula-mula ia kering, dan kemudian muncul dahak.

Reaksi paraspecific sangat kerap diperhatikan, terutamanya erythema nodosum, konjunktivitis flaccid. Sehubungan dengan vaksinasi kanak-kanak dan kemoprophylaxis tuberkulosis, gejala nodus limfa hilar tidak begitu jelas, terhapus. Suhu badan meningkat secara berkala ke nombor subfebril, batuk tidak stabil, kadang-kadang terdapat batuk, kehilangan selera makan, berpeluh sederhana. Reaksi paraspecific mungkin tidak.

Mengiktiraf tuberkulosis nodus limfa intrathoracic hanya dengan bantuan kaedah pemeriksaan fizikal adalah sukar, kerana nod terletak di dalam dada. Gejala berikut adalah paling biasa apabila memeriksa pesakit.

Visual:

Gejala Wiederhoffer adalah pengembangan rangkaian vena periferi dalam ruang intercostal I-II pada satu atau dua sisi (disebabkan oleh mampatan vena yang tidak berpasangan).

Simptom Frank adalah pengembangan kapal-kapal kecil yang cetek di bahagian atas ruang interscapular.

Palpation:

Gejala Parsley - kesakitan ketika menekan pada proses spinus vertebra thoracic III-VII.

Perkusi:

Gejala Filosofova (gejala "mangkuk") - parasternal membosankan bunyi perkusi di ruang intercostal I-II, yang menyempitkan (mengalahkan nodus limfa paratracheal).

Gejala de la Campa - bunyi bisu pulmonari di rantau interscapular pada tahap vertebra II-IV (kerosakan pada nodus limfa bronchopulmonary).

Simptom Al Quran adalah membosankan dengan percussion pada proses spinosa di bawah vertebra thoracic saya (pada kanak-kanak 1-2 tahun), di bawah vertebra thoracic II (pada kanak-kanak sehingga 10 tahun) dan di bawah vertebra thoracic III (pada kanak-kanak lebih dari 10 tahun). Gejala adalah ciri nodus limfa bifurasi diperbesar.

Auscultatory:

Gejala D'Espina adalah pendengaran bronkofon pada tulang belakang di bawah vertebra toraks saya.

Gejala Geibner - mendengar di atas tulang belakang (di bawah vertebra thoracic saya) pernafasan trakea.

Yang penting dalam diagnosis tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah pemeriksaan sinar-X. Dalam kes ini, perlu melakukan penyelidikan dalam unjuran anteroposterior dan lateral, kerana bayang-bayang kelenjar getah bening mungkin tersembunyi di balik jantung dan organ-organ mediastinal yang lain. Tomografi pokok tracheobronchial memainkan peranan penting. Kaedah ini digunakan pada kanak-kanak dengan tanda-tanda keras, hanya dengan tidak adanya perubahan patologi pada radiografi dan gejala klinikal yang ketara.

Radiografi, dengan bentuk tuberkulosis infiltratif nodus limfa intrathoracic, akar paru-paru dilebar, mempunyai kontur luaran kabur kabur akibat penyusupan tisu paru-paru. Untuk bentuk tuberkulosis seperti tumor nodus limfa intrathoracic, intensiti yang lebih jelas dari bayang-bayang akar paru-paru adalah ciri-ciri, mereka mempunyai cembung, bergelombang, penentuan jelas.

Di bahagian darah, mungkin terdapat perubahan seperti leukositosis yang sedikit, peningkatan ESR jika terjadi bentuk kasus - lymphopenia.

Rawatan

Pesakit dengan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dirawat di hospital. Rawatan pesakit tersebut adalah rumit oleh fakta bahawa ubat-ubatan anti mikobakteria moden menembusi nodus limfa dalam kepekatan yang sangat kecil. Keberkesanan rawatan terbaik diperhatikan pada pesakit dengan bentuk infiltratif bronchoadenitis.

Pesakit diberi terapi terapi yang komprehensif (isoniazid + rifampicin + Etam butol atau isoniazid + rifampicin + pyrazinamide) selama 4-6 bulan di hospital. Rawatan terus di sanatorium, dan kemudian pesakit luar. Tempoh peringkat ini adalah 1-1.5 tahun; menetapkan dua ubat (isoniazid + ethambutol atau isoniazid + ethionamide atau isoniazid + pyrazinamide).

Petunjuk untuk pembedahan:

  • Kekurangan keputusan positif dalam tempoh 1.5-2 tahun dari permulaan rawatan;
  • Pembentukan tuberculoma limfa nod mediastinum.

Ramalan

Lebih baik - resorpsi lengkap perubahan spesifik dalam nodus limfa.

a) sclerosis akar paru-paru dengan pembentukan seterusnya pemberian komplikasi bronchiectasis baru. Perubahan patologi dalam bronkus hanya dikesan dengan bronkoskopi

b) pembentukan kalsifikasi dalam akar paru-paru.

Tidak menguntungkan, perkembangan proses.

Dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, komplikasi boleh berlaku, yang dibahagikan kepada awal dan lewat. Komplikasi awal tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: pleurisy eksudatif adalah komplikasi kerap tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.

Tuberkulosis bronkus berlaku kerana penyebaran proses dari nodus limfa ke dinding bronkus. Disertai dengan rupa batuk berat.
Perintis dinding bronkus dengan perkembangan endobronchitis tertentu. Atelektasis, yang mungkin timbul akibat pemampatan bronkus oleh nodus limfa yang terjejas (atelectasis mampatan) atau perkembangan endobronchitis tertentu (obstruktif atelekasis).

Pembenihan bronkogenik paru-paru yang lebih rendah yang berlaku selepas penembusan dinding bronkus.

Penyebaran limfoematogen

Komplikasi akhir tuberkulosis nodus limfa intrathoracic berkembang selepas rawatan pesakit. Ini termasuk:

- Bronchiectasis radikal - terbentuk akibat daripada sklerosis akar paru-paru;

- Hemoptisis jauh dan pendarahan paru-paru, yang kadang-kadang menghalang bronkektasis;

- Broncholithiasis (batu bronkial).

Diagnosis pembezaan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic harus dilakukan dengan perubahan tidak spesifik patologis pada akar paru-paru dan mediastinum. Penyakit-penyakit yang mana diagnostik pembezaan perlu dijalankan bergantung pada usia pesakit, yang tercermin dalam jadual.

Penyakit yang diagnosis pembezaan dilakukan untuk batuk-ubatan nodus limfa intrathoracic

Kanak-kanak kecil

Kanak-kanak dan remaja yang lebih tua

Usia dari 18 hingga 20 tahun ke atas

adenopati disebabkan oleh jangkitan yang tidak spesifik (campak, batuk kokol, radang paru-paru), sarcoidosis

limfogranulomatosis, leukemia limfositik, sarcoma

limfogranulomatosis, leukemia limfositik, sarkoma, metastasis kanser di kelenjar getah bening.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic paling kerap dibezakan dengan adenopati tidak spesifik, limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin), leukemia limfositik, limfosarcoma, sarcoidosis, dan kanser paru-paru pusat.

Perlu diingatkan bahawa kekalahan nodus limfa intrathoracic, sebagai manifestasi tuberkulosis utama, sering terbentuk pada kanak-kanak atau remaja. Kriteria diagnostik utamanya boleh dipertimbangkan:

  • kanak-kanak, remaja, kurang kerap - dewasa muda;
  • maklumat mengenai hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis;
  • "giliran" baru-baru ini tindak balas tuberkulin atau tindak balas hyperergik kepada tuberculin;
  • kursus oligosimptomatik dengan gejala yang sedikit ketara mabuk, sekurang-kurangnya - batuk; tiada tanda-tanda mampatan organ jiran;
  • kiraan darah normal atau leukositosis kecil, peralihan kiri formula, limfopenia, peningkatan ESR;
  • Secara radiografi: pembesaran asimetris tunggal atau dua hala kelenjar getah bening (biasanya trakeobronchial, bifurasi, bronkopulmonari), kadang-kadang dengan periadenitis; dengan diagnosis lewat laman web mungkin kalsifikasi;
  • dengan bronkoskopi - perubahan tuberkulosis dalam bronkus, fistula limfobronchial;
  • pengenalan mikobakteria dalam dada, pencucian bronkial, smear dari bronchi.

Adenopati tidak spesifik

Mereka kadang-kadang berkembang dengan jangkitan virus, campak, batuk kokol. Kanak-kanak seperti ini mempunyai manifestasi penyakit berjangkit yang sepadan, keradangan pada saluran pernafasan atas, manifestasi alahan. Pada radiograf, kecuali homogen bayangan diperbesarkan nodus limfa, meresap kelihatan meningkat corak paru-paru, sebaik-baiknya dalam bidang paru-paru lebih rendah disebabkan oleh edema celahan. Maklum balas terhadap tuberculin adalah ringan. Bronkoskopi mendedahkan endobronchitis tidak tersebar (dengan tuberkulosis, lesi bronkus tertentu, fistula lymphobronchial mungkin). Di bawah pengaruh rawatan yang mencukupi, terapi desensitizing, pembalikan pesat proses diperhatikan.

Kriteria diagnostik untuk adenopati yang tidak spesifik:

  • pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah adenopati tidak spesifik, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, penyakit nasofaring timbul;
  • dicirikan oleh permulaan yang teruk, gejala yang teruk keracunan, demam, batuk dengan sejumlah besar dahak;
  • secara radiologi terdapat lesi dua hala - peningkatan sederhana dalam nod limfa bronco-pulmonari, yang mempunyai kontur yang jelas, strukturnya homogen. Dalam tempoh yang teruk, peningkatan dalam pola pulmonari diperhatikan, terutamanya di kawasan bawah paru-paru, di mana penyusupan pneumonik juga dapat dikesan;
  • akibat daripada terapi tidak khusus, pembalikan pesat proses diperhatikan.

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin)

Penyakit ini berlaku dengan pertumbuhan tumor seperti nodus limfa. Selalunya berlaku pada lelaki berumur 20 hingga 40 tahun, walaupun mereka mungkin sakit dan kanak-kanak. Selalunya terdapat luka limpa hati, sumsum tulang, memberikan penyakit ini bersifat sistemik.

Permulaan penyakit ini adalah asimtomatik atau beransur-ansur dengan kelemahan umum, berpeluh, dan kadang-kadang suhu badan gred rendah, sangat seperti mabuk tuberkulosis. Jarang sekali peredaran akut, suhu badan yang tinggi, sakit belakang belakang. Kadang-kadang pesakit ini mengadu rasa sakit di dada, anggota badan, batuk, penurunan berat badan. Tanda khas penyakit Hodgkin adalah peningkatan nodus limfa perifer, paling sering - serviks. Pertama, supraclavicular, kadang-kadang inguinal, axillary, atau kumpulan lain dari kelenjar getah bening diperbesarkan. Nod tidak menyakitkan pada palpasi, tidak bersatu di antara mereka dan tisu sekitarnya, elastik.

Ciri-ciri, walaupun tidak masuk akal, tanda-tanda penyakit ini adalah sejenis demam seperti gelombang, kulit gatal, splenomegali. Perubahan hemogram klasik adalah anemia normokromik, leukositosis, limfopenia, eosinofilia dan monositosis, pada peringkat akhir - leukopenia, peningkatan ESR. Ujian Tuberculin kebanyakannya negatif.

Radiografi menunjukkan nodus limfa diperbesarkan, terutamanya di medan anterior-atas, simetri pada kedua-dua belah pihak, yang menghasilkan gambaran "tiub kilang". Lesi kurang biasa adalah asimetris. Bayang-bayang kelenjar limfa yang diperbesar adalah homogen, dengan kontur yang jelas.

Kadang-kadang, seperti tuberkulosis, atelectasis dan pleurisy berkembang. Diagnosis disahkan oleh hasil pemeriksaan histologi bahan biopsi nodus limfa periferal yang terjejas, di mana sel Berezovsky-Sternberg didapati.

Gejala ciri tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dan penyakit Hodgkin:

  • permulaan yang teruk atau beransur-ansur
  • berat badan
  • kelemahan
  • keletihan
  • demam,
  • batuk kering atau dengan dahak purulen,
  • berpeluh
  • kelenjar limfa bengkak pada radiografi.

Kriteria diagnostik untuk penyakit Hodgkin:

• dicirikan oleh tiga kali ganda simptom klinikal: jenis berombak demam yang teruk, berpeluh yang berlimpah, pruritus. Pesakit juga mengalami kesakitan di dada, anggota badan dan sendi, kulit cerah-kekuningan; limpa diperbesarkan;

• peningkatan nodus limfa perifer (sering serviks); dalam kes 90-95%, nodus limfa intrathoracic dan peripis terjejas secara serentak (biasanya serviks dan supraclavicular). Tidak seperti batuk kering, mereka boleh mencapai saiz yang besar, fleksibel, mudah alih, tidak menyakitkan, tidak terdedah kepada bernanah fusion, sangat padat, tidak dipateri pada kulit ( "kentang dalam beg," sebagai AA Kisel);

• mungkin ada mampatan vena cava yang unggul, yang ditunjukkan oleh sesak nafas yang teruk, sianosis, bengkak muka, bengkak pada leher pada leher;

• sering berlaku dengan tindak balas tuberculin negatif akibat kekurangan imunologi (walaupun penyakit itu didahului oleh kerentanan positif terhadap tuberculin);

• dalam ujian darah - anemia, leukositosis dengan neutrofilia, limfopenia progresif, hypereosinophilia. Bagi tuberkulosis tidak dicirikan oleh perubahan dalam eritrosit, terdapat limfositosis;

• Apabila chlamydia sering memberi kesan kepada paratracheal dan nodus limfa tracheobronchial anterior dan mediastinum pertengahan, simetri di kedua-dua pihak (gejala "cerobong"). Radiografi, mereka mempunyai rupa konglomerat homogen, mempunyai kontur yang jelas dan besar. Tiada keradangan perifocal di sekitar nod;

• Kaedah diagnostik utama adalah tusukan atau biopsi nodus limfa. Sitologi biopsi dalam nodus limfa periferal diperbesarkan mengesan polymorphism sel: limfosit, neutrofil, sel-sel plasma, basophils, eosinofil, sel-sel gergasi multinucleated Berezovsky-Sternberg (mereka disahkan diagnosis).

Leukemia limfositik (limfadenopati)

Dasar penyakit ini adalah metaplasia hiperplasia dan limfatik organ pembentuk darah (kelenjar getah bening, limpa, hati, sumsum tulang). Dalam penyakit ini, nodus limfa hilar diperbesar dan gejala-gejala mabuk hadir adalah sama dengan nodus limfa hilar. Walau bagaimanapun, penyakit ini jarang berlaku pada kanak-kanak.

Pada masa awal, leukemia limfositik kronik mempunyai kursus asimptomatik. Secara tidak sengaja mengesan peningkatan dalam banyak kumpulan nodus limfa periferal. Fenomena toksikasi (demam, berpeluh, kelemahan, kehilangan selera makan) terus berkembang. Nodus limfa periferal mengenai konsistensi pasta, yang tidak bersatu di antara mereka dan kulit, tidak menyakitkan. Pada masa yang sama, nodus limfa intrathoracic meningkat. Mereka adalah homogen, dengan kontur polycyclic yang jelas, membentuk konglomerat besar.

Kriteria diagnostik untuk leukemia limfositik:

  • lebih kerap berkembang pada lelaki berusia 40 tahun ke atas;
  • manifestasi klinikal adalah pelbagai, kerana pementasan kursus dan kehadiran pelbagai varian klinikal dan hematologi penyakit;
  • dalam kebanyakan kes, leukemia limfositik bermula dengan perlahan, mempunyai jangka laten panjang;
  • secara beransur-ansur mengembangkan tempoh kedua penyakit, yang dicirikan oleh pembesaran umum kelenjar getah bening, limpa, hati;
  • gejala mabuk (demam, berpeluh, kelemahan, anoreksia) secara beransur-ansur meningkat dengan peningkatan serentak pada nodus limfa perifer;
  • Gatal kulit muncul (disebabkan oleh pemusnahan leukosit dan pengisian badan dengan produk sebatian nukleik);
  • pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan disebabkan oleh anemia;
  • Nodus limfa periferal meningkat di bahagian tubuh yang berlainan, mempunyai saiz yang besar (dengan walnut atau telur ayam), konsistensi elastik-testovaty, tidak menyakitkan, mudah alih, tidak dipateri antara satu sama lain dan dengan kulit;
  • Satu ciri penting ialah peningkatan ketumpatan hati, limpa;
  • Darah dikesan leukocytosis penting (dari 30x109 / l untuk 250x107l leukosit), lymphocytosis (95%), dengan kemunculan bentuk muda dan patologi (lymphoblasts), thrombocytopenia, anemia semakin meningkat (akibat daripada perencatan erythropoiesis dan hemolisis terpendam);
  • X-ray - peningkatan bayangan kelenjar getah bening dalam akar paru-paru dan mediastinum, yang mempunyai kontur yang jelas; untuk leukemia limfositik dicirikan oleh kekalahan semua kumpulan kelenjar getah borok dalaman, yang mencapai saiz besar dan membentuk konglomerat simetri besar dengan kontur yang jelas
  • kaedah diagnostik utama (terutamanya dalam bentuk aleukemic leukemia lymphocytic di mana tiada perubahan ciri dalam darah) - tulang sumsum tusukan, yang mendedahkan metaplasia kehadiran limfoid itu.

Lymphosarcoma (reticulosarcoma)

Ini adalah tumor hyperplastic yang berasal dari sel-sel retikular nodus limfa dan dicirikan oleh pertumbuhan yang agresif, infiltratif.

Lymphosarcoma utama boleh berlaku pada mana-mana umur, termasuk pada kanak-kanak. Kelemahan umum, penurunan berat badan pada suhu badan normal berkembang. Kondisi pesakit semakin merosot. Dalam hemogram mencari limfopenia, anemia, peningkatan ESR, kadang-kadang leukositosis. Peningkatan kumpulan nodus limfa periferal adalah mungkin. Pada peringkat awal mereka menyakitkan, dari ketumpatan yang berbeza-beza, jangan mengganggu pesakit. Apabila proses berlangsung, nodus limfa membentuk konglomerat, menjadi berkayu keras, menyusupkan tisu di sekeliling, kadang-kadang bercambah ke dalam kulit, membentuk ulser. Gejala biasa ialah splenomegaly. Ujian Tuberculin adalah negatif, yang sangat jarang berlaku dalam bentuk tuberkulosis utama.

Pada radiografi, nodus limfa intrathoracic secara signifikan membesar pada satu atau dua sisi, dengan kontur yang tajam, saiz yang semakin meningkat. Di peringkat akhir terdapat batuk kering yang melemahkan, sesak nafas, dan sakit dada. Anda boleh mengembangkan sindrom mampatan vena cava yang unggul (sesak nafas, sianosis, pembesaran urat saphenous dada, bengkak leher, muka). Tiada tanda-tanda sedemikian dalam tuberkulosis. Proses ini sering rumit oleh pleurisy.

Untuk mengesahkan diagnosis, biopsi nodus limfa periferal yang diperbesar, tusukan transbronchial, dan pemeriksaan sitologi exudate pleural dilakukan.

Kriteria diagnostik untuk limfosarcoma (reticulosarcoma):

  • Unsur lymphosarcomatous bercambah dalam kapsul kelenjar getah bening, menembusi tisu dan organ bersebelahan, sehingga menyebabkan fenomena mampatan. Oleh itu, pesakit sering mengalami sesak nafas, serangan batuk kering, sakit dada yang teruk, sianosis, bengkak muka dan leher;
  • cachexia berkembang pesat;
  • suhu badan untuk masa yang lama kekal normal;
  • nodus limfa periferal dibesarkan, tidak menyakitkan, konglomerat besar dibentuk (pertumbuhan pesatnya dicatatkan);
  • dalam ujian darah, anemia hipokromik, leukositosis yang sedikit dengan pergeseran neutrophil palkikonuklear, limfopenia, ESR meningkat secara mendadak dikesan;
  • tindak balas tuberkulin negatif adalah ciri limfosarcoma dan reticulosarcoma;
  • X-ray ditentukan oleh peningkatan dua hala yang ketara dalam semua kumpulan nodus limfa intrathoracic (adenopathy), yang mempunyai tuberosity berbeza jelas kontur, ketiadaan di sekeliling mereka perifocal keradangan;
  • Pemeriksaan cytological pada nodus limfa periferal adalah sebilangan besar elemen limfoid (sehingga 98%) dengan nukleus besar;
  • pertumbuhan tumor pesat.

Sarcoidosis

Sarcoidosis (penyakit Bénier-Beck-Schaumann) adalah penyakit sistemik (granulomatosis) daripada etiologi dan patogenesis yang tidak diketahui, yang ditunjukkan oleh kehadiran granulomas epithelioid dalam organ dan tisu dengan kecenderungan untuk penyerapan atau pembentukan tisu penghubung hyaline, dengan kecenderungan untuk tidak senonoh. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic mesti dibezakan dari tahap I sarcoidosis, apabila hanya nodus limfa intrathoracic terjejas. Sarcoidosis sering menjejaskan wanita berusia 20-45 tahun. Terdapat penyakit pada kanak-kanak dan remaja yang lebih tua.

Gejala-gejala sarcoidosis adalah bermacam-macam. Permulaannya mungkin tidak gejala, akut, subakut atau beransur-ansur. Selalunya, penyakit ini dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan x-ray prophylactic. Dalam kes lain, secara beransur-ansur mengembangkan sesak nafas, batuk kering, kelemahan, suhu badan subfebril.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan adenopati intrathoracic, yang mana, tidak seperti tuberkulosis, peningkatan ciri simetri dalam nodus limfa bronchopulmonary. Kontur kelenjar getah bening adalah jelas, polikiklik, patensi bronchi tidak rosak.

Dalam sarcoidosis, kerosakan kepada organ-organ lain adalah mungkin:

  • mata,
  • saliva, kelenjar lacrimal,
  • kulit,
  • hati,
  • buah pinggang,
  • hati
  • nodus limfa periferal.

Di dalam darah periferal, leukopenia, limfopenia, monositosis, ESR yang normal atau sedikit meningkat lebih kerap dikesan, atau tiada perubahan dalam hemogram.
Apabila bronkoskopi dianggap perluasan pengembangan saluran membran mukus bronkus dalam bentuk mesh halus. Kurang kerap, tuberkul saraf didapati pada mukosa bronkial. Untuk tujuan diagnosis pembezaan, biopsi nodus limfa periferal yang diperbesar atau tatal transbronchial dilakukan. Pada pemeriksaan histologi, granuloma sel epithelioid tanpa kes.

Kriteria diagnostik untuk sarcoidosis:

  • lebih kerap kursus adalah asimtomatik. Manifestasi mabuk tidak tipikal. Penyakit ini dikesan secara kebetulan semasa ujian X-ray;
  • perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini dicirikan oleh klinik gejala rendah. Sesak nafas, batuk kering, sakit dada. Kadangkala satu atau dua gejala - satu-satunya manifestasi sarcoidosis selama beberapa bulan (tahun), hilang dan muncul kembali;
  • dalam kes serangan akut, sindrom Lefgren yang sedia ada - peningkatan suhu badan sehingga 38-39 ° C, erythema nodosum, bengkak dan sakit pada sendi, kenaikan dua hala pada nodus limfa intrathoracic;
  • Sebagai peraturan, ujian tuberkulin adalah negatif, dan reaksi positif Kveim adalah Nickerson;
  • Tanda biasa, walaupun jarang, adalah Herford (Heerford) - gabungan gondok dengan uveitis dan iridocyclitis;
  • di tulang tangan dan kaki, kadang-kadang terdapat rongga cystic;
  • leukopenia, limfopenia, eosinofilia, monositosis, penurunan albumin, peningkatan globulin dan kalsium dicatatkan dalam darah; nisbah a / g

Diagnosis dan rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

  • Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: jangkitan
  • Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bentuk dan gejala penyakit
  • Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: diagnosis
  • Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: rawatan

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (bronchoadenitis) dianggap sebagai bentuk bebas penyakit atau sebagai sebahagian daripada kompleks tuberkulosis utama. Dalam kes pertama, luka di kawasan paru-paru (tumpuan) dan limfangitis (keradangan saluran limfa) tidak berkembang.

Bronchoadenitis tuberculous adalah tuberculosis utama yang paling biasa. Pada kanak-kanak yang mempunyai tuberkulosis, borang ini dikesan dalam 68-80% kes. Orang dewasa jatuh sakit dari umur 18 hingga 24 tahun.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: jangkitan

Ejen penyebab tuberkulosis adalah bakteria dari Mycobacterium genus. Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia) dan Mycobacterium bovis (spesies bovis) paling sering menyebabkan penyakit pada manusia.

Jangkitan dengan tuberkulosis adalah mungkin:

  • dengan menggunakan produk dari haiwan yang sakit (susu dari lembu);
  • titisan udara dari haiwan yang dijangkiti (lembu);
  • melalui makanan dan barangan isi rumah yang dijangkiti mikobakteria;
  • melalui kulit yang rosak;
  • dalam kes yang jarang berlaku dari ibu kepada bayi melalui plasenta semasa buruh atau dengan susu;
  • melalui udara (penghantaran udara) semasa berada dekat dengan pesakit.

Laluan jangkitan yang paling mungkin adalah melalui saluran pernafasan. Seorang pesakit dengan tuberkulosis pulmonari, ketika bercakap atau batuk, melepaskan ke dalam tetes mikroskopik udara yang mengandungi mycobacterium tuberculosis (MBT). Jatuh turun dari jarak hingga 2 m dan tinggal di udara selama kira-kira sejam, kemudian mereka menetap di lantai dan campurkan dengan debu. Jangkitan boleh dilakukan dengan penyedutan debu yang tercemar. Pejabat ini masih berdaya maju selama berminggu-minggu, kadang kala hingga 1.5 bulan.

Saluran pernafasan seseorang yang sihat dilindungi daripada jangkitan, tetapi penyakit bronkopulmonary dan merokok mengurangkan imuniti tempatan. Dalam kes ini, mikobakteria menembusi bronkiol (cawangan terkecil daripada bronkus), dan kebarangkalian membina penyakit bertambah.

Pada hubungan pertama dengan pejabat di 90-95% penyakit tidak berkembang. Jangkitan berlaku tersembunyi, membentuk imuniti semula jadi. Ini disebabkan tahap ketahanan manusia yang tinggi terhadap bacillus tubercle dan vaksinasi. Kumpulan risiko termasuk orang dewasa dan kanak-kanak yang tidak pernah divaksinasi terhadap tuberkulosis atau divaksinasi dengan melanggar peraturan. Orang yang mengalami jangkitan HIV atau sistem imun yang lemah sangat terdedah.

Peluang terkontaminasi tuberkulosis:

  • berpanjangan dengan pesakit dengan batuk kering aktif;
  • pemakanan tidak seimbang dan tidak mencukupi;
  • keadaan hidup yang buruk;
  • tekanan mental dan fizikal yang berlebihan;
  • kehadiran penyakit kronik.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bentuk dan gejala penyakit

Bentuk kecil ditunjukkan dengan peningkatan sedikit 1-2 nodus limfa menjadi 0.5-1.5 cm. Symptomatology kabur, ia dapat dilihat oleh peningkatan kelemahan atau kehilangan selera makan, kadang-kadang terdapat kenaikan sedikit suhu. Dengan rawatan, prognosis adalah baik, pemulihan lengkap mungkin berlaku. Tanpa rawatan yang sesuai, kalsifikasi terbentuk di kawasan yang terkena kelenjar getah bening (penggantian kawasan tisu mati dengan garam kalsium).

Dengan bentuk infiltratif, lesi dalam nodus limfa adalah saiz yang sederhana. Proses patogenik melangkaui nodus limfa dan merebak ke tisu paru-paru. Apabila mengenal pasti bentuk penyakit ini harus bermula secepat mungkin. Gejala lebih ketara, mabuk boleh dilihat:

  • kelemahan, keletihan, ketakutan;
  • suhu subfebril (37, kurang kerap 38 ° C);
  • berpeluh berlebihan;
  • pucat kulit (mungkin dengan kelabu abu-abu), keperitan di bawah mata;
  • kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.

Bentuk tumor dicirikan oleh kursus subakut atau akut, jumlah besar kerosakan nodus limfa. Kesan mabuk semakin meningkat. Kanak-kanak yang lebih muda mungkin mengalami kesukaran bernafas (pernafasan biasa dan pernafasan yang berlebihan, bising), batuk memperoleh watak bitonal: dengan dua nada - bersiul tinggi dan serak yang rendah. Batuk seperti kering atau pertusis (tanpa ciri batuk kokol yang membesar - mengiak selepas peredaran batuk) mungkin berlaku pada anak yang lebih tua.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: diagnosis

Dalam diagnosis, ia diambil kira sama ada hubungan dengan pesakit yang mempunyai tuberkulosis aktif (dengan gejala yang teruk). Sering ada kemungkinan untuk mengenal pasti punca jangkitan.

Apabila dilihat pada kulit dada di sesetengah pesakit, anda dapat melihat perkembangan rangkaian vena periferal. Mendengar (auscultation) pesakit membuat kemungkinan untuk mengenali gejala tertentu dari D'Espin, kadang-kadang muncul dengan peningkatan dalam nod intrathoracic.

Pada palpasi nodus limfa ditentukan nodul fusiform yang tidak menyakitkan. Dalam kanak-kanak yang dijangkiti dengan MBT, 6-7 hingga 10 kumpulan kelenjar getah biji meningkat saiz ditentukan.

Kadangkala perkembangan tuberkulosis disertai dengan penampilan tanda-tanda tertentu:

  • erythema nodosum - keradangan kulit dan saluran kulit subkutan;
  • blepharitis - keradangan tepi kelopak mata;
  • keratoconjunctivitis - keradangan konjunktiva dan kornea;
  • arthralgia - sakit sendi.

Kriteria diagnostik penting ialah "giliran" ujian Mantoux - perubahan tindak balas terhadap sampel dari negatif ke positif (5 mm atau lebih). Anggarkan saiz papules - anjing laut yang menonjol pada kulit. Ujian "Virage" Mantoux didiagnosis jika:

  • papule untuk kali pertama lebih daripada 5 mm;
  • meningkat berbanding keputusan sebelumnya sebanyak 6 mm atau lebih;
  • melebihi 17 mm tanpa mengira vaksin sebelumnya;
  • lebih daripada 12 mm 3-4 tahun selepas suntikan.

Ujian positif tidak selalunya menunjukkan jangkitan - mereka mengambil kira baru-baru ini memindahkan penyakit berjangkit dan tindak balas alergi kepada ubat. Ujian negatif palsu mungkin disebabkan oleh imunodeficiency atau jangkitan baru-baru ini - sepanjang tempoh 10 minggu sebelumnya.

Ujian Mantoux "Virage" adalah asas untuk pemeriksaan lanjut. Mengendalikan diagnostik x-ray (pemeriksaan dan radiografi sisi). Kajian tomografi mendedahkan infiltrat dan membengkak kelenjar getah bening yang tidak kelihatan pada sinar-X. Tomography dikira lingkaran dengan peningkatan kontras membolehkan anda menganalisis saiz dan struktur nodus limfa.

Dalam analisis klinikal darah mungkin terdapat sedikit peningkatan dalam jumlah leukosit, eosinofil, limfosit, monosit, neutrofil. Dalam kanak-kanak kecil, ESR sering dinaikkan, kadang-kadang dalam lingkungan normal.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: rawatan

Rawatan bronchoadenitis mengambil purata 10 hingga 18 bulan. Daripada jumlah ini, tinggal di hospital tuberkulosis berlangsung selama 2-3 bulan.

Rawatan dijalankan dalam kompleks, termasuk penggunaan ubat-ubatan terhadap tuberkulosis, vitamin, hepatoprotectors (bermakna melindungi hati), imunomodulator.

Di hospital dalam 2-3 minggu pertama pada latar belakang kemoterapi dalam beberapa kes, prosedur dilakukan untuk membersihkan badan toksin - plasmapheresis atau penyinaran darah intravena.

Terapi untuk tuberkulosis nodus limfa hilar dilakukan dalam dua peringkat. Peringkat pertama - rawatan intensif - bertujuan untuk memusnahkan Pejabat, mencegah komplikasi dan memulihkan tisu yang rosak. Penggunaan jangka panjang gabungan ubat-ubatan terhadap tuberkulosis. Penggunaan beberapa ubat serentak diarahkan kepada semua jenis Pejabat. Pada peringkat kedua, perkara utama adalah untuk mencegah perkembangan semula penyakit ini, memusnahkan bakteria bakteria, mempromosikan penyembuhan tisu dan memperkuat pertahanan tubuh.

Mengamati diet untuk tuberkulosis membantu mengurangkan keracunan badan, meningkatkan ketahanan terhadap jangkitan. Adalah penting untuk memasukkan makanan protein tinggi (daging, telur, ikan, produk tenusu), zaitun dan mentega, bijirin, madu, buah-buahan dan sayuran yang tinggi vitamin C (lemon, kiwi, kubis, lada bel) dalam diet.

Kebanyakan pesakit telah dirawat di sanatoriums tempatan, di mana kemoterapi berterusan, terapi fizikal (terapi aerosol, terapi laser, elektroforesis) dan phytotherapy (rawatan dengan infusions dan decoctions herba) dijalankan.